Manuscrito Aceptado: Doi:10.1016/j.meatsci.2018.06.021

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manuscrito aceptado
Glucólisis y glucogenólisis post mortem: percepciones de las especies

comparaciones
Surinder S. Chauhan, Eric M. Inglaterra
IPI: S0309-1740(18)30120-7
DOI: doi:10.1016/j.meatsci.2018.06.021
Referencia: MESC 7594
Aparecer en: ciencia de la carne
Fecha de recepción: 8 febrero 2018

Fecha revisada: 18 mayo 2018
Fecha de aceptación: 18 junio 2018
Citar este artículo como: Surinder S. Chauhan, Eric M. England, glucólisis postmortem
y glucogenólisis: conocimientos a partir de comparaciones de especies. Mesc (2018), doi:10.1016/
j.meatsci.2018.06.021
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MANUSCRITO ACEPTADO
Glucólisis y glucogenólisis post mortem: conocimientos a partir de comparaciones de especies
Surinder S. ChauhanA y Eric M. EnglandB *
A
Facultad de Ciencias Veterinarias y Agrícolas, Universidad de Melbourne, Parkville,
VIC 3010, Australia
BDepartamento de Ciencias Animales, Universidad Estatal de Ohio, Columbus, Ohio, EE. UU. 43210
*Autor correspondiente
Teléfono: +1 614 247 7863
Fax: +1 614 292 2929
Dirección de correo electrónico: england.146@osu.edu (EM Inglaterra)
Dirección de envio:
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2029 Fyffe Road, Columbus, OH 43210

MANUSCRITO ACEPTADO
Resumen
Después de que un animal es cosechado para carne, el músculo esquelético inicia una serie compleja de
reacciones bioquímicas en un intento de mantener la homeostasis energética. Para mantener la energía
homeostasis, las enzimas dentro del músculo esquelético metabolizan los carbohidratos almacenados en energía
bajo condiciones predominantemente anaeróbicas en un proceso conocido como energía post mortem
metabolismo. Porque estas reacciones bioquímicas tienen el potencial de afectar la calidad de la carne.
atributos ya sea positiva o negativamente, evaluar su regulación post mortem es fundamental
para entender la calidad de la carne. En esta revisión, la regulación de las enzimas glicolíticas post mortem
será evaluado. Se prestará especial atención a los defectos de calidad específicos de la especie en cerdos,
aves de corral y pescado como un medio para discutir más a fondo las similitudes y diferencias en la autopsia
glucólisis y glucogenólisis.
Palabras clave
Cerdo, aves, pescado, pH

MANUSCRITO ACEPTADO
1. Introducción
Después de que un animal es cosechado para obtener carne, el músculo esquelético experimenta tanto cambios físicos como físicos.
cambios bioquímicos debido al cese del flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno. Sin embargo, a pesar de todo
estas limitaciones, el músculo esquelético no deja de metabolizar la energía y todavía intenta lograr
su equilibrio homeostático antemortem. Para mantener este equilibrio, el ATP se sintetiza a través de la
catabolismo del glucógeno almacenado para finalmente producir lactato (Scheffler & Gerrard, 2007).
En consecuencia, se utiliza ATP dando como resultado la producción y acumulación de iones H+ . Este
La acumulación de iones H+ hace que el pH del músculo disminuya de 7,2 en el músculo vivo a un valor máximo.
pH (pHu) de aproximadamente 5,5, aunque este valor de pH puede variar entre y dentro de las especies. Ningún
la desviación de la tasa normal y la extensión de la glucólisis post mortem y la disminución del pH pueden conducir a
desarrollo deficiente de la calidad de la carne, como carne pálida blanda y exudativa (PSE), carne ácida u oscura
carne firme y seca (DFD) (Briskey, 1964; Scheffler & Gerrard, 2007). porque post mortem
la glucólisis y la disminución del pH se controlan enzimáticamente, evaluando la regulación bioquímica de
estos procesos es fundamental para comprender el desarrollo de las características de calidad de la carne.
La investigación anterior ha contribuido significativamente a la comprensión colectiva de la
transformación de músculo a carne y algunos de los mecanismos implicados en ella. Como tal, este
tema ha sido revisado previamente (Briskey, 1964; England, Matarneh, Scheffler, &
Gerard, 2017; Inglaterra, Scheffler, Kasten, Matarneh y Gerrard, 2013; Ferguson y Gerard,
2014; Gardner, McGilchrist y Pethick, 2014; Matarneh, Inglaterra, Scheffler y Gerrard, 2017;
Pethick, Rowe y Tudor, 1995; Pösö y Puolanne, 2005; Scheffler y Gerrard, 2007; Scheffler,
Park y Gerard, 2011). Sin embargo, estudios publicados recientemente han aclarado más
mecanismos bioquímicos y mejoró la comprensión de la glucólisis muscular post mortem y

