Sistema Respiratorio 5-6

TRANSPORTE SANGUÍNEO E INTERCAMBIO PERIFÉRICO DE GASES RESPIRATORIOS

CADENA DE TRANSFERENCIA DE O2 A LA CÉLULA:

1. Función Pulmonar (PaO2 100 mmHg y
PCo2 40 mmHg) Consumo de O2 (VO2) y
2. Capacidad de transporte de la sangre. ATP= ADP + Fósforo inorgánico + energía eliminación de CO2
3. Condiciones hemodinámicas (QT). (VCO2)
4. Intercambio periférico de O2.
5. Respiración celular.

La función pulmonar persigue ofrecer una presión arterial de O2 de 100 mmHg y una presión de Co 2 de 40 mmHg, con
el fin de mantener los gradientes de presión de los gases. Si estos valores están alterados, indica una falla en la función
pulmonar. Luego se necesita una capacidad de transporte de O2 de la sangre que depende de la hemoglobina, para
captar el O2 en el pulmón y llevarlo a los diferentes tejidos. De allí que una persona con anemía (Hb baja) tiene
problemas transportar O2 a la periferia. Las condiciones hemodinámicas, las condiciones cardiovasculares o la
perfusión, es fundamental para poder cumplir la función de transferencia. Luego en la periferia ocurre el intercambio de
O2 por el CO2 (por el gradiente), lo que permite la respiración celular, donde la célula capta el O2 y forma energía.

FACTORES QUE ASEGURAN EL FLUJO SISTÉMICO DE O2:

• Función Pulmonar (Ej: Alterada por traumatismos)
• Transporte de oxígeno en la sangre (Ej: alterado por
anemia). Depende de la Hb y su afinidad por el O2.
• Gasto Cardiaco (Ej:Alterado por pacientes cardiópatas)
La alteración de uno de estos 3 factores constituye el 99% de las
causas de un paciente disneico.
PvO2
Difusión de los gases (O2 y CO2) entre los alvéolos y los
capilares debido a la diferencia de gradientes de presión.
En el gráfico se puede apreciar que de todo el O 2 que pasa al
capilar, el 98,5% de une a la Hb en el glóbulo rojo, mientras que
del CO2 sólo se une el 23%, lo que permite que haya más Hb que
pueda captar O2. Una persona con anemia tiene poca capacidad de
transportar O2, habrá un mecanismo compensatorio con un
aumento de la ventilación para aumentar la presión alveolar de O2
y de esta manera aumenta el gradiente (y por ende, la difusión)
con el fin de que el % de O2 disuelto en plasma aumente. En un
paciente anémico por algún traumatismo, sangrado se encuentra
hipotenso y anémico, la restitución con líquidos fisiológicos
aumenta la presión pero no aumenta el transporte de O 2 debido a
la falta de Hb.
Nota: Mientras el GC (gasto cardiaco) sea menor la PvO 2 va a ser Consumo de O2
menor. Es decir, la PvO2 es un reflejo del GC.

Consumo de O2 por cada 100 ml por kilo por minuto.

El grafico relaciona el gasto cardiaco y el consumo de O2. En la medida
en que el GC va bajando (disminución de la perfusión), el aporte o
consumo de O2 se mantiene constante a expensas de una extracción
mayor de O2 de la sangre arterial, es decir, el coeficiente de extracción
va aumentando. Mientras la sangre pase más lento, da menos vueltas
más se le extrae O2 a esa sangre. Son mecanismos compensadores
Coeficiente de extracción %
para extraer más O2 de la poca sangre que esta llagando y esto le
resta O2 a la sangre venosa. Por lo tanto, la PvO2 será menor.
Entonces, a medida que disminuye la perfusión aumenta el
coeficiente de extracción, para mantener constante el
consumo de O2, hasta cierto límite, porque hay un momento en
que el GC demasiado bajo hace que el mecanismo compensador no sea
suficiente y el aporte de O2 a la célula empieza a caer.
Nota: La sangre venosa tiene una reserva de O2 para usar en momentos en que disminuya la perfusión manteniendo el
consumo de O2 constante. Es otra manera de medir el GC.

