Introducción a la inmunidad innata y adaptativa

Generalidades
 Inmunidad: protección frente a las infecciones
 Llevada a cabo por
— Células y moléculas  en conjunto forman el sistema inmunitario (SI)
 Se lleva a cabo de manera conjunta.y coordinada
— El inicio de una respuesta depende de la cantidad de energía que el organismo debe gastar para llevarla
a cabo
 Inicio de la RI ante
— Microbios infecciosos
— Extracelulares  participan células capaces de fagocitosis: polimorfos (neutrófilo y macrófagos)
además de las barreras físicas
— Intracelulares  no son capaces de ser fagocitados al estar dentro de una célula grande:
participan células capaces de inducir la lisis celular: NK y CD8
— Virus siempre intracelular
— Sustancias extrañas no infecciosas que el organismo la reconoce como extraña
— Son alérgenos, no patógenos
— Estructuras extrañas
— No son propias, no son patógenos o alargenos
— Ej: Transplantes
— Detección de células extrañas propias
— Antes eran normales y luego se tornan malignas
— Detección de células propias (autoinmunidad)
— Falla en el SI en la capacidad de tolerar o distinguir algo propio de lo no propio (falta de
tolerancia)
— Autoinmunidad dada por la pérdida de tolerancia  reconoce como extraño algo propio
— Igual puede existir independientemente de que nos enteramos o de que el individuo tenga la
enfermedad
 Tolerancia
— Capacidad del SI de reconocer cosas propias
— En las células tumorales, el SI no pierde tolerancia, sino que cuando estas células cambian su
estructura y así el SI es capaz de detectarlo
 Respuesta inmunitaria
— Capacidad del SI de reconocer cosas extrañas
 Clasificación
— Inmunidad innata  respuesta estereotipada: la respuesta es siempre igual, no cambia con el tiempo o
exposiciones repetidas
— Es la primera línea de defensa, responden con mucha rapidez
— Capaces de reconocer estructura de manera muy eficaz
— No necesitan un entrenamiento
— No tienen memoria
— Presente en etapas tempranas
— Ocurre en las primera horas
— Nacemos con las células que participan en ella ya especializadas para desencadenar la respuesta
en un primer momento de exposición ante un microbio
— Esta respuesta tiene cierta especificidad pero es acotada  sus mecanismos son específicos
— Contra patrones, porque o sino abría una RI ante todo
— Puede reconocer microbios y diferenciarla de células propias (no puede distinguir
diferencias finas (las NK reconocer las infectadas pero no el tipo de virus)
— Estimula la respuesta adaptativa influyendo en la naturaleza de la misma  se usan las células
necesarias para cierto proceso específico (no se quiere gastar más energía)
 — Si es que el antígeno es extracelular, el SI se va a encargar de llevar tododo el esfuerzo a
sintetizar células encargadas de eliminar ese tipo de organismos
— Ocurre lo mismo que con microrganismo de vida intracelular
— Inmunidad adaptativa
— Ocurre más tarde en el tiempo
— Células que necesitan un entrenamiento
— A medida que más se exponen a ese microorganismo, van a ir reconocimiento en mayor
magnitud a ese microorganismo  éstas células tienen memoria
— Siempre está presente la respuesta adaptativa ante la exposición de un microorganismo
— Siempre cuando nuestro organismo se enfrenta a un microorganismo, va haber un RI 
por eso no siempre enfermamos, cuando enfermamos, es porque la RI no es suficiente
para que nosotros no nos enteremos
— La capacidad de reproducción de microorganismos es muy alta, por ello que la innata no
siempre es suficiente ante ello (a menos que sea una carga viral muy baja)
— Es más eficiente que siempre participe la adaptativa al generar memoria  proceso más
rápido
— Dentro de ella, hay dos tipos
— Respuesta humoral  dada por los Ac secretados por los LB y elimina
fundamentalmente a organismos extracelulares
— Respuesta celular  participando los LT, que activan macrófagos mediante citoquinas
eliminando fundamentalmente organismos intracelulares, células infectadas o
tumorales
Inmunidad innata
 Componentes de la inmunidad innata
— Barreras (quemaduras por ejemplo produce un compromiso del
sistema inmunológico)
— Epitelios y sus proteínas secretadas que participan
bloqueando la entrada de organismos o lisis de bacterias
— pH, ácidos biliares, flora intestina, expulsión mucosa,
descamación y sudor
— Proteínas solubles (Inmunidad humoral de la innata)
— El complemento
— Participa en la respuesta innata y adaptativa; en la
inmunidad humoral
— Son factores solubles, proteínas, sintentizado en
el hígado
— Sistema de proteínas que se van clivando
— Cuando se clivan, se van activando y así formando distintos complejos
— El complemento marca al microorganismo (opsonisa) para facilitar el reconocimiento
del patógeno
— Además llama quemoquinas al sitio donde está ocurriendo la infección
— Se van activado en cascada, y se encuentran de manera inactiva para activarse ante la
presencia de un determinado microorganismo:
— Son capaces de pegarse un anticuerpo que está unido a un antígeno (entonces
ya ocurrió la respuesta adaptativa, no es la que predomina)  vía clásica
— Unión de lectina (glucoproteínas) de superficies de patógenos  vía de la
lectina (predomina)
— Superficie directa del patógenos  vía alternativa (predomina)
— Función
— En la tercera fila de la imagen