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desarrollo de la calidad de la carne. Por lo tanto, la premisa de este trabajo es revisar las investigaciones recientes
y desarrollos dentro del alcance de la glucólisis del músculo esquelético post mortem y
glucogenólisis. Además, se hará hincapié en los defectos de calidad específicos de la especie.
surgiendo durante la transformación de músculo a carne en cerdos, aves y pescado como un medio para
explorar similitudes y diferencias en la glucólisis post mortem y la glucogenólisis entre
especies.
2. Glucólisis post mortem en cerdos y aves
El glucógeno es una fuente de carbohidratos utilizada para generar sustrato glucolítico en el músculo antemortem.
y se cree que es la fuente exclusiva de carbohidratos utilizada en el músculo post mortem. porque uno
fracción de glucógeno genera 3 moléculas de ATP y dos moléculas de lactato post mortem, músculo
El glucógeno se ha estudiado por su papel en la determinación del pHu y los subsiguientes atributos de calidad de la carne.
Por ejemplo, los músculos con un contenido de glucógeno reducido por debajo de los niveles normales en el matadero suelen
tienen una disminución limitada del pH y dan como resultado un pHu elevado (> 6,0) carne llamada carne oscura, firme y seca
(DFD) en cerdos y aves, y corte oscuro en rumiantes (Tarrant, 1989; Van Laack, Kauffman,
& Greaser, 2001). Cabe señalar que un pHu > 5,7 se considera elevado en Australia
(Thompson, 2002) debido a la asociación de ph por encima de este límite con una disminución de la carne cocida
palatabilidad en el modelo MSA. En ambos casos, la carne resultante puede presentar una calidad inferior
atributos como un color oscuro, un sabor menos aceptable y una aceptabilidad general reducida por parte del consumidor
(Newton y Gill, 1981; Zhang y Barbut, 2005). Para evitar DFD o carne de corte oscuro, anterior
La investigación sobre el contenido de glucógeno muscular en el sacrificio y la calidad de la carne ha demostrado que la
contenido mínimo de glucógeno requerido para el descenso normal del pH post mórtem de 7,2 a normal
pHu de 5,6 es aproximadamente 53 mmol/kg de músculo (expresado en unidades de glucosa) (Henckel, Karlsson, Jensen,
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Oksbjerg y Petersen, 2002; Immonen y Puolanne, 2000; Pethick, Rowe y Tudor, 1995;
Warren, 1990). Por lo tanto, el contenido de glucógeno del músculo esquelético, cuando se reduce debido al estrés antemortem,
puede afectar el grado de disminución del pH post mortem.
Mientras que el papel del glucógeno en el pHu elevado y la disminución del pH en ausencia de suficiente
El glucógeno parece estar bastante claramente definido, su papel en la determinación del pHu normal está menos establecido
cuando el glucógeno no se reduce. La discrepancia surge del hecho de que algunos músculos como el
longissimus lumborum en cerdos y pectoralis major en aves exhiben un pHu más bajo en comparación con
más músculos oxidativos dentro del mismo animal que el grácilis, el masetero, el semimembranoso y el
semitendinoso en cerdos y sartorio en aves (Huff-Lonergan et al., 2002; Realini et al., 2013).
Clásicamente, se citaba como causa un potencial glucolítico más bajo, pero a menudo los músculos oxidativos
contienen glucógeno residual en el rigor. El potencial glucolítico es una medida de la capacidad de los músculos para
glucólisis y cuantificada en ÿmol/g usando la ecuación. 1 (Monin y Sellier, 1985).
ecuación 1: Potencial glucolítico = 2 × (glucógeno + glucosa+ glucosa 6ÿ fosfato) + lactato
Por lo tanto, la glucólisis post mortem en los músculos oxidativos terminó prematuramente. este problema es
complicado aún más por el hecho de que una serie de factores antemortem pueden afectar el glucógeno muscular
contenido al momento del sacrificio, incluido el estado nutricional (Rosenvold, Essén-Gustavsson, & Andersen,
2002; Rosenvold, Laerke, et al., 2001; Rosenvold, Petersen, et al., 2001), estrés previo al sacrificio
(Barbut et al., 2008; Katja Rosenvold & Andersen, 2003), genética (Alnahhas et al., 2014, 2015;
Barbut et al., 2008; Beauclercq et al., 2016; Rohrer, Nonneman, Miller, Zerby y Moeller, 2012),
y variaciones estacionales (Arkfeld et al., 2016; Van de Perre, Permentier, De Bie, Verbeke, &
Geers, 2010).
Esta discrepancia en la variación del pHu en presencia de glucógeno residual ha sido
parcialmente explicado en un estudio in vitro utilizando un sistema de tampón glucolítico muscular reconstituido
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(Inglaterra et al., 2016). En ese estudio, el grado de disminución del pH y el flujo glucolítico (el contenido de
moléculas de carbohidratos degradadas en la vía glucolítica) se evaluaron utilizando porcino
músculo glucolítico (longissimus lumborum) y músculo oxidativo (masetero) usando un en
sistema glucolítico muscular in vitro en presencia de exceso de glucógeno. El pHu del sistema
que contiene el músculo glucolítico alcanzó un valor similar al observado en el músculo intacto. La disminución del pH
del sistema que contiene muestras de músculo oxidativo fue consistente con el pHu in vivo y
detenido prematuramente (pH > 6,0) a pesar de la presencia de exceso de glucógeno. Para investigar más,
Las muestras glucolíticas y oxidativas en polvo se mezclaron en proporciones definidas y se agregaron al
tampón de reacción. A medida que aumentaba el porcentaje de muestra muscular glucolítica, el pHu disminuía.
Así, el músculo oxidativo produjo carne con un pHu alto en presencia de exceso de glucógeno y
sugirió que la capacidad glucolítica muscular controla el grado de disminución del pH en los músculos de los cerdos
(Inglaterra et al., 2016).
La capacidad glucolítica es la capacidad máxima de una célula para convertir carbohidratos (es decir,
glucógeno) a piruvato o lactato (Mookerjee, Nicholls, & Brand, 2016). porque musculo
La capacidad glucolítica puede modificar el grado de disminución del pH post mortem en cerdos (England et al.,
2016), la evaluación de las enzimas que regulan la capacidad glucolítica son fundamentales para comprender mejor la
atributos de calidad de la carne desarrollados durante la transformación post mortem del músculo en carne. como el
paso limitante de la velocidad de la glucólisis en el músculo vivo, la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) es muy posiblemente
la enzima glicolítica más importante en el músculo esquelético vivo y es el candidato más probable
para la regulación de la glucólisis post mortem. Para ello, un estudio in vitro determinó que PFK-1
actividad del músculo longissimus disminuye a medida que el músculo se acidifica post mortem (Inglaterra,
Matarneh, Scheffler, Watchet y Gerrard, 2014). De pH 7,2 a pH 5,9, PFK-1 pierde
aproximadamente el 75% de su actividad con casi ninguna actividad restante cerca de pH 5.5-5.6. Porque
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actividad se reduce a pH 5.9 pero no completamente inactivo, puede explicar por qué el pHu de la carne de cerdo es
entre paréntesis en un rango bastante consistente entre pH 5.5-5.9. Aunque esto sólo ocurre cuando
el glucógeno no está limitado. Se realizó un estudio similar que evaluó la capacidad de PFK-1 para controlar el pHu
en pollo pectoral mayor (Matarneh et al., 2018). Similar a los resultados del cerdo, la actividad de PFK-1 en
el pectoral mayor se redujo a valores de pH consistentes con los obtenidos post mortem. Más lejos,
Desai et al. (2016) determinaron que la abundancia de PFK-1 era excesiva en la carne de ave normal.
En conjunto, los resultados de PFK-1 sugieren que PFK-1 puede regular la glucólisis y el pH post mortem
rechazar. Por lo tanto, investigaciones posteriores sobre los factores que regulan la actividad de PFK-1
post mórtem puede dilucidar aún más la regulación de la disminución del pH post mórtem.
Por ejemplo, la disponibilidad de adenonucleótidos post mortem puede influir en la disminución del pH como
ATP y AMP pueden afectar la actividad de PFK-1 (Berg, Tymoczko y Stryer, 2007). Mientras que la mayoría de
ATP producido post mortem surge de la glucólisis, el músculo tiene un mecanismo separado conocido como
el sistema de fosfágenos para generar ATP (Fig. 1). En una reacción en el sistema de los fosfágenos, el
La enzima adenilato quinasa cataliza la transformación de dos moléculas de ADP en un AMP y
una molécula de ATP (revisado por England, Scheffler, Kasten, Matarneh y Gerrard, 2013). Un
el aumento de la relación AMP/ATP aumenta la actividad de PFK-1. Sin embargo, una vez formado, el AMP puede ser
convertido en IMP por la reacción catalizada por AMP desaminasa. Por lo tanto, la AMP desaminasa
la abundancia y la actividad tienen el potencial de influir en la actividad de PFK-1. Múltiples anteriores
Las investigaciones han determinado que la actividad reducida de AMP desaminasa puede extender el pH post mortem
disminución de cerdos, aves y pescado (El Rammouz, Berri, Le Bihan-Duval, Babile, & Fernandez,
2004; Inglaterra, Matarneh, Scheffler, Watchet y Gerrard, 2015; Schilling et al., 2017; alcances,
1974; Van Laack, Yang y Spencer, 2001). Sin embargo, la AMP desaminasa puede no explicar completamente la
variabilidad en el pHu exhibida entre los músculos dentro de una especie.

