④

Tintauhwn@dstnpkuunwznim-4in
agmaPerfK.o
→

Estructura de procariotas
La célula procariota es más simple que la eucariota excepto en la envoltura celular.
Nucleoide
Almacena su ADN aquí. Es una molécula circular única y continua; Celulas procariotas revelan la presencia de
membrana nuclear y de un aparato mitótico; vibrio cholereae, y brucellas melitensis tienen dos cromosomas distintos; El
número de nucleoides y de cromosomas depende de las condiciones de proliferación. Borreli burgdorferi y streptomyces
coelicolor tienes cromosomas lineales.
Estructuras citoplasmaticas.
Las enzimas de transporte de electrones se localizan en la membrana citoplásmica; Las células procariotas carecen de
plástidos autónomos, como las mitocondrias y cloroplastos; cromatoforos son las vesiculas de membrana observadas
más a menudo; bacterias fotosinteticas contienen clorosomas; ficobilinas son los pigmentos accesorios para recolectar
luz; granulos insolubles tienen aspecto refrigente en el citoplasma cuando se observa en microscopio de fases, participan
en el almacenamiento de energia, acido poli-B hidroxibutírico es el más frecuente se producen cuando las
concentraciones de nitrógeno sulfuro y fosforo se encuentran reducidas; polifosfato se utilizan para la produccion de
acidos nucleicos y sintesis de fosfolipidos tambien se les denomina como granulos de volutina caracteristicos de
corinebacterias; Carboxisomas: bloques de construcción de CO2, fijados por carboxilasa de ribulosa bifosfato; Las
bacterias contienes homologos de actina (Mreb, Mbl) realizan funciones para establecer la forma de la celula y
homologos diferentes a actina (FtsZ) determinan la forma celular en la regulacion de la división celular.
Envoltura celular
Las células procariotas están rodeadas por una envoltura compleja en capas que difiere en composición entre los
principales grupos.
Membrana celular
Es una “unidad de membrana” típica compuesta por fosfolípidos y proteínas. Las proteínas constituyen casi 70% de la
masa de la membrana, la cual tiene ausencia de esteroles excepto micoplasmas que incorporan el colesterol, en sus
membranas; arqueobacterias contienen isoprenoides unidos a glicerol por enlaces eter
Las principales funciones de la membrana citoplásmica son:
1) Permeabilidad selectiva y transporte de solutos
2) Transporte de electrones y fosforilación oxidativa en especies aerobias
3) Excreción de exoenzimas hidrolíticas
4) Transporte de enzimas y moléculas que participan en la biosíntesis de DNA, polímeros de la pared celular y lípidos de
la membrana,
5) Portar receptores y otras proteínas quimiotácticas y otros sistemas sensoriales de transducción
Permeabilidad de transporte
Transporte pasivo.
Difusión: no utiliza la energía y funciona sólo cuando el soluto se encuentra en concentraciones más elevadas fuera de la
célula.
-Simple: Entran muy pocos nutrientes
-Facilitada: Poco común y es selectiva, son poco comunes en procariotas. Solo el glicerol usa este medio.
-Conductos proteínicos: Forma conductos selectivos que facilitan el paso de moleculas específicas.
Transporte activo.
Nutrientes se concentran más de 1000 veces a consecuencia de este, los tipos de mecanismos dependen de la fuente de
energia utilizada (iones o ATP).
-Transporte acoplado a iones: (Simple, Paralelo o antiparalelo) muy común en aerobios.
-Transporte ABC: Usa ATP. En bacterias Gram (-) utiliza proteínas de unión específicas del espacio periplasmático y en
gram positivas la superficies externes de la membrana celular (proteinas transportadoras), usando la hidrólisis del ATP.
-Translocación de grupo: (metabolismo vectorial) Sistema de fosfotransferasas (proteinas transportadoras fosforiladas se
unen a azúcar libre en la cara exterior), que usan quimiotaxis (movimiento a fuentes de carbono) y represión catabólica
(regulacion de otras vias metabólicas).
-Procesos especiales de transporte (El hierro es un nutriente esencial para la proliferación de bacterias) Al carecer de
transferrina y lactoferrina lo transportan en sideróforos que causan la quelacion de hierro (Ácido hidroxamico) formando
el complejo Hierro-Hidroxamato.
Transporte de electrones y fosforilacion oxidativa.
La membrana bacteriana es análoga de la membrana mitocondrial.
Excreción de exoenzimas hidrolíticas y patogenia de proteínas.
-6 vías: I y IV (Gram + y -) II, III, V, VI (solo Gram -), siguen secuencias de señales.
-Vía Tat también desplaza proteínas.
-Las vias tipo ll y V sintetizan sus proteinas en ribosomas citoplasmaticas como pre-proteinas que contienen una
secuencia principal, y requieren un sistema de transporte secundario. El tipo ll transporta por un complejo multiproteico.
El tipo V se auto transporta en virtud de una secuencia carboxilo-terminal.
- Vias I y III son independientes de Tat y Sec; El sistema de Tat solo se observa en el tipo ll, Sistema Sec se ve en ll, lll y
a veces en lV.
-La secreción de tipo I requiere de tres proteínas secretoras: un casete de unión a ATP en la membrana interna
(transportador ABC), que proporciona energía para la secreción de proteínas; una proteína de membrana externa y una
proteína de difusión de membrana.
-Las proteínas secretadas por el sistema tipo II se transportan a través de la OM por un complejo multiproteínico
(autotransportadores), principal via de secreción de gramnegativas.
-La vía de secreción de tipo III es un sistema dependiente del contacto, el inyectosoma inyecta la toxina compuesto por
20 proteinas.
-La vía de tipo IV secreta toxinas polipeptídicas (dirigidas contra células eucariotas) o complejos de proteína-DNA ya sea
entre dos células bacterianas o entre una célula bacteriana y una célula eucariota, es dependiente de sec.
-Las proteínas secretadas por los sistemas tipo V se auto transportan a través de la membrana externa en virtud de una
secuencia carboxilo terminal, que es eliminada por medios enzimáticos hasta la liberación de la proteína desde la
membrana externa.
-La via de tipo Vl es independiente de sec, fue descrita en P. aeruginosa, donde contribuye a la patogenicidad en
pacientes con fibrosis quística.
Funciones de biosintesis.
-Sitio de los lipidos transportadores sobre los cuales se ensamblan las subunidades de la pared celular, asi como de la
biosíntesis de las enzimas de la pared celular, las enzimas para la sintesis de fosfolípidos.
Sistemas quimiotacticos.
-Sustancias con funciones de repulsion y atracción se unen a receptores específicos en la membrana bacteriana.
Pared celular
Presión osmótica interna de 5-20 ATM. La pared celular bacteriana debe su resistencia a una capa compuesta de
diversas sustancias conocidas como mureína, mucopéptidos o peptidoglucanos (Son lo mismo wey).
La mayor parte de las bacterias se clasifican como grampositivas o gramnegativas con base en su respuesta al
procedimiento de tinción de Gram, reflejan difirencias fundamentales de la envoltura celular. Además de brindar
protección osmótica, la pared celular desempeña una función esencial en la división celular.
Los lipopolisacáridos de las paredes celulares de bacterias gramnegativas son causantes de la actividad endotóxica
inespecífica de las bacterias gramnegativas; la pared celular no muestra permeabilidad selectiva, sin embrago, la
membrana externan de las gram negativas evita el paso de moleculas relativamente grandes.
Peptidoglucanos.
El peptidoglucano es un polímero con tres partes: una estructura básica, compuesta de moléculas alternadas de N-
acetilglucosamina y de ácido N-acetilmurámico, cadenas tetrapeptidicas lateral y un grupo de enlaces peptídicos.
La estructura básicamente es la misma en todas las bacterias.
La mayor parte de las bacterias gramnegativas tienen ácido diaminopimélico u otro aminoácido en dicha posición.
El ácido diaminopimélico es un elemento singular en las paredes celulares bacterianas, precursor inmediato de la glicina
en la biosíntesis bacteriana de dicho aminoácido.
En una bacteria grampositiva hay hasta 40 hojas de peptidoglucanos, lo que constituye hasta 50% del material de la
pared celular; en las bacterias gramnegativas parece haber sólo una o dos hojas, lo que constituye 5 a 10% del material
de la pared.
Paredes celulares Gram +.
Ácido teicoico y teicuronico.
La mayor parte de las paredes celulares de las bacterias grampositivas contienen cantidades considerables de ácidos
teicoico (abarca la totalidad de la pared, contiene glicerofosfato lo que le da carga negativa) y teicurónico (Cuando no hay
fosfatos disponibles).
-Ácido teicoico de la pared (WTA) que tienen unión covalente con los peptidoglucanos.
-Ácido teicoico de la membrana (LTA) con unión covalente a los glucolípidos de membrana. (Lipoteicoicos)
pida No todas tienen esto, pero la mayoría tienen D-alanina y otros azucares.
Acidos teicoicos constituyen la principal superficie de los antígenos de aquellas especies Gram +, su actividad
incrementa al ser digerida por anticuerpos.
Polisacaridos (Carbohidratos neutros como Manosa o glucosamina y carbohidratos acidos como acidos manuronico y
ácido glucuronico).

| Paredes celulares Gram –

Contienen tres componentes que se encuentran fuera de la capa de peptidoglucanos: lipoproteínas, membrana externa y
lipopolisacáridos.
• -Membrana externa: Es una estructura con bicapa cuya hoja interna tiene una composición similar a la de la membrana
celular, en tanto que la hoja externa contiene constituyentes diferentes, lipopolisacáridos. Posee conductos especiales,
formados por proteínas denominadas porinas, que permiten la difusión pasiva de compuestos hidrofílicos de bajo peso
molecular como azúcares, aminoácidos y ciertos iones.
Le da resistencia a antibióticos. Las porinas OmpC, D y F y por Phoe de E. Coli y de Salmonella Typhimurium son
trimericas que penetran ambas capas de la membrana. Tambien los LamB (difusión de maltosa y maltodextrinas) y Tsx
(nucleosidos y aminoacidos) son como porinas.
La proteína OmpA es una proteína abundante en la membrana externa. Participa en la fijación de la membrana externa a
la capa de peptidoglucanos.
-Lipopolisacaridos (LPS): Necesarios para la funcion de muchas proteinas de la memebrana externa; Los LPS de las
paredes celulares de bacterias gramnegativas consisten en un glucolípido complejo, denominado lípido A (el ácido b-
hidroximiristico es una ácido graso característico de este lípido). La region central incluyen heptosa y ácido
cetodesoxioctanoico; Las unidades de repetición se conocen como antígeno O excluyen los compuestos hidrófobos.
Los LPS tienen uniones no covalentes con cationes divalentes que estabilizan la membrana y forma una barrera para las
moleculas hidrófobas, confieren espeficidad antigenica. Los LPS que son extremadamente tóxicos para los animales se
denominan endotoxinas de bacterias gramnegativas porque se liberan sólo cuando las células sufren lisis. La toxicidad
se relaciona con el Lipido A.
Los Lipooligosacaridos (LOS) glucanos más cortos, se asemejan a glucoesfingolipidos son un factor importante de
virulencia. Algunos poseen residuos de N-acetillactosamina permitiendo el ocultamiento biologico mediante
sialiltransferasa.
Lipoproteinas.
Las moléculas poco comunes de lipoproteínas unen la membrana externa con las capas de peptidoglucanos; son la
proteina más abundante (numericamente) en gramnegativas. Su función es estabilizar la membrana externa y fijarla a la
capa de peptidoglucano.
Espacio periplasmico.
Contiene petidoglucanos, y proteinas fijadoras de sustrato especifico, enzimas hidroliticas y destoxificadoras; algunos
contienen o-succinilo (oligosacáridos derivados de membrana) el cual participa en la regulacion osmotica.
Pared celular de acidorresistentes.
Tienen grandes cantidades de ceras (acidos micólicos) La pared celular está compuesta de peptidoglucanos y una
bicapa lipídica asimétrica externa; la hoja interna contiene ácidos micólicos unidos a arabinoglucanos y la hoja externa
contiene otros lípidos extraíbles. La estructura hidrófoba confiere a estas bacterias resistencia a muchos compuestos
químicos como detergentes y ácidos fuertes.
Pared celular de arqueobacterias
Las bacterias que contienen seudomureína (Seudopeptidoglucano) son Grampositivas; La pared celular rígida
compuesta de Polisacaridos o peptidoglucanos (seudomureína), estas difieren de los peptidoglucanos de bacterias,
porque contienes aminoacidos levógiros y enlaces de union alfa 1-3 otras. Otras poseen una capa S simple constituida
por glucoproteinas.
Capas superficiales cristalinas
Muchas bacterias tienen una capa bidimensional de proteínas o glucoproteínas de un solo tipo (Capa S) y les da
resistencia a enzimas proteolíticas y a los agentes desnaturalizadores de proteínas. Protege a la celula de las enzimas
que degradan la pared celular y bacteriofagos.
Enzimas que atacan la pared celular
Gram +: Lisozimas. Gram -: EDTA-Lisozimas.
Autolisinas: Desdoblan peptidoglucanos (muranidasas, glucosaminidasas en repetidas asas y carboxipeptidasas)
provocando una disolución de la célula.
Crecimiento de la pared celular
Los bacilos: Introducen nuevos peptidoglucanos con un patrón helicoidal.
Los cocos: insertan moléculas de peptidoglucanos en el sitio de división.
S. pneumoniae: (coco no verdadero) sintetiza nueva pared celular al nivel del tabique y en la region de anillos
ecuatoriales.
Protoplastos (en Gram +), esferoplastos (Gram -) y formas L
La eliminación de la pared bacteriana puede lograrse con hidrólisis con lisozimas o al bloquear la síntesis de
peptidoglucano con un antibiótico como penicilinas. Si sobreviven y crecen son formas L; bacterias que forman de
manera espontánea formas L pueden producir infecciones cronicas

Micoplasmas
No tienen pared ni peptidoglucanos, pero no pueden sintetizar mureína (Peptidoglucanos)
Cápsula y glucocaliz
La capsula y capas mucilaginosa (capas de polisacáridos) El material extracelulares en B. antrachis es acido poli-D-
glutámico, El glucocaliz es lo de afuera pero que tiene polisacáridos.
-capa mucilaginosa: no excluye particulas y tiene una asociacion laxa con la celula.
Si tienen un tipo de monosacáridos son homopolimeros. Si tienen varios: Heteropolímeros.
-La cápsula contribuye a la capacidad de invasión de la bacteria patógena; las células encapsuladas están protegidas de
la fagocitosis a menos que estén cubiertas con anticuerpos anticapsulares;
-Glucocaliz participa en la adhesion bacterianaa las superficies de entorno y puede participar en la resisitencia a la
desecacion.
Flagelos
Monotricos (Uno) Lofótricos (multiples flagelos polares) Peritricos (Sobre toda la celula), constituidos por flagelina
(obviamente). Contienen antígeno H y las respuestas inmunitarias se dirigen a estas. Los anillos L y P están ausentes en
Gram +. El mecanismo por el cual un cambio en la conducta celular ocurre en repuesta a un cambio en el entorno
se denomina transducción sensorial el cual causa la quimiotaxia o Aerotaxis (hacia O2) Fototaxis (hacia fuentes de
luz) y taxis aceptora de electrones (bacterias aerobias); tienen crecimiento escalonado; Un mecanismo por el cual las
celulas responden a las sustancias atrayentes y repelentes implica la metilación mediada por cGMP y la desmetilacion de
proteinas especificas en la membrana, atrayentes inhiben transitoriamente la desmetilacion de proteinas, mientras que
los repelentes la estimulan.
Pilosidades (Fimbrias)
Compuestos de pilina; en la punta de las pilosidades se encuentras adhersinas que participan en su propiedad de union;
su movimiento se denomina fasciculaciones. Pilis ordinarios (adhesion) y pilis sexuales (conjugacion bacteriana); crecen
del interior al exterior. Las moleculas de pilina muestran una disposición helicoidal.
Endosporas.
-Esporulacion: desencadenado por el casi agotamiento de varios nutrientes
Son liberadas cuando la celula madre sufre autolisis. Implica la produccion de muchas estructuras, enzimas y
metabolitos. Y desaparición de estructuras de la celula vegetativa.
-Espora: celula en reposo resistente a desecacion que cuando se encuentra en condiciones favorables se activa
(germina), en microscopio se observa como u cuerpo refrigente; La pared de a espora y la corteza inician activamente la
sintesis de la envolturas celulares.
Propiedades de la espora
-Region central: Protoplastos de la espora carece de citocromos; la energia se almacena como 3-fosfoglicerato en ligas
de ATP; su resistencia al calor se debe a dipicolinato de calcico.
-Pared de la espora: (Capa más interna) se convierte en la pared celular vegetativa.
-Corteza: Es la capa más gruesa. Sensible a lisozimas.
-Cubierta: Contiene proteínas similares a queratina y le da impermeabilidad.
-Exosporio: Compuesto por los 3 macronutrientes (lipidos, carbohidratos y proteinas). Está presente solo en bacilos
anthracis
Germinacion
Activación: el calor, abrasion, acidez pueden activar la germinacion.
Inicio: Si el medio es favorable se activa con autolisina por la union con adenosina o L-alanina.
Proliferación: Se degrada la corteza y surge la nueva celula.
La división celular es por fisión binaria.
Tinciones.
Colorantes básicos: cationes teñidos con un anión incoloro, ocurre lo contrario con los colorantes acidos.
Colorantes acidos: no tiñen celulas bacterianas y por lo tanto pueden utilizarse para teñir material de fondo (tincion
negativa)
-Tincion gramm: la base de su reaccion diferencial se debe a la estructura de la pared celular
-Acido resistente: las bacterias acidoresistentes son aquellas que retienen carbolfucsina adquieren una coloracion rojiza.
-Tincion negativa: colorante acida que deja a las celulas incoloras; se utiliza en celulas o estructuras dificiles de teñir.
-Tincion de flagelos: Se demuestran tras una suspensión coloidal inestable de sales de ácido tánico.
-Tincion de capsula: (metodo de welch)
-Tincion de nucleotidos: (tincion de feulgen) específico para DNA.
-Tincion de esporas: se observan como cuerpos refrigentes; su pared es relativamente impermeable; a menudo se tiñen
con verde malaquita.

Genética Microbiana
La unidad básica de la herencia es el gen.
Las enzimas de restricción desdoblan el ADN y forman fragmentos de restricción.
Los genes pueden ponerse bajo control de Promotores bacterianos de alta expresion codifican proteínas en
concentraciones elevadas.
Ácidos nucleicos y su organizacion en genomas eucariotico, procariotico y viral.
La información genética en las bacterias se almacena como una secuencia de bases de DNA (Mayoría bicatenarias), de
orientacion antiparalela, la cadena de plantilla permite proporcionar informacion para la copia de la copia de codificacion.
Cada giro de la helice tiene un surco mayor y un surco de espejo; un nucleotido se conforma de una base nitrogenada
unida a un esqueleto fosfo-2´-desoxiribosa fosfodiester con carga negativa; el superenrrollado contribuye a la estructura
fisica in vivo.
RNA se encuentra más a menudo como monocatenaria; su estructura depende del pareamiento de bases en las cadenas
formadoras de asas; la funcion mas general de RNA es la comunicacion de la secuencia génica del DNA en forma de
mRNA (transcripcion y traduccion) a los ribosomas; mRNA es transcrito en forma de complemento de RNA en la cadena
de codificacion de DNA; los ribosomas contienen rRNA que reduce el mensaje en aminoacidos a travez de tRNA
(traducción); RNA 23S (ribozima) cataliza enlaces peptidicos durante la sistesis de proteinas; Bacteriofagos y virus
pueden usar RNA. T-RNA y r-RNA componen 95% RNA de la bacteria.
Genoma de las celulas eucariotas.
Genoma es la totalidad de información genética de un organismo; el genoma se transporta en 2 o más cromosomas
lineales; 2% del genoma es codificador; DNA repetitivo es extragenico. Se cree que la variabilidad es causada por la
formación inapropiada de pares de bases, es un prerrequisito importante para la variacion de fase y adaptación
bacteriana; Intrones: secuencias interpuestas de DNA que se pierden en el mRNA cuando se traduce, no se encuentran
en Eubacterias.
Genoma Procariota.
Los genes bacterianos son haploides, una sola molécula de DNA circular (V. cholerae, B. melitensis y B. pseudomallei
tienen genomas que consisten en dos moleculas de DNA); 98% del genoma es codificador; DNA cerrado por enlaces
covalentes en cromosomas o plasmidos, contienen informacion genetica para su propia replicacion (replicon); Isla de
patogenicidad: Genes son determinantes patógenos. Tienen un contenido diferente G + C, tienen relación más cercana
con genes de t-RNA, están rodeados por repeticiones directas contienen (adhesinas, invasinas y exotoxinas); Genes
constitutivos: Indispensables para el desarrollo bacteriano (cromosomas); Plasmidos: funciones especializadas;
Transposasa: vinculados con la adquisición o redisposición genetica del DNA; Transposones: Contienen varios genes,
necesarios para la migración de locus y crean mutaciones de inserción. (Elementos de inserción [transposones
relativamente cortos] producen la mayor parte de las mutaciones de insercion). Los transposones complejos portan
genes para funciones especializadas como resistencia a antibióticos y están rodeados por secuencias de inserción. A
diferencia de los plásmidos no contienen la información genética necesaria para su propia replicación (Ésta depende del
replicón); producen la mayor parte de las mutaciones de inserción.
Genoma viral.
-Bacteriofagos (fagos) componen el mayor grupo de todos los virus. Rodeados por una cubierta proteínica.
La base Hidroximetilcitosina es poco común en el ácido nucleico de bacteriofagos.
-Fagos líticos: destruyen la célula (fago T)
-Fagos moderados: entran en estado profago elíptico su replicación está vinculada con el DNA de la célula hospedadora.
Las bacterias con estos son lisógenas (fago lambda).
-Fagos filamentosos: el ssDNA que forma complejos con proteinas presentan extursion desde la celula hospedadora sin
matarla (M13 el que ataca a E.Coli)
Replicación.
El DNA bicatenario se sintetiza por replicación semiconservadora.
DNA bacteriano.
-La replicación de DNA bacteriano inicia en un punto y se desplaza en ambas direcciones (replicación bidireccional).
-La estructura donde dos cadenas se separan y ocurre la nueva síntesis se conoce como horquilla de replicación.
-La replicación de DNA bacteriano circular bicatenario inicia en el locus ori y termina en la region ter, se ubican en
puntos opuestos en el DNA circular del cromosoma.
Topoisomerasas: enzimas que alteran el superenrollado del DNA bicatenario. Son el sitio de acción de algunos
 brahmi /falws de vmbn
antibióticos (quinolonas).

Un
Bacteriofagos.
-Liticos: muchas copias en un solo brote de crecimiento depende de extremos de cohesion.
-Moderados: Se establecen como profagos, como parte del replicon o como un replicon independiente
Lisogenia: Propagación del genoma del fago en el hospedador.
DsDNA lítico: Depende de extremos de cohesion, ligadura formación de un enlace fosfodiester entre 5” y 3”
Fagos filamentoso: dsDNA sufre desdoblamiento y empaquetamiento con proteínas para su extrusión
ssRNA: se encuentra entre las particulas extracelulares mas pequeñas
Transferencia de DNA.
-El intercambio genético está tipificado por la transferencia de fragmentos del genoma del donador, seguida de su
recombinacion genetica
-La recombinación genetica bacteriana demanda que el DNA donador se replique en el organismo recombinante. La
replicacion puede llevarse a travez de la integración del DNA donado en un cromosoma del receptor o como un episoma
independiente.
Restriccion y otras limitantes de la transferencia genica.
Las enzimas de restricción (endonucleasas de restricción) proporcionan a las bacterias mecanismos para diferenciar
entre su propio DNA y el DNA de otros orígenes biológicos; tipo 1: Actividades de restriccion y modificacion se combinan
en una proteina con varias subunidades y tipo 2: endonucleasas y metilasas separadas.

/ pfrmddb
-Incompatibilidad de plasmidos: dos plasmidos que no pueden coexistir de manera estable ya que pertenecen al mismo
grupo de incompatibilidad
Mecanismos de recombinación
Traspasan
-Homologa: Semejanza de las secuencias de DNA donante y receptor; requiere gen rec; esta tipo de recombinacion es
recíproca.
-No homologa: Recombinacion de secuencias de DNA diferentes; depende de enzimas codificadas por DNA integrado.
-Conversión genica: Transferencia no recíproca.
Mecanismos de transferencia genética.
Pilism
µ
-Transferencia horizontal: Transferencia de un organismo a otro.
• -Herencia vertical: Herencia proveniente de genes paternos
-Conjugación: Requiere que la célula donadora y receptora se encuentre en contacto para la transferencia de una sola
cadena de DNA. El receptor completa la estructura del DNA bicatenario mediante la síntesis de la cadena que
complementa a la cadena adquirida del donador. Ejemplo: Plásmidos. (Si tienen genes tra son autotransmisibles, si
tienen factor R son resistentes a antibióticos) También pueden producir replicon recombinante (DNA cromosomico
integrados a un plasmido); gen recA necesario para la recombinación entre segmentos homologos de DNA.

:
-Transducción: El DNA del donador se transfiere al receptor por medio de bacteriofagos, los fagos moderados son los
vehículos preferidos para la transferencia genica (Típico de Fagos con islas de patogenicidad); cotransduccion
transferencia de más de una gen a la vez
-Transformación: Consiste en la captacion directa de DNA desnudo ya sea natural o forzado; Lo asimilan de forma lineal;
Algunas solo son transformables por factores de competencia; Fuerza principal de evolución microbiana; Son
necesarias secuencias de captación; Aunque la mayor parte de bacterias no puede sufrir transformación natural; la
transformacion natural demanda proteina especificas producidas por la celula receptora. Ademas de secuencias de DNA
específicas (secuencias captadoras).
Mutaciones espontaneas
Incluyen sustituciones de bases (colocación inapropiada de pares de bases), deleciones, inserciones y reordenamientos.
La respuesta SOS es un sistema de reparación de DNA después de su replicación.
-respuesta SOS: rescata a la celula, es un sistema de reparación de DNA después de la replicacion
-Mutacion de aminoacido: Puede presentarse sin efecto fenotipico.
-Mutacion interruptora: da origen a una proteina trunca.
-Reordenamientos: elimina grandes zonas de genes, implica recombinacion entre secuencias repetidas directamente
suelen ser irreversibles.
-Duplicacion: se revierten con facilidad.
La separación lineal de lugares de DNA en un cromosoma no altera del todo las posibilidades de interacción fisica y
quimica entre ellos.
Mutagenos.
Mutaciones fisicas: Luz UV (Dañan el DNA al unir bases cercanas de timina formando dimeros)
Mutacion quimica: Alteran la estructura de las bases del DNA (HNO2).
-Desplazamiento del marco de lectura: inserción o delecion de número de nucleotidos, es una mutacion genetica.
Las mutaciones que modifican la actividad de replicacion o las enzimas de reparación pueden hacer más susceptibles a
bacterias a los Mutagenos (cepas mutantes).

Reversion: Fenotipica (puede no reestablecerla secuencia original de DNA) y Genotípica (se ve obligada el
restablecimiento original de la secuencia de DNA).
Supresión: Mutacion de un segundo locus que restablece la actividad perdida. Intragénica: Una segunda mutacion en un
sitio diferente en los genes de la enzima; Extragénica: Segunda mutacion que se encuentra afuera del gen originalmente
afectado.
Expresion genica.
Los codones de triplete de nucleótidos se usan en traducción.
1-La polimerasa de RNA forma una cadena de polirribonucleótidos (mRNA) utilizando DNA como plantilla; este proceso
se denomina transcripción. Dirección 5’ 3’.
2-tRNA (moleculas adaptadoras) contiene un triplete de bases (anticodón) complementario al triplete de bases en el
mRNA (codon)
3- tRNA y mRNA se unen en la superficie del ribosoma. La enzima peptidiltransferasa (ribozima) cataliza la formación del
enlace peptídico; El ribosoma de desplaza a lo largo del mRNA se hace la traducción. (Los genes relacionados con
estas funciones en celulas procariotas se presentan como operones)
-Secuencias de incremento: regiones de DNA que incrementan la transcripcion.
-Intrones: Inserciones de DNA que no se encuentran en genes procariotas, estos separan a los exones (regiones de
codificacion de los genes eucariotas)
Su coeficiente de sedimentación es de 70s en ribosomas procariotas y sus subunidades 30s-50s por ello las tetraciclinas
tienen inhibición selectiva con la síntesis proteínica de las procariotas y no afecta eucariotas.
Regulacion de la expresion genica en celulas procariotas.
Los regulones son proteínas específicas que regulan varios genes estructurales; La transcripcion inicia en el promotor
(secuencia de DNA que se une a RNA polimerasa); la expresion de la transcripcion puede ser controlada por un gen
regulador único; la expresion genica se rige por la atenuacion y controlada por represion por secuencia líder que
puede transcribirse en el mRNA, al final de la secuencia trpL se encuentra el codon finalizador independiente Rho la
secuencia de DNA sugiere que el mRNA codificado tiene una alta probabilidad de formar estructuras secundarias de
asa y tallo (asa de pausa, finalizadora y antifinalizadora) (regula vias biosinteticas) y es controlada por represion
(regulacion genica todo o nada regula gen trp).
Son activadores (+) o represores (-), reconocedores quimiotácticos y pueden hacer vías metabólicas nuevas ambas
ejercen sobre operon lac (contiene tres genes, lac Y [transporte de lactosa], lac z [codifica b-galactosidasa], lac A
[transacetilasa]).
B-galactosidasa produce alolactosa (inductor del operon lac ya que desencadena directamente la expresion genica). El
represor lac es controlado por el gen lac I, el cual ejerce un control negativo sobre la transcripcion del operon lac al unirse
al operador lac. La expresion del gen lac se incrementa con la union de proteina transportadora de AMP cíclico a DNA,
esta proteina desencadena un control positivo al incrementar la actividad de la polimerasa RNA. El metabolito que
desencadena el control positivo al unirse a CAP es el 3´-5´-AMP cíclico.
 de de implanto .