Se forma un poro: complejo

de ataque de membrana que
es la unión de tres complejos
del complemento
 — Clivaje
— C3 se clivan formando
— C3a siendo la porción más pequeña (quemoquina encargada de atraer
células) y C3b que es la porción más grande que sirve para clivar en
otras proteínas y opzonizar
— C3b se convierte en convertasa de C5
— Una vez clavados, se forma C5a (es otra quemoquina) y C5b que cliva
otras proteínas para formar al complejo de ataque de membrana (MAC)
formando un poro induciendo la lisis

— Células (debajo de las barreras epiteliales)

— Gran cantidad de células
— El organismo tiende a intentar gastar la menos cantidad de energía posible (optimizar
los proceso)
— La cantidad de células permite que cada una cumpla sólo una función específica
— En la innata están todas las células MENOS LOS LINFOCITOS
— Si no funcionan las barreras, los macrófagos y neutrófilos permiten evitar la propagación
del a bacteria, que lleguen a sangre
— Hay células residentes: macrófagos residentes que permite que aumente la
velocidad de respuesta y que evite que llegue a sangre el microbio
— Células dendríticas  Une ambos tipos de respuestas
— Son APC incorporando al microorganismo
— Están en las mucosas y la piel, en sitios donde entran los organismos
— Lo incorpora y va a los ganglios a presentar ese antígeno
— En los órganos hematopoyéticos embrionarios (saco vitelino e hígado)
— Célula troncal hematopoyética  precursor tisular embrionario llega a la piel
para convertirse en una CD de la piel (de Langerhans)
— CD igualmente colonizan en este estadío para asegurar la capturación de los
antígenos
— En la médula ósea (vida adulta)
 — Desde la stem cell deriva un precursor de monocito/célula dendrítica que
termina diferenciándose en un precursor común de la CD para poder capturar
antígenos circulación y alcanzar los tejidos
— Fagocitos
— Realizan fagocitosis al incorporar organismos extracelulares en la respuesta innata
— Una vez incorporado, realizan procesos de fragmentación para producir la lisis
celular del microorganismo
— Células (polimorfos)
— Neutrófilos (los primeros en actuar)
— Con granulaciones y recetores de citoquinas para inducir su migración
— Receptores
— Del complemento identificando bacterias opzonizadas 
permite la fagocitosis
— Para FC que reconocen anticuerpos
— Receptores de reconocimiento de patrones
o Son específicos para patrones de antígenos
o Patrón a ese receptor deriva a la fagocitosis del
antígeno
— Moléculas de adhesión
— Granulaciones específicas e inespecíficas
— Monocitos-macrófagos
— Receptores para FC que reconocen anticuerpos
— Tienen receptores del complemento identificando bacterias
opzonizadas  permite la fagocitosis
— Receptores de citoquinas
— Receptores de reconocimiento de patrones (reconocen PAMP -patrones
moleculares asociados a patógenos)
— Son diferentes porque reconocen diferentes estructuras
— NK
— Participan en la inmunidad innata pero sirven para
— En procesos tumorales
— Eliminación de virus y células infetadas  celular
— Microbios intracelualres: los fagocitos no pueden fagocitar una célula entera,
por eso las NK participan en este proceso
— Reconocen sin distinguir el tipo de virus que es
— A través el MHC I
— Responde siempre igual ante cualquier patógeno: es estereotipada  innata y
no adaptativa
— Participa en procesos tumorales
— En tumores, reconoce el Ag tumoral y además la cantidad del complejo MHC-Ag
tumoral  dismunicón  inducción de su citotoxicidad
— Secretan mucho interferón que interfiere la replicación viral
— Lo secretan porque son capaces de reconocer células infectadas por virus
mediante otro mecanismo  con receptores activadores e inhibidores de la
muerte
— Célula normal con célula ligando para ambos ligandos
— LA inhibidora de la muerte es MHC I
— No pasa nada porque el equilibrio de ambos estímulos es nulo
— Célula anormal
— EL virus (o células tumorales) induce la disminución de moléculas del
HLA I porque éste lleva un péptido propio y al infectarla va a portar la
del virus
— Al eliminarlo, va a eliminar el ligando inhibidor de muerte, haciendo que
el ligando activador de la muerte se active e induciendo a la lisis
— Ejemplo importante