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Más bien, la evidencia reciente ha sugerido que la variabilidad en el pHu dentro de una especie puede ser un
función de la abundancia y actividad de las mitocondrias. Las mitocondrias a menudo se pasan por alto en el
proceso de conversión de músculo a carne, ya que el cese del suministro de sangre y la falta de
el oxígeno limita la generación de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Sin embargo,
se sabe que las mitocondrias mantienen su estructura y funcionalidad durante varias horas
post mortem (Tang, Faustman, Hoagland, Mancini, Seyfert y Hunt, 2005). Además, una serie de
los estudios han sugerido que las mitocondrias influyen en la disminución del pH post mortem (Liu et al., 2015;
Popp, Wicke, Klein y Krischek, 2015; Scheffler, Matarneh, Inglaterra y Gerrard, 2015; Werner,
Natter, Schellander y Wicke, 2010).
Para evaluar más a fondo el papel potencial que desempeñan las mitocondrias en el metabolismo post mórtem,
Matarneh et al. (2017) recientemente aislaron e incorporaron mitocondrias porcinas en un in vitro
tampón de reacción de glucólisis muscular con o sin cadena de transporte de electrones mitocondrial
inhibidores En ese estudio, la adición de mitocondrias redujo el pH, mejoró el glucógeno
degradación y aumento de la acumulación de lactato independientemente de los inhibidores. Los resultados indicados
que la inclusión de mitocondrias en el sistema in vitro mejoró el flujo glucolítico y la disminución del pH. A
aclarar aún más el mecanismo responsable de este metabolismo exagerado, se
sugirió que una proteína mitocondrial soluble en agua puede aumentar el flujo glucolítico en el in vitro
modelo. Para identificar aún más esta proteína mitocondrial que mejora el flujo glucolítico, fue
planteó la hipótesis de que la F1-ATPasa mitocondrial promueve la hidrólisis de ATP y, por lo tanto, el flujo
a través de la glucólisis (Matarneh, Beline, de Luz e Silva, Shi, & Gerrard, 2017). En ese estudio,
Se incorporaron mitocondrias de músculo longissimus porcino en un sistema in vitro diseñado para
recapitular la glucólisis post mortem con o sin azida de sodio para inhibir específicamente la subunidad ÿ
de F1-ATPasa mitocondrial que cataliza la hidrólisis de ATP. Como era de esperar, la adición de
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las mitocondrias mejoraron la hidrólisis de ATP, la degradación de glucógeno, la acumulación de lactato y el pH
rechazar. Sin embargo, esta mejora mediada por las mitocondrias en el flujo glucolítico fue abolida en
la presencia de Na-azida. Para investigar más, las proteínas miofibrilares y mitocondriales fueron
agregado al sistema glicolítico in vitro y observó una mayor disminución de pH y lactato
acumulación en el sistema que contiene proteína mitocondrial en comparación con su miofibrilar
contraparte (Matarneh, et al. 2017). Por lo tanto, este estudio concluyó que la F1-ATPasa mitocondrial
puede aumentar el flujo glucolítico mediante la promoción de una mayor hidrólisis de ATP a un pH más bajo. Finalmente, un
estudio reciente utilizó espectroscopia de reflectancia infrarroja cercana (NIRS) para cuantificar residuos
oxigenación en músculo esquelético longissimus lumborum et thoracis porcino (England et al., 2018).
La oxigenación post mórtem disminuyó con el tiempo a un ritmo similar al descenso del pH post mórtem.
Además, el perfil de metabolómica determinó que el contenido de ácido succínico (succinato) cambió
con el tiempo post mortem. El ácido succínico es un metabolito en el ciclo del ácido cítrico exclusivo del
mitocondrias Por lo tanto, la evidencia de cambios en el ácido succínico puede sugerir algún
funcionalidad mitocondrial en músculo esquelético post mortem. En conjunto, la evidencia disponible
sugiere cada vez más que las mitocondrias participan en la disminución del pH post mortem en el esqueleto porcino
músculo y puede explicar aún más las variaciones de pHu en la carne de cerdo.
La evidencia de la participación mitocondrial en el metabolismo post mortem de las aves de corral es
lamentablemente menos disponible. Esto puede ser debido a la menor densidad de mitocondrias en los altamente
músculo pectoral mayor glucolítico (Cassens & Cooper, 1971). Sin embargo, evidencia reciente
sugiere que las mitocondrias también pueden contribuir a las variaciones en el pHu de la carne de ave (Beauclercq
et al., 2016; Matarneh et al., Aceptado; Werner, Janisch y Wicke, 2011), pero la relación es
no completamente caracterizado.
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3. Glucólisis post mortem en peces
En comparación con los cerdos y las aves de corral, hay menos información disponible que detalle la regulación de
Glucólisis post mortem de músculo de pescado. Estas limitaciones probablemente ocurren porque el término carne de pescado
abarca un gran número de especies consumidas por su carne. Además, muchos de estos peces
las especies se capturan en la naturaleza, lo que hace que los controles de diseño experimental sean mucho más difíciles. Sin embargo, como
los peces se cultivan y se consideran cada vez más especies de "ganado", una breve revisión de
la literatura disponible que analiza la glucólisis post mortem y los posibles defectos de calidad que pueden
ocurrir es necesario entender las similitudes y diferencias con otros más tradicionales
especies ganaderas. Cabe señalar que debido a la gran cantidad de especies consumidas
globalmente como carne, los datos de solo un número selecto de especies con relevancia económica global
ser discutidos en esta revisión, incluyendo el salmón del Atlántico (Salmo salar), el atún de aleta amarilla (Thunnus
albacares), bacalao (Gadus morhua) y trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss) para mantener la brevedad.
Si bien la glucólisis post mortem en pescado no ha sido revisada en Meat Science en los últimos
años, muchos de los mismos factores que controlan la glucólisis post mortem y la calidad de la carne en la carne de cerdo y
las aves de corral son consistentes en músculo de pescado. Similar a las especies de mamíferos y aves, post mortem
Se cree que el metabolismo de los peces es un proceso anaeróbico en el que el glucógeno se degrada en ATP.
y lactato (Hong, Regenstein y Luo, 2017). En general, el pH en el músculo de pescado desciende de 7,4
(antemortem) a alrededor de 6,0 (postmortem), aunque el pHu depende en gran medida de la especie (Dunajski,
1980). Generalmente, la disminución del pH post mortem y el inicio del rigor mortis se completan en uno a
ocho horas post mortem, aunque el rigor puede completarse en tan solo 30 minutos (Delbarre-Ladrat,
Cheret, Taylor y Verrez-Bagnis, 2006). Al igual que con otras especies discutidas en esta revisión, los peces
el metabolismo post mortem del músculo y la disminución del pH afectan las características de calidad de la carne donde antes
el estrés del sacrificio acelera la glucólisis post mortem y la disminución del pH y da como resultado el ablandamiento de la
MANUSCRITO ACEPTADO
carne, mayor pérdida por goteo y mayor apertura (Bahuaud et al., 2010; Mørkøre, Mazo T.,
Tahirovic y Einen, 2008; Ofstad et al., 1996; Roth, Slinde y Arildsen, 2006; Sigholt et al.,
1997; Thomas, Pankhurst y Bremner, 1999). Gaping es una condición exclusiva de los peces en los que el
el tejido conectivo no logra mantener unidas las células musculares en los filetes (Lavéty, Afolabi y Love,
1988).
El inicio rápido del rigor mortis en los peces también puede afectar la textura de la carne debido a la mayor
proteólisis. La proteólisis post mortem en los peces no se considera beneficiosa para la calidad de la carne, ya que el pescado
la carne generalmente no necesita ser ablandada (Zhou & Regenstein, 2009). Similar a otros
especies de ganado, la titina, la nebulina, la desmina y la tropomiosina son objetivos de la proteólisis en la mayoría de los casos.
peces (Delbarre-Ladrat et al., 2006). Sin embargo, la miosina, la actina y el colágeno del tejido conjuntivo son
también degradado en algunas especies de peces como el bacalao del Atlántico (Wang, Vang, Pedersen, Martinez, &
Olsen, 2011). Al igual que otras especies de ganado, las proteasas de calpaína degradan las proteínas miofibrilares
post mortem (Goll, Thompson, Taylor y Christiansen, 1992). Sin embargo, a diferencia de otras especies, una