3 tipo vía

Inmunología
Sistema inmunitario: defiende al hospedador contra patogenos al utilizar diferentes mecanismos de reconocimientos que
eliminan de forma efectiva al microbio invasor o a sus productos; Respuesta inmunitaria: Reaccion generada contra un
patogeno potencial.
Las respuestas inmunitarias pueden ser innata (no adaptativa) o adaptativa (adquirida).
La adaptativa puede ser activa o pasiva.
Pasiva: Se transmite por medio de anticuerpos por linfocitos preformados en otro hospedador, pero son de corta
duración.
Activa: Se activa con contacto de antígenos extraños. Las ventajas de la inmunidad activa incluyen protección a largo
plazo (con base en la memoria por contactos previos con el antígeno y con la capacidad de responder más rápido y en
mayor intensidad en los contactos subsiguientes con el mismo antígeno)
-Anafilotoxinas: Fragmentos de proteínas del complemento que se liberan durante la activación. (C3a y C5a)
- Anticuerpos monoclonales: Cada linfocito B produce anticuerpos específicos para un solo antígeno
- Inmunógenos: Inducen producción de anticuerpos
- Célula polimorfonuclear (PMN): También conocida como neutrófilo o granulocito, se caracteriza por un núcleo
multilobular. Los PMN migran de la circulación al sitio de la inflamación por quimiotaxis y fagocitan bacterias y otras
partículas.
-Cascada de complemento: C5b-C9
-Complemento (C3b): Un grupo de proteínas plasmáticas que son los mediadores principales de las reacciones de
antígeno-anticuerpo. Tanto en inmunidad innata como adaptativa.
-Interferon: Un grupo de citocinas heterogéneas de bajo peso molecular que protegen a células no infectadas de la
infección viral son citocinas que también poseen funciones de inmunomodulación.
-Opsonina: Una sustancia capaz de incrementar la fagocitosis. Los anticuerpos y el complemento son las dos principales
opsoninas. Facilitan la captación de una partícula por un fagocito (Opsonización)
-Citocinas: son mediadores solubles de las respuestas de defensa del hospedador, tanto específicas como inespecíficas
Mecanismos de inmunidad innata
-Piel: Las secreciones sebáceas y sudoríparas tienen propiedades antimicrobianas que tienden a eliminar
microorganismos patógenos. Las lisozimas son enzimas que disuelven algunas paredes celulares bacterianas;
defensinas alfa se encuentran en neutrofilos con granulos azurofilos del intestino delgado; defensinas beta en c.
epiteliales de vias respiratorias.
-Mucosas: Moco y lágrimas tienen lisozimas; limita adhesion de bacterias.
Mecanismos de la inmunidad innata.
Poderosa linea de defensa.
-Sensores microbianos: TLR: Primera linea de defensa contra una variedad de patogenos; son proteinas transmembrana
tipo 1; generan una respuesta inflamatoria rapida y sólida, liberacion de citocinas.
TLR2 Ligandos de Grampositivos LH TNX 1lb
¡miren
TLR3 dsRNA en replicacion viral
TLR1 Y TLR6 Peptido diasilados (micoplasma)
TLR4 Lipopolisacarido (gramnegativo)
TLR5 Fagelina bacteriana
TLR7 Y TLR8 ssRNA en replicacion de virus
TLR9 DNA de bacterias y virus

-NLR: se localizan en el citoplasma; sensores intracelulares para productos antimicrobianos, activa la via del factor
nuclear potenciador de la cadena ligera k de linfocitos B.
-RIG-1 y proteina 5 relacionada con la diferenciacion de melanoma: sensores citoplasmaticos de ssRNA virico; activa INF
tipo 1.
-Compenentes celulares y fagicitosis: Cualquier antigeno que entra al cuerpo a través de los vasos linfáticos, pulmones, o
torrente sanguineo es ingerido por fagocitosis. Para que la respuesta innata sea efectiva se requieren respuestas
rápidas, no específicas y de corta duración, estas características son distintivas de la fagocitosis.
-Monocitos y macrofagos se encuentran en casi todos los tejidos, celulas escenciales que fagocitan y eliminan
patogenos.
Granulocitos: Neutrofilos: importantes celulas fagociticas; destruyen patogenos en vesiculas intracelulares. Eosinofilos y
Basofilos: almacenan enzimas y proteinas toxicas que liberan cuando se activan. Celulas dendriticas: activan linfocitos T
(celulas presentadoras)
-Quimiotaxia: IL-8 es un potente quimiotaxina que atrae neutrofilos; Fagosoma: vesicula endocitica donde se almacena el

spdnatmhkh.tk?-mdxsspaoik
patogeno y es destruido.

Linfocitos citoliticos naturales. (NK)

-Contribuyen a la INMUNIDAD INNATA proporcionando proteccion contra virus y patogenos intracelulares; dos tipos de
receptores (Similares a lectina que se une a proteinas y similares a inmunoglobulina citolitica reconoce MHC tipo 1)
-En la INMUNIDAD ADAPTATIVA tienen una funcion crítica en la citoxicidad celular dependiente de anticuerpos, los NK
tienen receptores de la region Fc con el cual se una a anticuerpos adheridos a su diana inhibiendo la replicacion de virus
y bacterias intracelulares.
-Los INF y NK son partes integrales de la inmunidad innata que se comunican entre sí; NK es una de las dos fuentes
principales de INF gamma; la actividad citolitica de NK se ve potenciada por INF tipo 1.
Sistema de complemento.
Formado por 30 proteinas; culminan en lisis celular; tres vias (clásica, alternativa y lectina); las vias alternativa y de
lectina sirven como primeras líneas de defensas y proporcionan proteccion inmediata contra microorganismos, la primera
puede proceder en ausencia de anticuerpos, mientras que la última evita el uso de los mismos; las proteinas del
complemento logras su misión de muchas formas (Opsonización, lisis bacteriana, amplificación de respuestas
inflamatorias a travez de Anafilotoxinas (C5a y C3a). d-
Mediadores de la inflamación e interferones.
PAUTD
-Citosinas (lesión de tejidos), leucotrineos y prostaglandinas (regulan cambios en vasos sanguineos, cambios en la
expresion de moleculas de adhesion en celulas endoteliales) son mediadores de procesos inflamatorios; la fiebre es otra
manifestacion de respuestas inflamatorias y es un sintomas cardinal de las enfermedades infecciosas; sustancias
capaces de inducir fiebre (pirogenos) estan las bacterias gramnegativas y citosinas
-Interferones: pertenecen a la familia de las citocinas; escenciales en la defensa contra infecciones viricas; se reconocen
como reguladores de respuestas inmunitarias; tres grupos (l, ll, lll); tipos l (alfa y beta) su produccion se debe a una
infeccion virica; tipo ll (gamma) producidos por NK (respuesta innata) y por linfocitos T (adaptativa).
JAK-STAT, activa genes que inician la produccion de proteinas específicas que inhiben la replicacion de los virus.
Inmunidad adaptativa
-Respuestas inmunitarias mediadas por anticuerpos y conducidas por celulas; Mediada por anticuerpos los linfocitos T
CD4 reconocen antigenos unidos a MHC II ubicadas en celulas presentadoras, esto induce la produccion de citosinas
que estimulas linfocitos B para que expresen anticuerpos; en la repsuesta mediada por celulas el complejo antigeno-
MHC ll reconocen linfocitos CD 4 (estimulan linfocitos B), mientras que el complejo antigeno-MHC l reconoce linfocitos
CD 8 (destruyen celulas de injertos, cancerigenas o infectadas por virus.).
Linfocitos T CD4 Y CD8 son responsables de la inmunidad mediada por celula.
Antigenos.
Las características que determinan en gran medida la inmunogenicidad son importantes para diseñar vacunas para
potencias la inmunogenicidad, es posible potenciar la inmunogenicidad de una sustancia de una sustancia al combinarla
con un adyuvante, estimula las respuestas inmunitarias al facilitar la actividad fagociticas de las APC.
Complejo mayor de histocompatibilidad.
TCR tambien es específico para la molécula del MHC (restriccion del MHC), esta vinculados con el cromosoma 6 en
humanos (antigeno leucocitario humano), la clase l es codificada por –A, -B, -C, en dos cadenas (una glucoproteína y
polipeptidos [micro globulina B2]) es expresado en la mayoría de las celulas, a excepción de cerebro y retina.
La clase ll: está en la region HLA-D (tres familias: -DP, -DQ y –DR) controla la reactividad inmunitaria, contiene
subunidades alfa y beta. Solo se expresa en macrofagos, dendriticas y linfocitos B.
MHC lll: codifica proteinas del complemento y numerosas citosinas.
Los genes de MHC son los más polimórficos conocidos, permite la union de muchos péptidos específicos y diferentes en
la hendidura.
Presentación y procesamiento de antigenos.
El procesamiento y la presentación de antigenos son distintivos de la respuesta inmunitaria adaptativa, Las proteinas
provenientes de antigenos son internalizados por la APC, se fusionan con vesiculas exociticas que contienen moleculas
del MHC ll. MCH ll se sintetiza en RER la cadena invariable ayuda a transportar la MHC, evita la union de péptidos
endógenos, la cual más tarde es eliminada por medios enzimáticos (compartimento del MHC).
En el MHC l un complejo proteolítico, llamado endosoma fragmenta proteinas citosólicas, las cuales se unen a MHC l
recién sintetizado en el RER, son transportadas por TAP, el cual es reconocido por linfocitos CD8.
La hendidura de MHC l está más restringida que MHC ll.
Linfocito B.
La respuesta humoral es mediada por anticuerpos.
Selección clonal: División de linfocitos B estimulados por antigenos. Linfocitos T estimulados por APC, se unen a CD40
de linfocitos B por su CD40, y ocurre un centro germinativo. Polisacaridos bacterianos y LPS estimulan la proliferación de
linfocitos B sin ayuda de linfocitos T.

Estructura de anticuerpos.
Representan cerca del 20% de las celulas plasmáticas, cuando son creados en respuesta a un solo antigeno complejo se
les denomina heterogéneo, creados por muchos clones diferentes de celulas, cada anticuerpo es capaz de reaccionar
con un determinante antigeno distinto (policlonales), la inmunoglobulinas que surgen de un solo grupo de clones de
celulas (monoclonales).
Las porciones amino-terminal (porción Fab) son sitio de union a antigenos, porción carboxilo-terminal (porción Fc) se
encargan de funciones biológicas (activación de complemento). Cadenas L (lambda y kappa) cadenas H (mu, alfa, delta,
gamma, épsilon). La papaína puede dividir en dos fragmentos. Las Ig tienes dominios variables (union de antigenos) y
constantes (funciones biológicas). Sub regiones Hipervariable forman una estructura complementaria al determinante
antigénico (epitopos) conocidos como region determinante de complementariedad, esta union depende de fuerzas
electrostáticas o fuerzas de van der waals.
Mecanismos de inmunidad adaptativa
Los inmunogenos más potentes son proteínas grandes. Linfocitos T y B.
Los anticuerpos o inmunoglobulinas son receptores específicos de un antígeno, todas las células B inmaduras tienen
IgM e IgD.
IgG: El anticuerpo predominante en la respuesta secundaria y constituye una defensa importante contra virus y bacterias.
Es el único anticuerpo que pasa la placenta y por tanto es la inmunoglobulina más abundante en recién nacidos.
Inmunoglobulina. Característica
IgG1 65% total de IgG.
IgG2 Se dirige contra Polisacaridos de bacterias encapsuladas.
IgG3 Se unen a complemento.
IgG4 Estructura compacta.

IgM: En la respuesta inmunitaria primaria. Es la inmunoglobulina más eficaz en cuanto a aglutinación, fijación del
complemento y otras reacciones antígeno-anticuerpo y es importante en la defensa contra virus y bacterias.
IgA: Es la principal en secreciones como leche, saliva y lágrimas, así como en secreciones del aparato respiratorio, tubo
digestivo y aparato reproductor. Protege a las mucosas de los ataques por bacterias y virus. En suero es monómero, en
mucosas es dímero denominado IgA secretora (contiene cadena J y componente secretor).
IgE: La región Fc de IgE se une a un receptor en la superficie de las células cebadas, basófilos y eosinófilos. Común en
infecciones por helmintos. El complejo antigeno-anticuerpo desencadena respuestas alérgicas inmediatas a travez de
histamina.
Cada cadena de inmunoglobulina consiste en una región variable (V) y constante (C).
Genes de inmunoglobulinas y generación de diversidad.
Para cada cadena hay un acervo separado de segmento de genes localizados en cromosomas distintos (lambda en
cromosoma 22, kappa 2 y familia de cadenas pesadas en el cromosomas 14.). La cadenas L es codificada por V y J, la
cadena H es codificada por V, D y J.
La diversidad de anticuerpos depende de segmentos multiples de genes V, D y J, Hipermutacion somática, conjugacion
aleatoria de V con D y J.
Cambio de inmunoglobulina.
Cambio de clase gen VH puede conjugarse de manera secuencial con diferentes genes CH, dando como resultado
inmunoglobulinas con la misma especificidad pero diferentes características biológicas, este cambio depende de
citocinas secretadas por citosinas.
Respuestas mediadas por anticuerpos.
Primaria: Cuando un Individuo se encuentra con un antigeno por primera vez, IgM es el anticuerpo que se produce
primero, le siguen IgG y IgA.
Secundaria: ocurre a partir de un segundo encuentro, la segunda respuesta mediada por anticuerpos es mas rapida y de
mayor magnitud que la primera reaccion.
Funciones protectoras de anticuerpos.
Los anticuerpos pueden generar resistencia a infecciones a travez de cinco mecanismos (Opsonización, Neutralización
de virus [bloquea su capacidad de adhesion], Neutralización de toxinas [neutraliza e inactiva toxinas], Lisis por
complemento [su union a proteinas de antigenos activa el sistema de complemento] y citotoxicidad mediada por
anticuerpos [es mediada por linfocitos NK]).
Formas de inmunidad.
Inmunidad activa: contacto entre individuo-agente infeccioso, ocurre cuando hay una infeccion clínica o subclinica, tiene
duración prolongada
Inmunidad pasiva: Administración de anticuerpos creados con anterioridad, no confiere proteccion a largo plazo, eficaz
contra ciertos virus, puede tener efectos dañinos o hipersensibilidad.

Linfocitos T.
Inmunidad mediada por celulas: la interacción de inmunidad celular y mediada por anticuerpos proporciona la mejor
manera de combatir infecciones, las respuestas mediadas por anticuerpos depende de la activación de linfocitos T
Desarrollo de los linfocitos: experimenta recombinacion VDJ en cadena beta y reorganización en cadena alfa. En
selección positiva: sobrevienen la celulas que reconocen a los antigenos y a los MHC con poca afinidad (celulas
restringidas al MHC propios), selección negativa: celulas que reconocen péptidos propios y a los MHC con gran afinidad
son eliminadas.
Receptor de linfocitos T, aceptor de antigenos: (TCR) contiene dos cadenas unidas por puentes de disulfuro. Existen dos
clases: alfa-beta (fenotipo de la mayoría de CD4 y CD8) y gamma-delta (se localizan principalmente en los epitelios de
los sistemas gastrointestinal y reproductivo) la cadena alfa surge de la combinación de VJ y la cadena beta por VDJ. CD3
transducen la señal recibida por el TCR cuando ocurre el reconocimiento de antigenos, la molécula CD4 y CD8 funcionan
como moleculas correceptoras.
Proliferación y diferenciacion de linfocitos T: La presentación de MHC ll requiere dos señales (interacción TCR y péptido-
MHC e interacción de moleculas correceptoras familia B7 y CD28) para activar linfocitos CD4 el cual secreta citosinas.
CD8 se une a MHCI-péptido de celula infectada, al activarse secreta IL-2 e INF-gamma y factores de crecimiento, su
activación no depende de coestimulacion.
Funciones de los linfocitos T efectores
Linfocitos T CD4: Th1: activados por IL-2 y 12 activa macrofagos y provocan que los linfocitos B sinteticen diferentes
subclases de IgG. Producen IL-2 e INF-gamma.
Th2: activados por IL-4, activa mastocito y eosinófilos y provocan la sintesis de IgE, secretan IL-4, -5, -9, -13.
Th17: activados por TGF-beta, IL-6 y -23, producen IL-17 (induce produccion de IL-8, la cual recluta neutrofilos y
macrofagos).
T reg: Linfocitos CD4 expuestos a TGF-beta, suprimen las respuestas de los linfocitos T, se identifican por la produccion
de CD4 y CD25, producen TGF-beta e IL-10 las cuales suprimen las respuestas inmunitarias.
Linfocitos CD8: Se convierten en celulas citoliticas por medio de la liberacion de granulos citotoxicos que contienen
perforinas, las granzimas activas apoptosis al activar las caspasas celular.
Complemento.
Incluyen proteinas séricas, de membrana que participan en la inmunidad innata y adaptativa, muchos de sus
componentes son proenzimas.
Efectos biológicos del componente.
Citólisis: MAC (complejo de ataque de membrana) perfora la membrana celular y perdida de la integridad osmotica.
Quimiotaxia: Movimiento dirigido a un gradiente de concentracion, sitio de infeccion, C5a estimula el movimiento de
neutrófilo monocitos a sitio de inflamación.
Opsonización: Anticuerpos y proteinas C3b potencian fagocitosis de microbios. Neutrofilos y macrofagos tienen
receptores de C3b.
Anafilaxia: Promueve vasodilatación y permeabilidad vascular C3a y C5a son Anafilotoxinas potentes, se unen a
receptores de mastocitos y Basofilos para que liberen histamina.
Vias de complemento.
Todas llevan a la formación de MAC (C5b-C9), liberacion de convertasa C5 (C4b2bC3b o C3bBbC3b), convertasa C3
(C4b2b o C3bBb).
Via Clásica: C1 se une a IgG y IgM en su porción Fc, las subclases de IgG que se fijan al complemento son 1, 2 y 3.
Via alternativa: Puede ser activada por agentes infecciosos que inducen al complemento a producir factores B, D y
properdina.
Via lectina fijadora de manosa: Similar a la via clásica en la división de C4, se diferencia por la union de lectina fijadora
de manosa (MBL) a polisacárido localizados en la superficie de bacterias, la union de MBL a un patogeno resulta en la
formación de un complejo triple de MBL con dos proteasas MASP-1 y MASP-2.
Regulacion de los sistemas del complemento.
Proteina inhibidora C1 se une a C1r, C1s lo cual inactiva su actividad; Factor I divide a C3b y a C4b, disminuyendo la
actividad de convertasa C5; Factor H potencia la actividad de factor I; Factor P estabiliza la convertasa C3 de la via
alternativa; Factor de aceleración de la destrucción que se expresa en sangre y celulas endoteliales y puede apresurar la
disuasión de convertasa de C3 de las tres vias.
Deficiencia del complemento y evasión de patogenos.
Deficiencias genéticas de C2 relacionado con infecciones piógenas; Deficiencia de MAC Aumenta la susceptibilidad a las
infecciones por Neisseria; Deficiencia de los componentes de la via alternativa relacionada a infecciones
meningococicas; Deficiencia de proteinas: Ausencia de proteina inhibidora de C1 causa angioedema hereditario.
Proteinas CD46, CD55 y CD59 presentes en envolturas virales son capaces de inhibir la activación de complemento.
Si falta C2 de desatan enfermedades piógenas graves, si falta C1 ocasiona angioedema hereditario.

Hipersensibilidad
Hitman
Tipo I: Inmediata (alérgica) Los mediadores son IgE y son anafilaxis sistémica o reaccion local. Los IgE se unen a Fc en
un receptor de células cebadas, basófilos y eosinófilos. Puede haber fase tardía. Sus mediadores químicos son
histaminas (preformado en plaquetas, mastocitos, Basofilos y eosinófilos, provoca vasodilatación, es uno de los
mediadores de las reacciones tipo 1), prostaglandinas y leucotrienos (Prostaglandinas son mediadores provenientes
de ácido araquidónico, inducen edema y broncoespasmos. Leucotrineos B4 activa y recluta leucocitos, C4 yD4 causan
vasodilatación y permeabilidad vascular son mediadores secundarios tipo 1). Atopia se debe a concentraciones elevadas
de IgE. Predisposición genetica, provocado por exposición a alérgenos. Tratamiento: soporte cardiaco antihistamínicos,
corticosteroides y adrenalina.
Tipo II: Hipersensibilidad Unión de anticuerpos IgG con antígenos que se encuentran en la superficie celular o
moléculas de matriz, capaz de dañas a celulas portadores y activar el complemento p. eje. Enfermedad hemolítica por el
factor Rh.
Tipo III: Hipersensibilidad por complejo inmunitario Cuando el anticuerpo se combina con su antígeno específico, se
forman complejos inmunitarios. En ocasiones se depositan en tejidos dando origen a varios trastornos. En cualquier sitio
donde se depositen los complejos inmunitarios, activan el sistema del complemento y atraen macrófagos y neutrófilos al
sitio, donde causan inflamación y lesión hística. (Reacción de arthus) que se da en la piel, por participación de IgG.
Enfermedades sistémicas por complejos inmunitarios, como glomerulonefritis posestreptococicas aguda.
Tipo IV: Hipersensibilidad mediada por células (tardía). No participan los anticuerpos, sino específicamente los
linfocitos T sensibilizados que activan los macrófagos que causan la respuesta inflamatoria. (Por contacto o tipo
tuberculina)
Deficiencias de la respuesta inmunitaria.
Primarias: trastornos del sistema inmunitarios en los cuales las celulas del sistema inmune
Secundarias: Defecto inducido por factores externos como virus, cancer y fármacos.
Examen de laboratorio para enfermedades inmunitarias.
El objetivo de estas muestras es sustentar el diagnóstico y la monitorización del paciente con trastornos inmunitarios.
Ensayos para la evaluación de anticuerpos.
Prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas:
-Enzimoinmunoanálisis prueba popular para monitorizar una variedad de anticuerpos, depende de la conjugacion de una
enzima con un anticuerpo, entre mas antigenos se unan a los anticuerpos, mayor será la concentracion de enzima y la
tincion será notable, se usa con frecuencia para detectar autoanticuerpos presentes en la circulación de pacientes con
enfermedades autoinmunitarias sistémicas o de órganos específicos.
-Inmunofluorescencia: anticuerpo marcado con tinte fluorescente, puede ser directo (anticuerpo especifico conocido con
un tinte fluorescente, se agrega una muestra con organismo desconocidos a un portaobjetos y se incuba) o indirecta (dos
pasos detectar anticuerpos específicos para organismos determinados, primero se coloca un antigeno conocido, se
incuba, después se agrega una segunda anti-inmunoglobulina marcada con fluorescencia, se ha utilizado para detectar
anticuerpos contra ciertos organismos).
-Inmunotransferencia Western: se utiliza como prueba secundaria para el diagnóstico de HCV y enfermedad de L-yme.
-Electroforesis de proteina: identifica produccion irregular de inmunoglobulinas en el suero o en orina de paciente
-Nefelometría: cuantifica una amplia variedad de analitos en el suero o en el plasma. Metodo de elección para cuantificar
los componentes del complemento
Evaluación de respuestas celulares.
Citometria de flujo: Es un metodo basado en laser que se utiliza para analizar celular y su composición particular. Su
aplicación favorita es en la determinación de inmunofenotipo de población celulares.
Ensayos de funcion celular.
Para evaluar el funcionamiento de los linfocitos T in vitro analiza la capacidad de la celula para proliferar o producir
citosinas como INF-gamma, se utiliza en hipersensibilidad lV

Patogenia de la infección bacteriana

La patogenia de la infección bacteriana comprende el comienzo del proceso infeccioso y los mecanismos que provocan
la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad. Las características de las bacterias patógenas son el potencial
de ser transmisibles, su adherencia a las células del hospedador, la invasión de las células y tejidos del hospedador, su
toxigenicidad y su capacidad para evadir el sistema inmunitario.
- Adherencia (adhesión, unión): Proceso por medio del cual las bacterias se unen a las superfi cies de las células
hospedadoras
- Infección: Multiplicación de un microorganismo infeccioso dentro del organismo
- Invasión: Proceso a través del cual las bacterias penetran en las células o tejidos del hospedador y se diseminan
dentro del organismo.
- Patogenicidad: Potencial de un microorganismo infeccioso de producir una enfermedad
-Portador: Persona con infección asitomática.
-Toxigenicidad: Potencial de un microorganismo de producir una toxina
-Virulencia: Potencial cuantitativo de un microorganismo de producir una enfermedad. Abarca adherencia,
Invasión y toxigenicidad.
La PCR se usa para amplificar las secuencias de ácidos nucleicos específicos de los microorganismos.
Postulados Koch
-El microorganismo se debe encontrar en todos los casos de la enfermedad
- El microorganismo se debe cultivar in vitro durante varias generaciones
- Cuando este tipo de cultivo puro se inocula en un animal susceptible, debe causar la enfermedad típica
-El microorganismo se debe aislar de nuevo a partir de las lesiones de las enfermedades producidas en forma
experimental
Postulados moleculares Koch
- El fenotipo o propiedad investigada debe tener una relación estrecha con las cepas patógenas de la especie
- La inactivación específica del gen o genes vinculados con el rasgo de virulencia sospechado debe provocar una
reducción medible de la patogenicidad o virulencia
Postulados para la causa microbiana de la enfermedad
- Una infección debe existir una secuencia de ácidos nucleicos del supuesto microorganismo patógeno
- La secuencia de ácidos nucleicos del supuesto microorganismo patógeno debe estar ausente en la mayoría de los
controles sanos.
- El número de copias de la secuencia de ácido nucleico del supuesto microorganismo patógeno debe disminuir o ser
indetectable una vez que se resuelve la enfermedad
- La presencia de una secuencia de ácidos nucleicos vinculada a un microorganismo patógeno en personas sanas debe
ayudar a pronosticar la aparición ulterior de la enfermedad
-La naturaleza del microorganismo patógeno inferida a partir del análisis de la secuencia de ácidos nucleicos debe
concordar con las características biológicas y con la naturaleza de la enfermedad
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad a menudo facilitan su transmisión. Las vías de entrada de bacterias
patógenas son más frecuentes en zonas donde las mucosas se unen a la piel. (Deben vencer estar barreras)
Los genes cromosómicos bacterianos son clonales.
Factores de virulencia
-Factores de adherencia: Entre más hidrófobas sea la superficie bacteriana mayor será su adherencia bacteriana.
Las Pilosidades regulan la adherencia de la bacteria. Las Fimbrias tienen: Acido lipoteicoico, proteína F y M.
Algunos anticuerpos actúan sobre esta adherencia.
Invasión de las células y tejidos
Para muchas bacterias patógenas es indispensable invadir el epitelio del hospedador para generar una infección.
Una vez dentro de la célula hospedadora, la bacteria permanece encerrada en una vacuola formada por la membrana de
la célula hospedadora o bien la membrana de la vacuola se disuelve y la bacteria se dispersa en el citoplasma. Por lo
general se utiliza el término “invasión” para describir el ingreso de bacterias a las células hospedadoras. Por lo general, la
producción de toxinas y otras propiedades de virulencia son independientes de la capacidad que tiene la bacteria para
invadir las células y tejidos.
Existen diversas proteínas, incluidos los antígenos del plásmido de invasión (IpA-D, invasion plasmid antigens) que
contribuyen al proceso y proteínas OPA (asociadas a la opacidad), algunas de estas median adherencia a los
polimorfonucleares.

más fh
.