— Participan de manera indirecta en la eliminación de organismo

extracelulares reconociendo porciones FC de los anticuerpos
 — Citotoxicidad mediada por anticuerpo dada también en neutrófilos y
macrófagos

 Especificidad
— Frente a moléculas compartidas por grupos de microbios y moléculas
relacionadas producidas por las células del anfitrión
— Se reconoce mediante
— PAMPs
— Son estructuras presentes en los agentes patógenos que comparten cierto
grupo de miroorganismos (lípidos, HDC, protes, ác. Nucleicos)
— Esta especificidad es limitada porque reconoce ciertos patrones
— No reconoce qué tipo de patógeno (esto está dado por la adaptativa)
— DAMPs (patrones moleculares asociados a daño)  no siempre se lleva a cabo esta
respuesta por el desarrollo de una infección, sino que es algo propio que no debería
estar en cierto lugar, causado por el daño de la célula
— Proteínas propias inducidas por estrés que frente al daño aparecen en
localizaciones diferentes (de manera extracelular)
 — Los receptores que reconocen estos patrones igualmente reconocen
PAMPs, reconoce células propias pero sólo cuando está dañada, no es
que falle la tolerancia  induce la fagocitosis
— Receptores de reconocimiento de patrones
— Está en las CD, fagocitos (no NK: mecanismo de inhibidor de muerte)
— Tiene localización intra y extracelular
— Señal inducida en el proceso de reconocimiento por el sistema innato controla
la activación de la respuesta adaptativa (en CD para presentar)
— Al reconocer su ligado, produce una cascada de señalización que
procede cambios intracelulares, y por ende el tipo de respuesta
— Tipos
— Toll: TLR
— Dentro y fuera de al célula
— Hay varios TLR para reconocer diferentes tipos de sustancias
— Reconoce PAMPs y DAMPS
— No reconoce, por ejemplo, viruses específicos, sino que
características de ellos (doble cadena, cadena simple, ARN,
ADN)
— Reconocimiento
— Se incorpora el microrganismo (reconocido por su patrón) y el receptor
para ser parte de un de un lisosoma  presencia de enzimas formando
el fagolisosoma  ocurre la lisis del microorganismo por especies
reactivas del O2
 — Órganos hematopoyéticos fetales
— Saco vitelino, hígado originado con una célula troncal hematopoyética dando un
precursor embrionario que sale a la sangre desde estos órganos como precursor (no
diferenciado) y se va a diferenciar a diferentes tejidos a macrófagos residentes
esperando la entrada de algún organismo
— Se encuentran en diversos tejidos con diferentes nombres
— Células de a microglía
— Células de Kupfer
— Macrófagos alveolares
— Macrófagos sinusoidales
— Médula ósea (en adulto)
— A través de un precursor mieloide común sale como un monocito a circulación. Al llegar
al tejido sufre la activación a macrófagos

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Inmunidad adaptativa
 Componentes
— Linfocitos
— LT
— Reconocen específicamente al virus presente
— Reconocen microorganismo de vida intracelular
— Origen en médula ósea, sale a circulación al timo, se educa saliendo con su receptor
específico y llega al Gly linfático como vírgen para encontrarse con los antígenos
para especializarse
— LB
— Reconocen específicamente al virus presente
— Reconoce microorganismos de vida extracelular
 — Estadios madurativos en la médula ósea y terminan de madurar en los órganos
linfáticos periféricos para recircular como LB especializado
— Origen
— Origen en médula ósea. Proceso dirigido por citoquinas

Respuesta inducible
 Reconocimiento
— Reconocimiento de las células de la respuesta adaptativa
— Receptores específicos  TCR y BCR (Ig de mbr)
— Reareglo de los genes de las Ig y del TCR
— Da origen a la variedad de receptores en los linfocitos
— Cada linfocito va a tener un receptor luego de reareglar su genoma dando un receptor
único para cada linfocito
— Especificad se da al azar
— Consecuencias