número de otras proteasas, incluidas las catepsinas y las metaloproteasas de matriz, son más activas en
músculo de pescado post mortem (Delbarre-Ladrat et al., 2006). Debido a que la proteólisis post mortem es
perjudicial para la calidad de la carne de pescado, es deseable limitar la actividad de la proteasa. De nuevo, esto es contrario a
carne de cerdo, res y cordero. Una clase de proteasas que aumentan la actividad a medida que disminuye el pH son las
catepsinas lisosomales (Ahmed, et al., 2015). La actividad de la catepsina aumenta con el almacenamiento porque el pH
sigue disminuyendo (Gaarder, Bahuaud, Veiseth-Kent, Mørkøre y Thomassen, 2012). Entre
las al menos 13 catepsinas que existen, la catepsina B, D, H y L exhiben proteínas proteolíticas miofibrilares
actividad y estas enzimas han aumentado la actividad a un pH más bajo (cerca de pH 5,0) (Ahmed, Donkor,
Street y Vasiljevic, 2015). Por lo tanto, a medida que el pHu se reduce post mortem, las enzimas catepsinas reducen
calidad de la carne de pescado al desvincular el tejido conectivo de los bloques musculares dando como resultado
MANUSCRITO ACEPTADO
boquiabierto (Lavéty et al., 1988). Para obtener información adicional relacionada con la proteólisis post mortem en
Peces, se encuentran disponibles revisiones más completas sobre la proteólisis post mortem del músculo de pescado.
(Ahmed, et al., 2015; Delbarre-Ladrat et al., 2006; Dransfield, 1994).
Finalmente, el ATP y sus subsiguientes productos de degradación en el sistema de fosfágenos son
medida de forma rutinaria para evaluar la frescura de la carne de pescado. Durante la transformación del músculo en carne,
El ATP se descompone en ADP por ATPasas. Una vez creadas, dos moléculas de ADP se convierten en una
ATP y una molécula de AMP por adenilato quinasa (también conocida como mioquinasa). A continuación, un AMP
La molécula se convierte en IMP y NH3 por la AMP desaminasa. En cerdos y aves, IMP
se acumula y generalmente se considera un producto final ya que se produce poca descomposición adicional.
Sin embargo, en los peces, IMP se degrada aún más en inosina (HxR) e hipoxantina (Hx) (Hong et al.
al., 2017). El contenido de estos metabolitos comprende un valor utilizado para evaluar la frescura del pescado.
carne conocido como el valor K. La medición del valor K fue introducida por Ehira y Uchiyama
(1987) y se define en la ecuación. 1. Como la acumulación de HxR y Hx coincide con la edad de los peces,
Un valor K más bajo es indicativo de una menor degradación de los compuestos de ATP y una carne de pescado más fresca. Más
Recientemente, Hamada-Sato, Usui, Kobayashi, Imada y
Watanabe (2005) (Ec. 3). Este método para calcular la frescura de la carne de pescado simplifica la ecuación
ya que ATP, ADP y AMP se degradan con relativa rapidez post mortem y ejercen poca influencia sobre
el valor K. Tanto el valor K como el valor K1 tienen utilidad debido a su asociación con el sabor.
desarrollo en carne de pescado. IMP produce un sabor umami o mejora los sabores umami
de otros glutamatos (Hong et al., 2017). Por el contrario, Hx junto con otros aminoácidos
puede aportar un sabor amargo a la carne de pescado haciéndola indeseable para los consumidores. Por lo tanto,
puede ser deseable ralentizar la hidrólisis de ATP y maximizar la abundancia de IMP en los peces
por sabor Desafortunadamente, prevenir esta transición es difícil ya que limita la glucólisis post mortem.
MANUSCRITO ACEPTADO
y es poco probable que la glucogenólisis impida el funcionamiento del sistema de fosfágenos
Post mortem. Se han intentado varias estrategias, incluida la alteración del manejo y la cosecha.
métodos en un intento de reducir el estrés con el objetivo de ralentizar el proceso, pero estos sólo tienen
produjo éxitos limitados (Hong et al., 2017). Por lo tanto, el mejor método para maximizar el pescado
la calidad de la carne es el rápido enfriamiento y congelación del músculo para reducir la actividad enzimática.
HxR+Hx × 100
ecuación 2: K ÿ Valor (%) =
ATP+ADP+AMP+IMP+HxR+Hx
HxR+Hx × 100
ecuación 3: K1 ÿ Valor (%) =
IMP+HxR+Hx
4. Defectos de calidad en carne de cerdo, aves y pescado
Como debería ser evidente, la glucólisis post mortem puede afectar positiva o negativamente la calidad de la carne.
atributos En lugar de esta conclusión, las secciones restantes de esta revisión se centrarán en la
impactos potenciales que la glucólisis post mortem puede estar causando o mejorando tres, especies específicas
defectos de calidad de la carne como un medio para explorar similitudes y diferencias en la glucólisis post mortem
y la glucogenólisis entre especies, y cómo los aprendizajes de estos defectos de calidad en las aves de corral
y el pescado se pueden aplicar para comprender mejor los procesos bioquímicos responsables de
desarrollo de la calidad de la carne roja.
4.1 Jamones bicolores
Recientemente, ha resurgido un problema de defecto de color en la industria porcina conocido como dos tonos. los
problema surge de un color curado desigual a través de los músculos que componen el jamón (Wilson,
Ginger, Schweigert y Aunan, 1959). La mayor parte de la variación surge de un anillo blanco (0.5 – 2.0
cm de profundidad) en el exterior de los músculos del jamón donde se conectan con la grasa subcutánea.
MANUSCRITO ACEPTADO
Los músculos afectados incluyen el bíceps femoral y el semimembranoso. El dos tonos es inicialmente
aparente en los músculos frescos, no curados y el defecto se mantiene a través del final, curado
producto (Stufft et al., 2017). Dado que este problema ha resurgido recientemente, hay limitaciones
información disponible para la industria porcina detallando su causa o brindando una solución.
Hasta la fecha, tres estudios han evaluado la variación intramuscular en jamones frescos de dos tonos.
El primero determinó que los jamones bicolor eran de color más claro (L*), presentaban disminución del enrojecimiento
(a*), menor pHu y mayor pérdida por purga (McKeith & Pringle, 2013). El segundo
investigación evaluó los músculos bíceps femoral y determinó que la porción superficial tiene
L* más bajo , a* disminuido , pHu más bajo y contenido de mioglobina reducido en comparación con la porción profunda
del músculo (King, Shackelford, & Wheeler, 2016). Además, la porción superficial del
El músculo bíceps femoral contenía una mayor proporción de fibras glucolíticas blancas en comparación con
la porción profunda en músculos severamente afectados (King, Shackelford, & Wheeler, 2016). El final
Se realizó una investigación para evaluar el color de la carne, la calidad de la carne, el tipo de fibra muscular y
atributos bioquímicos del músculo semimembranoso de los cerdos afectados por dos tonos (Stufft et al.
al., 2017). En el estudio, los jamones se recolectaron de un procesador comercial y se clasificaron como
claro/dos tonos, normal u oscuro. De acuerdo con King et al. (2016), el estudio concluyó que
el tipo de fibra muscular varió dentro del músculo. Además, el estudio identificó que la parte de la
músculo más cercano a la superficie del jamón en la interfaz entre la grasa subcutánea y el músculo
(es decir, región caudal) era más glicolítico, contenía menos mioglobina y era más susceptible a
dos tonos en comparación con las porciones de los músculos más cerca del centro del jamón cerca de la
fémur que eran más oxidativos. Los datos también indicaron que mientras que el tipo de fibra muscular claramente
variaba dentro de un animal, existía muy poca variación entre animales. Por lo tanto, los resultados
indicó que el tipo de fibra por sí solo solo podía explicar parcialmente las variaciones de color de dos tonos en
MANUSCRITO ACEPTADO
jamones frescos y procesados y algunos factores externos como escaldado o chamuscado pueden estar causando el
diferencia entre jamones normales y bicolores.
Debido a que el tipo de fibra muscular en la superficie es más glicolítico, es más susceptible a
Disminución aberrante del pH post mortem. Si bien actualmente se conjetura, una posible explicación en
junto con el aumento de la capacidad glucolítica de la porción superficial del jamón afectado
muscular es la idea de que los pasos calientes del procesamiento de la canal, como el escaldado y el chamuscado, pueden ser
exacerbando el problema. La evidencia de esta hipótesis radica en el hecho de que todos estos