CONDICIONES QUE DISMINUYEN EL APORTE DE O2 CELULAR:

• Alteración en la perfusión capilar (isquemia).
• Disminución de la presión parcial de O2 (PaO2) en sangre arterial (Hipoxemia).
• Disminución de la concentración de hemoglobina (anemia).

HEMOGLOBINA:
• Proteína conjugada, tetramérica de 574 aa
• Peso molecular de 64.500 Dalton
• Conformada por Globina y Grupo Hemo (Fe++) (formado por una
porfirina y un átomo de hierro ferroso)
• Formada por 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta, cada una con su
grupo hemo.

Contenido arterial de O2: CaO2 = (1.39 x Hb x SaO2) + (0.003 x PAO2)

 Capacidad de la sangre: 1.39 ml de O2 por cada gramo de Hb. El contenido de oxígeno depende de que esa
Hb sea capaz de cargar 1.39 ml por cada gramo. Esa capacidad puede verse alterada a alguna alteración de sus
cadenas.
 Cantidad de Hemoglobina: Hb refleja la cantidad de gramos de Hb. Aparte de la capacidad que tenga la Hb
de unirse al oxígeno, también es importante la cantidad de Hb presente.
 Saturación de la Hemoglobina existente: SaO2 refleja la saturación de oxígeno de la Hb.
 Oxígeno disuelto en sangre: 0.003 ml de O2 por cada 100 ml de plasma, relacionado con la
 Presión alveolar de oxígeno: PAO2, mientras mayor sea la presión alveolar de O 2 mayor O2 podrá haber
disuelto en plasma (lo normal 1,5%), porque aumenta el gradiente. Es decir, aumenta el contenido arterial de
oxigeno que puede ser distribuido a mayor medida.

Afinidad de la Hemoglobina por el Oxígeno: La dinámica de la Hb con el O 2 la hace una buena transportadora y las
reacciones de oxigenación y desoxigenación son rápidas. En la desoxihemoglobina, las unidades de globina están unidas
con fuerza en una configuración tensa (forma T) que reduce la afinidad de la Hb por el O 2. Cuando de une el O2, los
enlaces que mantienen las unidades de globina se liberan, con lo que se obtiene la configuración relajada (forma R),
que expone más sitios para unión con el O2. Cuando la Hb es muy afin (como en el pulmón) más difícil es liberar el O 2.

Curva de Disociación de la Hemoglobina. Relaciona el

porcentaje de la saturación de la Hb con la PO2. Tiene una
forma sigmoidea por la interconverción de la forma T-R. Se
toma como referencia la PO2 50 para saber que tanta
presión de O2 se necesita para la saturación. La P 50 es la
PO2 en la cual la mitad de la Hb está saturada con O2.
Cuando la sangre se equilibra a 100% de O2 (pulmón), la
Hb normal se satura al 100%. Si la PO2 es de 20mmHg
(Músculos) la Hb se saturará a 35% (no normal). Si la PO2
es de 40mmHg (venas) hay mas gradiente para hacer
difundir el O2 y saturar más cantidad de Hb, 75% (todavía
no es normal). A partir de una PO2 de 60-70mmHg se
alcanza una saturación del 90% o >90% (considerado
normal).
La concentración de Hb en sangre normal es cercana a
15g/100ml.
A medida que la PO2 va aumentando, la Hb se va
saturando. A medida que la Po2 va bajando, la Hb se va
desaturando. Esta curva representa las condiciones
fisiológicas, pero puede desplazarse a la derecha o a la
izquierda.

• Desplazamiento a derecha: Menor afinidad y es más fácil disociar

• Desplazamiento a izquierda: Mayor afinidad y es más difícil disociar
Tres condiciones importantes influyen en la curva de disociación de la Hb: el pH, la temperatura y la concentración de 2,3
DPG. Un aumento en la temperatura o un descenso del pH desvían la curva a la derecha provocando menor afinidad de la
Hb por el O2 y por lo tanto, se requiere una PO2 mayor para que la Hb se sature con una cantidad de O2 determinada.
Por el contrario, un descenso en la temperatura o el aumento del pH orienta la curva a la izquierda provoca una mayor
afinidad por el O2 y se necesita una PO2 menor para que la Hb se sature con una cantidad de O2 determinada.