— Los LT y LB reconocen antígeno de manera diferente

— Receptor en el LB
— Es la Ig  reconoce de manera directa y no necesariamente un péptido
— Receptor en el LT
— TCR  necesitan un intermediario: APC con un MHC y debe ser de naturaleza
pepídica
 Proceso de migración de linfocitos (migración leucocitaria)
— Mediado por moléculas: en imangen
— Migran al sitio de infección o ganglio
— Dado por moléculas de adhesión (al endotelio)
— Integrinas y selectinas
— Quemoquinas
— Atracción de células. Participan en el reclutamiento
— Presenta sus receptores en el endotelio y son secretadas por las propias células de la
respuesta inmunitaria que necesitan más células en ese sitio
— Proceso de migración
— Una vez adherido al endotelio para luego que ocurra la diapédesis
— Afinidad de las moléculas
— Grado de afinidad de las moléculas cuando se enfrentan dos células: alta afinidad par que ocurra
la adhesión
— Para la adhesión se necesita tener en cuanta el tipo d emolécula o Ag, sino que además su
afinidad

 Proceso de inmunidad adaptativa

— Proceso encargado de los LB y LT
— LT puede reconocer células infectadas con receptores  TCR
— Interacciona con una molécula que tienen cualquier célula de un individuo MHC en
donde se expresa las proteínas del virus (péptido no propio)
— Cuando la célula no está infectada, el MHC está por tanto un péptido propio que sirve
para la tolerancia, así evitando desencadenar una respuesta ante ella
— Hay un reconocimiento antigénico  activación de los linfos B y T
— Proliferación (expansión clonal)
— Empieza a aumentar la población de linfocitos desde un clon específico para un
Ag: no hay una gran cantidad de esos linfos en circulación, sólo aumenta su
población al reconocer el Ag y así poder neutralizar al agente
 — En el caso de las células de la innata, aumenta su población desde la
médula ósea
— Diferenciación
— Se especializan en su función
— Depende de lo que se presente en el MHC el perfil del LT
— Virus  necesidad de un CD8
— Microorganismo de vida extracelular  necesidad de un CD4 que
participa en la diferenciación del los LB encargados de microrganismo e
la vida extracelular
— Th1, Th2, Th17, Treg
— Además reconoce antígenos no microbianos y microbianos
— En ambos casos reaccionan ante ellos

— Las APC (CD) son los únicos capaces de activar a los LT

— Las CD toman contacto con el Ag, lo internaliza y degrada
— Migran a los ganglios linfáticos donde presentan los péptidos asociados a moléculas del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) de clase II a los LT-CD4+
— Estos se activan y secretan interleuquina-2 (IL- 2), un factor de crecimiento autócrino, y
entran al ciclo celular, induciendo la proliferación de los clones de LT específicos de Ag
— La naturaleza del Ag condiciona el perfil de citoquinas secretadas por las APC, guiando
la diferenciación de los LT-CD4+ fundamentalmente a subpoblaciones (foto más
detallado)
— Th1
— Proliferación inducida por IL-12
— Secretan IFNy (los IFN son antivirales) activando macrófagos, estimular
la expansión clonal de los CD8 y su diferenciación a células citotóxica:
inmunidad mediada por células
— aumentando la producción de IL-12 y citoquinas
proinflamatorias, proprocionando una amplificación de la
respuesta
 — Patógenos intracelulares
— Autoinmunidad
— Th2
— Estas células activan preferentemente LB, induciendo la secreción de
Acs: inmunidad humoral
— Patógenos extracelulares
— Secreta IL-4,5,13
— Th17
— Proliferación inducida por IL-6, IL23 y TGF-β,
— Secretan IL-17 atrayendo y activando neutrófilos fundamentalmente
frente a infecciones por bacterias extracelulares (fúngicas): participa en
la inmunidad celular
— Treg
— Proliferación inducida por IL-10
— Encargados de disminuir la RI, mantiene la homeostásis de la RI porque
no siempre uno se encuentra combatiendo infecciones
— Secreción de IL-10 y TGFb
— Inmunosupresor
— También, los CD8 vírgenes requieren reconocimiento de Ag, pero asociados al MHC I
— Éstas al reconocer la célula diana por su TCR inducen transformaciones que
conllevan a la liberación e enzimas en sus gránulos, induciendo a la muerte del
agente agresor
— Los LB no requieren que sean patógenos procesados: su BCR puede reconocer Ag solubles y no
necesariamente peptídicos