Toxinas
Exotoxinas
-Excretadas por células vivas; concentración elevada en medio líquido
- Producidas por bacterias gram + y gram –
- Relativamente inestable; sus efectos nocivos suelen destruirse rápidamente calentándolas a más de 60°C
-Muy antigénicas
-Se convierten en toxoide antigénico y no tóxico con formalina, acido o calor y se usan para vacunas. La subunidad A
proporciona actividad toxica, y la subunidad B adherencia.
-Altamente tóxica, se unen a receptores específicos y no causan fiebre.
-Regulados por plásmidos
-Enterotoxinas: Como la estafilocócica. (S. aureus es superantígeno)
Endotoxinas (Lipopolisacáridos)
- Forman parte integral de la pared celular de las bacterias gram-. Liberadas cuando la bacteria muere.
-Soportan calor superior a 60°C
-No se convierten en toxoides
-Moderadamente tóxicas y activan cascada de complemento.
-No tienen receptores específicos
-Causan fiebre y liberación de Interleucina 1, leucopenia e hipoglucemia
-Regulada por genes cromosómicos.
-Se mide concentracion en prueba de Limulus
-Provocan coagulación intravascular diseminada (DIC) activando factor XII en bacteriemia.
-Acción del peptidoglucano se parece a LPS.
Enzimas
Colagenasa: Degrada colágena componente de tejido conjuntivo fibroso.
Coagulasa: Coagula plasma.
Hialuronidasa: Hidrolizan ácido hialurónico, esencial en tejido conectivo.
Estreptocinasa (Fibrinolisina): Degrada plasma.
Citolisinas: Disuelven eritrocitos (hemolisinas) o eliminan leucocitos (Leucocidinas)
Proteasas IgA1: La inmunoglobulina A constituye el anticuerpo secretor de las mucosas. Tiene dos formas principales,
IgA1 e IgA2. Hay bacterias que producen proteasas IgA1 que degradan la IgA1 y las inactivan. La proteasa IgA1 es un
factor importante de virulencia para las bacterias patógenas N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae y S.
pneumoniae.
Factores antifagociticos: Muchas bacterias patógenas son aniquiladas rápidamente una vez que las ingieren los
polimorfonucleares o los macrófagos. Otras evaden la fagocitosis o los mecanismos microbicidas leucocíticos al absorber
componentes del hospedador sano v su superficie celular.
Patogenicidad intracelular: Algunas bacterias viven y proliferan en el ambiente hostil dentro de los polimorfonucleares,
macrófagos o monocitos
Heterogenicidad antigénica: Las estructuras de superficie de las bacterias tienen gran heterogeneidad antigénica. El
tipo antigénico de la bacteria en ocasiones indica la virulencia, en relación con la naturaleza clonal de la bacteria
patógena, aunque en realidad no constituya el factor (o factores) de virulencia. Y tienen la capacidad de cambiarlos.
En las bacterias tanto gram- como gram+ el principal mecanismo para la secreción de proteínas es una vía general de
secreción (sec).
Requerimiento de hierro
La reserva de hierro repercute en la virulencia de muchos microorganismos patógenos.
Otro factor importante en la patogenia es la menor reserva de hierro.
En presencia de una reserva reducida de hierro aumenta la producción de toxina diftérica y potencialmente la difteria
más grave.
La deficiencia de hierro en el ser humano también influye en el proceso infeccioso pues provoca deficiencia de la
inmunidad celular e hipofunción de los polimorfonucleares.
Biopelículas bacterianas
Es un conglomerado de bacterias interactivas adheridas a una superficie sólida o unas a otras y encerradas dentro de
una matriz de exopolisacárido

Microbiota normal del cuerpo humano.

-Constituida por microorganismos que habitan la piel y mucosas de las personas sanas, y constituyen la primera línea de
defensa de patógenos.
-Se clasifica en flora residente y flora transitoria.
-La residente consta de microorganismos relativamente fijos en cierta región a una edad determinada; cuando se altera,
se restablece por sí misma en forma rápida.
-La transitoria consiste en microorganismos no patógenos, o potencialmente patógenos que se encuentran durante
horas, días o semanas; se deriva del ambiente y no produce enfermedad.
-Sin embargo, si la flora residente se altera, los microorganismos transitorios pueden colonizar, proliferar y producir
enfermedad.
-Los microorganismos presentes en la superficie del cuerpo humano son comensales. Su proliferación en un sitio
determinado depende de la temperatura, humedad y de la presencia de ciertos nutrientes e inhibidores. Su presencia no
es indispensable para la vida. Sin embargo, la flora normal en algunos sitios desempeña una función importante para
mantener la salud y la función normal.
-La flora residente en el intestino sintetiza vitamina K y ayudan en la absorción de nutrientes.
- En la piel y mucosas puede evitar la colonización de patógenos (interferencia bacteriana). La supresión de la flora
normal crea un vacío que tiende a ser ocupado por m.o. del ambiente o de otras partes de cuerpo. Estos m.o. pueden
convertirse en patógenos.
-Cuando los miembros de la flora normal son movidos de su hábitat (por ejemplo, de la piel a la sangre), pueden producir
enfermedad por sí mismos (son patógenos potenciales).
-El estreptococo del grupo viridans es el microorganismo natural más frecuente de las vías respiratorias
superiores.
- Las especies de Bacteroides son las bacterias naturales más frecuentes del intestino grueso y son inocuas en ese
lugar.
Microbiota normal de la piel.
Difteroides.
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus (pequeña cantidad)
Micrococcus
Estreptococo α-hemolítico y no hemolítico (p. ej., Streptococcus mitis)
Corynebacterium
Propionibacterium
Peptostreptococcus
Acinetobacter
Pequeños números de otros microorganismos (especies de Candida, Pseudomonas aeruginosa, etc.)
Microbiota normal de la boca y nasofaringe
La flora de la nariz consta principalmente de corinebacterias, estafilococos (S. epidermidis, S. aureus) y estreptococos.
Algunas levaduras como especies de candida. Los bronquios y alveolos son estériles.
La caries es una desintegración de los dientes, debido al efecto de los ácidos producidos por la fermentación bacteriana.
Los primeros microorganismos que generan una capa de lodo son básicamente cocos y bacilos Gram positivos que
forman microcolonias en la superficie del esmalte dura y uniforme. (Streptococcus mutans)
Microbiota normal del intestino
Al nacimiento, el intestino es estéril. En los niños alimentados al seno materno, el intestino contiene un gran número de
estreptococos productores de ácido láctico y lactobacilos.
La Microbiota de la uretra es la misma que en piel.
Microbiota normal de la conjuntiva.
Difteroides. S. epidermidis. Estreptococos no hemolíticos. Neisseria sp. Moraxella sp.

Microbiota normal de la vagina

Poco después del nacimiento, aparecen lactobacilos aerobios en la vagina y persisten siempre y cuando el pH

agahutm
permanezca ácido.

s.MY di
g. -
a

1. Clostridios.
Bacilos anaerobios estrictos. Gram+, producen toxinas, descomponen proteinas, 19 conglomerados basados en análisis
-
de secuencia genica de 16SrRNA, las relacionadas desde el punto de vista clínico estan en el conglomerado I de RNA.
-
 I. Morfología.
Móviles por presentar flagelos perítricos. Esporas (central, subterminal o terminal) más anchas que la bacteria. Producen
toxinas. Se encuentran en el suelo o intestino de animales o humano.

II. Cultivo.
Anaerobios, medios de cultivo con sangre (BHI) y otros como el tioglicolato.

III. Colonias.

Rompen arbdnbate
Relieves, zona doble característica de la hemolisis (C. perfringens), Pequeñas (C. Tetani), Diseminación en la superficie

-
(C. Septicum), mucho producen Hemolisis beta.

IV. Características de-

crecimiento. Putum
Sacaroliticos y proteolíticos. Producen varias enzimas. Las características metabólicas se utilizan para dividirlos en

Empató
grupos. Algunas especies tienen cápsula. Producen ácido y gas. Generan más toxinas que cualquier otro grupo de
Mdma
jefe para
bacterias.
"
2. Clostridium Botulinum 3danms-ssidammoftf-gn.ae
✓
Causa el botulismo. Produce siete tipos antigénicos de exotoxina (A-G), siendo los tipos A, B, E y F los principales. La
toxina botulínica se rompe en dos fragmentos: A y B, unidos por un puente disulfuro. Ésta sustancia es muy tóxica (1-2

F-
microgramos/Kg). La toxina botulínica se absorbe en el intestino. Se fija a receptores en las membranas presinápticas
de las neuronas motoras y en la unión neuromuscular del sistema nervioso periférico, y pares craneales, no penetra la
barrera hematoencefalica y no afecta al SNC. Inhibe la liberación de acetilcolina en las sinapsis. Ocasiona ausencia de
¡ contracción muscular inicial y parálisis flácida posterior. A, C y E fracturan SNAP, C sintaxina, B y F fracturan
sinaptobrevina. D
µ El botulismo no es una infección, es una intoxicación alimentaria. Alimentos: sazonados con especies, ahumados,
empacados al vacío o enlatados en medio alcalino e ingeridos sin cocinar. Las esporas germinan y las formas
vegetativas de la bacteria producen la toxina.
toxinas Miel
Cuadro clínico -Cepos de
ABOF → Bofdismr de
infanta .
→

Período de incubación: 18-24 hs. Trastornos visuales: Diplopía, visión doble. Dificultad para hablar y deglutir. No hay
síntomas gastrointestinales ni fiebre. Paciente consciente hasta la muerte. Muerte por paro respiratorio o cardíaco.
Es una causa del síndrome de muerte súbita del lactante, en ellos la toxina se identifica en heces fecales, pero no en
~
suero. No hay produccion de antitoxina en sangre cuando las personas se recuperan.
Pruebas de diagnóstico. , Laetmkhipotoniom
Detección de toxina (en el suero y secreciones gástricas o heces en adultos. En el lactante: C. Botulinum y la toxina en el
contenido intestinal pero no en suero.). La variedad antigenica de la toxina se identifica por medio de neutralización, el
bioanalisis en ratones es la prueba de elección para confirmar el botulismo.
Tratamiento.
Antitoxina trivalente (A, B, E) intravenosa y Respirador mecánico. En lactantes con botulismo requieren inmunoglobulina

prop
botulínica derivada de ser humano.
-Clostridium Tetani → Tetones '

Causa el tétanos. Se distinguen por antigeno flagelar especifico, todas comparten el mismo antigeno O.
Toxina.
Produce la toxina tetánica o tetanospasmina que se rompe en dos fracciones (A y B), unidas por un puente disulfuro. La
toxina se une a receptores presinápticos de las neuronas motoras y en la unión neuromuscular. El péptido más pequeño
degrada sinaptobrevina. La liberacion de GABA queda bloqueada y las neuronas motoras no se inhiben. 7

↳
Por transporte axonal retrógrado llega a las neuronas, médula espinal, tallo cerebral. Esto ocasiona hiperreflexia,

espasmos musculares y parálisis espástica.

Patogenia.
J gliomu invitara
La bacteria no invade, la infección se presenta sólo en el tejido afectado (esporas que después germinan). La

µ
enfermedad es una toxemia. La proliferación se ve favorecida por la presencia de tejido necrótico, sales de calcio e
infecciones piógenas concomitantes. La toxina llega al SNC, medula espinal.
Manifestaciones clínicas.
@ Período de incubación: 4-5 días a varias semanas.
_
Espasmos www.
Contracciones musculares en el sitio de entrada, posteriormente los maseteros (trismos), luego otros músculos
voluntarios (contracción dolorosa). La muerte de debe a la contracción sostenida de los músculos respiratorios (paro
respiratorio), estando el paciente totalmente consciente.
Diagnostico.
Cuadro clínico, antecedentes de haber sufrido una herida. Cultivo de la herida, confirmación depende de la produccion de
la toxina y su neutralización a travez de una antitoxina especifica.
Diagnostico dfuneral por tumbarme con estricnina .
 O
~

Tratamiento.
→ donut
Prevención O
Antitoxina I.V. (250 y 500U), Penicilina. Relajantes musculares. Sedantes. Apoyo ventilatorio

Inmunización con toxoide (DPT), a los 2, 4 y 6 meses, al entrar a la escuela y luego cada 10 años. Lavado y desbridación
mito
quirúrgica de la herida. Antitoxina I.M. Penicilina. Mimaron
Clostridios que causan infecciones invasoras. E. grasa
quepan [90% de los casos] y clostridios afines). Una causa
Casi 30 espacies de clostridios tienen este efecto (C. Perfringens
led.net
común de intoxicación alimentaria por alimentos es la enterotoxina de C. Perfringens.
-Toxinas. µ frapufa la

Muchas de estas toxinas tienen propiedades letales, necrosantes y hemolíticas. Toxinas: alfa (lecitinasa y tambien
produce agregación plaquetaria), theta (Citolisina dependiente de colesterol con actividad necrosante y hemolítica),
-
Épsilon (edema y hemorragia intensa) y una enterotoxina.
te pwn
fomuin Hipasonm
zohf liqutosendme
-
.

Enzimas: DNasa, hialuronidasa y colagenasa

Patogenia
↳ CP → Casa dwmn antena e n 7-
-

Esporas en los tejidos dañados, germinan y las células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos de los
tejidos produciendo gas (CO2 e H). La presión de los gases interfiere con el riego sanguíneo. Producción de
hialuronidasa y toxinas necrosantes que favorecen la propagación de la infección. Se produce anemia hemolítica,
toxemia grave y muerte.
En gangrena gaseosa la infeccion es mixta (clostridios tóxicos y proteolíticos). C. sordellii se ha relacionado como la
causa de síndrome de choque toxico después de aborto medico con misoprostol intravaginal. C. perfringens tipo C
relacionado con enteritis necrosante.
Cuadro clínico
Período de incubación: 1-3 días. Crepitación en el tejido afectado. Secreción fétida. Necrosis de rápida evolución. Fiebre.
Hemólisis, o sólo fascitis o celulitis anaeróbica. La intoxicación alimentaria por C. perfringens hay diarrea sin fiebre
duración de 1 o 2 dias.
Pruebas diagnósticas de laboratorio.
Frotis con tincion Gram muestra bacilos grampositivas, no suele haber esporas y cultivo de heridas, pus o tejido.
Tratamiento.
Desbridación quirúrgica, Penicilina, O2 hiperbárico, Antitoxina polivalente. Sintomático en la intoxicación alimentaria.
-Clostridium difficile
Ocasiona colitis pseudomembranosa. 25% de los casos de diarrea por antibióticos.
Toxinas: A (enterotoxina con cierta actividad citotóxica, se una a borde en cepillo del intestino) y B (potente citotoxina).
Modifican moleculas de señalización que controlan varias funciones celulares. Los genes de la toxina se encuentran en el
islote de patogenicidad cromosomico.
Produce inflamación, microabscesos, úlceras y pseudomembranas.
La enfermedad es común en pacientes que han recibido antibióticos (ampicilina, clindamicina).
Cuadro clínico
Dolor abdominal tipo cólico. Fiebre, Diarrea acuosa o sanguinolenta. Leucocitosis
Diagnostico.
Detección de una o ambas toxinas en heces. Endoscopía. Coprocultivo
Tratamiento.
Suspender el antibiótico causal. Metronidazol oral. Vancomicina oral

Diarrea por antibióticos.

Es una enfermedad más leve que la colitis pseudomembranosa, C. difficile (25%), C. perfringens y C. sordellii se han
considerado como causantes.
Estafilococos.
Cocos Gram positivos dispuestos con mayor frecuencia en racimos irregulares o cadenas cortas, fermentan
carbohidratos produciendo ácido láctico y producen pigmentos (blanco, gris amarillo intenso). Son flora normal de la piel
y mucosas, las especies patógenas causan hemolisis, coagulación del plasma y producen varias enzimas y toxinas. La
intoxicación alimentaria más frecuente se debe a una enterotoxina estafilocócica termoestable. Desarrollan con rapidez
resistencia antimicrobiana. 45 especies inmóviles (S. aureus, S. epidermidis, S. lugdunensis y S. saprophyticus son los
más importantes en términos clínicos). S. aureus es el único coagulasa positivo, los coagulasa negativos son Microbiota
humana normal, causan infecciones en dispositivos implantados, el 75% de estas infecciones se le atribuyen a S.
epidermidis, S. saprophyticus provoca infecciones urinarias en mujeres jóvenes de manera frecuente.
Morfología e identificación.
No forman esporas, catalasa positivo, penicilina las lisa. Crecen en medios aerobios o microaerofílicos. Fermentan
carbohidratos de manera lenta y producen ácido láctico. Su resistencia a antimicrobianos se debe a B-lactamasas sujetas
a control de plasmidos, resistencia a nafcilina es controlada por cromosomas en casete estafilocócico mec (mecA y
mecC) que producen PBP2a, los SCCmec tipos l, ll, lll, Vl y Vlll se relacionan con infecciones intrahospitalarias, el tipo lV
se relaciona a S, aureus extrahospitalario resistente a meticilina. S. aureus y S. lugdunensis MIC <2 microgramos/ml
sensible a vancomicina, MIC 4-8 microgramos/ml sensibilidad intermedia, MIC 16microgramos/ml> resistente. Gen vanA
es el encargado de la resistencia a vancomicina, mecA gen de resistencia a nafcilina. Tolerancia se refiere a la Inhibicion
por un fármaco pero no a la destrucción del microrganismo.
Variacion.
Algunas cepas desarrollan alteraciones fenotípicas las cuales se les denominan variantes de colonias pequeñas.
ESTRUCTURA ANTIGENICA.
Los estafilocócicos causan enfermedad por su capacidad para multiplicarse y diseminarse ampliamente en tejidos y por
la produccion de sustancias extracelulares.
A. En la paren celular:
• Peptidoglucanos: Induce la producción de IL-1 y de anticuerpos opsonicos, atrae a los PML, tiene actividad
semejante a endotoxina y activa el complemento.
• Ácido teicoicos: Importantes en el metabolismo de la pared celular, anticuerpos contra ac. Teicoico detectables en
pacientes con endocarditis activa por S. aureus.
• Proteina A: Presente en la pared celular de S. aureus, se ha descrito dentro del grupos de adhesinas denominadas
como componentes microbianos superficiales reconocedores de moleculas de adhesion de la matriz, las cuales
median la adhesion, son factores de virulencia importantes, la union de la proteina A a un IgG provoca una
coaglutinacion.
• Factor de aglutinación: Provoca la aglutinación de bacterias.
• Capsula: S. aureus con importancia clínica tienen capsulas de polisacáridos que inhiben la fagocitosis (5 y 8
causantes de la mayor parte de infecciones) se han aislado 11 serotipos.

B. Enzimas:
• Catalasa: Distingue de los estreptococos, actúa sobre el peróxido de hidrógeno produciendo agua y oxígeno.
• Coagulasa: Proteina que coagula el plasma oxalado o citratado, se considera sinónimo del potencial patogeno invasor.
• Factor aglutinante: Permite la adhesion al fibrinógeno y la fibrina, desencadena una respuesta inmunógena potente en
el hospedador.
• Hialuronidasa: Factor de propagación.
• Estafilocinasa: Produce fibrinólisis.
• Hemolisinas: Regulada por agr. Hemolisina alfa: actúa sobre membranas eucariotas; beta: degrada esfingomielina,
toxica para eritrocitos; delta: destruye membranas Biologicas y participa en enfermedades diarreicas por S. aureus;
gamma: Leucocidina lisa leucocitos está formada por proteinas S y F, forma seis toxinas con las proteinas de panton-
valentine.
• Leucocidina de panton-valentine: se codifica por un fago móvil, aniquila leucocitos, sus componentes son S y F, es un
factor importante de virulencia en infecciones por CA-MRSA.
• Toxinas exfoliativas: toxinas epidermoliticas, dos proteinas, Toxina A codificada por eta situado en un fago es
termoestable, y toxina B gobernada por plasmidos, termolábil. Producen descamación generalizada de la
epidermólisis estafilocócica aguda al disolver la matriz de mucopolisacarido de la epidermis, son superantígeno.
• TSST-1: Se aisla en pacientes con síndrome de choque toxico, es un superantígeno, se una a MHC ll, produce fiebre,
choque y lesión de órganos, lo que comprende un exantema descamativo.
• Enterotoxina: Hay 15 enterotoxinas (A-E, G-P), son superantígeno, el 50% de las cepas de S. aureus, causa
importante de intoxicación alimentaria, la entero toxina B provoca vómito y diarrea después de que la toxina actúa
sobre receptores neurales del intestino.
• Los genes de la toxina exfoliativa, TSST-1 y de enterotoxinas se encuentran en el islote de patogenicidad.

Patogenia.
El 20 a 50 % de los humanos son portadores nasales de S. aureus. La capacidad patógena del S. aureus es debida a la
producción de enzimas y toxinas que le dan poder invasor. Ocasiona desde intoxicación alimentaria hasta bacteriemia y
abscesos en todos los órganos. S. aureus patógeno produce coagulasa, pigmento amarillo y hemólisis. Los estafilococos
no patógenos son coagulasa negativos y no hemolíticos. Pueden formar Biopelículas. S. saprophyticus es resistente a
novobiocina y no hemolítico, produce enfermedad de vias urinaria en mujeres jóvenes.
Regulacion de los factores que determinan la virulencia.
Es regulada por sistemas sensibles a señales ambientales, (agr, Sar, RNA lll), S. aureus contiene varios sistemas de
regulacion de dos componentes. agr es esencial en la regulacion de la percepción de quorum de la expresion genica,
controla adhesinas de la superficie, así como la produccion de exoproteinas, es controlado por SarA. Sae es un sistema
regulador adicional de dos componentes, regula la expresion genica a nivel de transcripcion y es esencial para producir
toxina alfa, hemolisina beta y coagulasa. srrAB respuesta estafilocócica, arlS relacionado con la autolisis.
Anatomía patológica.
La supuración focal (absceso) es característica de la infección por estafilococos. La coagulasa produce fibrina alrededor
de la lesión y dentro de los linfáticos, formando una pared que limita el proceso de ingestión. Desde cualquier foco los
microorganismos se diseminan por vía linfo-hemática a otras partes del cuerpo, con supuración en cualquier órgano. Los
estafilococos también causan enfermedad por las toxinas que elaboran, sin infección invasora aparente.
Osteomielitis: el centro primario del crecimiento de S. aureus suele ser un vaso sanguineo terminal de la metafisis de un
hueso largo. Puede causar neumonía, meningitis, empiema, endocarditis o septicemia.
Manifestaciones clínicas.
Intoxicación alimentaria: período de incubación de 1 a 8 hs, con nausea, vómito y diarrea sin presencia de fiebre.
Síndrome de choque tóxico: fiebre alta, vómitos, diarrea, mialgias, exantema escarlantiforme, hipotensión arterial,
insuficiencia cardiaca y renal. Puede aparecer en mujeres que usan tampones.
Síndrome de la piel escaldada: ámpulas de tamaño variable, descamación cutánea generalizada.

• CULTIVO: agar sangre y también se puede usar para s. aureus manitol NaCL 7.5% el cual fermenta (ningún otro
estafilococo lo hace),
• MUESTRA: frotis superficial
• DIAGNOSTICO
• Tinción de Gram y cultivo de pus, sangre, aspirado traqueal, LCR, líquido sinovial, líquido pleural, etc.
• Prueba de catalasa (con H2O2).
• Prueba de coagulasa (con plasma de conejo o humano incubado a 37ºC durante 1-4 hs.).
• Pruebas de sensibilidad a antibióticos.
TRATAMIENTO

• Tetraciclinas (para Tx a largo plazo).

• Penicilina resistente a beta lactamasas
• Vancomicina.
• Oxacilinas
• Cefalosporinas.
• Rifampicina.
• Eritromicina.

Estreptococos
Son bacterias Gram positivas, inmóviles, que por lo general forman cadenas de longitud variable durante su

①
crecimiento; Algunos son parte de la flora normal humana; Son aerobias y anaerobias facultativas; Fermentan
carbohidratos produciendo ácido láctico; Crecen en agar sangre y otros medios de cultivo; Catalasa negativos.
1. Clasificación.
a. Hemolisis:O 00
alfa: lisis incompleta pigmentación verde; beta: lisis completa; gamma: no hay hemolisis.

b. Clasificación de Lancefield: Hidrato de carbono contenido en la pared celular de streptococcus, la especificidad

está determinada por un AMINOGLUCOSIDO.
c. Capsula: producida por polisacáridos (S. pneumoniae) y hialuronidasa (S. pyogenes).
Streptococcus pyogenes. (GRUPO A)
 Principal microorganismo patogeno humano que produce invasion local o sistémica y trastornos inmunitarios
posestreptococicos; Beta hemolíticos; PYR positivos; Susceptibles a bacitracina.

A. Morfología e identificación.
a. Microorganismos típicos.
Cocos dispuestos en cadenas; Capsula de ácido hialurónico interviene más activamente en la virulencia se une a
CD44 de c. epiteliales; Proteina M antifagocitica factor importante de fiebre reumática; pared celular contiene:
antigenos M, T y R, hidratos de carbono y peptidoglucanos; Fimbrias contienen proteina M y ácido lipoteicoico; El
Ácido lipoteicoico es importante para la adherencia.

b.
Cultivo.
Agar sangre, beta: hemolíticos.
c.
Características de crecimiento.
Energia a partir de glucosa con ácido láctico como producto final; Aerobios y anaerobios facultativos.
d.
Variacion.
Colonias MATE PATOGENAS (proteinas M presente).
Colonias BRILLANTES NO PATOGENAS (proteinas M ausentes).
B. Estructura antigenica.
a. Proteina M.
Factor importante de virulencia; Inhibe la activación de la via alterna de complemento y resiste la fagocitosis por
PLMN; la inmunidad depende de la presencia de anticuerpos específicos; Existen 150 tipos; dos clases de proteina M
(l y ll); Tiene una participación importante en la patogenia de la fiebre reumática. Induce la produccion de anticuerpos
que reaccionan con el tejido muscular cardiaco. Los grupos C y D tienen genes homologos a los de la proteina M de
grupo A.

C. Toxinas.
a. Estreptocinasa: Digiere fibrina.
b. Desoxiribonucleasa: (A, B, C) Degradan DNA; facilitan propagación.
c. Hialuronidasa: (Factor de diseminación) Degrada ácido hialurónico (componente de tejido conjuntivo)
d. Exotoxina pirógena: (Superantígeno) (A, B, C) Relacionada con síndrome de choque toxico y fiebre escarlatina.
e. Hemolisinas.
Estreptolisina O antigenica, lábil en oxígeno.
Estreptolisina S no es antigenica, termo estable en oxígeno.
ASO: antiestreptolisina O bloque hemolisis.
A.
B.
C.
D. Patogenia y manifestaciones clínicas.
a. Enfermedades por invasión de estreptococos beta hemolíticos del grupo A (S. pyogenes).
i. Erisipela.
Lesiones abultadas de color rojizo indurado de la piel, con márgenes bien delimitados y que avanza con rapidez.
ii.
Celulitis.
Infección de la piel y tejido subcutáneo, de rápida diseminación. Hay dolor, eritema, no edema y los márgenes no
están bien delimitados.
iii.
Fascitis necrosante.
Infección del tejido subcutáneo y de la fascia muscular. Hay necrosis extensa y rápida diseminación.
 iv.Fiebre puerperal.

www.
(Endometritis) y septicemia.

a.
b. Enfermedades por infección local con S. pyogenes.
i. Faringitis estreptocócica.
La infección más frecuente ocasiona nasofaringitis, amigdalitis con eritema y edema de las mucosas, exudado
purulento, adenomegalias cervicales dolorosas y fiebre alta.
ii. Pioderma estreptocócico (impétigo).
Es una infección de las capas superficiales de la piel. Consiste en vesiculas superficiales que se rompen y se cubren
con pus o costras y puede evolucionar a celulitis; pueden anteceder a la glomerulonefritis. Los tipos 49, 57 y 59-61 de
proteina M se relacionan.

a.
b.
c. INFECION POR INVASION DE ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
i. Síndrome de choque tóxico estreptocócico,
Ocasiona bacteriemia, insuficiencia respiratoria y de múltiples órganos y choque, además puede aparecer eritema y
descamación cutánea. Se presenta posterior a un traumatismo que ocasiona infección de tejidos blandos. Se asocia a
estreptococos del grupo A tipos M 1, 3, 12 y 28 que elaboran exotoxina pirógena A o B. Éstas toxinas estimulan a las
células T que liberan citocinas mediadoras de choque y lesión tisular.
ii. Fiebre escarlatina.
Causada por las exotoxinas pirógenas A-C. Se presenta con faringitis y exantema maculopapular que inicia en el
tronco y se propaga a extremidades. El exantema puede confundirse con el ocasionado durante el síndrome de
choque tóxico.
d. Enfermedades posestreptococicas
i. Glomerulonefritis aguda.
Se desarrolla de 1 a 3 semanas después de la infección por estreptococos tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (cepas
nefritógenas); Los complejos antígeno-anticuerpo (speB antigeno importante) sobre la membrana basal glomerular
inician la enfermedad; En la forma aguda hay hematuria, proteinuria, edema, hipertensión arterial y retención de
nitrógeno ureico; La mayoría de los pacientes se recuperan, otros desarrolla la forma crónica que puede ocasionar
insuficiencia renal y muerte.

ii. Fiebre reumática.