características asociadas con la región pálida son consistentes con post mortem agresivo
Metabolismo y PSE porcino inducido por calor.
Los problemas de calor en el procesamiento de canales de cerdo surgen de al menos dos mecanismos diferentes.
Primero, la conversión de músculo a carne es un proceso exotérmico donde el metabolismo agresivo
puede causar elevación de la temperatura dentro del músculo (Hammelman et al., 2003). En casos extremos,
la temperatura del músculo longissimus dorsi puede aumentar desde la temperatura corporal normal porcina de
39 °C a 43 °C, lo que puede resultar en una disminución acelerada del pH y PSE en la carne (Hammelman et al.,
2003). El segundo abuso de calor ocurre durante el proceso de depilación de la canal. La depilación se produce en
un proceso de dos pasos. El primer paso se conoce como escaldado. El escaldado consiste en colocar carne de cerdo
canales en agua caliente (~60ºC) hasta que los folículos pilosos se suelten. Por lo general, lo recomendado
la duración del escaldado en cerdos es de 3 a 5 minutos (Aberle, Forrest, Gerrard y Mills, 2012), aunque los tiempos
de 8 min o más son comunes en la industria porcina actual (van der Wal, van Beek,
Veerkamp y Wijngaards, 1993). Después del escaldado, las canales se depilan físicamente utilizando
paletas giratorias de goma. La mayor parte del cabello se elimina durante el escaldado y el depilado, pero un segundo
El paso de tratamiento térmico conocido como chamuscado se usa para eliminar el cabello restante. Chamuscar usa gas
llamas para quemar superficialmente los pelos restantes que luego se eliminan con abrasivos
MANUSCRITO ACEPTADO
cepillos (Aberle, et al, 2012). Una vez terminado el escaldado y chamuscado, el animal debe estar libre
del pelo superficial. El escaldado y el chamuscado suelen ocurrir entre 15 y 20 minutos después del aturdimiento y
exanguinación (es decir, sangrado), que es aproximadamente cuando el metabolismo post mortem del glucógeno
comienza (Kastenschmidt, Hoekstra y Briskey, 1968).
Las quemaduras y chamuscados son posibles porque la grasa subcutánea que separa la piel y
El músculo aísla contra los aumentos excesivos de temperatura. Por lo tanto, una cobertura de grasa suficiente puede
proporcionar un efecto protector porque el metabolismo post mortem es controlado enzimáticamente y
la actividad enzimática típicamente aumenta con temperaturas elevadas. Si el grosor de la grasa es insuficiente o
los parámetros de escaldado/chamuscado son demasiado agresivos, es probable que el escaldado o chamuscado también pueda ser
acelerando el metabolismo post mortem. Cuando se probó previamente, la temperatura en la interfaz
entre la grasa subcutánea y el músculo esquelético aumenta asintóticamente a las temperaturas como
alto como 50-53°C (van der Wal, et al., 1993). En ese estudio, los autores concluyeron que el escaldado prolongado
duraciones de hasta 12 min no afectan negativamente la calidad del cerdo en el jamón. Sin embargo, si la grasa
el espesor en el jamón se ha reducido en los años posteriores y/o la capacidad glucolítica de
los músculos del jamón han cambiado, es posible que esta afirmación ya no sea precisa. Al lograr
estas temperaturas elevadas post mortem, los pasos de procesamiento diseñados para depilar la canal
podría estar causando o contribuyendo al defecto de color de dos tonos porque los cerdos comerciales actuales
crecer más rápido que en décadas pasadas con menos alimento y producir canales más magras (es decir, menos tejido subcutáneo)
grasa) (Morgan, Smith, Cannon, McKeith y Heavner, 1994). Esta hipótesis puede ser
corroborado por un estudio realizado por Schäfer, Rosenvold, Purslow, Andersen, & Henckel
(2002). Si bien su estudio se realizó en el músculo longissimus, sugirió que los niveles elevados
las temperaturas musculares post mortem tempranas representaron tanto como el 87% de la variación de pérdida por goteo en
Cerdo. Desafortunadamente, debido a la aparición reciente del problema de los dos tonos y a los pocos estudios
MANUSCRITO ACEPTADO
realizado en el jamón, se dispone de poca información que corrobore esta hipótesis. Más lejos,
la genética, la nutrición y la dieta no deben descartarse como posibles factores contribuyentes.
4.2 Rayas blancas y pecho de madera
En la última década, la industria avícola se ha visto afectada por miopatías musculares degenerativas
como rayas blancas (WS) y pecho de madera (WB). La miopatía WS ocurre principalmente en el
músculo pectoral mayor de los pollos y se caracteriza por vetas de grasa y tejido conectivo
corriendo paralelo a las fibras musculares (Kuttappan, Brewer, Apple, Waldroup, & Owens, 2012;
Kuttappan, Lee, et al., 2012). La mama de madera es una miopatía que afecta al pectoral mayor donde
la carne es palpablemente firme y presenta lesiones hemorrágicas superficiales (Sihvo, Immonen, & Puolanne,
2013; Velleman, 2015). Ambas miopatías fibróticas son degenerativas y pueden estar presentes
individualmente o simultáneamente en los músculos afectados y son perjudiciales para la calidad de la carne
atributos como la textura, la capacidad de retención de agua, la absorción de la marinada y la funcionalidad (Chatterjee,
Zhuang, Bowker, Rincón y Sánchez-Brambila, 2016; Tijare et al., 2016; Zambonelli et al.,
2016). Desafortunadamente, los mecanismos subyacentes responsables de cada uno aún se desconocen y
constituye la base de gran parte de la investigación actual sobre la carne de aves de corral. Debido a su prevalencia y
impacto económico, hay varias revisiones disponibles que detallan la literatura actual que describe el
aspectos histológicos, moleculares y de procesamiento de carne de estas dos enfermedades (Kuttappan et al.,
2017; M Petracci, Mudalal, Bonfiglio y Cavani, 2013; M. Petracci, Mudalal, Soglia y Cavani,
2015; Massimiliano Petracci, Soglia y Berri, 2017; Velleman, 2015).
Si bien el problema principal con estas miopatías surge del poco atractivo para el consumidor debido a
atributos de mala calidad de la carne, hay un vacío actual en la literatura disponible que discute la
glucólisis muscular post mortem de estas miopatías. Debido a que estas miopatías pueden estar relacionadas con
MANUSCRITO ACEPTADO
metabolismo energético antemortem (Mutryn, Brannick, Fu, Lee, & Abasht, 2015; Massimiliano
Petracci et al., 2017), comprender la glucólisis muscular post mortem en estos animales puede dar
mayor conocimiento de las enfermedades. Por lo tanto, esta revisión comprenderá algunos de los últimos
literatura científica que evalúa la glucólisis post mortem en aves de corral. Sin embargo, cabe señalar que
aunque el mecanismo causante de WS y WB posiblemente sea diferente, desafortunadamente serán
discutidos juntos en esta revisión debido al número algo limitado de estudios que evalúan
glucólisis post mortem en cada uno individualmente.
En general, la carne de pectoral mayor normal presenta un pHu entre 5,8 y 5,9. Sin embargo, uno
El atributo relativamente consistente de la carne WS, WB y WS/WB es un pHu elevado cerca de 6.0 en la carne
afectados por estas miopatías (Abasht, Mutryn, Michalek, & Lee, 2016; Baldi et al., 2018;
Chatterjee et al., 2016; Mazzoni et al., 2015; Mudalal, Lorenzi, Soglia, Cavani y Petracci, 2015;
Soglia et al., 2016; Tasoniero, Cullere, Cecchinato, Puolanne y Dalle Zotte, 2016; Trocino y
otros, 2015; Zambonelli et al., 2016). Debido a que el pHu en la carne es una medida de la concentración de iones H+
que se acumula durante la conversión de músculo a carne, el pHu elevado es posiblemente un reflejo
de disminución prematura del pH post mórtem, ya que el glucógeno no suele ser limitante en
músculo pectoral mayor (Sibut et al., 2008; Zhu, Ruusunen, Gusella, Zhou y Puolanne, 2011).
Por lo tanto, comprender mejor las enzimas y los metabolitos glucolíticos y glucogenolíticos
asociado es fundamental para comprender el pHu elevado.
En el único estudio que evaluó los metabolitos glucolíticos en aves de corral WB, los metabolitos glucolíticos
se midieron inmediatamente después del sacrificio (Abasht et al., 2016). Las aves afectadas exhibieron
disminución de glucosa 6-fosfato, fructosa 6-fosfato, lactato, piruvato y glucógeno. Mientras no
medidos directamente, estos datos sugieren que las aves WB tienen un potencial glucolítico reducido. El Banco Mundial
El músculo también contenía un contenido reducido de IMP, ADP y AMP.