 Características
— Capaz de distinguir entre antígenos diferentes (microbianos y no microbianos)
— Hay LT y LB que pueden perder la tolerancia  únicos linfocitos que la pueden perder porque
son educados en ello
— Puede responder de manera más específica  especificidad
— Cada célula tiene un receptor específico para el antígeno
— Ante más exposiciones NO SE VUELVE MÁS ESPECIFICO, SIEMPRE ES LA MISMA
 — Sí aumenta la afinidad por su CAPACIDAD DE MEMORIA

— Memoria  Capaz de responder de forma más vigorosa a exposiciones al mismo antígeno

— Aumentan la afinidad de su receptor cada vez que se encuentren con el antígeno
— Se vuelven más eficientes
— Existen mecanismos amplificadores e inhibidores que controlan la magnitud de la respuesta, evitando el
daño al huésped
— Una vez iniciada la RI, ésta aumenta con el objeto de destruir al agente invasor o Ag y disminuye
con el tiempo, autolimitándose
— A su vez, asegura la permanencia de células de memoria en un estado quescente (reposo) a la
espera del reingreso del Ag

 Tipos de inmunidad adaptativa

 Respuesta primaria y secundaria

 — En el primer ingreso del Ag, los primeros Acs producidos serán de tipo inmunoglobulina (Ig) M (++) e IgG
(+) de baja afinidad, tardarán en producirse ya que, dependiendo del Ag y de la vía de entrada, deberán
ser procesados y presentados a las células del sistema inmune.
— Proceso denominado como respuesta primaria y tarda de 5 a 8 días en llevarse a cabo.
— Cuando el Ag ingresa por segunda vez al organismo la respuesta será más rápida, aproximadamente 48
horas, ya que en el primer ingreso se generó una memoria inmunológica. En este tipo de respuesta
se produce más cantidad de IgG y de mayor afinidad
— Proceso denominado como respuesta secundaria, siendo una respuesta más eficaz

 Citoquinas
— Características
— Proteínas en circulación que sirven como mensajeros y mediadores entre células
— Interfieren en ambos tipos de respuestas
— Puede tener efecto autocrino, paracrino y endócrino
— Sus acciones suelen ser pleiotrópicas (según el contexto puede variar su función) y redundantes
(hay algunas que cumplen la misma función)
 — Funciones

 Fiebre
— Efectos
— Inhibe el crecimiento de macroorganismos
— Favorece la regeneración de tejidos
 — Acelera la fagocitosis
— Sirve para diagnóstico
— Resolución de la infección por bajar el tenor de los pirógenos exógenos, bajando la
fiebre
— Regulación
— Por regulación hipotalámica
— Producida por pirógenos (agentes que causan fiebre)
— Exógenos: algo que viene de afuera
— Endotoxinas
— Enterotoxinas
— Toxinas del streptcoco A
— Endógeno: algo producido por la presencia de una bacteria
— IL-1
— IL-6
— TNFa
— Van al hipotálamo aumentando el setpoint de la temperatura basal

Aislamiento de las células del SI

 Objetivo del aislamiento
— Muchas enfermedades son el resultado de las fallas de la inmunidad celular
— Para comprobar si falla la inmunidad celular, necesitamos estudiar las células que la
componente  aislamiento
— NO se pueden utilizar sus MARCADORES de SUPERFICIE para MEDIR LA FUNCIONALIDAD del la
célula, sólo permite conocer el tipo de célula
— Se evalúa según la función que tiene el linfo: LB – secreción de Ac; neutrófilos –
fagocitosis
— Además de la proliferación de los linfos
— Si no hay proliferación, no hay expansión clonal

 Aislamiento
— De la sangre periférica
— Contiene
— Plasma (55%) y NO tiene células
— Eritrocitos (41%)
— Leucocitos y plaquetas (4%)
— Método
— Ficoll
— Permite separar los componentes de la sangre por la densidad luego de un centrifugado
 — Con el ficoll se obtiene un enriquecimiento (no una fracción pura) de CMN (linfos y
monocitos)
— Si es que se quieren aislar cada uno
— Monocitos/macrófagos
— Tienden a adhesirse al vidrio y al plástico
— NO los linfocitos
— LB
— Afinidad a la lana de nylon y el algodón
— NO LT
— LT
— Se aplica los métodos anteriores para solo dejar los LT
— Evaluar la funcionalidad
— LT
— CD4
— Secreción de citoquinas
— CD8
— Citotoxicidad – mediar las granzimas
— Neutrófilo y macrófago
— Evaluar la fagpcitosis
— Puede fagocitar pero no matar a las células endocitadas: se debe
evaluar sus mecanismos dependientes o independientes del O2
— NBT
— Evaluar mecanismos dependientes de O2 para la eliminación
— Recuento
— Citometría de flujo