Hay daño al miocardio y a las válvulas cardiacas. Se presenta de 1 a 4 semanas de la infección faríngea por
estreptococos del grupo A; que tienen antígenos de la membrana celular (proteína M [1, 3, 5, 6 y 8 involucrados con
mas frecuencia]) cuyos anticuerpos reaccionan en forma cruzada con antígenos del tejido cardiaco humano; Causa
más importante de cardiopatía en gente joven en países en desarrollo; Se presenta fiebre, malestar general, poliartritis
migratoria no supurante y datos de pancarditis; Cuerpos de Aschof son caracteristicos de fiebre reumática. Pacientes
que sufren recidivas se le protege con administración profiláctica de penicilina.
E. Pruebas diagnósticas de laboratorio.
 a. Tinción de Gram y cultivo de exudado faríngeo, pus o sangre.
b. Serología para detectar antígenos en la faringe o anticuerpos séricos (antiestreptolisina O y otros)

F. TRATAMIENTO
a. Penicilina G (eritromicina y clindamicina en sujetos alérgicos). Antimicrobianos no tienen actividad en
glomerulonefritis o fiebre reumática establecidos. Profilaxis para fiebre reumática es Penicilina benzatinica por 4
semanas, la glomérulo nefritis no se utiliza quimioprofilaxis.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE GPO B

Es causa común de meningitis, septicemia neonatales e insuficiencia respiratoria; Beta hemolítico; Microbiota de vagina y
tubo digestivo; Positiva a CAMP (Christie, Atkins, Munch-Peterson); Tratamiento con ampicilina IV.
STREPTOCOCCUS VIRIDANS.
Se clasifican en S. mitis, S. Bovis, S. Anginosus (beta hemolítico), S. mutans y S. Salivarius; Alfa hemolíticos o gamma;
Insensible a optoquina; Microbiota más prevalente en vias respiratorias altas; Son la causa más frecuente de endocarditis
subaguda; Sintetizan dextranos o levanos a partir de sacarosa (S. mutans); Endocarditis aguda en válvulas sanas o
anormales; Endocarditis subaguda en válvulas ANORMALES solamente, enterococos y S. bovis tambien son causas
frecuentas de endocarditis subaguda); Son convenientes pruebas de sensibilidad a antibióticos; Aminoglucosidos
aumentan actividad de penicilinas.

Kelton
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (neumococos)
rlnfbneúnk
Son diplococos Gram positivos en forma de lanceta o dispuestos en cadenas; Miembro del grupo S. mitis; Capsula de
Polisacaridos (91 polisacáridos); Agentes con actividad en la superficie (bilis oxidada y desoxicolato de sodio) aumentan
su autólisis; Son alfa hemolíticos; Sensibles a la optoquina; Flora normal en vías respiratorias superiores en 5-40% de los
humanos.

A. Estructura antigenica.
En la pared tiene peptidoglucano y ácido teicoico; Polisacárido capsular: permite su clasificación en más de 90 tipos
antigénicos, el antisuero polivalente, que contiene anticuerpos para todos los tipos (omnisuero); Polisacárido C de la
pared puede detectarse en orina y liquido cefalorraquídeo.
B. Patogenia.
En los adultos los tipos 1 a 8 ocasionan el 75% de las neumonías y muertes por bacteriemia.
En los niños los tipos 6, 14, 19 y 23 son la causa más frecuente.
Producen enfermedad por su capacidad de multiplicarse en los tejidos; La virulencia del microrganismo depende de su
capsula; No producen toxinas; Su principal factor de virulencia es la cápsula.

A. Anatomia patológica.
Causan exudado en los alvéolos y consolidación pulmonar; A través del drenaje linfático pulmonar pueden alcanzar el
torrente sanguíneo.
B. FACTORES PREDISPONENTES A LA INFECCIÓN POR NEUMOCOCOS:
Infecciones virales y de otro tipo en las vías respiratorias; Intoxicación alcohólica o con drogas; Dinámica circulatoria
anormal; Otros (desnutrición, debilidad general, drepanocitemia, hipoesplenismo, deficiencia del complemento).
C. CUADRO CLINICO
El inicio de la neumonía es súbito, con fiebre, escalofríos y dolor pleural agudo; Posteriormente hay tos con esputo
sanguinolento o herrumbroso (color del material oxidado); Hay bacteriemia en 10 a 20% de los casos (ocasionando una
triada de complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica); Empiema es la complicación importante de
neumonía neomococica.

D. DIAGNÓSTICO.
Tinción de Gram y cultivo de esputo, LCR y sangre, prueba de tumefacción de la cápsula. Las pruebas serológicas no
son prácticas. La reacción de tumefacción capsular

E. TRATAMIENTO.
Penicilina o eritromicina. Vancomicina en caso de resistencia.
F. PREVENCIÓN.
red
Vacuna con 23 tipos de polisacáridos (apropiada para niños, ancianos e inmunodeficientes). Evitar los factores

Vidas la
predisponentes. Diagnóstico temprano y tratamiento.
5. romper
ENTEROCOCOS.
Hay cuando menos 47 especies; Enterococcus faecalis causa del 85 al 90% de las infecciones por enterococos en el
humano; Son causa común de infecciones intrahospitalarias (unidades de terapia intensiva); Se transmiten de persona a
persona principalmente a través de las manos y en Con frecuencia ocasionan infección del aparato urinario, de heridas,
conducto biliar y sangre; Causan meningitis y bacteriemia en neonatos y endocarditis en adultos; Suelen ser muy
resistentes a los antibióticos como cefalosporinas, penicilinas resistentes a penicilinasa, aminoglucósidos,
fluoroquinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol y otros (E. faecium es más resistente que E. faecalis).ocasiones por fomites
(dispositivos médicos);La vancomicina es el principal fármaco alterno a la penicilina para tratar infecciones por
enterococos; Los enterococos han aumentado su resistencia a la vancomicina. Hay cinco fenotipos de resistencia a
ésta: Van A (resistente a vancomicina y teicoplanina), Van B (resistente a vancomicina y sensible a teicoplanina), Van C
(resistencia intermedia o moderada a vancomicina), Van D (resistencia moderada a vancomicina y resistencia mínima o
sensible a teicoplanina) y Van E (resistencia moderada a vancomicina y sensible a teicoplanina).

ENTEROBACTERIAS
Parte de la flora normal en el intestino humano; Son anaerobias o aerobias facultativas; Salmonela y Shigella siempre
son patogenos. Fermentan hidratos de carbono.

A. Clasificación.
Se han definido 63 generos de los cuales 20-25 especies son de importancia clínica; Algunos poseen flagelos peritricos;
Son catalasa positivas y oxidasa negativas (a excepción de plesiomonas); Fermentan glucosa produciendo ácidos y gas;
Reducen el nitrato a nitrito; 39%-59% de DNA contenido es G+C. MALDI-TOF MS no diferencian entre shigella y E. coli
 B. Morfología e identificación.
a. Microorganismo típico.
Usm Grenet
Bacilos gramnegativos cortos; Capsulas grandes y regulares presentes en Klebsiella.

b. Cultivo.
Colonias mucoides (enterobacter); Colonias grandes y más mucoides (Klebsiella); hemolisis en agar sangre (Escherichia
coli); No fermentan lactosa (salmonela y shigella).
c. Característica de crecimiento.
Diferenciacion bioquímica: fermentación de carbohidratos y descarboxilasas de aminoacidos; Medios diferenciales: EMB,
McConckey (diferencia bacterias fermentadoras de lactosa [coloras] de las que no [incoloras]); Agar de hierro con triple
azúcar (glucosa, sacarosa, lactosa, indicador de pH y 1% de sulfato ferroso) Diferencia salmonela y shigella (en parte
inclinada alcalina, extremo profundo acido) de otras entero bacterias (parte inclinada acida, extremo profundo ácido y
gas).

i. Escherichia coli: Indol, descarboxilasa lisina y fermentación de manitol +; Gas a partir de glucosa; Hemolisis
en agar EMB de cepa de orina; B glucuronidasa por MUG +.
ii. Klebsiella: Colonias mucoides; no motilidad; prueba de lisina descarboxilasa y citrato +; Voges Proskauer +.
iii. Enterobacter: Motilidad; gas a partir de glucosa; prueba citrato, descarboxilasa de ornitina +; E. aerogenes
tiene capsulas pequeñas; Voges Proskauer +; Algunas especies se han reclasificado en genero cronobacter.

iv. Serratia: Produce DNasa, Lipasa, Gelatinasa; Voges Proskauer +.

v. Proteus: flagelos peritricos; Ureasa; desaniman fenilalanina; medio de cianuro de potasio; son inhibidos por
feniletil alcohol; fermenta lactosa.
vi. Morganella: M. morganii produce ureasa; desaniman fenilalanina; móvil; medio cianuro de potasio.
vii. Providencia: No produce ureasa; desaminan fenilalanina; medio cianuro de potasio; móvil; fermenta
lactosa.

viii. Citrobacter: Citrato; No descarboxilan lisina.

ix. Shigella: Inmovil; No fermenta lactosa; no produce H2S.
x. Salmonella: Móviles; fermenta glucosa y manosa; no fermenta lactosa; produce H2S; Descritos

​.

a
originalmente en el género de ARIZON A

C. Estructura antigenica.
a. Antigeno O somático 150 diferentes: lipopolisacaridos de pared celular; resistente al calor; se detecta por
aglutinación; IgM anticuerpo predominante.

b. Antigeno K capsular 100 diferentes: externo a antigeno O; No está presente en todas; interfieren en con la
aglutinación de antigeno O; puede ser polisacárido o proteina; tipo 1 y 2 presentes en infecciones respiratorias;
tipo 8, 9, 10, 24 presentes en infecciones urinarias; K1 sobre sale en meningitis neonatal.

c. Antigeno H flagelar 50 diferentes: se aglutinan con anticuerpos anti-H principalmente IgG; puede existir variacion
de fase.

d. Antigeno Vi capsular de salmonella typhi.Ñ

• La mayor parte de la familia de Enterobacteriaceae comparte el antigeno O14 de E. coli.
• H2 de Klebsiella es muy similar al polisacárido de los neumococos tipo 2
• E. coli O75:K100:H5 puede activar la formación de anticuerpos que reaccionen con H. influenzae tipo b.
D. Toxinas y enzimas.
Endotoxinas (lipolisacaridos) y Exotoxinas.
 E. Enfermedades Causadas por enterobacterias diferente a salmonela y shigela.
a. Microorganismos causales.
Enterobacterias pertenecientes a la Microbiota intestinal se tornan patógenas fuera de la misma; sitios de infeccion
más frecuentes: vias urinarias y vias biliares; enfermedades clínicas importantes suelen ser causadas por E. coli, las
otras enterobacterias provocan enfermedades intrahospitalarias; Enterobacter aerogenes es oportunista.

de Duane
Cuerpo

F. Patogenia y manifestaciones clínicas.

a. E. coli.
i. Sistema urinario: Causa más frecuente de infecciones de vias urinarias en mujeres (90%); Manifestaciones
clínicas: disuria, piuria, hematuria, polaquiuria; pude causar bacteriemia; Afecta vejiga, riñón por antigenos O que
facilitan la colonización y las infecciones clínicas subsiguientes; Producen hemolisina que facilitan la invasion; La
cepas que producen pielonefritis expresan el antigeno k y fimbrias P que se unen al antigeno del grupo sanguineo P.
E. coli O25b/ST131 se he originado como un clon significativo
• Estos microorganismos se designan como E. coli uropatógena.

ji
ii. Enfermedades Diarreicas: Estas e. coli se clasifican con base en sus características y propiedades de
virulencia; Propiedades de adherencia y toxinas codificadas y mediadas por plasmidos.

1. Enteropatogena: Importante en lactantes; Factores de patogenia: fimbrias (codificada por plasmidos) (factor
de adherencia) e islote de patogenicidad induce la adherencia estreche característica de EPEC (locus
cromosomico de borramiento del enterocito) (fijación y borramiento); diarrea acuosa y grave; vómitos y fiebre;

*
Causa importante de diarrea en lactantes.

2. Enterotoxigena: Diarrea de viajero; importante en menores de 5 años; factores de colonización: pili (induce
adherencia [antigeno del Factor de colonización]), enterotoxinas LT y ST (codificadas por plasmidos);
Hipersecreción intensa y duradera de cloruros y agua e inhibición de resorción de sodio; distensión de intestino,
hipermotilidad y diarrea que dura dias.
←3. Productora de toxina shiga: Forma dos toxinas citotóxicas similares a toxina Shiga de shigella dysenteriae;
O157:H7 la más común no consume sorbitol y es negativa en McConckey con sorbitol al igual a MUG;
relacionada con diarrea leve no sanguinolenta, colitis hemorrágica y síndrome hemolítico urémico; toxina similar
a Shiga 1 y toxina similar a Shiga 2 son diferentes desde el punto de vista antigénico y genético.

4. Enteroinvasiva: Enfermedad similar a la shigelosis; produce enfermedad al invadir mucosa intestinal; no

fermenta lactosa y son inmóviles.
5. Enteroagregativa: Diarrea aguda y crónica; diarrea persistente en sujetos con VIH; Se caracteriza por su perfil
especifico a celulas humanas; produce hemolisina, otras una enterotoxina que ocasiona daño celular codificada
por plasmidos, por ultimo produce otras produces toxina similar a ST.
ii. Septicemia: E. coli en torrente sanguineo; Recién nacido carecen de IgM (susceptibles a enfermedad); se
puede presentar como secundaria a infeccion de vias urinarias. Principal clon relacionado con la invasion
O25b/ST131.
iii. Meningitis: E. coli y Streptococcus, principales causantes de meningitis en lactantes; antigeno K1 presente
en E. coli., reacciona de forma cruzada con el polisacárido capsular de N. meningitidis.
 a. Klebsiella: KLEBSELLA PNEUMONIAE puede ocasionar consolidación pulmonar necrosante hemorrágica
extensa; La cepa de K1 tiene un fenotipo hipermucoviscoso en cultivo; Tipo 16 ha elaborado betalactamasas; ST
258 productor de carbapenamasa; Ozonae (atrofia fétida); Rhinoescleromatis (granuloma destructor de nariz y

faringe); Klebsiella granulomatis ocasiona enfermedad ulcerosa genital y el llamad ​o granuloma

inguinal; Ampicilina o tetraciclina.

b. Enterobacter: Cloacae, Aerogenes, Sakazakii son especies/complejos; B-lactamasa cromosómica (ampC) que
las hace resistentes a ampicilina y cefalosporinas de 1/a, 2/a y 3/a generación.
c. Serratia: S. marcescens patogeno oportunista; susceptible a cefalosporinas de tercera generación; 10% de las
cepas produce prodigiosina.
d. Proteus: P. mirabillis produce infecciones en vias urinarias; P. vulgaris y M. morganii: producen infecciones
hospitalarias; puede volver alcalina la orina favoreciendo la formación de cálculos.

e. Providencia: Produce infecciones urinarias; son resistentes al tratamiento antimicrobiano.

f. Citrobacter: Citrobacter koseri se ha relacionado con meningitis en lactantes.
G. Pruebas diagnósticas de laboratorio.
a. Muestra: Orina, sangre, pus, LCR y esputo
b. Frotis: Presencia de grandes capsulas es sugestiva a Klebsiella.
H. Tratamiento.
Sulfonamidas, Ampicilinas, Cefalosporinas y aminoglucosidos.

Cfmnbd del ayuno

g. SHIGELLAS
Bacilos gramnegativos, delgados, inmóviles, aerobios y anaerobios facultativos; provoca disentería bacilar.

i. Característica de crecimiento.
Fermentan glucosa, no fermenta lactosa (a excepción de S. sonnei); forman acido a partir de hidratos de
carbono; se dividen en las que fermentan manitol y las que no.

ii. Estructura antigénica.

Antígeno O (lipopolisacaridos) (más de 40 serotipos); Especies patógenas: S. dysenteriae (grupo A), S. flexneri
(grupo B), S. boydii (grupo C) y S. sonnei (grupo D); La clasificación de las Shigellas se basa en las
características bioquímicas y antigénicas.

iii. Patogenia y anatomía patología.

Las infecciones por Shigellas casi siempre se limitan al intestino; la bacteriemia es rara; Invade a las células
epiteliales (C. M) por fagocitosis activada, escapa del fagosoma, se multiplica y se disemina por contigüidad;
Ocasiona microabscesos que producen necrosis de la mucosa, úlceras superficiales, sangrado y
“pseudomembranas” sobre las úlceras.
 Marty.mn
iv. Toxina.
✓
Endotoxina (lipopolisacarido): Causa irritación de la pared intestinal; se libera en autolisis.
Exotoxina: S. dysenteriae tipo 1 (bacilo de Shiga) produce una exotoxina termolábil que afecta al intestino
(enterotoxina), ocasiona inhibición en la absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado, y al sistema
nervioso (neurotoxina), produciendo meningismo y coma. Ésta sustancia contribuye a la gravedad y mortalidad
de las infecciones por S. dysenteriae. Ésta exotoxina es antigénica; La toxina produce diarrea voluminosa no
sanguinolenta inicial, y la invasión del colon produce después disentería con sangre y pus en las heces.

v. Manifestaciones clínicas.
Dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosa de inicio súbito; Conforme la infección afecta íleon y colon, las
evacuaciones son menos líquidas pero con moco y sangre; Cada evacuación se acompaña de pujo y tenesmo;
En otro tipo de pacientes, la diarrea cede en forma espontánea en 2-5 días en la mitad de los casos; anticuerpos
no protegen de una reinfección.

vi. Pruebas diagnósticas de laboratorio.

1. Muestras: Heces frescas presentan mucosidad; en microscopio se observan leucocitos fecales y eritrocitos.
2. Cultivo: EMB ó McConckey (Diferencial); Hektoen (Selectivo); Agar de hierro con triple azúcar (colonias
incoloras); no producen H2S; Metodo MALDI-ToFMS no diferencia E. coli de Shigella

3. Serología: No se utiliza para el diagnóstico de shigella.

vii. Tratamiento: Ampicilina, tetraciclina, trimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina, cloranfenicol y otros para
la disentería bacilar. Azitromicina en niños

Hedwig
 f. SALMONELLA.
Se adquiere por via oral; transmitidas de animales a humanos; produce enteritis, fiebre enterica e infeccion
sistémica.

i. Morfología e identificación.
Movilidad por medio de flagelos perítricos; Lactosa negativos; Forman ácido y a veces gas a partir de glucosa y
manosa; Producen H2S; Resistentes a verde brillante, tetrationato de sodio y desoxicolato de sodio.

ii. Clasificación.
Estudios de hibridación DNA-DNA las clasifica en siete grupos; El grupos más comunes en infecciones humanas
es el I (Salmonella enterica) con más de 1400 serotipos, y menos frecuentes los grupos IIIa y IIIb; Serotipos
causantes de fiebre enterica son: Choleraesuis, paratyphi a y b y typhi; Los serotipos se agrupan por sus
antigenos O en los serogrupos A, B, C1, C2, D y E; Enteritidis y Typhimurium son los serotipos más frecuentes
notificados en estados unidos.

iii. Variacion.
Antigeno H al perderse se vuelve inmóvil; al perder antigeno O vuelve a la colonia rugosa; Antigeno Vi puede
perderse de manera parcial o completa; Pueden adquirirse o perderse antigenos por transducción.

iv. Patogenia y manifestaciones clínicas.

Los principales causantes de infecciones en el ser humano son S. typhi, S. choleraesuis, S. paratyphi A y S.
paratyphi B, implica su adquisición a partir de una fuente humana; vía oral. Se transmiten al humano a partir de
animales o sus productos (aves, cerdos, roedores, bovinos, etc.); Los factores del huésped que resisten la
infección son el ácido gástrico, la flora microbiana normal del intestino y la inmunidad local (intestinal).

1. FIEBRE ENTERICA O FIEBRE TIFOIDEA.

El agente etiológico más común es S. typhi (es la mas importante); La salmonelas ingeridas llegan al intestino
delgado, penetran la mucosa y los vasos linfáticos, pasan a la sangre y llegan a los órganos; Las bacterias se
multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan en las heces; ESTREÑIMIENTO, cefalea, bradicardia,
mialgia, manchas de color rosa en el abdomen; leucocitos normales o bajos; Principales lesiones: hiperplasia y
necrosis de tejido linfoide, hepatitis, inflamación en vesicula biliar, pulmones y periostio.
1.
2. Bacteriemia.
Ocasionada por cualquier serotipo, pero más frecuentemente por S. choleraesuis; Después de la ingestión de las
bacterias, hay invasión a la circulación sanguínea con lesiones focales (abscesos) en pulmones, huesos,
meninges, etc.; Por lo común no hay manifestaciones intestinales; Los hemocultivos son positivos.

3. ENTERITIS O ENTEROCOLITIS
La más frecuente de la infeccion por salmonela; También llamada salmonelosis; Puede ser ocasionada por
cualquiera de los más de1400 serotipos de salmonela del grupo I, pero con mayor frecuencia por S. typhimurium
y S. enteritidis; El período de incubación es de 8 a 48 hs. y se presenta fiebre, náuseas, vómito, cefalea, diarrea
abundante; Por lo general los síntomas desaparecen en 2-3 días;
La bacteriemia es rara, excepto en inmunodeficientes; Coprocultivos son positivos; Lesiones inflamatorias del

Pala dewitor
intestino delgado y colon.
v. Pruebas diagnósticas de laboratorio.
1. Muestras.
Sangre (1/a sem.) y orina (2/a sem.): Fiebre enterica y Bacteriemia; Heces (1/a sem.): enterocolitis.; Secreción
duodenal: salmonelas en vias biliares.
 2. Cultivo.
Diferencial: EMB, McConckey (colonias negras por H2S en medio de sulfito de bismuto); Selectivo: HEKTOEN.

3. Aglutinación.
O
Aglutinación en laminilla y prueba de Widal).
vi. TRATAMIENTO.
1. Sintomático en la enterocolitis (reposición de líquidos y electrolitos)
2. Para fiebre tifoidea: Ampicilina; TMP/SMX; Ceftriaxona; Ciprofloxacina; Cloranfenicol.
3. Para portadores: Ampicilina y colecistectomía.

• Personas con hemoglobina S/S (anemia drepanocitica) son susceptibles a las infecciones por salmonella;
A/S (rasgo drepanocitica) son más susceptibles que las personas sanas (hemoglobina A/A).
• Anticuerpo circulantes contra antigeno O y Vi estan relacionados con la resistencia a la infeccion y la
enfermedad.
• Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi suelen conferir un determinado grado de inmunidad.

→
PSEUDOMONAS y Acinetobacter.
Pigmentos
Amplia distribución en suelo y agua; P. Aeruginosa principal patogeno humano, invasora y toxígena, microorganismo
patogeno importante en los hospitales; A. Baumannii: causa la mayor parte de infecciones en seres humanos, patogeno
intrahospitalario importante.
A. Grupo de las Pseudomonas.
Bacilos gramnegativos; Móviles, Aerobios obligado; Producen pigmentos hidrosolubles; P. Aeruginosa, pertenece a la
Microbiota intestinal normal y de la piel del humano; Clasificación basada en la homología de rRNA/DNA.
B. Pseudomonas aeruginosa.
Suele encontrarse en medios húmedos en hospitales; Causa enfermedades en personas con defensas afectadas
en especial neutropenia; En el ser humano normal es un saprofito.

1. Morfología e identificación.
a. Microorganismo típico.
Móvil; forma de bastón; Gram-; se observa bacilo individual, par o cadenas cortas.
b. Cultivo.
Aerobio obligado; Olor dulce (uvas o tortilla de maíz); Hemolisis; Piocianina (azul), pioverdina fluorescente (verde),
Piorrubina (rojo), piomelanina (negra); Alginato (exopolisacárido, produce colonias mucoides [Biopelículas en px con

Exobxmas grabar
fibrosis quística).
c. Características de crecimiento.
37°-42° origina multiplicación; oxidasa +; OXIDA GLUCOSA.

d. Estructura antigenica y toxinas.

Fimbrias (favorece adherencia); Alginato (Colonias mucoides); Lipopolisacaridos (Propiedades endotoxicas);
Aeruginosa se tipifica por inmunotipo de lipopolisacaridos y suceptilidad a piocina; Elastasas, proteasa y fosfolipasa
C LT y glucolípido ST (hemolisinas); Exotoxina A (causa NECROSIS); Toxinas secretadas por tipo lll (exoenzimas S,
T [actividad GTPasa y ribosiltransferasa], U [fosfolipasa], Y [adenilato ciclasa]) causan muerte celular.

e. Patogenia. →
dos
 -
Patógena en zonas sin defensas normales (quemaduras); Invaden de forma local provocando un cuadro
generalizado (causado por fimbrias, enzimas y toxinas); Lipopolisacaridos causa fiebre, oliguria, estado de choque,
leucopenia; Biopelículas contribuye en gran medida a la virulencia; resistentes a muchos antimicrobianos.
f. Manifestaciones clínicas.
Infeccion de heridas origina pus azul-verdosa; Meningitis por punción; IVU por sondas; Sist. Respiratorio neumonía
necrosante; Otitis externa leve en nadadores; Otitis externa invasiva en diabéticos; Infeccion en ojos origina
destrucción tras procedimientos quirúrgicos; Septicemia en pacientes con linfoma o leucemia; Los sintomas y signos
se relacionan con el órgano afectado; Necrosis hemorrágica en piel en septicemia (ectima gangrenoso). Verdoglobina
en heridas (producto de degradación de la hemoglobina)

g. Pruebas diagnósticas de laboratorio.

Muestra: lesiones en piel, pus, orina, LCR, esputo, etc.
Cultivo: Agar sangre, no fermenta lactosa; es la prueba específica para el diagnóstico.
h. Tratamiento.
Piperacilina +
[ dbapcnemusr
Tobramicina, Ciprofloxacina,
.

Ceftazidima + Aminoglucosido para tratamiento primario de

infecciones; Son necesarias las pruebas a susceptibilidad como complemento

i. Epidemiologia y control.
i. GRUPO I: Subgrupo fluorescente: Pseudomonas aeruginosa, P. fluorescens, P. putida; Subgrupo no fluorescente:
P. stutzeri, P. mendocina.
ii. GRUPO II- Burkholderia pseudomallei, B. mallei, B. cepacia.

frontal
iii. GRUPOS III y IV- Sin importancia médica, por infectar a animales.
iv. GRUPO V- Stenotrophomonas maltophilia.

BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI.
Bacilo móvil, oxidasa positivo, aerobio; colonias mucoides o lisas; oxida glucosa y LACTOSA; Se encuentra en suelo,
agua dulce, plantíos de arroz y de productos vegetales; La infección humana se presenta por la contaminación de
heridas en la piel a partir de esas fuentes y tal vez por ingestión o inhalación; Causa la MELIOIDOSIS o enfermedad de
Whitmore (zoonosis).
DATOS CLINICOS
La melioidosis se manifiesta como una infección aguda, subaguda o crónica; La forma clínica más común de la
melioidosis es la pulmonar (neumonía primaria o secundaria), con cavidades en los lóbulos superiores (parecido a la Tb
pulmonar); En ocasiones produce abscesos en la piel, cerebro, pulmones, miocardio, hígado, huesos y otros sitios
(debido a la bacteriemia).
DIAGNÓSTICO.
Tinción de Gram y cultivo de lesiones cutáneas, esputo y sangre.
Serología.
TRATAMIENTO.
TMP/SMZ (En alérgicos a B-lactamicos); Ceftazidima.

BURKHOLDERIA MALLEI
Es inmóvil y no produce pigmentos; Causa muermo (zoonosis); En los humanos origina una úlcera cutánea o mucosa,
linfangitis y septicemia; La inhalación de la bacteria origina neumonía primaria; Para el diagnóstico se debe realizar
tinción de Gram y cultivo de la lesión cutánea o esputo, así como serología; El tratamiento consiste en tetraciclina más un
aminoglucósido.

COMPLEJO BURKHOLDERIA CEPACIA.

18 GENOESPECIES; Prolifera en agua, tierra, plantas, animales y vegetales en descomposición; En los hospitales se ha
aislado de fuentes acuosas y ambientales; Las personas con fibrosis quística son muy susceptibles a la infección,
ocasionando neumonía necrosante y bacteriemia; Es posible la transmisión de persona a persona en la fibrosis quística;
Medios selectivos que contengan COLISTINA; oxidasa +, acido a partir de glucosa; lisina descarboxilasa +; Para su
tratamiento debe realizarse antibiograma Trimetoprim/sulfametoxazol.

STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA.
Se encuentra ampliamente distribuido en el ambiente; En agar sangre colonias de color violeta verdoso; Es oxidasa
negativo; Ocasiona infecciones nosocomiales en pacientes con terapia antimicrobiana y en inmunodeficientes; Infecta el
aparato respiratorio, vías urinarias, heridas quirúrgicas y sangre; Es sensible al trimetoprim/sulfametoxazol y a la
ticarcilina con ácido clavulánico y resistente a cefalosporinas, aminoglucósidos, imipenem y quinolonas.

ACINETOBACTER.
Acinetobacter Baumannii es la que se aisla con más frecuencia; cepas sin denominación de especies se denominan
genomoespecie; oxidasa -; Genera infecciones intrahospitalarias; se ha aislado de sangre, esputo, orina, liquido pleural y
piel; se identifica en NEUMONIAS intrahospitalaria provenientes de humificadores; catéteres intravenosos fuente en
infeccion en bacteriemia; Colistina sustancia activa; susceptible a gentamicina amikacina o tobramicina.
Vibrio, Campylobacter y helicobacter.
Vibriones se encuentra en aguas marinas y de superficie, produce enterotoxina de cólera; Campylobacter: especies de
animales, C. jejuni es una causa frecuente de enteritis; Helicobacter pylori está relacionado con gastritis y ulcera
duodenal.
A. VIBRIONES.
Los vibriones se encuentran entre las bacterias más comunes en aguas superficiales en todo el mundo; Son bacilos
gramnegativos, aerobios, curvos, móviles por presentar un solo flagelo polar; Los serogrupos O1 y O139 causan el cólera
en los humanos; Otros vibriones pueden causar septicemia o enteritis.

B. VIBRIO CHOLERAE.
a. Morfología e identificación.
Crece bien en agar de tiosulfato-citrato-bilis-sucrosa (TCBS), en el que produce colonias amarilla; catalasa y oxidasa
positivos; Crecen a pH alto (8.5 a 9.5).
b. Características de crecimiento.
Son halotolerantes (crecen con NaCL presente) y algunos son halofílicos (necesitan NaCL para multiplicarse); Fermenta
sacarosa y manosa; una prueba positiva a oxidasa es un paso clave en la identificación preliminar de v. cholerae de otros
vibriones.

c. Estructura antigenica y clasificación biológica.

Un solo antígeno H LT; Antígeno O: Permite la clasificación en 206 grupos; Los grupos O1 y O139 ocasionan el cólera
típico; Los serogrupos no O1/no O139 ocasionan diarrea similar al cólera o diarrea leve; El antígeno O del grupo O1,
permite la clasificación en los serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima; También el serogrupo O1 tiene dos biotipos
epidémicos: Clásico y El Tor (produce hemolisina, resistente a polimixinas B y positivo a Voges Proskauer); anticuerpos
para antigeno O tienden a proteger de infecciones por V. cholerae; V. cholerae O139 es muy similar a V. cholerae O1 (El
Tor); V. cholerae O 139 no produce el lipopolisacaridos de O1, sintetiza capsula de Polisacaridos; V. cholerae O1 no
produce capsula.
d. Entero toxina de Vibrio cholerae
Enterotoxina LT con dos subunidades (A penetra la celula; B se une al gangliósido GM) provoca hipersecreción
prolongada de electrolitos y agua (20-30 L/d); Los genes de la enterotoxina se encuentra en los cromosomas de la
bacteria.

e. Patogenia y anatomía patológica.

Es patogeno solo en humanos; No son invasivos, se adhiere a microvellosidades de celulas epiteliales, donde
libera la toxina, mucinasas y endotoxina.
f. Manifestaciones clínicas.
El biotipo El tor (75% de las infecciones son asintomáticas) tiende a producir enfermedad más leve que el biotipo
clásico (50% de las infecciones son asintomáticas); el periodo de incubación depende en gran medida de la
magnitud del inoculo; Inicio brusco de nauseas, vómito, diarrea abundante con cólicos abdominales, heces (“agua
de arroz”) con moco y celulas epiteliales; mortalidad de 25-50% sin tratamiento.

g. DIAGNÓSTICO.
Muestra: moco de heces; Cultivo: TCBS; Metodos específicos: aglutinación de O1 y O139 por antisueros.

h. TRATAMIENTO.
Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico; Tetraciclina Doxiciclina; Furazolidona, eritromicina en niños y
embarazadas.
• Medios acuáticos son los reservorios naturales de los vibriones.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS.
Es una bacteria halofílica que causa gastroenteritis aguda cuando se ingieren mariscos contaminados (pescado crudo o
mariscos de concha); El período de incubación es de 12 a 24 hs. y se presentan náuseas, vómitos, cólicos abdominales,
fiebre y diarrea acuosa o sanguinolenta; La enfermedad cede en forma espontánea en 1 a 4 días; V. parahaemolyticus
crece en TCBS (no fermenta sacarosa), es oxidasa positiva y no produce enterotoxinas; Tratamiento: restablecimiento
hidroelectrolítico.
VIBRIO VULNIFICUS.
Ocasiona infección grave en heridas, bacteriemia y tal vez gastroenteritis; Es común en los ostiones; La infección de las
heridas puede ser leve, pero con frecuencia y rapidez evoluciona a ampollas, celulitis y miositis con necrosis. La mitad de
los pacientes con bacteriemia mueren; El diagnóstico es por cultivo de las lesiones en TCBS; El tratamiento es con
tetraciclina o ciprofloxacina; Bacteriemia en personas alcohólicas y hepatopatías.

CAMPILOBACTERIAS
Tienen forma de coma, S, o “ala de gaviota”; Móviles por tener un solo flagelo polar; Oxidasa y catalasa positivos; Son
microaerofílicos (5% O2 y 10% de CO2); No forman esporas ni cápsula; Causan enfermedades tanto diarreicas como
sistémicas; Causa frecuente de diarrea en el ser humano.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Causan sobre todo enteritis y a veces infección sistémica; Ambas producen infecciones clínicamente indistinguibles;
Crecen en el medio de Skirrow; C. jejuni crece bien a 37ºC, pero la incubación a 42ºC impide el crecimiento de otras
campilobacterias, no así el crecimiento de C. jejuni; La reducción de nitrato la produccion de sulfuro de hidrogeno se
pueden utilizar para la identificación adicional de especies.
A. Estructura antigenica y toxina.
Tienen endotoxina (lipopolisacaridos) y producen exotoxinas (enterotoxinas) y toxinas citopaticas, pero de éstas últimas
no se sabe su función en la enfermedad.

B. PATOGENIA Y PATOLOGIA
La infección se contrae por vía oral a partir de alimentos o bebidas contaminadas y por contacto con animales infectados
o sus productos; La dosis infectante de C. jejuni es de 10 000 m.o.; La bacteria se adhiere y multiplica en el intestino
delgado, invade el epitelio, inflama (enteritis) y origina leucocitos y eritrocitos en las heces; A veces ocasiona bacteriemia,
dando origen a un cuadro clínico parecido a la fiebre intestinal; La invasion de tejido con la actividad toxica son causa de
enteritis
C. DATOS CLINICOS
Dolor abdominal tipo cólico, Diarrea abundante que puede ser microscópicamente sanguinolenta, Cefalea, Malestar
general, Fiebre; Algunos serotipos sean vinculado con el síndrome de Guillain-Barre.
La enfermedad tiende a limitarse en 5 a 8 días, después de la diarrea aguda se ha observado artritis reactiva y síndrome
de Reiter
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Tinción de Gram y cultivo de las evacuaciones diarreicas; El cultivo es la prueba definitiva para diagnosticar enteritis por
C. Jejuni; La mayoría de los casos se resuelven sin antimicrobianos; Eritromicina acorta el tiempo de expulsión
bacteriana.
HELICOBACTER PYLORI
Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral; Es móvil por presentar múltiples flagelos en un polo; Es microaerofílico;
Catalasa y oxidasa positivo; Crece en el medio de Skirrow y en agar chocolate; Productor potente de ureasa; Se asocia a
gastritis crónica, úlcera péptica gástrica y duodenal y tal vez con carcinoma gástrico.
PATOGENIA Y PATOLOGIA
H. Pylori crece a pH de 6 a 7 y muere o no se desarrolla en el pH gástrico (1-2). El pH en el lado epitelial del estómago es
de casi 7.4; La bacteria llega al epitelio gástrico por medio de sus movimientos y por acción de una proteasa que modifica
el moco gástrico y disminuye la capacidad del ácido gástrico para difundir a través del moco; La ureasa produce amonio
y amortigua el ácido; La inflamación y daño causado por H. pylori quizá incluyan factores tanto bacterianos como del
huésped; La bacteria se encuentra en las células epiteliales y no ocasiona bacteriemia; Las toxinas (toxina vacuolizante),
el LPS y el amonio pueden dañar a las células mucosas y epiteliales; La gastritis se caracteriza por inflamación crónica y
activa. Las vacuolas intracelulares son muy evidentes; Hay destrucción del epitelio y atrofia glandular; Por lo anterior, H.
pylori puede ser factor de riesgo para el cáncer gástrico.
DATOS CLINICOS
La infección aguda ocasiona dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre; Estos síntomas pueden durar de 1 a 2
semanas; Una vez colonizada la mucosa, la infección puede persistir por años, o incluso toda la vida; El 90% de los
pacientes con úlcera péptica duodenal, y el 50 al 80% de los pacientes con úlcera péptica gástrica, tienen infección por
H. pylori; Ésta bacteria quizá también participa en la patogenia del carcinoma gástrico y linfoma.
DIAGNOSTICO
Gastroscopia con biopsia para tinción de Giemsa o argéntica y cultivo; Serología; Pruebas especiales: Un fragmento de
la biopsia gástrica se coloca en un recipiente con urea e indicador de pH. Si hay H. pylori, la ureasa actúa sobre la urea
produciendo amonio y éste alcaliniza el medio, ocasionando un cambio de color en el mismo (prueba in vitro).
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
13 14
Pruebas especiales: El paciente ingiere urea marcada con C o C y si tiene infección por H. pylori, la actividad de la
ureasa produce CO2 marcado con el carbono empleado y que puede detectarse en el aire espirado por el paciente. Ésta,
se conoce como la prueba del aliento (prueba in vivo).
La enfermedad se trata con un triple esquema: metronidazol, amoxicilina o tetraciclina y subsalicilato de bismuto por
14 días. Puede añadirse un agente antiácido (ranitidina) por 4 dias; Los inhibidores de bomba de protones inhiben
directamente a H. pilory y al parecer son potentes inhibidores de ureasa; La prevalencia de la infección por H. pylori
aumenta con la edad (de 20% en menores de 30 años a 40 o 60% en los mayores de 60 años), incluso en las personas
asintomáticas; En los países en desarrollo, la prevalencia en adultos puede ser del 80% o más; Es posible la transmisión
de la bacteria de persona a persona, al parecer, por la vía ano-mano-boca; Las epidemias agudas de gastritis sugieren
una fuente común del H. pylori; a 6 semanas o un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol).

⑦
HAEMOPHILUS
Tipo
B *
Afula sus
nerds
A. GENERALIDADES
Son bacterias gramnegativas, inmóviles y pleomórficas (en cultivos jóvenes predominan las formas cocobacilares), que
requieren para crecer un medio enriquecido y que contenga sangre o derivados; Haemophilus influenzae es un
importante patógeno para los humanos; Haemophilus ducreyi se transmite por vía sexual y ocasiona el chancroide.
Otras especies de Haemophilus son parte de la flora normal en el aparato respiratorio superior y en ocasiones causan
enfermedad.
B. Haemophilus influenzae.
Aparece en las mucosas de las vias respiratorias; CAUSA IMPORTANTE DE MENINGITIS EN NIÑOS; causa infecciones
respiratorias altas y bajas.

a. Morfología e identificación.
Son cocobacilos cortos, que en ocasiones se presentan en pares o cadenas cortas; Tienen cápsula que permite su
clasificación en varios tipos; Muchas de las infecciones invasoras se deben a los biotipo l y ll (en total son ocho.).
b. Cultivo.
Crece en agar chocolate adicionado con factores de crecimiento llamados X y V (el factor X actúa como hemina y el V
como NAD) Cuando los estafilococos crecen junto con H. influenzae en agar sangre de cordero liberan NAD,
produciendo el “fenómeno de satélite” (las colonias de H. influenzae son más grandes y están alrededor de las colonias
del estafilococo); H. haemolitycus es variante hemolítica, al igual que H. parahaemolyticus de H. parainfluenzae; la
fermentación de carbohidratos ayuda a identificar la especie al igual que la presencia o ausencia de hemolisis.

c. Estructura antigenica
El H. influenzae capsulado tiene polisacáridos capsulares que permiten su clasificación en seis tipos (a-f); El antígeno
capsular de H. influenzae tipo b es un fosfato de ribosa polirribitol (PRP); Se puede llevar a cabo la prueba de
tumefacción de la cápsula (similar a quellung) con un antisuero específico; La mayoría de las especies de H. influenzae
de la flora normal del aparato respiratorio superior son no capsulados (no tipificables); Tiene antígenos somáticos que
constan de proteinas de membrana externa (lipopolisacáridos=endotoxinas).
d. Patogenia
No produce exotoxinas; La cápsula es el principal factor de virulencia de Haemophilus tipo B; Menos del 1% de las
personas son portadores de H. influenzae Tipo b en el aparato respiratorio superior; Del 50 al 80% de las personas son
portadores de H. influenzae no tipificable; H. influenzae tipo b ocasiona meningitis, neumonía y empiema, epiglotitis,
celulitis, artritis séptica y otras infecciones invasoras; H. influenzae no tipificable causa bronquitis crónica, otitis media,
sinusitis y conjuntivitis; Aunque el tipo b también puede ocasionar bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y conjuntivitis,
lo hace con menor frecuencia que el H. influenzae no tipificable; El H. influenzae no tipificable pocas veces produce
infección invasora; El estado de portador para los tipos a y c-f es de 1 a 2% y pocas veces causan enfermedad; Las
enfermedades por H. influenzae tipo b son más frecuentes en niños de 3 meses a 5 años de edad.

e. Datos clínicos
H. influenzae tipo b entra por vía respiratoria, se disemina en forma local y afecta a los senos paranasales y el oido
medio; Puede llegar al torrente sanguíneo y afectar las meninges (es la causa más común de meningitis bacteriana en
los niños en las edades ya mencionadas) y las articulaciones; En lactantes ocasiona laringotraqueítis obstructiva y
epiglotitis (que requiere traqueostomía o intubación).En adultos, a veces produce bronquitis o neumonía; Haemophilus no
tipificable y Neumococos constituyen dos de los microorganismos etiológicos más frecuentes de otitis media bacteriana y
sinusitis aguda; El diagnostico se basa en la demostración bacteriológica del microorganismo; A veces se presenta
laringotraqueítis obstructiva fulminante con epiglotitis edematosa y de color rojo cereza en niños muy pequeños; Adultos
pueden tener bronquitis o neumonía a consecuencia de H. influenzae.

f. Diagnostico
Tinción de Gram y cultivo de exudado nasofaríngeo, pus, esputo, sangre y LCR; Búsqueda de antígenos capsulares en
LCR (kits) (estuches comerciales)

g. Cultivo
En agar chocolate enriquecido en Iso-VitaleX; Se diferencia de bacilos gramnegativos por sus necesidades de factores X
y V. Y POR SU FALTA DE HEMOLISIS EN AGRA SANGRE; Haemophilus que sintetizan porfirinas (por lo tanto hem.)
no son influenzae
h. Tratamiento.
Ampicilina (25% de las cepas son resistentes). Producción de lactamasa beta; rifampicina como profiláctico.

i. Epidemiologia, prevención y control

H. influenzae tipo b se transmite de persona a persona por la vía respiratoria; La enfermedad se puede prevenir por la
vacuna conjugada haemophilus b (con toxoide diftérico o con proteínas de la membrana externa de N. meningitidis); La
vacuna reduce la frecuencia de meningitis y la tasa de portadores; Los niños menores de 4 años de edad, no
inmunizados y que han estado en contacto con enfermos, deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina.

C. Haemophilus Ducreyi.
Produce chancro blando (doloroso); Ulcera rasgada en los genitales e hiperalgesia, ganglios linfáticos aumentados y
dolorosos; necesita factor X; agar chocolate; PCR es más sensible que cultivo; Azitromicina como tratamiento o
ceftriaxona IV.

D. Brucellas
Parásitos obligados; se caracteriza su localización dentro de la celula; Brucella melitensis: Infecta a las cabras; B. suis:
Infecta a los cerdos; B. abortus: Infecta al ganado bovino; B. canis: Infecta a los perros; Otras especies sólo se
encuentran en animales (B. neotomae, B. ovis); Estudios de relación de DNA demuestran que sólo existe una especie (B.
melitensis) con múltiples biovariedades.

a. Morfología.
Oxidasa, catalasas positivas. Inmóviles, no capsulados, aerobios, no forman esporas; Crecen bien en medios de cultivo
como agar de tripticasa-soya y sangre; Utilizan carbohidratos, pero no producen ácidos y gas en cantidad suficiente para
clasificarlos según este criterio; Muchas cepas producen H2S y reducen los nitratos a nitritos; Son bacterias
intracelulares obligadas que infectan a animales y humanos; Ocasionan la brucelosis (fiebre ondulante, fiebre de Malta);
B. abortus necesita co2 al 5% para multiplicarse; La diferenciacion entre las especies es posible por su sensibilidad a la
tincion y su produccion de H2S.
b. Patogenia.
Via frecuente de infeccion: tubo digestivo, mucosas y piel; Queso o leche no pasteurizada; Viaja por los vasos linfáticos
hasta los ganglios linfáticos regionales; A través del conducto torácico llega a la sangre y ésta la lleva a los órganos
parenquimatosos; Los nódulos granulomatosos pueden desarrollarse en abscesos en hígado, bazo, medula y SER. En
éstas lesiones, las brucelas son intracelulares; En ocasiones se presenta osteomielitis, meningitis y colecistitis; La
principal reacción histológica consiste en un aumento de células mononucleares, exudación de fibrina, necrosis y fibrosis;
B. abortus y B. canis causan enfermedad leve y sin supuración; B. suis causa infección que tiende a ser crónica y con
lesiones supurativas; La infección por B. melitensis es más aguda y grave; La endotoxina de las brucelas juega un papel
importante en la patogenia de la enfermedad; Sólo tienen antígeno O; La bacteria es fagocitada pero no destruida por los
fagocitos;

c. Datos clínicos.
La brucelosis puede ser aguda o crónica.
BRUCELOSIS AGUDA: El período de incubación es de 1 a 4 semanas, El inicio es insidioso con malestar general, fiebre
vespertina y ondulante, diaforesis profusa al descender la fiebre, mialgias, artralgias, linfadenopatías y hepatomegalia,
Puede haber hepatitis con ictericia, El dolor profundo sobre los cuerpos vertebrales sugieren osteomielitis, Estos
síntomas ceden en semanas o meses, aunque pueden persistir lesiones y síntomas localizados.
BRUCELOSIS CRÓNICA; Se caracteriza por debilidad, Mialgias, Artralgias, Fiebre de poca intensidad, Nerviosismo,
Síntomas psiconeuróticos, En ésta etapa es difícil el aislamiento de la bacteria en el paciente, pero hay un aumento en el
título de aglutininas séricas.

d. Diagnostico
Tinción de Gram y cultivo de sangre, LCR y material de biopsia (ganglio linfático, hígado, hueso, etc.).
Serología (pruebas de aglutinación y anticuerpos bloqueadores), sobre todo para la forma crónica (IgG e IgM
aumentadas en forma persistente). IgA son anticuerpos bloqueantes que intervienen en la aglutinación por IgG e IgM,
aparecen en la etapa subaguda de la infeccion, se detectan por el metodo de antiglobulina de Coombs.
Intradermorreacción con brucelina.
Agar tripticasa- soyta con sangre al 5%
Agar chocolate
Medula osea y sangre muestras más frecuentes en que se aíslan
e. Tratamiento
Estreptomicina más tetraciclina.
En pacientes con endocarditis, o enfermedad neurológica: doxiciclina, rifampicina, y aminoglucosido

f. Epidemiologia y control
Las brucelas se transmiten al humano por contacto con heces, orina, leche y tejidos de animales infectados; La infección
es más común en granjeros, veterinarios y trabajadores de rastros; Los quesos de leche de cabra sin pasteurizar son una
fuente común; La mayoría de las infecciones son asintomáticas; El ganado bovino con brucelosis debe recibir
tratamiento; Los novillos deben recibir inmunización con una cepa viva atenuada; La inmunización activa de los humanos
contra la infección por brucela está en experimentación; Se debe pasteurizar la leche y derivados antes de su consumo.

NEISSERIAS

A. GENERALIDADES
pifió
La familia Neisseriaceae incluye los géneros Neisseria, Kingella, Eikenella, Simonsiella y Alysiella; diplococos; Neisseria
gonorrhoeae (gonococo) y Neisseria meningitidis (meningococo) son patógenos para el ser humano y por lo general se
encuentran vinculados con leucocitos; Meningococo y Gonococo tienen homología de DNA 70%; Meningococo contiene
capsula; Gonococo tiene plasmidos.
1. Morfología.
Las neisserias son diplococos gramnegativos, inmóviles, en forma de riñón.

2. Características de crecimiento.
Aerobios y anaerobios facultativos, la mayoría oxidan carbohidratos y producen ácido pero no gas, son oxidasa positivos
(prueba de oxidasa es clave para su identificación); Crecen mejor en medios que contengan sangre (Thayer-Martin
modificado, Martin-Lewis.); sensibles al calor.
B. NEISSERIA GONORRHOEAE.
Oxida solo glucosa; los que necesitan arginina, hipoxantina y uracilo crecen lento en medios primarios; cultivos selectivos
contienen colonias con pilosidades, los no selectivos contienen colonias sin pilosidades; Colonias opacas contienen
proteina Opa.
1. Estructura antigénica.
Heterogénea; Modifica sus estructuras superficiales para evadir defensas;

a. Pilis: son muy largos, lo cual aumenta su adherencia y dificulta la fagocitosis, porción media sirve para la
adhesion.
b. Proteína Por (proteína I): se encuentra en la membrana celular como trímeros para forma poros que sirven para
la entrada de nutrientes. Se une a selectivamente a componentes c3b y c4b del complemento; Puede repercutir
en la citólisis intracelular dentro de neutrofilos mediante la prevención de la fusión del fagosoma y lisosoma.

c. Proteína Opa (proteína II): una parte se encuentra en la membrana externa y otra en la superficie de la bacteria.
Permite la adherencia de los gonococos entre sí y a las células del huésped. Da opacidad a las colonias, Se une
a receptores CD66, PCR útil para su tipificación.
d. Proteína Rmp (proteína III): la reducción modifica su peso molecular. Junto con la proteína Por forma poros en la
superficie de la bacteria. Esta antigénicamente conservada en todos los gonococos.

e. Lipooligosacáridos (LOS): son más cortos que los LPS bacterianos pero actúan como endotoxinas. Producen

↳ colon lufuuhs
perdida de cilios y muerte en la celula de la mucosa; producen sialiltransferasa para unir ácido siálico a la
galactosa terminal. LOS y glicoesfingolipidos humanos sufren mimetismo molecular ya que reaccionan al mismo
 anticuerpo monoclonal
f. Otras proteínas: Lip (H8), es una proteína de superficie termomodificable. Fbp (proteína de unión a hierro), se
expresa cuando hay deficiencia de hierro en el medio.

g. Proteasa IgA 1, inactiva a ésta inmunoglobulina.

2. Genetica y heterogeneidad antigenica.
95% de las cepas tienen un plasmido pequeño “críptico” con funcion desconocida; TEM-1 resistencia a penicilinas; tetM
resistencia a tetraciclinas.
3. Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas.
Solo bacterias con pilosidades son virulentas; La presencia de Opa depende del tipo de infeccion, bacterias opacas se
aíslan en varones con uretritis sintomática y en cultivos cervicouterino a mitas del ciclo menstrual; Gonococos de colonias
transparentes se aíslan en infecciones uretrales asintomáticas y mujeres que se encuentran menstruando, gonorrea
invasiva o enfermedad diseminada.
Atacan mucosas genitales, oftálmicas, faríngeas y del recto; se acompaña de inflamación crónica y fibrosis;

a. En hombres: Uretritis: con pus espeso amarillento y disuria. La infección puede extenderse a la próstata y al
epidídimo. En las infecciones no tratadas aparece fibrosis y estenosis uretral. Pueden ser a veces asintomaticas.
b. En las mujeres la infección se encuentra en el endocérvix y se extiende a uretra y vagina, ocasionando secreción
mucopurulenta. Puede ocasionar salpingitis, fibrosis y obstrucción de las trompas. La cervicitis crónica es
asintomática, 20% px esteriles.

c. Proctitis: cuando es crónica generalmente es asintomática.

d. Bacteriemia: produce lesiones cutáneas (pápulas y pústulas hemorrágicas) en manos, antebrazos, pies y
piernas, tenosinovitis y artritis supurativa sobre todo en rodillas, tobillos y muñecas, a menudo se encuentra
deficiencia de complemento.
e. Endocarditis: es una infección grave pero rara.
f. Meningitis: con cuadro clínico similar al ocasionado por N. meningitidis.
g. Oftalmía neonatal: se adquiere durante el paso a travez de un conducto de parto infectado, si no se trata produce
ceguera, para evitarla es obligatorio el uso de gotas oftálmica de tetraciclina o eritromicina.
4. Diagnostico.
a. Gram y cultivo de pus, secreción uretral (cultivo no necesario en los varones), cervical, rectal (requiere cultivo),
conjuntival, faríngea (requiere cultivo) o líquido sinovial.
b. Hemocultivo en enfermedades sistémicas, pueden ser susceptibles al sulfato de polianetol, presente en algunos
medios de hemocultivo.
c. Frotis: Los frotis teñidos en varones tienen una sensibilidad de 90% y especificidad de 99%, en mujeres tiene
sensibilidad de 50% y especificidad de 95%, en ellas es necesario pruebas diagnosticas adicionales (NAAT)

d. Serología no útil. Agar thayer-martin en atmosfera con CO2.5%

5. Tratamiento.
Se recomienda ceftriaxona con doxiciclina; En el embarazo se sustituye la doxiciclina por Azitromicina; La oftalmía
neonatal se previene aplicando en la conjuntiva de los recién nacidos pomadas o gotas de eritromicina, de nitrato de
plata, tetraciclina, cloranfenicol u otro antimicrobiano.

C. Neisseria meningitidis.
Tiene las mismas características morfológicas que el gonococo, excepto que el meningococo es capsulado; Tiene al
menos 13 serogrupos debido a diferencias en los polisacáridos capsulares; Los serogrupos más comunes en las
infecciones humanas son A (polímero de fosfato N-acetil-manosamina-1), B, C, X, Y y W-135. El serogrupo C y sobre
todo el A ocasionan epidemias de meningitis; Se encuentran en sangre y LCR en enfermedad activa; Membrana externa
consta de proteinas y LPS que desempeña funciones principales en la virulencia, Por: A y B, son de interés en el
desarrollo de vacunas; Opa: fijación; Disacárido del Lipido A de las LPS causan muchos de los efectos tóxicos
observados en la enfermedad meningocócica; Tales estructuras y proteinas son causa de las características clínicas
devastadoras.
1. Patogenia y patología
a. Los humanos son los únicos hospedadores en quienes son patogenos, la puerta de entrada es la nasofaringe, en
donde se adhieren a las células epiteliales, pueden formar parte de la flora transitoria, desde la nasofaringe
pasan a la sangre (meningococcemia), a través de la cual llegan a las meninges.
b. Meningococemia: Trombosis de diversos vasos pequeños en muchos órganos con infiltración perivascular y
hemorragias petequiales, puede haber miocarditis intersticial, artritis y lesiones en la piel.
c. En la meningococcemia fulminante es más grave y se manifiesta como fiebre elevada y exantemas
hemorrágicos, coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio (síndrome de Waterhouse-
Friderichsen)

d. Meningitis: Complicación más frecuente inicia de forma brusca con cefalea intensa, vómito y rigidez de cuello;
Hay inflamación aguda de las meninges con trombosis de vasos sanguíneos y exudado de PMN (pus).
2. Datos clínicos.
a. La meningitis inicia súbitamente con cefalea intensa, vómitos, rigidez de cuello y signos meníngeos positivos.
Evoluciona a coma en pocas horas, la meningitis es la complicación más común de meningococemia hay
trombosis de vasos, órganos con infiltración. Superficie de cerebro cubierta por exudado purulento espeso.
b. La bacteriemia se favorece por la falta de anticuerpo bactericida IgM E IgG.; Los meningococos son fagocitados
con facilidad en presencia de opsoninas especificas.

3. Diagnostico.
Gram y cultivo (MTM) de sangre, frotis de LCR y petequias (revelan la presencia de meningococos en el interior de
celulas polimorfonucleares o extracelulares.
Los cultivos de exudado nasofaríngeo son adecuados para la valoración del portador.
4. Tratamiento.
Penicilina G. (tratamiento de elección); Cloranfenicol. (En personas alérgicas a penicilina); Rifampicina o minociclina para
tratar el estado de portador.