MANUSCRITO ACEPTADO
El músculo pectoral mayor de la mama de madera también contenía un contenido reducido de anserina y
carnosina en comparación con animales no afectados (Abasht et al., 2016). Estos dos compuestos son
establecidos como compuestos amortiguadores en el músculo esquelético antemortem y postmortem (Kylä-Puhju,
Ruusunen, Kivikari y Puolanne, 2004; Puolanne y Kivikari, 2000). Una reducción similar en
carnosina y anserina fueron detectadas en músculo distrófico de pollo (Sundekilde, Rasmussen,
Young y Bertram, 2017). Esta capacidad de la carnosina y la anserina para amortiguar el pH antemortem es una
mecanismo protector para prevenir el daño muscular (Boldyrev & Severin, 1990). En general,
Los niveles de anserina y carnosina varían entre especies. Los músculos de res y cerdo contienen una gran
proporción de carnosina en comparación con anserina donde ocurre lo contrario en el pectoral de pollo
mayor (Crush, 1970). Reducir el contenido de carnosina o anserina disminuye la capacidad del músculo
capacidad de amortiguar los iones H+ producidos post mortem.
En general, los músculos glucolíticos tienden a contener una mayor capacidad amortiguadora en comparación
a los músculos oxidativos que se debe en parte al aumento del contenido de carnosina y/o anserina.
En general, una reducción en la capacidad amortiguadora del músculo debería resultar en un pHu más bajo si se
la concentración de iones H+ se genera post mortem. Sin embargo, no es el caso en el
músculos miopáticos a medida que aumenta el pHu y no está claro por qué el contenido de carnosina y anserina es
afectado, posiblemente un mecanismo separado puede estar ocurriendo. La explicación actual de la
pHu elevado de WB y WS sugiere que el potencial glucolítico reducido es responsable (Mudalal et al.
otros, 2015; Massimiliano Petracci et al., 2017). Esta hipótesis se basa en el glucógeno reducido
contenido en el pectoral mayor afectado de WB (Abasht et al., 2016) y la alta heredabilidad de pHu
y potencial glucolítico (Alnahhas et al., 2014, 2015; Le Bihan-Duval & Berri, 2017; Le Bihan
Duval et al., 2008). Sin embargo, debido a que el glucógeno no se agotó en el pectoral mayor de pollo
(Abasht et al., 2016; Zhu et al., 2013), puede ser necesaria una explicación adicional.
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Si bien es cierto que es una conjetura, un factor adicional que potencialmente contribuye a la elevada
El pHu podría estar relacionado con la capacidad glucolítica del músculo. Como se mencionó anteriormente, la glucolítica
la capacidad puede influir en el pHu (England et al., 2016). Esto probablemente surge porque la capacidad glucolítica
puede ser controlado por la abundancia de enzimas glicolíticas dentro de un músculo. Intuitivamente, glicolítico
El músculo debe contener una mayor abundancia de enzimas glucolíticas y una mayor cantidad de enzimas glucolíticas.
capacidad en comparación con el músculo oxidativo. Por lo tanto, el pHu elevado medido en muchos de los
Los estudios de WB y WS pueden deberse a una capacidad glucolítica reducida. Si bien no se probó directamente, cuatro
estudios proteómicos pueden estar de acuerdo con la hipótesis de que la capacidad glucolítica podría estar contribuyendo a
el pHu elevado en carne WS, WB o WS/WB. Estos estudios evaluaron la abundancia relativa de
proteínas sarcoplásmicas en pectorales mayores normales y miopáticos y cambios informados en
enzimas asociadas con el metabolismo energético glucolítico. El primer estudio comparó normal y
músculo WS y determinó que el músculo WS contenía una disminución de la abundancia de glucógeno
fosforilasa, piruvato quinasa, enolasa, aldolasa y fosfoglicerato mutasa, gliceraldehído
fosfato deshidrogenasa y lactato deshidrogenasa en comparación con el músculo normal (Mudalal,
Babini, Cavani y Petracci, 2014). De manera similar, el pectoral mayor de pollo WB exhibió hacia abajo
regulación de enzimas involucradas en la glucólisis como lactato deshidrogenasa, piruvato quinasa,
y gliceradehído 3-fosfato deshidrogenasa en comparación con el músculo pectoral mayor normal (Kuttappan
et al., 2017). El análisis proteómico también identificó que la creatina quinasa y el triosefosfato
isomerasa se redujeron en WB (Cai et al., 2018). Finalmente, el músculo WB/WS contenía una disminución
mutación de fosfoglicerato, creatina quinasa, fosfoglucosa isomerasa y piruvato quinasa
(Soglia et al., 2016). Sin embargo, cabe señalar que, en desacuerdo con estudios previos
(Kuttappan et al., 2017; Mudalal, et al., 2014), la WB/WS contenía una mayor abundancia de
lactato deshidrogenasa, aldolasa y gliceraldehído deshidrogenasa (Soglia et al., 2016).