 El descenso en la afinidad de la Hb por el O2 cuando el pH sanguíneo cae, se llama Efecto Bohr, debido a que la
desoxihemoglobina se una con Hidrogeniones (H +) de manera más activa que la Hb oxigenada. El pH sanguíneo
se reduce rápidamente conforme aumenta el contenido de CO 2 (porque forma ácido carbónico que se disocia en
bicarbonato e hidrogeniones); por ello, cuando la pCO2 se eleva, la curva se desvía a la derecha.
 Esta Hemoglobina hidrogeniada a nivel de los alveolos va a suceder el efecto contrario, va a tomar el
oxigeno, el cual va a ser ahora más afin con la Hb y se van a liberar los hidrogeniones, que se unen al
bicarbonato, formando acido carbónico que se disocia en agua y CO 2, y éste último, se libera.

 El 2,3 DPG es un metabolito intermedio e la glicolisis en el eritrocito, que se une a la Hb desoxigenada. Un

aumento en la concentración de 2,3 DPG desvía la curva a la derecha, lo cual induce la liberación de más
oxigeno. La concentración de 2,3 DPG aumenta en zonas de grandes altitudes, donde la PO 2 es menor.
Nota: Estos efectos o situaciones ocurre a nivel del intercambio gaseoso en la periferia, en los tejidos, donde la sangre a
medida que va penetrando se consigue con mayores temperaturas y mayores presiones de PCO 2, producto del
metabolismo.

TRANSPORTE DE CO2 EN SANGRE:

• Difusión pasiva desde la célula al capilar.
• Vías de transporte de CO2:
– Diluido en el plasma: 5%
– En forma de bicarbonato
• CO2+H2O CO3H2 CO3H- + H+
– Combinado con grupos Carbamino: 5%
La mayor concentración de CO2, hace que el CO2 entre a la célula
por difusión. Así, aumenta la producción de H + que disminuye el pH
(equilibrio a la derecha). El H+ puede unirse a la desoxihemoblobina y
formar carbamino y como consecuencia hace que la afinidad de la Hb
disminuya, facilitando la liberación del O2 (Efecto Haldane). Mientras tanto, el bicarbonato puede transportarse fuera
del eritrocito, en el plasma. Además, esta es la función principal de la Hb como buffer, para evitar que el medio
intraeritrocitario se acidifique. La salida de bicarbonato debe ser compensada.

 La salida del bicarbonato debe ser compensada por un metabolito para que las cargas dentro del
eritrocito se mantenga, y si se pierde un bicarbonato se absorbe un Cl para mantener el equilibrio
eléctrico. Es decir, cambia una carga negativa por otra negativa. La carga de todos estos solutos
aumenta la osmolaridad del eritrocito, provocando una mayor absorción de agua y su tamaño se
incremente, lo cual explica que los eritrocitos sean de mayor tamaño en la periferia que a nivel pulmonar.

INTERCAMBIO PERIFÉRICO DE O2:

El aporte de O2 a un tejido particular depende de la cantidad que llegue a los pulmones, la calidad del intercambio
gaseoso, el flujo sanguíneo al tejido y la capacidad de la sangre para transportar oxigeno. El espacio entre el capilar y la
célula es mucho mayor que el intersticio entre el alvéolo y el capilar, con lo cual la entrega de gases a nivel periférico con
lo cual la entrega de gases a nivel periférico pueda interferirse de mayor manera que la hematosis a nivel pulmonar.