Micobacterias.
Bacterias aerobias cilindricas, no forma esporas, acidoresistentes; 200 especies de Mycobacterium.

nidos muelen
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
→
Morfología e identificación.
Microorganismos típicos.
Bacilos tuberculosos rectas cilíndricas en tejidos, in vitro son cocoides y filamentosas; Acido-alcohol resistentes depende
de cubierta cerosa; Tincion con Ziehl-Neelsen (amina-rodamina).
Cultivo.
Los medios de cultivo primarios incluyen medios selectivos y no selectivos.
En agares semisinteticos la albumina neutraliza los efectos tóxicos e inhibidores de los acidos grasos (Ej. 7H11)
Huevo espesado (Löwenstein-Jensen, Middlebrook.) Con la adición de antibióticos, se utilizan como medios selectivos.
Caldos: Proliferan en cúmulos o masas, si se agrega esteres permiten la proliferación dispersa en el medio líquido, en
ellos es más rapida la proliferación de los microrganismo.
Características de crecimiento.
Aerobios, Oxida hidratos de carbono simples; Las formas saprofitas tienden a proliferar más rápido, pero tienen una
propiedad acidorresistente menos que las patógenas. Tiempo de en que se duplica el número de bacilos tuberculosos
18h.
Reaccion a agentes físicos y químicos.
Su resistencia a agentes físicos se debe a su naturaleza hidrófoba en su superficie celular; Resistente al secamiento.
Colorantes y antibacterianos con propiedades bacteriostáticas pueden ser incorporados en medios de laboratorio. Los
acidos y el álcali se usan para eliminar microrganismos contaminantes y para la concentracion de muestras clínicas.
Patogenia.
Los humanos y cobayos son susceptibles a la infeccion, via de entradas vias respiratorias. La via de infeccion es el
elemento del que dependen las características de las lesiones.
Constituyentes de los bacilos tuberculosos.
Constituyentes de la pared inducen hipersensibilidad tardía, El contenido del bacilo desencadena hipersensibilidad tardía
en animales ya sensibilizados.
Lípidos: ácidos micólicos (el ácido micolicos con dipeptido de muramilo pude formar granulomas) es causante de la
propiedad acido resistente; fosfolipidos son los encargados de originar necrosis caseosa.
Factor formador de cordones (trehalosa 6,6´ dimicolato) su formación está relacionada con la virulencia, inhibe migración
de leucocitos, causa granulomas crónicos y se utiliza como coadyuvante inmunológico.
Proteínas: Induce sensibilidad a la tuberculina y estimula la formación de anticuerpos.
Polisacáridos (antígenos): Induce hipersensibilidad inmediata.
Patogenia.
Las gotitas llegan a los pulmones estableciéndose en los alvéolos, en el interior de macrofagos se multiplican; Se
originan dos tipo de lesiones. La Respuesta inmunológica y la sensibilidad del paciente influyen en la evolución de la
enfermedad.
Anatomía patológica.
La génesis y la curación depende de en número de micobacterias inoculadas y la respuesta inmunológica del
hospedador.
Lesiones principales.
Tipos exudativo.
Reaccion inflamatoria aguda, con edema y celulas polimorfonucleares; semejante al cuadro de neumonía bacteriana,
puede originas necrosis masiva o lesión proliferativa; prueba de tuberculina positiva.
Tipo productiva.
Granuloma crónico (lesión totalmente desarrollada); zona central: bacilos tuberculosos contenidos en celulas
polimorfonucleares, zona media: celulas epiteliales palidas y zona periférica: Fibroblastos, Linfocitos y monocitos;

vino tu
4am
Granuloma tuberculoso en el que se observan monocitos y linfocitos T, junto con células gigantes multinucleadas;
tubérculo se cura por fibrosis y calcificación. →
Propagación de microorganismo.
Se disemina por extensión directa a conductos linfáticos y torrente sanguineo, bronquios y vias gastrointestinales. La
primoinfección por lo general se propaga por conductos linfáticos a ganglios regionales, los cuales llegan a la circulación
sanguinea y de esta a los órganos (distribución miliar) y broncógena (al romperse el tubérculo).
Sitios intracelulares de proliferación.
En el interior de monocitos, celulas reticuloendoteliales y celulas gigantes. Esta característica intracelular dificulta la
quimioterapia. En animales inmunes queda fuertemente inhibida la multiplicación bacilar.
Infeccion primaria y reactivación
Tipos de tuberculosis.
Contacto primario: Lesiones exudativas, se propagan rápidamente a vasos linfáticos y ganglios linfáticos regionales, cura
en corto plazo. El ganglio linfático sufre caseificación masiva (lesión de Ghon), la prueba de tuberculina se torna positiva,
afecta principalmente la base pulmonar y el campo pulmonar medio, con un aumento en los ganglios linfáticos
mediastino.
Reactivación: Suele depender de bacilos que han sobrevivido en la lesión primaria, se caracteriza por lesiones cronicas
en tejido, formación de tubérculos, caseificación y fibrosis, los ganglios linfáticos regionales sufre un ataque mínimo sin
caseificación y fibrosis, las reactivaciones casi siempre afectan al vértice pulmonar
Inmunidad e hipersensibilidad.
Durante la primera infeccion se adquiere cierto grado de resistencia, aumenta la capacidad de localización de los bacilos,
se reduce la diseminación linfática, todo esto es atribuible a la inmunidad celular. El bacilo tuberculoso íntegro o la
tuberculoproteina en combinación con cera soluble puede inducir sensibilidad a la tuberculina.
Prueba de tuberculina.
Material.
Es un filtrado concentrado de caldo en que han proliferado durante seis semanas bacilos tuberculosos. El derivado
proteínico purificado se obtiene por fraccionamiento químico de la tuberculina antigua, se estandariza en unidades de
tuberculina (TU) La primera potencia es de 1TU, intermedia 5TU y segunda 250TU. La bioequivalencia de los productos
de PPD no se basa en el peso del material si no en la reactividad comparativa.
Dosis de tuberculina.
Una dosis alta de tuberculina puede ocasionar graves reacciones locales y una exacerbación de la inflamación y necrosis
en los sitios principales de la infeccion, se utilizan 5TU en solución de 0.1ml, y 1TU en 0.1ml en personas en quienes se
sospecha hipersensibilidad extraordinaria. El preparado se estabiliza con polisorbato 80 para que no adsorba en el vidrio.
Reacciones de tuberculina.
Induración de 5mm o más se considera una prueba positiva en individuos expuestos al máximo riesgo de infeccion;
10mm en individuos que tienen mayor probabilidad de presentar una infeccion reciente; 15mm o más en pacientes con
poco riesgo; El individuo que no presenta induración no ha tenido contacto con micobacterias.
La positividad de la reaccion tuberculinica indica que la persona mostro infeccion en el pasado; no denota que exista una
enfermedad activa ni inmunidad al trastorno.
Análisis de liberacion de interferón y para detectar tuberculosis.
Se basa en la respuesta inmunitaria del hospedador contra antigenos ESAT-6, CFP-10 y TB7.7 (ausente en NTM y BCG)
DATOS CLINICOS
Fatiga, debilidad, Pérdida de peso, Fiebre y sudores nocturnos. Tos crónica y Expectoración hemoptoica se observan en
afección de pulmones.
Tuberculosis Miliar: diseminación por circulación sanguínea con lesiones en muchos órganos y una elevada cifra de
mortalidad.
Meningitis e IVU: surgen sin manifestar signos de tuberculosis

DIAGNOSTICO
Muestra: esputo lavado gástrico, orina, LCR, Liq. Sinovial.
Descontaminación de muestras no estériles a travez de N-acetil-L-cisteína, descontaminadas con hidróxido de sodio.
Tincion Ziehl neelsen son las técnicas preferidas para teñir las muestras
Cultivo: Fotocromogenos: producen pigmento en la luz; Escotocromogenos: generan pigmentos en la oscuridad; No
cromógeno: No tienen pigmento y las colonias tienen un color claro o de piel de ante.

TRATAMIENTO
DROGAS PRIMARIAS.
Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina.

DROGAS SECUNDARIAS.
Kanamicina, Capreomicina, Etionamida, Cicloserina, Ofloxacina, Ciprofloxacina.
Son sec. Porque son más tóxicos y menos eficaces, se recurre solo en casos extremos

PREVENCION Y CONTROL
 • Tratamiento oportuno y eficaz de los enfermos.
• Tratamiento de las personas tuberculinopositivas asintomáticas en los grupos de edad susceptibles.
• Tratamiento de las personas no vacunadas y con antecedente de contacto estrecho con enfermos.
• Inmunización con BCG.
• Erradicación de la tb en bovinos.
• Pasteurización de la leche de vaca.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
GENERALIDADES
Mismas características morfológicas que el resto de las micobacterias; Produce la lepra; No se ha cultivado en medios
bacteriológicos sin células; Produce o-difenoloxidasa; Con frecuencia se encentran dentro de las células endoteliales de
los vasos sanguíneos o en las células mononucleares.
PATOGENIA.
Las lesiones se originan en zonas frias del organismo; se forman maculas pálidas sin sensibilidad; Produce nódulos
infiltrados difusos o eritematosos; provoca engrosamientos de nervios causando anestesia y neuritis, resorción del hueso
y acortamiento de hueso. Granulomas crónicos sin caseificación.
TIPOS DE LEPRA
• Lepra lepromatosa: simétrica, progresiva y maligna negativa a prueba lepromina; existe deficiencia de inmunidad
mediada por celulas y la piel esta infiltrada de linfocitos T supresores.
•Lepra Tuberculoide: Benigna y no progresiva, afectación asimétrica, lesiones cutáneas maculares. Positiva a
prueba lepromina.
INFECCION Y TRANSMISION

• Reservorio: el hombre; Fuente de infección: lesiones cutáneas abiertas y mucosa nasal.

• Puerta de entrada: mucosa nasal.
• Vía de transmisión: secreciones respiratorias.
• Período de incubación: 2 a 10 años.
DIAGNOSTICO
• Epidemiológico.
• Clínico.
• Muestras: Raspado de piel o mucosa nasal, biopsia de piel.
• Tinción de
Ziehl-Neelsen.
• Serología no útil.
Intradermorreacción
TRATAMIENTO

• Sulfonas (dapsona). Contra lepra tuberculoide y lepromatosa

• Rifampicina.
• Clofacimina.
• Minociclina.
• Claritromicina.
• Fluoroquinolonas.
Espiroquetas
Bacterias móviles espirilares, familia: spirochaetaceae, orden spirochaetales contiene los generos: borrelia y treponema.
Leptospira es un género de importancia clínica de la familia de los leptospiraceae; bacilos gramnegativos largos, finos y
helicoidales. Enrollados en forma de espiral; vaina externa: glucosaminoglucanos; tiene membrana externa con
peptidoglucanos que conserva la integridad estructural, en el espacio periplásmico los endoflagelos rodeados por la
membrana externa. Dentro de la celula cerca de la membrana interna se encuentran una serie de tubos citoplasmaticos
(fibrillas corporales). Se reproducen por fisión transversa.

1. Treponema pallidum y sífilis.

Son móviles, y rotan alrededor de sus endoflagelos; se les tiñe con inmunofluorescencia, impregnación argéntica; no se
cultiva, sensible al calor y a la desecacion; no demuestra resistencia a la penicilina; conserva firmemente su genoma; la
produccion de energia y la sintesis de energia las obtiene del hospedador. Son destruidos por bismuto, mercurio y
arsenicales trivalentes.
A. Estructura antigenica.
Proteinas de membrana que contienen lipidos con sus uniones covalentes en sus terminaciones amino; los lipidos fijan
proteinas a la membrana citoplasmática o a la externa volviendo inaccesibles las proteinas a los anticuerpos; Poseen
hialuronidasa que refuerza la capacidad invasora; la cardiolipina es un componente importante de los antigenos del
treponema; causan el desarrollo de una sustancia similar a la reagina, que da positividad a la fijación de complemento; la
reagina y el anticuerpo antitreponemico se ha utilizado para el diagnóstico serológico de sífilis.

B. Patogenia
a. Sífilis adquirida.
I. Por contacto sexual;
i. Lesión primaria: se encuentra en piel o mucosas, puede surgir en cualquier zona corporal; de 4-8 espiroquetas
pueden causar infeccion; de 2-10 semanas se desarrolla una pápula que se transforma en ulcera con base limpia
y dura (chancro duro), se caracteriza por contener linfocitos y plasmocitos.

ii. Lesión secundarias: maculopapulas rojas en cualquier zona del cuerpo, se puede manifestar meningitis sifilica,
hepatitis, o periostitis; en las lesiones abundan espiroquetas infecciosas
• El 30% de las infecciones primarias evolucionan de manera espontánea hasta curar todo.
• El 30% permanece de forma latente en el hospedador
iii. Lesiones terciarias: 40% de los casos, sin presencia de espiroquetas lesiones granulomatosas en piel, hueso
 e hígado, cambios degenerativos en el snc o lesiones cardiovasculares. En las lesiones terciarias rara vez se
detectan treponemas, muchas veces se detectan treponemas en los ojos y SNC.
b. Congénita.
Se presenta entre las semanas 10 y 15 de la gestación, infeccion transmitida por la placenta; ocasiona abortos,
mortinatos a término o nacimiento de niños vivos con signos de sífilis (queratitis, dientes de hutchinson, nariz en silla de

montar, periostitis y anormalidades del snc); el recién nacido sintetiza IgM contra treponemas.

eddie
C. Diagnostico
Microscopia de campo oscuro de líquido hístico de lesiones primarias.
VDRL para LCR.
→
I. Pruebas no treponémicos: detección de sífilis y vigilancia de tratamiento, no son sensibles en la fase primaria,
generan resultados cuantitativos. Fenómeno prozona (exceso de anticuerpos producen un resultado negativo en
disoluciones séricas pequeñas, pero positivo en diluciones mayores.) en sífilis secundaria.

II. Pruebas treponemicas: miden anticuerpos contra antigenos, corrobora resultados positivo de métodos no
treponémicos; los resultados se notifican como reactivo o no reactivo; TP-PA es el mas utilizado en EUA; FTA-
ABS es el estudios con anticuerpos utilizados desde hace años.
D. Tratamiento.
Penicilina.

→
rwwcstetbb
Micoplasmas.
Hay 200 especies mollicutes y al menos 16 de éstas son de origen humano, 4 de importancia principal; Mycoplasma
pneumoniae (neumonía e infecciones articulares), M. Hominis (fiebre puerperal, y salpingitis), M. Genitalium (infecciones
uretrales) y Ureaplasma urealyticum (uretritis no gonocócica y neumopatías en recién nacidos); Los micoplasmas son los
microorganismos más pequeños (125 a 250 nanómetros) capaces de vivir en forma libre en la naturaleza y reproducirse
en medios de cultivo artificiales; Son pleomórficos por carecer de pared celular, y en su lugar tienen una membrana
unitaria de tres capas con proteínas y lípidos (colesterol); Son resistentes a la penicilina y sensibles a la tetraciclina y
eritromicina; Poseen afinidad por las membranas celulares de los mamíferos.
Características del crecimiento.
Proliferación en medios líquidos da origen a formas diferentes; en medios solidos se observas masas protoplasmáticas
de contornos indefinidos; su morfología es diferente de acuerdo al metodo de estudio.
Cultivo.
No existe un medio óptimo para todas las especies; En tinciones GIEMSA del sedimento centrifugado se identifican las
estructuras pleomórficas características; Muchos micoplasmas utilizan la glucosa como fuente de energía; los
ureaplasmas requieren urea.
Características de crecimiento.
Carecen de pared celular, son de tamaño extremadamente pequeño y crecen en medios acelulares; crecen en medios
que contienen Lipoproteinas y esteroles; Algunos micoplasmas producen peróxidos y son hemolíticos; In vivo se
desarrollan sobre todo en la superficie de las células, a menudo tambien son intracelulares; el pleomorfismo es una de
las principales características.
Estructura antigenica.
Se clasificas con base a sus características bioquímicas y serológicas; Glucolípidos son antigenos que se fijan al
complemento; Proteinas se utilizan en la enzimoinmunoanálisis.
Patogenia.
Se unen a la superficie de células ciliadas y no ciliadas (por sialoglucoconjugados) (de los aparatos genitourinario y
respiratorio) a través de adhesinas y proteínas accesorias para la adherencia, prolinas es importante en la adhesion a las
celulas; Producen citotoxicidad directa por la producción de peróxido de hidrógeno y radicales superóxido; citólisis
mediada por complejos antígeno-anticuerpo o por la acción de células mononucleares; y por competencia de nutrientes y
agotamiento de éstos.
Infeccion en humanos.
M. Hominis se encuentra en la bucofaringe en menos del 5% de los adultos; M. Pneumoniae en la bucofaringe se asocia
con enfermedad; M. Hominis se encuentra en el aparato genital en 1 a 5% de los varones asintomáticos y en 30 a 70%
de las mujeres asintomáticas; El U. Urealyticum se encuentra en 5 a 20% de los varones y de 40 a 80% de las mujeres,
sexualmente activos, también en forma asintomática; M. Genitalium se encuentra en el 20% de las mujeres con ETS;
NAAT útil en el caso de M. pneumoniae y M. Genitalium; sensibles a tetraciclinas o Eritromicinas, Azitromicina para M.
genitalium.
Mycoplasma pneumoniae.
Causa importante de neumonía bacteriana en personas de 5 a 20 años de edad; Se transmite de persona a persona a
través de secreciones respiratorias infectadas; La bacteria se adhiere a un receptor en la superficie de las células
epiteliales respiratorias por medio de sus adhesinas; En la infección, las bacterias permanecen fuera de las células.
Datos clínicos
La infección oscila desde asintomática hasta la neumonitis grave, con afectación neurológica ocasional, anemia
hemolítica, lesiones cutáneas y miringitis ampollosa; La incubación varía de 1 a 3 semanas e inicia con fiebre, cefalea,
dolor faríngeo y tos que al inicio es seca y en ocasiones paroxística. Después hay esputo hemoptoico y dolor torácico; El
paciente parece poco enfermo, pero la radiografía del tórax muestra gran consolidación pulmonar; La muerte es poco
frecuente y se debe a insuficiencia cardiaca; Las complicaciones son poco comunes y pueden ser: anemia hemolítica;
Los hallazgos histopatológicos es la afectación intersticial con neumonitis peribronquial y bronquiolitis necrosante; es una
de las causas de neumonía bacteriana extrahospitalaria.
Diagnostico.
El diagnostico de neumonía por M. pneumoniae se hace en gran medida por la identificación clínica medida por la
identificación clínica del síndrome, los métodos de laboratorio son secundarios, PCR confirma diagnostico.
Tinción de giemsa y cultivo del esputo; Tinción de gram del esputo; Serología (aglutininas frías, fc, elisa, hi, ifi); Detección
del RNA ribosomal de la bacteria.
Tratamiento
Tetraciclinas; Eritromicina.
Son resistentes a penicilina, cefalosporinas y vancomicina.
EL CUADRO NEUMONICO PUEDE ATRIBUIRSE EN PARTE A UNA RESPUESTA INMUNOLOGICA Y NO SOLO A LA
INFECCION.

Mycoplasma hominis.
Se aisla en 10% de los pacientes con pielonefritis; Son responsables del 10% de las salpingitis, ocasiona abscesos
tuboováricos en salpingitis; Se aisla de la sangre en 10% de las mujeres con fiebre posaborto o posparto; En ocasiones
se encuentra en el líquido articular en pacientes con artritis; Para su diagnóstico se requiere cultivo y serología.
Ureaplasma urealyticum.
Requiere 10% de urea en el medio de cultivo para crecer; Causa uretritis no gonocócica en varones biovariedad 2; Es
común en el aparato genital femenino; Se ha asociado con enfermedad pulmonar en lactantes prematuros, que contraen
la bacteria durante el parto.
Mycoplasma genitalium.
En varones causa uretritis no gonocócica agudao crónica
En mujeres se relaciona con infecciones como cervicitis, endometritis, salpingitis y esterilidad.-
Ocasiona uretritis no gonocócica aguda y crónica; Tinción de giemsa y cultivo de la secreción uretral o genital;
Diagnostico por serología; Tratamiento Tetraciclinas Eritromicina
(las tres anteriores, diagnóstico y tratamiento en común)
 CLAMIDIAS
poli
Las clamidias que infectan humanos son tres especies: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia
.
psittaci, con base en su composición antigenica, inclusiones intracelulares, sensibilidad a sulfadiazina y tipo de
µ enfermedad ocasionada. Pertenecen al género chlamydia; Todas las clamidias tienen morfología similar, comparten un

i di
grupo antígenico común y se multiplican en el citoplasma de las células huésped; Se consideran bacterias "
gramnegativas; No pueden sintetizar ATP, por lo tanto, son patogenos intracelulares estrictos. →
Ciclo de desarrollo. obligan .

siii
r.p.mn paso

FE
Tienen un ciclo bifásico de reproductivo común.

¢
Partícula infecciosa (cuerpo elemental): Tiene afinidad por las células epiteliales del huésped; Penetración debido a la
union de proteinas de membrana de EB y sulfato de heparina de celula del hospedador; MOMP glucosilada y OmcB
(proteina principal de la membrana exterior) son adhesinas; La activación de secreción tipo lll interviene en la
penetración; Engullicion: por endocitosis (receptores dentro de depresiones revestidas con clatrina) y por pinocitosis (por

:
medio de depresiones sin revestimiento).
Forma replicativa (cuerpo reticulado): Se divide repetidas veces por fisión binaria formando cuerpos elementales. Hasta

§ ,
formar una inclusión citoplasmática. El ciclo de desarrollo es de 48-72 hrs.
Estructura y composición - quimica. ldnmbsyprbuemms Mty
La pared celular es semejante a la de bacterias Gram -. Tiene muchos lípidos. Es rígida pero el peptidoglucano carece de
ácido N-acetilmurámico. Los lipopolisacaridos tienen poca actividad endotóxica; MOMP es codificado por el gen ompA,
las variantes de MOMP si vinculan con diferentes síndromes clínicos. La sintesis de pared de este microorganismo es
inhibida por penicilinas e inhibidores de transpeptidación. La lisozima no tiene efecto sobre ésta pared; Los cuerpos
reticulados tienen más RNA que DNA, en tanto que los cuerpos elementales tienen cantidades iguales de ambos ácidos

gdoluyd
µ lrqhmah!
nucleicos. sin
Propiedades de tincion.
.

Las clamidias se tiñen con la tinción de Giemsa, tienen características de tincion de rickettsia.
CE: color purpura por color Giemsa y CR: color azul; Tincion gram: negativa.
ANTIGENOS.
←
YA
Las clamidias tienen antígenos compartidos específicos de grupo (de género), que son LPS con 2-ceto-3-
desoxioctanoico como componente inmunodominante, sus anticuerpos se detectan por fijación de complemento.
Antígenos específicos de especie o de serovariedad, que son proteínas de la membrana externa, los cuales se detectan
-→ Trauma
aki
por inmunofluorescencia.
Hay 15 variedades serológicas de C. trachomatis (A, B, Ba, C, D-K y L1-L3), aproximadamente 4 de C. psittaci y una de

Apnattpnifattslinfpundomn Adn
C. pneumoniae. venden µ
Proliferación Y METABOLISMO
µ
,
Las clamidias son intracelulares pues no pueden sintetizar ATP y dependen de la célula huésped para sus requerimientos
energéticos; Para su crecimiento se requiere cultivo celular, y por lo general se usan células McCoy. C. pneumoniae
crece mejor en células HL o HEp-2. Todos los tipo de clamidias crecen en el saco vitelino del huevo embrionado;
Inhibidores de la pared celular no son eficaces en las enfermedades clínicas, los inhibidores de la sintesis de proteinas
son efectivos en la mayoría de las enfermedades clínicas. C. trachomatis sintetiza folatos y son susceptibles a
sulfonamidas
RELACION HUESPED-PARASITO.
Con frecuencia se alcanza un equilibrio entre el huésped y el parásito, que resulta en una infección persistente; La
mayoría de las infecciones son subclínicas; La enfermedad es el resultado de la diseminación de una especie a otra; Los
anticuerpos producidos durante la infección tienen escaso efecto protector contra la reinfección; La bacteria persiste en
presencia de altos títulos de anticuerpos; El tratamiento temprano e intensivo suele evitar la formación de anticuerpos; El
tratamiento tardío y prolongado con antimicrobianos en dosis moderadas puede suprimir la enfermedad, pero permite la
persistencia de la bacteria en los tejidos; En los humanos, la inmunización no ha sido útil para proteger contra la
reinfección; La infección o inmunización previas produce enfermedad más leve en la reinfección, pero la hipersensibilidad
acompañante agrava la inflamación (como en el tracoma).
CLASIFICACION
Las clamidias se clasifican según su potencial patógeno, variedad de huéspedes, diferencias antigénicas y otros criterios;
C. trachomatis: Inclusiones intracitoplasmaticas compactas que contienen glucógeno; Ocasiona tracoma, conjuntivitis de
inclusión, uretritis no gonocócica, salpingitis, cervicitis, neumonía del lactante y linfogranuloma venéreo. Es sensible a
sulfonamidas.
C. pneumoniae: Inclusiones intracitoplasmaticas que carecen de glucógeno, generalmente es resistente a las
sulfonamidas. Causa infección del aparato respiratorio.
C. psittaci: Inclusiones intracitoplasmaticas difusas carentes de glucógeno. También es resistente a las sulfonamidas. En
humanos ocasiona la psitacosis.

Ü q

#-)
CHLAMYDIA TRACHOMATIS INF. OCULARES,
El ser humano es el hospedador natural; variedades serológicas A, B, Ba y C causan este tipo de infecciones, cada
variedad se replica de distinta manera; Es una queratoconjuntivitis crónica que inicia con inflamación aguda de la
conjuntiva y de la córnea, y evoluciona a cicatrización y ceguera.
Tracoma.
Enfermedad ocular, queratoconjuntivitis crónica con cambios inflamatorios agudos en la conjuntiva y cornea.
Datos clínicos.
El período de incubación es de 3 a 10 días, en zonas endémicas la enfermedad se produce durante la infancia, por lo
general se mezcla con conjuntivitis bacteriana, se presenta con lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia
conjuntival, queratitis epitelial, extensión de los vasos del limbo al interior de la córnea (pannus), cicatrización de la
conjuntiva, deformidad de los párpados (entropión y triquiasis). La ceguera es progresiva por varios años, con infección
bacteriana agregada. No hay sintomas y signos generalizados de esta infección.
DIAGNOSTICO
Tinción de Giemsa (células con inclusiones citoplásmicas en celulas epiteliales) y cultivo celular del raspado conjuntival
en agar McCoy; Serología (Inmunofluorescencia): anticuerpos específicos.

↳ trataba
TRATAMIENTO

con adoheximda .
Azitromicina disminuye la enfermedad. Tratamiento tópico de poca utilidad.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
Surgery Azitromicina Face Environmental.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS INFECCIONES GENITALES
Las serovariedades D-K; Los adultos infectados pueden autoinocularse secreciones genitales produciéndose conjuntivitis
de inclusión;
Varones: Uretritis no gonocócica, epididimitis, proctitis y proctocolitis (frecuente en varones homosexuales), disuria,
secreción no purulenta y frecuencia urinaria.
Mujeres: Uretritis, Cervicitis, Enfermedad inflamatoria pélvica que provoca Esterilidad, síndrome uretrales.
El recién nacido puede infectarse a su paso por el canal de parto infectado (30% a 50% de ellos se infectan), del 15% al
20% de ellos tendrán sintomas oculares y 10 a 40% presentaran sintomas respiratorios.
-
La conjuntivitis de inclusión del recién nacido inicia como conjuntivitis mucopurulenta, tiende a disminuir con eritromicina,
o en forma espontánea después de semanas o meses. En ocasiones se hace crónica semejando tracoma subagudo o

Medio transporte fosfatozsacoraam

cronico.
DIAGNOSTICO → de
Tinción de Giemsa y cultivo de muestras de endocérvix, vagina, uretra, conjuntiva, recto, biopsias de trompa uterina o
epidídimo.
NAAT es el metodo mas indicado para el diagnostico → rRNA 165
TRATAMIENTO
Cultivo McCoy Hela 229 HEp 2 -

o
• Tetraciclinas (no en embarazo). Y
•
,
.

en U NO
• Azitromicina (en embarazo). gonocócica
.

Tratar a la pareja.