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Cuando se sintetizan colectivamente, estos datos sugieren que las miopatías WS y WB pueden
afectar el perfil de enzimas glucolíticas de manera diferente. Además, cuando estas enzimas disminuyen, es
probable que resulte en una disminución de la capacidad glucolítica y puede explicar el aumento de pHu exhibido
por estas miopatías. Por lo tanto, una disminución de la abundancia podría sugerir la posibilidad de una
Capacidad glucolítica reducida y potencial para un pHu elevado. Es, sin embargo, algo
difícil proponer un posible mecanismo responsable de la reducción de la capacidad glucolítica.
Clásicamente, la capacidad glucolítica es una característica del músculo esquelético que cambia con el músculo
tipo fibra. Por ejemplo, los músculos glucolíticos rápidos exhiben una mayor capacidad glucolítica y músculos lentos y glucolíticos.
los músculos oxidativos exhiben una capacidad glucolítica disminuida (Mookerjee, et al, 2016). Por lo tanto, uno
posible explicación de la posible disminución de la capacidad glucolítica es un cambio en la pechuga de pollo
tipo de fibra muscular a un fenotipo más oxidativo. Sin embargo, debido a que el pectoral mayor es
compuesto exclusivamente de fibras glucolíticas IIB rápidas y porque la presión de selección continúa
seleccione para estas fibras glucolíticas (Velleman, 2015), es poco probable que se produzca un cambio hacia las fibras oxidativas.
Además, los estudios proteómicos no mostraron un aumento correspondiente en el metabolismo oxidativo.
enzimas como era de esperar. De hecho, un estudio proteómico indicó que el ciclo del ácido cítrico
enzimas como la citrato sintasa y la fumarato hidratasa también se redujeron en el músculo miopático
(Kuttappan et al., 2017). Más bien, la disminución en la abundancia de enzimas puede deberse a la enfermedad.
estado del tejido. Un posible ejemplo de comparación es el músculo distrófico aviar donde
la abundancia glucolítica se reduce. En el músculo distrófico aviar, la abundancia de enzimas glucolíticas
disminuye (Dawson, 1966; Lebherz, Petell, Shackelford y Sardo, 1982; Lebherz, 1984; Petell y
Lebherz, 1979; Petell y Lebherz, 1985). Una disminución similar también ocurre en humanos distróficos y
músculo esquelético de ratones (Petell, Marshall y Lebherz, 1984; Rowland, 1980). Desafortunadamente, el
MANUSCRITO ACEPTADO
mecanismo(s) subyacente(s) responsable(s) de las miopatías pectorales mayores WS y WB siguen siendo
desconocido y debe dirigir futuros estudios de investigación para reducir la incidencia.
Además, repasando los conocimientos actuales del pectoral mayor WB y WS
miopatías tiene el potencial de ser directamente aplicable para comprender mejor varios factores y
Procesos bioquímicos que influyen en el desarrollo de la calidad de la carne roja. Por ejemplo, WB y WS en
pollo son ejemplos potenciales de cómo la selección excesiva de un rasgo puede resultar en
consecuencias. Por lo tanto, comprender los factores causales de WB y WS puede
mejorar nuestra comprensión del desarrollo de la calidad de la carne roja y ayudar a prevenir estos
las miopatías se produzcan en la carne de vacuno, ovino y porcino cuando se pueda aplicar una sobreselección.
4.3 Atún Quemado
Gran parte del atún de aleta amarilla y de aleta azul capturado se vende y consume crudo. porque cocinar es
no involucrados, la calidad de la carne es primordial para estos peces. La carne de atún crudo debe ser roja, firme,
translúcidos y exhiben un sabor delicado (Watson, 1995). Sin embargo, el atún puede exhibir una calidad
defecto conocido como atún quemado (yake niku en japonés) (Watson, Bourke, & Brill, 1988). atún quemado
la carne presenta un color blanquecino o marrón y se clasifica con valores de luminosidad CIELAB ÿ 55
(Arroyo Mora, Hamada, Okamoto, Tateishi y Tachibana, 2007; Liang et al., 2012). el quemado
el atún también exhibe baja elasticidad, baja capacidad de retención de agua, una textura granulosa y un sabor amargo/agrio.
gusto (Davie y Sparksman, 1986). El área afectada puede oscilar entre el 5 y el 100 % de la carne comercializable
con severidad que va desde marginal a severamente quemada (Cramer, Nakamura, Dizon, & Ikehara,
1981). La condición "quemada" surgió por primera vez en el atún capturado en la naturaleza, pero sigue siendo un potencial
problema en peces de cultivo (Arroyo Mora et al., 2007; Davie & Sparksman, 1986).
MANUSCRITO ACEPTADO
Actualmente, existen dos mecanismos propuestos que explican el defecto quemado. Se debería notar
que la mayoría de los estudios iniciales se realizaron en atún salvaje y se consideraron observacionales
ya que los controles son difíciles en los peces capturados en la naturaleza. Cramer et al. (1981) determinaron que el atún quemado era
no se correlacionó con la temperatura del músculo en el momento de la captura. Con base en este estudio y en la idea de que
el atún capturado en la naturaleza contiene un bajo contenido de glucógeno intracelular, se propuso un mecanismo
(Watson et al., 1988; Watson, 1995). Este mecanismo sugiere que la condición de quemado ocurrió
cuando los animales fueron capturados con glucógeno muscular limitado, lo que resultó en una disminución limitada del pH. los
Los autores propusieron además la idea de que el atún quemado exhibía similitudes con el atún de corte oscuro de alto pHu .
carne de res.
A medida que avanzaba la evaluación del atún quemado, se ha propuesto una hipótesis alternativa
lo que sugiere que la temperatura muscular alta y el pH muscular bajo fueron los responsables de la quemadura
condición. Los atunes son teleósteos termoconservadores capaces de mantener la temperatura muscular profunda de 2 a
20°C por encima de la temperatura ambiente del agua (Watson, 1995). Además, el músculo del atún de aleta amarilla
contiene mayor capacidad amortiguadora, mayor piruvato quinasa y mayor deshidrogenasa
actividad en comparación con otras especies de peces y ganado terrestre (Castellini & Somero, 1981;
Dickson, 1995). Se cree que esta mayor capacidad enzimática proporciona energía durante el período de
natación de ráfaga rápida mientras que la mayor capacidad de amortiguación es un mecanismo de protección contra
acidificación excesiva del músculo esquelético (Guppy, Hulbert y Hochachka, 1979). Sin embargo cuando
se capturan atunes, el aumento de la capacidad glucolítica del músculo puede resultar en una aceleración
Disminución del pH post mortem. Al igual que en las aves y los cerdos, la disminución acelerada del pH es perjudicial para las materias primas.
calidad de la carne porque puede ocurrir la desnaturalización de la miosina, lo que da como resultado una proteína miofibrilar baja
solubilidad (Pietrzak, Greaser y Sosnicki, 1997; Stabursvik, Fretheim y Frøystein, 1984). Con frecuencia,
La glucólisis post mórtem acelerada es el resultado del estrés ante mórtem. Para corroborar el atún eran
MANUSCRITO ACEPTADO
mantenidos a diferentes temperaturas (13 o 30°C) y sacrificados mediante destrucción de la médula espinal o
asfixia en el aire (Arroyo Mora et al., 2007). Tanto la temperatura elevada como la asfixia
método de matanza se consideran estresantes para el atún y dieron lugar a una mayor incidencia de
músculo quemado posiblemente debido a la desnaturalización de las proteínas miofibrilares (Arroyo Mora et al., 2007). A
una conclusión similar se determinó en un estudio posterior donde la temperatura elevada del agua y
la asfixia por aire resultó en una disminución acelerada del pH post mortem (Liang et al., 2012). Finalmente, reciente
ha surgido evidencia que sugiere que el atún quemado puede ser un fenómeno de temperatura y pH
ya que la incidencia de atún quemado correspondió a un mayor contenido de lactato (es decir, mayor contenido glucolítico
flux) y pHu más bajo entre 5.5 y 5.9 (Huang, Cho, Ochiai, & Shugo, 2017; Konno & Konno,
2014).
Si bien aún no está claro si uno o ambos mecanismos propuestos son los responsables en última instancia de
la condición de atún quemado, la segunda opción parece posible debido a los interesantes paralelismos con PSE
cerdo y aves (Swatland, 2012; Watson et al., 1992). Normalmente, la carne PSE surge cuando el pH
de músculo cae rápidamente post mortem (Bendall & Swatland, 1988). Los problemas de calidad surgen en
cerdo y aves porque el calor residual en el músculo desnaturaliza las proteínas musculares a pH bajo
lo que reduce sus propiedades funcionales (Kim, Warner, & Rosenvold, 2014). Así, un fracaso en
reducir la temperatura del músculo en presencia de un pH muscular bajo es perjudicial para la calidad de la carne.
A menudo, en otras especies como los cerdos y las aves de corral, estos eventos post mortem agresivos son causados por
estresores antemortem inmediatamente antes del sacrificio (England et al., 2013). Porque gran parte de la
el suministro de atún se captura en la naturaleza, por lo que es difícil reducir estos factores estresantes. Sin embargo, rápido y sostenido
Se recomienda el enfriamiento en hielo en la industria atunera para reducir la tasa y el alcance de las pérdidas post mortem.
Disminución del pH en un intento de reducir la incidencia de atún quemado (Foster, Parsons, Snodgrass y
Shah, 2015).
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Al igual que con WS y WB en pollo, comprender los posibles mecanismos del atún quemado
puede proporcionar una mejor comprensión de los mecanismos desencadenados por el estrés previo al sacrificio. este pre
el estrés del sacrificio puede conducir en última instancia a concentraciones elevadas de calcio en el citosol que influyen
desarrollo de la calidad de la carne, que puede ser similar a condiciones como el síndrome de estrés porcino
y mutaciones del receptor 1 de rianodina más conocidas en cerdos (Scheffler & Gerrard, 2007).
Además, el estrés previo al sacrificio como el potencialmente responsable del atún quemado puede resultar en
miopatía de captura informada en algunos animales salvajes de carne roja (Beringer, Hansen, Wilding, Fischer,
y alguacil, 1996; Hoffmann y Wiklund, 2006). Por lo tanto, entender los factores causales de
el atún quemado puede ayudar a reducir la incidencia de carne de mala calidad en otras especies de carne roja cuando
Se produce estrés previo al sacrificio.
5. Resumen y direcciones futuras
Colectivamente, las investigaciones recientes sobre la glucólisis y la glucogenólisis post mortem han
dilucidado los mecanismos bioquímicos que regulan la transformación de músculo en carne y la
desarrollo posterior de las características de calidad de la carne en cerdos, aves y pescados. Sin embargo,
Se necesitan más esfuerzos para explicar la tasa y el alcance de la disminución del pH post mortem para eliminar
defectos de calidad de las respectivas industrias cárnicas. Para lograr este objetivo, la enzima de evaluación
abundancia y actividades de enzimas glucogenolíticas y glucolíticas como la desramificación del glucógeno
enzima, glucógeno fosforilasa y fosfofructoquinasa-1 y sus bioquímicos asociados
Los metabolitos intermedios son necesarios. Por lo tanto, los autores de esta revisión recomiendan enfáticamente
los estudios futuros se centraron en el desarrollo de la calidad de la carne de cerdo, aves y pescado para incluir
análisis fundamentales centrados en la comprensión de la abundancia y la actividad de post mortem
enzimas
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MANUSCRITO ACEPTADO
Fig. 1. Esquema de las reacciones enzimáticas dentro del sistema de fosfágenos. Abreviaturas: ADP:
Difosfato de adenosina, AMP: Monofosfato de adenosina, ATP: Trifosfato de adenosina, IMP:
Monofosfato de inosina, PCr: Fosfocreatina