• La mioglobina sirve de reservorio de O2 en el músculo. Sólo de une a una molécula de O 2, en vez de cuatro. Su
curva de disociación es hiperbólica. Como su curva se halla a la izquierda de la curva sigmoidea de la Hb, tiene
mayor afinidad por el Oxigeno y más difícilmente se disocia. Por lo tanto, la mioglobina tiene mayor afinidad por
el O2 que la hemoglobina. Sólo lo libera con valores de PO2 cercanos a cero.
• Shunt anatómico: Ocurre a nivel de algunos capilares que pasan lo suficientemente lejos de la célula, donde
no pueden ni entregar O2 ni recoger CO2. Esto provoca que la sangre oxigenada pasara y regresara a la sangre
venosa sin haber realizado el intercambio de O2.
• Shunt por difusión: Es un shunt invertido a nivel de difusión, en donde puede que pase un capilar tan cerca de
una vénula que hay un intercambio gaseoso, sin que ese intercambio de gases se vaya a una célula de manera
normal. El oxigeno pasa de sangre arterial a sangre venosa sin pasar por las células.

Efecto
Haldane
 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Si el agua se descompone, mientras mayor Hidrogeniones (H +) la sustancia será más acida; y si es más Hidroxilos (OH -)
será una sustancia mas básica. La principal fuente de ácidos en la sangre en estados normales es el metabolismo celular.
El metabolismo produce CO2 que se va a transportar de varias maneras: disuelto, en forma de HCO3 o unido a la
hemoglobina, hacia los pulmones.
• El metabolismo es acidógeno: mayor metabolismo, mayor carga de ácidos
• El metabolismo aeróbico aporta unos 12 – 15 mmol de H+: Eliminados por vía respiratoria.
• Por otros procesos se prodcen 40 – 100 mmol de ácidos no carbónicos: Eliminados por vía renal.

Si hay un problema respiratorio en alguno de los eslabones de la cadena se dificulta la salida de CO2, (se sigue
produciendo CO2 pero no se expulsa hacia el aire ambiental), entonces se acumula, y esa cantidad de H+ que finalmente
se van a producir, hace que el pH cambie y se salga del rango normal. El pH normal del plasma arterial es de 7,40 y el
del plasma venoso un poco más bajo. Un descenso del pH por debajo de lo normal se considera acidosis, mientras que
un aumento se considera alcalosis.

FUNCIONES CELULARES DEL pH:

• Disociación de Electrolitos: Proteínas
• Regulación del Metabolismo H2O
• Permeabilidad capilar
• Excitabilidad H+ OH-
• Proliferación Ácido Básico
• Apoptosis

Ecuación de Hasselbach para calcular el pH: pH = pK + log HCO3 / H2CO3

El ácido carbónico tiene una relación directa con el CO2. PCO2

El aparato respiratorio es un mecanismo compensador rápido para tratar de mantener el pH de la sangre en el rango
normal. Regula las concentraciones del CO 2, aumentándola con la disminución de la frecuencia respiratoria (en la alcalosis
metabólica) o disminuyéndola con el aumento de la frecuencia respiratoria (en la acidosis metabolica). Es compensador
rápido pero no es capaz de sostenerse mucho tiempo; necesita de una respuesta del aparato renal que es más lento pero
más consistente en el tiempo que finalmente lleva al paciente de nuevo al rango normal. El riñón, regula los niveles del
bicarbonato que se ha formado en la sangre, permitiendo su eliminación (en la alcalosis respiratoria) o evitando su
perdida (en la acidosis respiratoria).

REFERENCIAS:
• Ph del agua: 6.8 (Neutro).
• Ph extracelular (INTERSTICIAL Y VASCULAR): 7.35 – 7.45. (S. Arterial).
– Relación H+:OH- 1:15
• Ph intracelular: 6.9 – 7.3.
– Relación H+:OH- 1:4

Modificaciones del Ph se deben a cambios en alguno de dos componentes: las sustancias que aportan H+, unos
son volátiles o gases y otros no, que no pueden pasar a estado gaseoso.
 Concentración de ácidos volátiles (Respiratorias): PCO2: Ácido Volátil que origina H+. Eliminados por el
pulmón.
 Concentración de ácidos no volátiles (Metabólicas): Ácido Sulfúrico, ácido fosfórico, ácido láctico, acetoacético
e hidroxibutirico. Deben ser eliminados por el riñón.

REGULACIÓN DEL Ph: Dos procesos:

– Pasivo: Sistemas amortiguadores (Buffers)
Difusión de H/OH entre compartimientos.
– Activo: Transporte activo de iones a nivel celular.
Regulación respiratoria y/o renal.