•
Tetraciclina o eritromicina en la conjuntivitis de inclusión (a veces tópico y sistémico).
CHLAMYDIA TRACHOMATIS. Y NEUMONIA NEONATAL
• La neumonía por ésta bacteria inicia de 2 a 12 semanas después del parto y se presenta taquipnea notable, tos
paroxística característica, ausencia de fiebre y eosinofilia. En la radiografía se advierte infiltrados intersticiales y
hiperinflación. Cuando un recién nacido con conjuntivitis de inclusión desarrolla neumonía debe sospecharse
éste agente etiológico y puede confirmarse aislando a la bacteria de las secreciones respiratorias. En casos
graves, la eritromicina sistémica es un tratamiento eficaz.
DATOS CLINICOS
• Rescien nacidos muestran obstruccion o secreción de vías nasales, taquipnea
• Ausencia de fiebre
• Conjuntivitis en recién nacido
TRATAMINETO
• Eritromicina

LINFOGRANULOMA VENEREO
• Es una enfermedad de transmisión sexual ocasionada por C. trachomatis variedades serológicas L1 a L3. Se
caracteriza por adenitis supurativa; predomina en climas tropicales.
Propiedades del microrganismo.
Tienen antigeno fijador de complemento termoestable.
Datos clínicos.
Varios días o semanas después de la infección aparece una pápula o vesícula en cualquier parte de los genitales
externos, ano, recto u otro sitio. Después la lesión se ulcera y cicatriza en pocos días. Poco después, los ganglios
inguinales (en los varones) o perirrectales (en mujeres y homosexuales) se hipertrofian y duelen. La piel que cubre los
ganglios se oscurece (Formación de bubón) y finalmente secretan pus por varios trayectos fistulosos. En mujeres y
homosexuales hay proctitis con secreción sanguinolenta y mucopurulenta por el ano.
Durante la linfadenitis activa suele acompañarse con fiebre, cefalea, meningismo, conjuntivitis, exantema, náuseas,
vómitos y artralgias. Pocas veces hay meningitis, artritis y pericarditis. Si la infección se hace crónica (cuando no hay
tratamiento) hay fibrosis, obstrucción linfática (que ocasiona elefantiasis del pene, escroto o vulva) y estenosis rectal.
Diagnostico por laboratorio
Serología: presencia de anticuerpos por medio de CF, tambien se utiliza inmunofluorescencia.
Inmunidad.
La coexistencia de infeccion latente, anticuerpo y reacciones celulares es típica de muchas clamidiosis.
Tratamiento.
La tetraciclina es eficaz durante las primeras fases, en fases más avanzadas se requiere cirugía.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
La enfermedad se propaga con mayor frecuencia por contacto sexual, aunque no en forma exclusiva.
La puerta de entrada puede ser el ojo (conjuntivitis).
El aparato genital y el recto de las personas con infección crónica sirven como reservorios de la bacteria.
El personal de laboratorio expuesto a aerosoles puede desarrollar neumonía con adenopatía mediastinal e hiliar.
Se debe tratar a los enfermos.
Se deben tomar medidas para evitar ésta y otras ETS.

CHLAMYDIA PNEUMONIAE
Propiedades de microrganismos
Inclusiones redondas sin glucógeno que son resistentes a la sulfonamida, sus cuerpos elementales tienen forma
de pera, existe un solo serotipo con una afinidad genetica de 95%.
Manifestaciones clínicas.
Ocasiona desde infecciones asintomáticas a graves. No hay datos clínicos que diferencien la infección por ésta bacteria
con la infección por otros agentes. Afecta vías respiratorias superiores e inferiores ocasionando faringitis con frecuencia,
sinusitis, otitis media acompañadas de problemas de las vias respiratorias inferiores. La enfermedad primaria que se
diagnostica con mayor frecuencia es neumonía atípica similar a la ocasionada por M. pneumoniae. Casos de neumonía
por C. pneumoniae es de 0%-40%.
Diagnostico por laboratorio.
Cultivo: crece mejor en celulas HL o HEp2; El metodo más sensible para diagnosticar infeccion por C. pneumoniae es la
serología con pruebas microinmunofluorescencia, permite detectar IgG o IgM, donde la IgM está presente solo en la
infeccion primaria y IgG está presente en la recidivas.
Inmunidad.
C. pneumoniae causa infecciones prolongadas y probablemente los portadores asintomáticos probablemente son
bastante frecuentes.
Tratamiento.
Doxiciclina, Claritromicina o azitromicina

• Se cree que 5 a 20% de las neumonías atípicas adquiridas en la comunidad por personas jóvenes se deben a C.
pneumoniae.
• Se relaciona con enfermedad cerebrovascular y enfermedad ateroesclerótica de la arteria coronaria.
CHLAMYDIA PSITTACI (causante de pitacosis)

• En los humanos causa la psitacosis, enfermedad contraida por contacto con aves, y también se denomina así a la
enfermedad de los pájaros psitacinos (loros, pericos, güacamayas, etc.).
• Ocasiona la ornitosis en otros tipos de aves (palomas, pollos, gansos, patos, pavos, gaviotas, etc.).
• En los humanos ocasiona desde infección leve, hasta neumonía con septicemia grave y alta mortalidad.
• El antigeno fijador de complemento es resistente a enzimas proteolíticas y al parecer es un lipopolisacarido, en las
paredes se encuentra el antigeno especifico de especie, que puede ser neutralizado por anticuerpos especificos
PATOGENIA
• La bacteria penetra por el aparato respiratorio, produce bacteriemia en las dos primeras semanas de la
enfermedad, y se observa en el esputo cuando se afecta el pulmón.

• En los pulmones produce inflamación y consolidación.

• En los bronquiolos de grueso calibre y en los bronquios sólo hay cambios leves.
• Produce lesiones similares a las encontradas en la neumonía por virus y micoplasmas.
 •Con frecuencia hay hipertrofia de hígado, bazo, corazón y riñón.
DATOS CLINICOS

• La enfermedad de inicio súbito que parece influenza, fiebre tifoidea o neumonía no bacteriana, en una persona
expuesta a aves, sugiere psitacosis.
• El período de incubación es de 10 días y se presenta fiebre, malestar general, anorexia, dolor faríngeo, fotofobia y
cefalea intensa. La enfermedad puede no progresar más y el paciente mejora en pocos días.
• En casos graves, hay bronconeumonía que se presenta al final de la primera semana de enfermedad.
• En casos no tratados, se mueren el 20% de los enfermos, sobre todo los ancianos.
DIAGNOSTICO
• Tinción de Giemsa y cultivo (puede ser peligroso) de esputo, sangre o tejido pulmonar.
• Serología (microinmunofluorescencia, FC).
• PCR.
TRATAMINETO
• Tetraciclinas.
• Eritomicina.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

• La inhalación de heces secas de aves infectadas es el medio más común para la infección de los humanos.
• Otras fuentes de infección son la manipulación de los tejidos infectados y la inhalación de aerosoles infectados.
• El control del embarque de pájaros, la cuarentena, pruebas para detectar la infección en ellos y la tetraciclina
profiláctica en el alimento para pájaros, ayudan a controlar ésta fuente de infección.

• En humanos, el estado de portador (en la expectoración) puede ser de hasta 10 años después de la recuperación.
• No se han usado vacunas en humanos.
 r
Quimioterapia antimicrobiana.
El antimicrobiano ideal exhibe toxicidad selectiva, La toxicidad selectiva
es una función de un receptor específico necesario para la fijación del
fármaco o bien depende de la inhibición de algún acontecimiento
bioquímico indispensable para el patogeno.
-Inhibición de la síntesis de la pared celular. (Penicilinas,
Cefalosporinas, Vancomicina y cicloserina)
Cuando la pared celular se daña en un medio hipertónico provoca la
formación de Protoplastos y esfero plastos, los cuales se colocan en un
ámbito con tonicidad ordinaria se edematizan y explotan. En un medio
isotónico ocurre la lisis de la celula bacteriana. La rigidez de la pared
celular depende de los puentes cruzados de pentaglicina.
Los lactámicos β son inhibidores selectivos de la síntesis de la pared
celular bacteriana y, por lo tanto, son activos contra las bacterias en
proliferación. Usan Proteínas enlazadoras de penicilina PBP reguladas
por cromosomas. Una vez que un lactámico β se ha adherido a uno o más
receptores, se inhibe la reacción de transpeptidación y se bloquea la
síntesis de peptidoglucano. Las penicilinas y cefalosporinas inhiben a las
enzimas de la transpeptidación (consiste en la perdida de una D-alanina
del pentapeptido) quizá por su similitud estructural a la acil-dalanil-d-
alanina. La resistencia a estas depende de Lactamasas B, algunos son
regulados por plasmidos (S. aureus) o por cromosomas ya sea de manera
constitutiva o pueden ser inducidas (varias gramnegativas).
Existe un grupo de éstos últimos, lactamasas β de amplio espectro ESBL,
puesto que confieren a la bacteria el potencial adicional de hidrolizar los
anillos lactámicos β de cefotaxima, ceftazidima o aztreonam. Hoy en dia
las enzimas CTX-M muestran mayor actividad contra la cefotaxima y
ceftriaxona que a las ceftazidima, esta enzima es inhibida por tazobactam
con facilidad. Las carbapenemasas de Klebsiella pneumoniae confieren
resistencia a cefalosporinas de tercera y cuarta generación y a
carbapenémicos, estas son mediados por plasmidos.
El ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam son inhibidores de la
lactamasa β.
Existen otros tipos de resistencias (ausencia de pbp por mutacion
cromosómica, fracaso al activar enzimas autoliticas de la pared celular.).
-Inhibición de la función de la membrana celular. (Anfotericina B,
Colistina, Imidazoles y triazoles)
-Una clase de antibióticos, las polimixinas, constan de péptidos cíclicos
similares a detergentes que dañan de manera selectiva a las membranas
que contienen fosfatidiletanolamina.
-Algunos antibióticos interfieren específicamente con la biosíntesis de las
membranas citoplasmáticas. El ácido nalidíxico y novobiocina inhibe la
sintesis de DNA, solo novobiocina inhibe la sintesis de ácido teicoico.
- Una tercera clase de fármacos activos en la membrana son los ionóforos,
compuestos que permiten la difusión rápida de cationes específicos a
través de la membrana. Valinomicina gobierna el paso de iones K+, los
ionóforos actuan sobre la membranas de todas las celulas. Los ionóforos
aniquilan celulas al descargar el potencial de membrana que es
indispensable para la fosforilacion oxidativa
-La Daptomicina es un antibiótico lipopeptido cíclico al unirse a la
membrana por un mecanismo que depende del ion de Ca+, se ha usado en
infecciones hematógenas y cutáneas por S. aureus.
-Inhibicion de la sintesís de proteínas. (Eritromicina, lincomicinas,
tetraciclinas, glicilciclinas, aminoglucósidos y cloranfenicol)
Las bacterias poseen ribosomas 70S, mientras que las células de
mamíferos tienen ribosomas 80S. El mensaje se lee por polisomas
(Ribosomas dispersos en tira de mRNA)
Aminoglucosidos
La estreptomicina se ha estudiado mucho más que otros Aminoglucosidos,
el primer paso es la union a una proteina en la subunidad 30s, después
bloquea la actividad normal del complejo de iniciacion, tambien provoca
la desintegración de polisomas en monosomas. La resistencia a estos
depende de enzimas adenililadoras, fosforiladoras y acetiladoras que
destruyen el fármaco.
Macrolidos, azalidos y cetolidos.
Se unen a la subunidad 50s del ribosoma y es sitio de enlace es un rRNA
23s en el dominio V, intervienen en la formación de complejos de
iniciacion para la sintesis de cadenas peptídicas. Algunas poseen
resistencia por genes erm provocan la metilación del sitio de acción 23s
rRNA, dicho mecanismo es controlado por plasmidos o cromosomas. La
resistencia por genes mef y msr son menos frecuentes y no afectan la
susceptibilidad de los cetolidos.
Tetraciclinas
Se une a 30S impide la union del aminoacil-tRNA cargado, impidiendo la
integración de nuevos aminoacidos a la cadena nueva de péptidos, su
acción suele ser inhibidora. La resistencia por salida del fármaco por
bombas de expulsión y por proteccion de ribosómica por gen tet
induciendo cambio de conformación son los mecanismos de resistencia
más frecuentes.
Cloranfenicol.
Se una a 50s inhibe la acción de peptidiltransferasa, es un bacteriostático,
la acetiltransferasa de cloranfenicol destruye su actividad, su produccion
es regulada por plasmidos cat.
Estreptograminas.
Combinación de dos derivados de pristinamicina comprenden la
quinupristina-dalfopristina, que actuan de forma sinérgica contra
grampositivas, se une de manera irreversible a subunidades 50s.
Oxazilidinonas.
Inhibicion de sintesis proteica predominantemente en grampositivas,
interfieren en la traduccion al inhibir la formación de N-formilmetionil-
tRNA, complejo de comienzo de 23s.
-Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos (Quinolonas,
pirimetamina, rifampicina, sulfonamidas, trimetoprim y trimetrexato).
Rifampicina: Impide la proliferación bacteriana al unirse al RNA
polimerasa dependiente de DNA, la resistencia ocurre por una mutacion
cromosómica que causa un cambio en la RNA polimerasa. En Poxvirus
bloquea una fase tardía en el ensamble.
Quinolonas y fluoroquinolonas: Inhibe la sintesis de DNA al bloquear
las DNA girasa (Topoisomerasas).
Sulfonamidas: Son análogos a PABA e inhiben a la dihidropteroato
sintetasa, como resultado se forman análogos no funcionales de ácido
fólico.
Trimetoprim: Inhibe la acción de ácido dihidrofolico reductasa, esta
reduce el ácido dihidrofolico para formar ácido tetrahidrofolico, que
provoca la sintesis de purinas y finalmente DNA.
Pirimetamina: Inhibe la dihidrofolato reductasa, pero es más activa en
celulas de mamíferos, es más toxica que trimetoprim.
Resistencia a los antimicrobianos
-Los microorganismos producen enzimas que destruyen al fármaco activo
-Los microorganismos cambian su permeabilidad al fármaco
-Los microorganismos forman un sitio de acción estructural modificado
para el fármaco
-Los microorganismos forman una vía metabólica modificada que desvía
la reacción que es inhibida por el fármaco
-Los microorganismos producen una enzima modificada que aún puede
llevar a cabo su función metabólica pero resulta mucho menos alterada por
el fármaco.
-Los microrganismos pueden generar bombas de expulsión, que
transportan los antibióticos fuera de las celulas.
Farmacorresistencia
Origen no genético de la Farmacorresistencia.
-Los microrganismos que carecen de actividad metabolica son
fenotípicamente resistentes. Sin embargo su progenie es sensible (No se
multiplican)
-Pierden su sitio de acción en varias generaciones.
-Infectan en sitios donde los antibióticos no penetran o no son activos
Farmacorresistencia genética
Cromosómica: Mutación espontanea en locus que regula sensibilidad al
antimicrobiano
Extracromosómica: Plásmidos
Resistencia cruzada: Algunos microorganismos que resisten algunos
fármacos resisten otros.
Factores que modifican la actividad antimicrobiana (In vitro)
-Ph ambiental, componentes del medio, estabilidad del fármaco, tamaño
de la siembra (mayor es menos sensible), intervalo de incubación y
actividad metabólica del microorganismo (los más rápidos son más
sensibles).
Medición de la actividad microbiana: Método de difusión
(antibiograma) y el método de dilución (cantidad de antimicrobiano
necesario para inhibir la proliferación de la bacteria de prueba o su
aniquilacion.)
Relaciones entre fármaco y microorganismo patógeno (In vivo)
-Ambiente, actividad metabólica del microorganismo, distribución del
fármaco, ubicación del microorganismo, sustancias que interfieren,
concentración (absorción, distribución, inestabilidad de concentración y
efecto posantibiótico)
Relaciones entre hospedador y patógeno
Modificación de la respuesta de los tejidos/ De la respuesta inmunitaria/
De la Microbiota normal
Antimicrobianos sistémicos
-Penicilinas.- Se une a receptores PBP, inhibe transpeptidación y usa
lactámicos B (Inhiben síntesis de pared celular)
Resistencia: Por Lactamasas B, ausencia de receptores PBP, Falta de
enzimas autoliticas, Ausencia de síntesis de peptidoglucanos.
-Cefalosporinas.- Se une a receptores PBP, inhibe transpeptidación y
activa enzimas autolíticas.
Resistencia: Por Impregnación reducida, ausencia PBP y lactamasas B.
-1ra generación: Activas vs Cocos gram+, no penetran sistema nervioso
central.
-2da generación: Activas vs cocos gram+ y gram-
-3ra generación: Activas en bacteriemias por gram- y penetran sistema
nervioso central
-4ta generación: Superiores a las anteriores pues atacan a enterobacter y
citrobacter.
Las cefalosporinas provocan hipersensibilidad, tromboflebitis y
superinfecciones por hongos y/o Gram+
-Otros lactamicos B: Monobactámicos y carbapenémicos
-Tetraciclinas: Inhiben la síntesis de proteínas al inhibir el enlace de la
aminoacil-tRNA con la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos.
Causan diversas molestias digestivas.
-Glicilciclinas: Son análogos sintéticos de las tetraciclinas. En la
actualidad sólo se puede utilizar un fármaco, la tigeciclina.
-Cloranfenicol: Es un inhibidor potente de la síntesis de proteínas en los
microoganismos. Bloquea la fijación de los aminoácidos a la cadena
peptídica naciente en la unidad 50S de los ribosomas al interferir con la
acción de la peptidiltransferasa.
Alteran producción de eritrocitos y en lactantes pueden desarrollar
síndrome gris.
-Eritromicina: Se adhieren a un receptor (un rRNA 23S) en la u 50S del
ribosoma bacteriano. Inhiben la síntesis de proteínas al interferir con las
reacciones de translocación y la formación de complejos de iniciación.
(Sustituyen penicilinas)
-Clindamicina y lincomicina: Similares a eritromicina en su forma de
acción.
-Vancomicina: Este fármaco inhibe las primeras fases de la síntesis de
peptidoglucano en la pared celular.
-Teicoplanina: Similar a la vancomicina.
-Daptomicina: Es bactericida al provocar despolarización de la membrana
bacteriana de manera dependiente del calcio. Tiene sinergia con la
gentamicina.
-Estreptograminas: La quinupristina-dalfopristina es una
estreptogramina. Actúan de manera sinérgica para inhibir un amplio
espectro de bacterias grampositivas incluido el estafilococo resistente a la
meticilina, enterococo resistente a la vancomicina y neumococo resistente
a la penicilina.
-Oxazolidinonas: Interfiere con la traslación al inhibir la formación de N-
formilmetionil-tRNA, que e s el complejo de iniciación en el ribosoma
30S.
-Bacitracina: Su aplicación es en piel, heridas y mucosas.
-Polimixinas: Funcionan al adherirse a las membranas celulares con
abundante fosfatidiletanolamina y destruir dos funciones de la membrana:
transporte activo y barrera de permeabilidad.
-Aminoglucosidos (Estreptomicina entre otros): Todas ellas inhiben la
síntesis proteínica de las bacterias al adherirse a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano inhibiendo su función.
-Quinolonas: Las quinolonas son análogos sintéticos del ácido nalidíxico.
Inhibición de la síntesis bacteriana de DNA al bloquear a la DNA girasa.
(Ciprofloxacina)
-Sulfonamidas y Trimetoprim: El mecanismo básico de acción de todos
estos compuestos es la inhibición competitiva de la utilización de PABA.
-Trimetrexato: Es un análogo del ácido folínico cuyo mecanismo de
acción es la inhibición de la dihidrofolato reductasa.
-Dapsona: Sulfona similar a sulfonamidas.
-Metronidazol: Antiprotozoario que ataca también bacterias anaerobias y
bacteroides.
-Antisepticos urinarios: Nitrofurantoína.
Infecciones micobacterianas
-Isoniazida: Inhibe síntesis de ácidos micolicos.
-Etambutol
-Rifampicina: Se fi ja con fuerza a la polimerasa de RNA dependiente del
DNA y, por lo tanto, inhibe la síntesis bacteriana de RNA
-Pirazinamida.
 venenoso
fluido RND
.

¡
Mm
- a.
afanes {DNAO
Balazos →

Generalidades de Virus.
La infeccion viral puede tener poco o ningún efecto en la celula
hospedadora o es posible que cause daño o la muerte.
Su diversidad varía en estructura, organización o expresion genómica,
estrategias de replicacion y transmision.
Virión: Unidad infecciosa en conjunto.→ abierta
✓Cápside: Rodea y estabiliza al ac. Nucleico viral. Facilita la adherencia y
penetración del virus.
✓
Capsómeros: Unidades morfológicas conformadas por grupos de
polipeptidos. En la superficie de partículas icosaédricas.
✓Virus defectuoso: Partícula viral deficiente desde el punto de vista
funcional. →
Replicación
Envoltura (cubierta): Membrana con lípidos que rodea algunas partículas

¿virales. Se adquiere durante la maduración, por gemación. Las

glucoproteínas se exponen en su superficie.
Peplómeros: Proyecciones de la envoltura donde se exponen las
glucoproteínas.

:
Nucleocápside: Complejo de proteínas y ac. Nucleico; representa la forma
empacada del genoma viral.
Unidades estructurales: Conocida como protómero. Unidades
lo
proteínicas básicas de construcción de la cubierta.
Subunidad: Una sola cadena polipeptídica viral plegada.
Virión: Partícula viral completa, sirve para transferir acido nucleico viral
de una celula a otra.
Priones: Proteínas sin ac. Nucleico detectable. Muy resistentes.
Enfermedades: “Encefalopatías espongiformes transmisibles”.
Clasificación de los virus.
La secuenciación del genoma es una técnica que se realiza con frecuencia
en etapa precoz de la identificación del virus y comparación.
• Morfología del virion
• Propiedades del genoma viral
• Organización del genoma y replicación.
• Propiedades de las proteinas
• Propiedades de las proteinas virales.
• Propiedades antigénicas
• Propiedades fisicoquímicas del virion.
• Propiedades biológicas.
Principios de la estructura viral.
Las características estructurales particulares dependen de las funciones del
virion (morfogénesis y liberacion, transmision y union, penetración y
pérdida de la cubierta de las celulas infectadas.)
Simetría de particulas virales.
El estudio de la simetría viral con microscopia electrónica estándar
requiere el uso de tincion con metales pesados.
La microscopia crioelectrónica se conservan las características
estructurales finas.
La cristalografía con rayos X pueden proporcionar informacion con
resolución al nivel atómico.
La estructura viral puede ser: Cúbica, helicoidal y estructuras complejas.
Simetría cúbica: Patrón icosaédrico, 20 caras, 60 subunidades en la
-
-

superficie. Aspecto de partícula esférica. Virus con DNA o RNA.

-

-
Simetría helicoidal: Las subunidades proteínicas se unen al ac. Nucleico
viral de forma periódica, lo cual da origen a una hélice. Virus con RNA
(excepto rabdovirus).
-
Estructuras complejas: No muestran simetría cúbica o helicoidal. Ejemplo:

L
Poxvirus, forma de ladrillo.
El microscopio electrónico es el metodo utilizado con mayor frecuencia
eiia:Exitosa
-
 Probemos de apafun
HA

para calcular el tamaño de la partícula.

Composición quimica de los virus.

µ
Proteínas virales: Su principal objetivo es facilitar la transferencia de ac.
Nucleicos virales. Protegen al genoma viral contra la inactivación. delante
Proporcionan la simetría estructural; los mecanismos de respuestas
inmunitarias se dirigen contra proteinas y glucoproteinas de la superficie.
Algunos virus portan en su interior enzimas en pequeñas cantidades que
son escenciales para la iniciacion del ciclo de replicacion.
Los virus que contienen lípidos son sensibles al tratamiento con éter u
otros solventes. Los virus que no contienen lípidos suelen ser resistentes al
éter.
Acidos nucleicos: la secuencia y la composición de los nucleotidos de
cada ácido nucleico viral son características, el DNA varia de 3.2 a
375kbp, mientras de RNA 4 a 32kbp. El RNA positivo actúa como una
molécula de mRNA, mientras que RNA negativo portan RNA polimerasa.
El número de genes pueden calcularse a partir de lecturas de marcos
abiertos. El PCR permite el estudio de la transcripcion de genoma viral.
Los genomas virales pueden analizarse y compararse al utilizarse
endonucleasas de restriccion.
Envolturas lipídicas de los virus.
Lipidos se adquieres a travez de la membrana celular hospedadora donde
se han insertado proteinas virales especificas en la membrana de la celula
hospedadora.
Glucoproteinas virales.
Son codificadas por los virus, lo carbohidratos son reflejo de la celula
hospedadora en la cual el virus creció. Las glucoproteínas de superficie
son las que unen la partícula viral con la célula hospedadora al interactuar
con el receptor. Son los antigenos virales importantes, participan en la
interacción de la partícula viral con los anticuerpos neutralizantes. La
glucosilacion puede evitar la neutralización eficaz de la partícula viral.
Cultivo y análisis virales.
Cultivo primario: mediante la dispersión de celulas, incapaces de crecer
después de unos cuantos intercambios
Líneas celulares diploides: han sufrido cambio, cultivo limitado (hasta 50
intercambios)
Linea continua: crecimiento prolongado tiene cromosomas alterados
El tipo de cultivo celular utilizado para el cultivo viral depende de la
sensibilidad de las celulas a un virus en particular.
Detección de las celulas infectadas con virus.
Efectos citopáticos: Lisis o necrosis.
Proteinas codificadas: se utilizan antisueros específicos para detectar la
sintesis de proteinas virales.
Detección de DNA: por PCR.
Adsorción de eritrocitos: por hemaglutinina, Hemadsorción.
Cuerpos de inclusión: Pueden producirse en el curso de la multiplicación
viral. Afinidad por los colorantes ácidos. En muchas infecciones son sitio
de desarrollo de viriones (fábricas de virus).
Los virus por lo común son estables con pH entre 5 y 9.
Cuantificación de virus.
Métodos físicos: PCR, Serología (Radioinmunoanálisis y
enzimoinmunoanálisis, cuantifican la cantidad de virus en la muestra),
Aglutinación de eritrocitos (metodo fácil y rápido de cuantificación de
estos virus)
Métodos biológicos: análisis de placa es un metodo muy utilizado (unidad
formadora de placa: partícula viral infecciosa que origina una placa única),
Inmunofluorescencia (metodo de cuantificación rápido de celulas
infectadas).
Purificación.
Los virus icosaédrico son más fáciles de purificar que los virus con
envoltura
Identificación de particulas como virus.

REPLICACION
teneos vivas

Característica singular de la replicacion viral es el periodo eclipse (poco

después de la interacción con las celulas hospedadora, el virion infectante
se desintegra, es una de las fases de actividad de sintesis más intensa.

[patenta
Infecciones productivas: Ocurren en células permisivas. Producen virus
infecciosos.
su apartad mfuhuba .
 sminupaus de La
→ Laarmenio
cc No
o
son
permisivos
irfsueusn
.

rural . o
por vms .

Infecciones abortivas: No originan progenie infecciosa.

Infección latente: Persistencia de genomas virales, con expresión de pocos
genes virales y supervivencia de la célula.
Etapas generales en los ciclos de replicacion viral.

:
Unión: Es el primer paso en la infección viral. Interacción del virión con
un sitio receptor. (El VIH se une a receptores CD4; epstein-barr a CD21);
Penetración: La partícula viral se introduce al interior de la célula; Pérdida
de la envoltura: Poco después de la penetración. Separación del ac.
Nucleico viral de los componentes del virión.