Origen y diferenciación de las células inmunitarias

 Órganos linfáticos primarios
— Generadores de células inmunitarias
— Médula, timo y MALT
— Médula
— Origen de todas las células inmunitarias
— Receptores de los L primera vez expresados en estos órganos
— LT con TCR
— LB con BRC
— No tienen contacto con el antígeno
— El receptor es específico de antígeno que nunca ha visto su antígeno  hay mecanismo
de educación de los L
— Salen a periferia ya con el receptor pero sin haber visto al antígeno
— Debe ser capaz de reconocer péptidos extraños con muy alta afinidad, al
contrato que con los péptidos propios
— Se terminan de diferenciar en los órganos linfáticos secundarios
— Es donde inicia la RI

 Órganos linfáticos secundarios

— En los primarios No se hace un ejercito de clones de L con receptores específicos para que en algún
momento se pueda reconocer al microorganismo; no se generan millones de células en la médula  eso
gasta mucha energía porque cada una de ellas están metabólicamente activas
 — Se saca un clon con 1 receptor; cuando el microorganismo entra, la CD lo procesa y lo llega en el
ganglio en donde se encuentra con los LT y el antígeno, en donde ocurre el inicio de la respuesta
y recién ahí generando miles de células
— La RI está organizada de manera que aumente la [L] ante la presencia de un antígeno, no siempre
manteniendo un número elevado de ellos
—
 Médula ósea
— Principal sitio de generación de las células sanguínas circulante smaduras
— Se origina de una célula troncal hematopoyética (stem cell) con capacidad de autorenovación
— Da origen a dos extirpes
— Progenitor mieloide común
— Serie roja
— Granulocitos
— Progenitor linfático común
— Da origen a los L
— Diferentes mecanismo de diferenciación y maduración de una célula troncal a una específica se da por
— Los tipos de TF expresados: definen en perfil de la célula en la que se forma
— Va al ncl a estimular la expresión de determinados genes

— Citoquinas hematopoyéticas
— Son aquella que dan origen a las células de la sangre
— Diferencian a una célula con una capacidad multipotente
— Son mensajeros (péptidos) que interactúa con sus receptores y a partir del estímulo de un
determinada citoquina con su receptor, se desencadena una cascada de señales que termina
con el traslado de los TF hacia el ncl para que las células se diferencie en una célula específica
Timo
 Maduración de los LT
— LT inmadurros migran inmediatamente de la médula ósea para llegar al timo, no como los LB que
circulan inmediatamente
— En el timo, los LT inmaduros se encuentran con las células encargadas de su maduración y educación
— Circulan por las diferentes regiones del timo
 Desde el timo, ya sale con su receptor específico y con sus CD correspondientes para buscar antígenos
— Las células de la repuesta innata s eubican en regiones donde es probable encontrarse con el
microorganismo, en cambio las céluals d ela respuesta adaptativa se encuentran patrullando en periferia
y entrar a los ganglios
— En donde ocurre el inicio de la respuesta adaptativa

Ganglios linfáticos
 Son nódulos donde le llevan los vasos linfáticos que transporta linfa, que al mismo tiempo transporta antígenos
desde los tejidos hacia los órganos linfoides
— Los antígenos llegan de diferentes forma según su
tipo
— Soluble
— Antígenos más pequeños
— Los LB logran reconocerlos
— Incorporados en una célula dendrítica
 HEV
— Entran los L
 Vaos linfático aferente
— Entran lso antígenos o CD
 En el caso de que lo L que llegan al ganglio no encuentran
antígeno, continúan su recorrido
 RI
 — REconocimeinto antigénico por los LT especializados y ocurre su expansión clonal para salir del ganglio

Bazo
 Características
— Órgano muy vascularizado
— Elinima células sanguíneas viejas y dañadas
— Inica repseustas inmunitarias adaptativas frente a antígenos que viajan por la sangre

Mucosas
 Le llegan vasos linfáticos y se forman nódulos linfáticos (además de tejido linfático difuso) en las láminas propias
— Sin embargo, los LT que llegaron a esos nódulos ya fueron educados previamente
 Están ahí para elimitar antígenos de manera rápida