 Sistemas amortiguadores o Buffer:

Capacidad amortiguadora: Representa la resistencia de una solución a cambiar su Ph cuando se le añade un ácido o
una base. Un amortiguador es una sustancia con la capacidad de unirse o liberar H+ en una solución, lo que mantiene el
pH de esa solución constante, a pesar de la adición de un ácido o álcali. Ya que el CO2 forma ácido carbónico en la
sangre, éste se une con el agua (recordando que somos 60% agua) para formar ácido carbónico, que se disocia
rápidamente en bicarbonato e hidrogenión. CO2+H2O H 2CO3 HCO 3- + H+. La producción de H+ que
quedan libres en el plasma provoca una acidificación, la cual debe ser amortiguada.

Amortiguadores más importantes:

– Ácido Carbónico:
• Conocido como CO2-H2CO3-HCO3. El más importante del compartimiento extracelular.
• Ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = pKa + log (HCO3-/0,03 x PCO2)
– Cadenas péptidicas, proteínas: Es el sistema más importante a nivel intracelular. Hemoglobina: Histidina y su
grupo imidazol. El H+ se une a la hemoglobina, para tratar de amortiguar la cantidad excesiva de H+ como en
condiciones fisiológicas como el ejercicio o condiciones patolñogicas que aumenten el metabolismo.
– Fosfatos: Amortiguador principal a nivel renal.

EXCESO O DÉFICIT DE BASE (BE):

BE: Cambios en el componente metabólico del equilibrio Ácido-Base. Es un parámetro paraclínico que sale en los gases
sanguíneos. En un paciente con acidosis, permite determinar qué proporcionó el aumento de H+ (falla pulmonar, falla
renal, aumento en el aporte de ácidos que supero los sistemas amortiguadores)
• Punto de referencia: pH 7,4, HCO3 24 mmHg y PCO2 40 mmHg. BE = 0.
• BE<0: Carga anormal de ácidos metabólicos. Hay una relación entre el BE y el bicarbonato.
• BE>0: Concentración de ácidos metabólicos es menor de lo normal.

MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL

 VN:
• pH: 7,35 – 7,45
• PaCO2: 35 - 45 mmHg.
• (HCO3): 24 mmol/L.
• BE: 0 mmol/L +- 2 mmol/L
• AG: 12 +- 2 mmol/L

VALORES NORMALES Y ALTERACIONES A-B: Acidosis: pH < 7,35 / Alcalosis: pH > 7,45
• Acidosis Respiratoria:
– pH bajo + PCO2 alto:
 pH < 7,35 + PCO2 > 45 mmHg (Hipercap). Ha ganado H+ por el aumento de CO2 (disminución
de la frecuencia respiratoria, falla pulmonar)
– Respuesta renal lenta: Aumento de HCO3. El riñón recupera mayor cantidad de bicarbonato.

• Alcalosis Respiratoria:
– pH alto + PCO2 bajo
 pH > 7,45 + PCO2 < 35 mmHg (Hipocap). Ha perdido H+ por la disminución de CO2 (aumento
en la frecuencia respiratoria)
– Respuesta renal lenta: Descenso de HCO3. El riñón elimina mayor cantidad de bicarbonato.

• Alteraciones de pH sin cambios en el PCO2: pacientes con insuficiencia renal que tienen trastornos del tipo
metabólico que lo sacan del rango normal de pH.
– Acidosis o Alcalosis Metabólicas
– AG y BE

CONTROL RESPIRATORIO DE LA PCO2:

Las compensaciones respiratorias a alteraciones metabólicas son siempre incompletas:
• Acidosis Metabólica: Polipnea
• Alcalosis Metabólica: Hipoventilación.

La diferencia entre un paciente polipneico y otro taquipneico es la profundidad. El polipneico es un paciente que todo
el tiempo está utilizando su reserva inspiratoria funcionando, inspiraciones y espiraciones profundas; y el paciente con
taquipnea es aquel que ha aumentado su volumen corriente pero a expensas de la frecuencia respiratoria
aumentada, es un paciente que esta respirando muy rápido pero superficialmente.