MANUSCRITO ACEPTADO
Reflejos
• Los mecanismos bioquímicos que regulan la glucólisis y la glucogenólisis post mortem en el músculo esquelético.
son revisados.
• Se discute el potencial de la glucólisis post mortem para intensificar la severidad de dos tonos en jamones
frescos. • Se evalúa la literatura científica sobre la capacidad glucolítica y la glucólisis post mortem en músculo
esquelético de pollo miopático.
• Se revisan los posibles mecanismos causantes del defecto de calidad conocido como atún quemado.

Manuscrito Aceptado: Doi:10.1016/j.meatsci.2018.06.021

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Glucólisis y glucogenólisis post mortem: percepciones de las especies

Surinder S. Chauhan, Eric M. Inglaterra

Aparecer en: ciencia de la carne

Fecha de recepción: 8 febrero 2018

Glucólisis y glucogenólisis post mortem: conocimientos a partir de comparaciones de especies

Surinder S. ChauhanA y Eric M. EnglandB *

VIC 3010, Australia

Teléfono: +1 614 247 7863

Fax: +1 614 292 2929

Dirección de correo electrónico: england.146@osu.edu (EM Inglaterra)

Departamento de Ciencias Animales

Edificio de Ciencias Animales 122D

2029 Fyffe Road, Columbus, OH 43210

reacciones bioquímicas en un intento de mantener la homeostasis energética. Para mantener la energía

atributos ya sea positiva o negativamente, evaluar su regulación post mortem es fundamental

Cerdo, aves, pescado, pH

la glucólisis y la disminución del pH se controlan enzimáticamente, evaluando la regulación bioquímica de

La investigación anterior ha contribuido significativamente a la comprensión colectiva de la

mecanismos bioquímicos y mejoró la comprensión de la glucólisis muscular post mortem y

glucogenólisis. Además, se hará hincapié en los defectos de calidad específicos de la especie.

explorar similitudes y diferencias en la glucólisis post mortem y la glucogenólisis entre

2. Glucólisis post mortem en cerdos y aves

puede afectar el grado de disminución del pH post mortem.

glucólisis y cuantificada en ÿmol/g usando la ecuación. 1 (Monin y Sellier, 1985).

ecuación 1: Potencial glucolítico = 2 × (glucógeno + glucosa+ glucosa 6ÿ fosfato) + lactato

Esta discrepancia en la variación del pHu en presencia de glucógeno residual ha sido

moléculas de carbohidratos degradadas en la vía glucolítica) se evaluaron utilizando porcino

músculo glucolítico (longissimus lumborum) y músculo oxidativo (masetero) usando un en

Las muestras glucolíticas y oxidativas en polvo se mezclaron en proporciones definidas y se agregaron al

(Inglaterra et al., 2016).

Matarneh, Scheffler, Watchet y Gerrard, 2014). De pH 7,2 a pH 5,9, PFK-1 pierde

La enzima adenilato quinasa cataliza la transformación de dos moléculas de ADP en un AMP y

la abundancia y la actividad tienen el potencial de influir en la actividad de PFK-1. Múltiples anteriores

variabilidad en el pHu exhibida entre los músculos dentro de una especie.

el oxígeno limita la generación de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Sin embargo,

Natter, Schellander y Wicke, 2010).

Matarneh et al. (2017) recientemente aislaron e incorporaron mitocondrias porcinas en un in vitro

inhibidores En ese estudio, la adición de mitocondrias redujo el pH, mejoró el glucógeno

aclarar aún más el mecanismo responsable de este metabolismo exagerado, se

Se incorporaron mitocondrias de músculo longissimus porcino en un sistema in vitro diseñado para

las mitocondrias mejoraron la hidrólisis de ATP, la degradación de glucógeno, la acumulación de lactato y el pH

agregado al sistema glicolítico in vitro y observó una mayor disminución de pH y lactato

acumulación en el sistema que contiene proteína mitocondrial en comparación con su miofibrilar

funcionalidad mitocondrial en músculo esquelético post mortem. En conjunto, la evidencia disponible

La evidencia de la participación mitocondrial en el metabolismo post mortem de las aves de corral es

3. Glucólisis post mortem en peces

sigue disminuyendo (Gaarder, Bahuaud, Veiseth-Kent, Mørkøre y Thomassen, 2012). Entre

(Ahmed, et al., 2015; Delbarre-Ladrat et al., 2006; Dransfield, 1994).

Finalmente, el ATP y sus subsiguientes productos de degradación en el sistema de fosfágenos son

Recientemente, Hamada-Sato, Usui, Kobayashi, Imada y

y es poco probable que la glucogenólisis impida el funcionamiento del sistema de fosfágenos

4. Defectos de calidad en carne de cerdo, aves y pescado

desarrollo de la calidad de la carne roja.

4.1 Jamones bicolores

diferencia entre jamones normales y bicolores.

Metabolismo y PSE porcino inducido por calor.

Primero, la conversión de músculo a carne es un proceso exotérmico donde el metabolismo agresivo

comienza (Kastenschmidt, Hoekstra y Briskey, 1968).

proporcionar un efecto protector porque el metabolismo post mortem es controlado enzimáticamente y

acelerando el metabolismo post mortem. Cuando se probó previamente, la temperatura en la interfaz

el espesor en el jamón se ha reducido en los años posteriores y/o la capacidad glucolítica de

la genética, la nutrición y la dieta no deben descartarse como posibles factores contribuyentes.