:
Empalme: Secuencias de mRNA que codifican una proteína se generan a
partir de secuencias separadas en la plantilla.
La variacion más amplia en las estrategias de expresion se encuentra entre
los virus que contienen RNA; Las proteinas virales se sintetizan en el
citoplasma por poliribosomas (compuesto de mRNA viral unidos a
ribosomas de la celula hospedadora)
Los virus envueltos maduran por gemación. Éstos no son infecciosos hasta
que han adquirido su envoltura.
: Los virus sin envoltura se acumulan en las células infectadas.
Virus natural: Virus original a partir del cual se derivaron mutantes.
Para la identificación de cepas específicas de DNA virus: endonucleasas
de restricción.
Condiciones no permisivas: cuando no se producen virus infecciosos.
Condición permisiva: Dan origen a progenie infecciosa.
Virus defectuosos: Carecen de uno o más genes funcionales necesarios
para la replicación.
Particulas de interferencia viral defectuosas: Mutantes con delecion
espontanea pueden interferir con la replicacion de virus homologos.
Seudoviriones: particulas virales que contienes DNA celular en lugar del
genoma viral
Recombinación: Da origen a progenie que cuenta con rasgos que no se
encuentran en las partículas que le dieron origen.
Complementación: Interacción entre productos génicos virales en la célula
infectada con 2 virus, de los cuales uno o ambos es defectuoso.
Mezcla Fenotipica: Asociacion de un genotipo con un fenotipo heterologo,
ocurre cuando el genoma de un virus se incorpora al azar a las proteinas de
la capside especificadas por un virus diferente.
Formación de un seudotipo: la núcleo capside de un virus es rodeada por
una cubierta específica para otro virus.
Interferencia: Es la inhibición de uno de los virus en células infectadas con
más de 1 virus.
Modos de transmision de virus
-Transmision directa: aerosoles, contacto sexual, mano-boca, mano-ojo,
boca-boca.
-Transmision indirecta: fomites, fecal-oral.
-Transmision de un animal a otro, con los seres humanos como
hospedadores accidentales: mordeduras.
-Transmision por medio de artrópodos: Humano-artrópodo (dengue),
infecciones tangenciales a humanos (infecciones finales fiebre amarilla
selvatica), artrópodo/artrópodo (descendencia hereditaria).
Patogenia Viral.
El proceso fundamental de las infecciones virales es el ciclo de replicacion
viral. Enfermedad viral: Es una anomalía peligrosa, consecuencia de la
infección viral. Síndrome: Grupo específico de síntomas y signos.
Patogénesis viral: cuando un virus infecta a una celula y causa cambios en
esta. Patogenia viral: Subconjunto de sucesos durante una infeccion que
resulta en manifestaciones clínicas. Patógeno: cuando puede infectar y
causar signos de la enfermedad.
Patogenia de enfermedades virales.
Para que ocurra la infección, el virus primero debe unirse a las células y
penetrarlas.
Pasos de la patogenia viral.
Ingreso y replicacion primaria: Las infecciones virales comienzan las
particulas virales atacan e ingresan a las celulas de una superficie corporal
(casi todas entran a través de la mucosa del aparato respiratorio
gastrointestinal). El contenido del virion interactúa con macromoléculas
para producir viriones nuevos que son liberados por diseminación lo que
causa la diseminación local de la infeccion.
Diseminación viral y tropismo celular: El mecanismo de diseminación
viral más común es el torrente sanguineo (viremia) y conductos linfáticos,
estos pueden libres en el plasma o unidos con tipos celulares específicos.
El tropismo celular es la especificidad de tipo orgánico o celular, esto
determina los tipos de enfermedad sistémica producida durante una
infeccion viral, esto suele reflejar la presencia de receptores de superficie
celular específicos para esos virus, los receptores son componentes
celulares que funcionan en el metabolismo celular normal.
Lesión celular y enfermedad clínica: La destrucción de celulas por virus
y alteraciones fisiológicas generadas en el hospedador por la lesión hística
son en parte la causa para el desarrollo de la enfermedad. Las
enfermedades clinicas por infecciones virales son consecuencia de una
serie compleja de acontecimiento. Los sintomas generales relacionados
con muchas infecciones virales como malestar general, anorexia, pueden
ser consecuencia de la respuesta del hospedador (p. eje. Citosinas)
Recuperación de la infeccion: Incluyen respuestas inmunitarias tanto
innatas como adaptativas, la importancia de cada componente difiere con
el virus y la enfermedad. En infecciones agudas la recuperación esta
relacionada con la depuración viral y produccion de anticuerpos
específicos. El restablecimiento de una infeccion crónica conlleva a una
interacción compleja entre factores virales y de la inmunidad del
hospedador, y el virus puede entrar a un estado en latente de vida larga
Dispersión del virus: Es la última etapa de la patogenia, es necesario para
mantener una infeccion viral en poblaciones de hospedadores, la
dispersión tiene lugar en superficies corporales, durante este periodo el
individuo es contagioso para contactos.
Respuesta inmunitaria del hospedador.
La de mayor importancia en inmunidad innata es la inducción de citosinas
(INF) que ayuda a inhibir el crecimiento viral.
Respuesta inmunitaria innata: Es mediada por INF, esta tambien
modulan la inmunidad humoral y celular. INF l (viral), INF ll
(inmunitario), los virus RNA son inductores más potentes de INF l. El INF
ll se induce por la estimulación mitogena. El INF impulsa la sintesis de
las sig. Proteinas que inhiben la reproducción viral
Proteina Funcion
Proteina cinasa Fosforila e inactiva el factor de iniciacion celular eIF-2, necesario para la
sintesis de proteina viral
Oligonucleótido sintetasa 2- Degrada mRNA
5A
Fosfodiesterasa Inhibe el alargamiento de la cadena peptídica
Óxido nítrico sintetasa Induce INF gamma y macrofagos
Respuesta inmunitaria adaptativa: Los componentes humorales y
celulares participan en el control de la infeccion viral. En lesiones virales
no complicadas, las reacciones inflamatorias se caracterizan por la
infiltración con celulas mononucleares y linfocitos. Las proteinas
codificadas por los virus actuan como objeto para la respuesta inmunitaria.
Las celulas infectadas pueden ser destruidas por linfocitos T citotoxicos
por la detección de antigenos virales en las superficies celulares. La
inmunidad humoral protege de la reinfección por el mismo virus, los
anticuerpos neutralizantes bloquean el inicio de la infeccion viral.
Mimetismo molecular: Inducción de anticuerpos que adicionalmente
reconocen un determinante antigénico en una proteina celular en tejidos
normales puede resultar en lesión celular.
Persistencia viral: infecciones virales cronicas y latentes.
Infecciones agudas: cuando un virus infecta por primera vez a un
hospedador susceptible, casi siempre desaparecen de forma espontánea.
Infecciones crónicas: También llamadas “persistentes”. Se detecta
replicación continua del virus.
Infecciones latentes: el virus persiste de manera oculta la mayor parte del
tiempo, sin producción de nuevas células virales.
Infecciones subclínicas o asintomáticas: Aquellas sin signos evidentes de
su presencia.
Gotas por aerosoles o saliva: Medio más frecuente de penetración del
virus en el hospedador.
Gastroenteritis aguda: enfermedad gastrointestinal de corta duración.
Rubéola y citomegalovirus son los principales causantes de defectos
congénitos.
Las lesionas virales en los exantemas se clasifican como Maculas
(dilatación local de los vasos sanguineos de la dermis), pápulas (edema e
infiltración celular), vesiculas (epidermis focalmente separada) y pústulas
(Respuesta inflamatoria suministra leucocitos polimorfonucleares) que
continúan en ulceración y costra. Los exantemas hemorrágicos y
petequiales aparecen cuando hay afectación más intensa de los vasos de la
dermis.
Infecciones virales del SNC: logra el acceso por dos vias: Diseminación
hematógena: proliferación a través del endotelio de los vasos cerebrales de
pequeños calibres, después atraviesa la barreara hematoencefalica es
posible la diseminación más amplia a través del encéfalo y medula espinal,
hay cierta correlación entre la viremia y la invasion del tejido nervioso. Y
diseminación neuronal: entre al SNC a través de los nervios periféricos,
pueden ser captados en un nervio sensorial o una terminal motora y
 desplazarse a lo largo de los axones, a través de espacio endoneuronales o
por infeccion de las celulas de Schwann. Las reacciones patológicas del
SNC incluyen necrosis, inflamación y fagocitosis por celulas glía. Las
infecciones prionicas ocurren cambios neuropatológicos pero no se
desencadena una respuesta inflamatorias o inmunitarias.
Tratamiento de infecciones virales.
Quimioterapia antiviral: Los fármacos antivirales deben ser capace de
inhibir de manera selectiva funciones virales sin dañar al hospedador.
Pueden utilizarse en el tratamiento de infecciones establecidas cuando las
vacunas ya no son eficaces. Las fases que pueden ser bloqueadas incluyen:
@el adosamiento del virus a las celulas hospedadoras,② la liberacion al
⑧
citoplasma del genoma viral, sintesis de acidos nucleicos de virus,
①traduccion de proteinas virales y ensamble y⑧ liberacion de viriones hijos.
Análogos nucleosidicos y nucleotidicos: La mayor parte de antivirales
disponibles son análogos a nucleosidicos, inhiben la replicacion de ácido
nucleico mediante la inhibición de polimerasas virales, los más efectivos
son los que inhiben con especificidad enzimas codificadas por el virus.
Inhibidores de transcriptasa inversa: Inhiben la actividad de
transcriptasa inversa al unirse a ellas, es útil en el contexto del tratamiento
con multiples fármacos.
Inhibidores de proteasas: Inhiben la proteasa en etapa tardía para dividir
los precursores polipeptídicos virales (gag, gag-pol) se ha utilizado para
tratar HVC y VIH.
Inhibidores de la integrasa: Inhibe esta enzima fundamental en la
replicacion de VIH. A mentada y Rimntaldinu .

Inhibidores de la fusión:→ Actuan mediante el quebrantamiento de la

fusión de la cubierta viral y membrana celular.
Otros tipos de antivirales: Amantadina y rimantadina (bloquea la
liberacion del material genético viral), Oseltamivir (inhibe la actividad de
neuraminidasa), Foscarnet (análogo de pirofosfato inorgánico, inhibe la
polimerasas y transcriptasas inversas de DNA), Aciclovir (Análogo de
guanosina que inhibe la polimerasa DNA) y Ganciclovir (inhibidor de
DNA polimerasa nucleosidica).
(Nevirapina: Actúa por unión directa con la transcriptasa inversa).
(Saquinavir: primer inhibidor de la proteasa que se aprobó para VIH).
Metisazona: Inhibidor de Poxvirus. Primer antiviral descrito. Impide
replicación viral en etapas avanzadas.
Las células dendríticas pueden secretar hasta 1000 veces más IFN que los
fibroblastos.
Infecciones autorremitentes: infecciones virales que desaparecen por sí
solas. te les
- Anubis TODO LO QUE ACABA EN
purina
→
ciclo

ldoEIJwir.hinmnwb-HHU-H.N.rs
+ Ribavirinr
ambos te pirimidina ,

- →

Herpesvirus.
Propiedad destacada es que establece infecciones de por vida con reactivaciones periódicas; Los que suelen infectar al
ser humano son virus del herpes simple tipos 1 y 2 (HSV1, HSV2), varicela-zóster, CMV, epstein-barr, Herpesvirus 6 y 7
Herpes virus 8, relacionado con sarcoma de Kaposi; La familia de Herpesvirus contiene varios de los virus patogenos
humanos más importantes. hmm
Propiedades de los herpes.
Estructura y composición.
Todos los Herpesvirus tienen centro de ADN bicatenario, en forma de toroide. Genoma lineal, envoltura derivada de la
membrana nuclear; Tegumento: Estructura amorfa, a veces asimétrica, entre la Cápside y la cubierta; La composición de
su DNA varía desde 31 a 75% de (G+C); Entre el virus 1 y 2, hay una homología de secuencia del 50%; Entre el virus 6 y
7, hay una homología de secuencia de 30-50%; El tratamiento con endonucleasas de restriccion produce patrones de
desdoblamiento característicamente diferente; posee secuencias intermedias y terminales repetidas.

qq.tt#
Clasificación.
Herpesvirus alfa: citolíticos de crecimiento rápido; infecciones latentes en neuronas. En este se incluye HVB de monos.
(Simplexvirus, varicellovirus) → ~ , omegdiw
Herpesvirus B: Crecimiento lento, pueden ser citomegálicos. Latentes en glándulas secretoras de riñones. CMV,
-
(Roseolovirus) (HHV-6 y 7).

LE
Herpesvirus gama: Infectan y se vuelven latentes en células linfoides. (Linfocriptovirus y Rhadinovirus). KSHV
Replicacion del herpes virus.
Receptor celular principal es el sulfato de heparan; DNA se vincula con el núcleo; VP16: Proteína del tegumento, activa la
expresión inicial del gen viral; Genes inmediatos-iniciales producen proteínas alfa, que expresan genes y se traducen en
Beta (fijadoras de DNA). Transcritos tardíos dan origen a proteínas gama (proteinas estructurales); Las enzimas que
intervienen en la sintesis de DNA son puntos sensibles para la acción de antivirales; El DNA viral es transcrito por RNA
polimerasa II; El DNA viral recién sintetizado se empaca en Nucleocápside preformadas; Los Herpesvirus expresan
microRNA para regular la penetración y salida de la fase latente del ciclo vital.
Generalidades de las enfermedades de Herpesvirus. - Habe únicohuspvd .
.

HSV-1 y 2 infectan células epiteliales y establecen infecciones latentes en neuronas; HSV-1: se relaciona normalmente
con lesiones bucofaríngeas, Produce episodios de herpes febril, Principal causa de encefalitis esporádica en EUA; HSV-
2: infecta principalmente mucosa genital. Causa principal de herpes genital; Ambos virus, 1 y 2, generan enfermedad
neurológica; Varicela-Zóster: produce varicela en la infección primaria y establece infección latente en neuronas. Tras la
reactivación, genera herpes zóster, Los adultos que presentan infeccion primaria con varicela-zoster pueden presentar
una neumonía viral grave; CMV: Se replica en células epiteliales del aparato respiratorio, glándulas salivales y riñones,
Persiste en linfocitos; Produce mononucleosis infecciosa heterofila negativa. Citomegalia en recién nacidos genera
Defectos congénitos. y ritmo muta
HHV-6: Infecta linfocitos T. Roséola infantil; HHV-7: Virus T linfotrópico. No se ha vinculado con ninguna enfermedad
específica; HHV-8: Relacionado con sarcoma de Kaposi. Tumor vascular en pacientes con sida; Epstein-Barr virus (EBV):
Relacionado con linfoma de Burkitt; BHV da por resultado enfermedades neurológicas graves y a menudo letales, puede
• →
causar neumonía en inmunodeprimidos.
ufff
→

Herpes virus simple. -

HSV-1: Por contacto, saliva infectada, HSV-2: Por contacto sexual, o al recién nacido por los genitales de la madre;
 Glucoproteína D (gD): activador más potente de anticuerpos neutralizantes; -gC: Proteína de unión a C3b; -gE: receptor
de Fc. de IgG; -gG: permite distinción entre el virus 1 y 2; Tambien se pueden diferenciar por enzimas de restriccion del
DNA viral. entre HN l y HSU 2
Anatomía patológica.
Cambios histopatológicos: abombamiento de células infectadas (cuerpos de inclusión de cowdry tipo A), marginación de
cromatina, formación de células gigantes multinucleadas; La fusión celular es un metodo eficaz para la diseminación
intercelular.
Infeccion primaria. Amba
✓
El virus debe encontrar mucosas o piel lesionada para poder iniciar la infección; Las infecciones por HSV-1 suelen
limitarse a la bucofaringe. Latencia en el ganglio trigémino; El virus establece latencia en los ganglios de la raíz dorsal; El
HSV-2 establece latencia en ganglios sacros; Más del 80% de la población humana alberga al virus en forma latente.

(
Las infecciones primarias: surgen en personas que no tienen anticuerpos. Generan producción de anticuerpos y
establecen infecciones latentes en ganglios sensoriales.

sbyo .

asociada cura
LTCD dhtt y LTCD8
a .
-

Manifestaciones clínicas.
Lesión bucofaríngea.
Infecciones sintomáticas por HSV-1: a menudo en niños de 1 a 5 años; Fiebre, disfagia, lesiones vesiculares y ulcerosas,
gingivoestomatitis, ataque al edo. Gral; La gingivitis es la lesión más notable y frecuente; La enfermedad recurrente se
caracteriza por un conglomerado de vesículas al borde del labio;
Queratoconjuntivitis.
HSV-1 en el ojo. Úlceras corneales. Vesículas en párpados, queratitis dendrítica, segundo causante de ceguera corneal.
Herpes genital.
Suele deberse a HSV-2, pero también el 1 puede causar episodios. Lesiones vesiculoulcerosas en el pene o cuello
uterino, vulva, etc... Muy dolorosas. Fiebre, disuria, linfadenopatía inguinal. La meningitis aséptica es la complicación más
frecuente.
Infecciones cutáneas.
Herpes traumático. Dedos de dentistas, cuerpos de luchadores (herpes del gladiador o de las colchonetas), personal
hospitalario (panadizo herpético); eccema herpético causado por HVS1, en personas con eccema crónico.
Meningitis.
HVS1 causa encefalitis esporádica letal de manera más habitual.
Herpes neonatal.
En el útero, antes o después del parto por contacto del feto con lesiones de la madre (esta última la más frecuente con
75%). Aprox. 75% por virus 2. Lesiones circunscritas en piel, ojos y boca; encefalitis ó enfermedad diseminada a
diferentes órganos. La infección primaria antes de 20 semanas de gestación se relaciona con aborto espontáneo; Causa
de muerte en neumonitis viral o coagulopatia intravascular
Diagnóstico Laboratorio.
PCR: Aislamiento (lesiones, lavado faríngeo, líquido cefalorraquídeo, heces) diagnóstico para encefalitis herpética o
Gigantes nultmuhufn

oiifqqfoscormtpwaeidw-Nemdg.in
meningitis. → d. .

Teñido de raspado de la base de la vesícula Giemsa o inmunofluorescencia directa (células gigantes multinucleadas).
Tratamiento.
Aciclovir, vanaciclovir, vidarabina. Inhibidores de la síntesis de DNA viral.

Varicela-Zoster pnthoprtaa .

Varicela, Especialmente a niños. Exantema vesicular generalizado de la piel y mucosas.

✓
El zóster, incapacitante, esporádica, exantema de distribución limitada a piel inervada por un solo ganglio. El zóster es la
Reutuum en dhtn
respuesta ante la reactivación.
cagónta
.

El virus se propaga en cultivos de tejido embrionario humano. Produce cuerpos de inclusión. sx de N .

-
Varicela: vía de infección por las mucosas de vías respiratorias superiores o la conjuntiva. Viremia primaria disemina el
virus Replicación en hígado y en bazo; la secundaria afecta células mononucleares. Exantema característico. Edema de
células epiteliales. Acumulación de líquidos hísticos, vesículas; La diseminación se limita gracias a respuestas

inmunitarias humorales y celulares e interferones, ORF61 antagoniza via de Interferon beta.

Ataque al estado general y fiebre. Exantema PRIMERO EN EL TRONCO Y LUEGO EN LA CARA, extremidades y

MACULA → pétalo de Rose .

mucosa bucal y faríngea. Pueden verse todas las etapas de máculas, pápulas, vesículas y costras. Complicación:
encefalitis; síndrome de varicela congénita en casos maternos de varicela durante el embarazo con neumonía como
complicación más común.
Zóster: Inflamación de nervios sensoriales y ganglios. Formación de vesículas. Comienza con dolor intenso en la piel o
mucosa inervadas. Aparece racimo de vesículas sobre dicha piel, inmunidad celular es la defensa más importante para
contener varicela zoster.
Por lo general es unilateral; Muy a menudo en tronco, cabeza y cuello y división oftálmica del nervio trigémino
Complicación más frecuente: Neuralgia pos herpética. Neumonía, causa de muerte en inmunodeprimidos.
En el SNC suele manifestarse como meningitis sin exantema típico.
Inmunidad.
Los anticuerpos estimulados por la vacuna persisten mínimo 20 años, El herpes zoster se desarrolla en presencia de
anticuerpos neutralizantes contra varicela; Inmunidad mediada por celulas específicas contra el virus de varicela-zoster
es importante para el restablecimiento
Disminuye expresión de antígenos I y II del CMH, y la vía del IFN-B.
Diagnóstico: PCR (saliva, líquido de vesículas); frotis de tzanck (células gigantes multinucleadas.)
Más frecuente en invierno y en primavera.

TRATAMIENTO: La varicela en niños no necesita tratamiento, porque es leve. Globulina gama (inmunoglobulina de
varicela-zóster) para prevenir, personas expuestas. Aciclovir (previene evolución, no previene neuralgia posherpetica),

Qedeambulo /
valaciclovir, famciclovir y forcarnet.
dama -

CITOMEGALOVIRUS.
Son los agentes de infección congénita más frecuente; Citomegalia: infección generalizada en los lactantes por CMV; El
CMV tiene el máximo contenido genético de los Herpesvirus humanos; Utiliza una glucoproteína para unirse a la porción
Fc de inmunoglobulinas; Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos, pero se aisla en celulas epiteliales; Se forman
inclusiones citoplasmáticas perinucleares e inclusiones intranucleares (efecto citopatico caracteristico). Células
multinucleadas. → Osos DE BÚHO
Patogenia en hospedadores sanos: Incubación de 4 a 8 semanas en niños mayores y adultos. Latencia de por vida.
Provoca enfermedad generalizada similar a mononucleosis infecciosa, el virus se elimine por orina y faringe de forma
intermitente; la afectación al riñón no parece nociva, la afectación a glandulas salivares en frecuente y crónica.
Patogenia en hospedadores inmunodeprimidos: Las infecciones primarias en inmunodeprimidos son más graves
(receptores de órganos y portadores de sida), la neumonía es la complicación más común, las infecciones reactivadas

pueden ser tan virulentas como las infecciones primarias.

no
Infecciones congénitas: Las infecciones fetales suelen ser graves, los lactantes con esta enfermedad mostraran
anomalías del desarrollo y retraso mental, ser transmite por via intrauterina tanto en infecciones primarias maternas como
reactivadas (33% de embarazadas con infecciones primarias transmiten el virus provocando Citomegalia generalizada, el
daño fetal raras veces se debe a infecciones maternas reactivadas) tambien es posible que se adquiera por leche
materna, cuando es adquirida en periodo perinatal tienden a ser asintomáticas. Si se adquiere dentro del utero
sobreviene una infeccion mas crónica, respecto a la excreción.
Manifestaciones clínicas.
Hospedador sano: Infección primaria asintomática en niños mayores y adultos, puede producir mononucleosis
infecciosa espontánea. En menores de siete años se presenta hepatoesplenomegalia.
Hospedador inmunodeprimido: En inmunodeprimidos puede limitarse a un órgano o provocar enfermedad
generalizada, en receptores de medula osea puede provocar reactivación, puede provocar enfermedad generalizada en
pacientes con SIDA presentando colitis y coriorrenitis (provocando ceguera progresiva) como problemas frecuentes.
Infecciones congénitas: Muerte, retraso de crecimiento intrauterino, ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia,
esplenomegalia, microcefalia, retinitis. Sordera, anomalías oculares y retraso mental son anómalas frecuentes, causa
de Mme
Moffm
neumonía en menores de 6 meses de edad.
→ .

Inmunidad.
Los anticuerpos adquiridos por leche materna protegen mas contra el desarrollo de la enfermedad grave en el lactante
que contra la transmision viral.
Para el diagnóstico: PCR (sangre y orina), aislamiento (se utilizan fibroblastos; el virus puede obtenerse de lavado
faríngeo y orina; células hinchadas y traslúcidas).
Los humanos son el único hospedador de CMV. Contacto interpersonal estrecho.
Las técnicas de valoración de resistencia de CMV comprende la secuenciación de los genes de cinasa viral (UL97) y
DNA polimerasa (UL54), las mutaciones en UL97 confieren resistencia a ganciclovir, UL54 resistencia a ganciclovir,
Foscarnet y cidofovir.
TRATAMIENTO: Ganciclovir (el buenas). Foscarnet (para la retinitis).

VIRUS DE EPSTEIN-BARR
Es causa de la mononucleosis infecciosa aguda. Relacionado con carcinoma nasofaríngeo, linfoma de burkitt, linfoma de
hodgkin, linfomas no-hodgkin, carcinoma gástrico. 2 cepas principales: A y B. Principal célula afectada: Linfocito B.
Se une al receptor para el componente C3d del complemento (CR2 o CD21). Entra directamente a edo. de latencia en el
linfocito. Inmortaliza los linfocitos B. La mayor parte del DNA viral en las celulas inmortalizadas existe como episomas
circulares. Se reconocen varios patrones de expresion de genes virales latentes (nucleares [EBNA1], latentes [LMP1],
RNA no traducidos [EBER]). Puede replicarse in vivo en células epiteliales de bucofaringe, glándulas parótidas y cuello
uterino.
Antígenos del EBV: -De fase latente- EBNA, LMP, su expresion revela que hay un genoma EBV; -Iniciales- Su síntesis
indica la aparición de replicación viral productiva, su síntesis no depende de la replicación del ADN viral, proteinas no
estructurales; -Tardíos: Son los componentes de la Cápside viral y la envoltura viral. Se producen de manera abundante
en células sometidas a infección viral productiva.

Patogenia.
Suele transmitirse por saliva infectada y comenzar infección en bucofaringe. La replicación ocurre en las células
epiteliales (o linfocitos B de la superficie) de la faringe y glándulas salivales. Los linfocitos B infectados difunden la
infección a todo el organismo. Infección primaria asintomática en niños. Mononucleosis infecciosa aguda en adultos
jóvenes (La mononucleosis es una estimulación policlonal de linfocitos). Linfocitos B infectados sintetizan
inmunoglobulinas. Los anticuerpos heterofilos que reaccionan con los antigenos en los eritrocitos de carnero es el
anticuerpo característico. Las reactivaciones suelen ser asintomáticas desde el punto de vista clínico, se sabe que la
inmunosupresión reactiva la infeccion, a veces con consecuencias graves.
Manifestaciones clínicas.
En niños es asintomática, en adolescentes y adultos jóvenes la mononucleosis infecciosa se relaciona como síndrome
característico. EBV tambien se relaciona con varios tipos de cancer.
Mononucleosis infecciosa.
30 a 50 días, cefalea, fiebre, ataque al edo. Gral., fatiga, faringitis. Adenomeglia, esplenomegalia. Incrementa el # de
leucocitos circulantes (muchos linfocitos T atípicos). Febrícula, complicaciones en pacientes sanos infrecuentes,
desaparece de forma espontánea de a 2-4 semanas.

Cancer.
Linfoma de burkitt: África. Tumor en mandíbula. Más del 90% expresa antígeno EBNA1. El paludismo es cofactor
reconocido, las translocaciones cromosómica dan por resultado la pérdida del control de la expresion del protooncogen c-
myc.
Carcinoma nasofaríngeo: frecuente en varones de origen chino expresan EBNA1 y LPM1.
Pacientes con SIDA son susceptibles a linfomas y leucoplasia vellosa bucal (masa verrugosa en lengua, foco epitelial de
replicación de EBV).
Prácticamente todos los linfomas no-hodgkin del SNC se relacionan con la presencia de EBV.
Inmunidad.
La inmunidad celular y los linfocitos T citotoxicos son importantes para limitar las infecciones primarias y controlar las
infecciones cronicas. Las pruebas serológicas para determinar el tipo de anticuerpos específico constituyen el medio
habitual de confirmar el estado de un paciente respecto a la infeccion por EBV.
Para El Diagnóstico…
Hibridación de ác. Nucleico (es el medio más sensible).
Aislamiento, de saliva, sangre, tejido linfoide, lavados faríngeos.
ELISA
Los anticuerpos contra EBNA revelan una infección previa.
La detección de un aumento de anticuerpos anti-EBNA indicaría infección primaria.
Tratamiento: NO se dispone de vacuna vs EBV. Aciclovir reduce su propagación, pero no tiene efectos sobre los
síntomas.

HERPESVIRUS HUMANO 6---

Linfótropo T 6. HHV-6. Los primeros aislados se obtuvieron de cultivos de células mononucleares de sangre periférica, en
1986. No tiene relación antigénica con los demás virus humanos, con excepción de HHV-7. Sus cepas se dividen en A y
B.
Crece bien en linfocitos T CD4. El CD46 humano es el receptor celular del virus. El virus esta presente en saliva. Más de
90% de los niños mayores de 1 año y adultos son positivos para el virus. Produce exantema súbito (roséola infantil, por
variante 6B). Convulsiones febriles en niños. Transmisión por secresiones bucales. Las reactivaciones se relacionado
con retraso de la aceptación de trasplantes, disfunción del SNC.

HERPESVIRUS HUMANO 7---

HHV-7. Linfótropo T. Aislado por primera vez en 1990 a partir de linfocitos T activados. Comparte Casi 50% de homología
con HHV-6. Casi todas las infecciones se presentan en la infancia. Infecciones persistentes en glandulas salivales.
Roséola infantil en lactantes y niños pequeños.

HERPESVIRUS HUMANO 8---

También denominado KSHV. Detectado por primera vez en 1994 en muestras de sarcoma de Kaposi. Vía de transmisión
más frecuente: Secreciones bucales. También se puede por vía sexual, sangre o transplante de órganos. Se han
relacionado con genes reguladores (proliferación celular, apoptosis y respuesta de hospedadores) característica notable
del virus, el KSHV es la causa de sarcomas de Kaposi en pacientes con sida o enfermedad de Castleman multicentrica.
Foscarnet, famciclovir, ganciclovir, cidofovir, estos contra la replicación.

Virus B.
La enfermedad en seres humanos causa mielitis ascendente aguda con encefalomielitis. G+C 75% el mas alto en todos
los herpes virus causa efecto citopáticos similares a HSV. Su característica más notable es la propensión de afectación
neurológica. Se transmite por contacto directo, presente en saliva líquidos conjuntivales y vesiculares. Tratamiento no
existe pero se recomienda el uso de Aciclovir

Hepatitis
Afecta predominantemente el hígado. 5 agentes diferentes: Hepatitis A (infecciosa), B (De suero), C (postransfusional), D
(defectuoso), E (enterica). Causa enfermedad clínica caracterizada por fiebre, sintomas digestivos (nauseas, vomito e
ictericia), Las lesiones histopatológicas son idénticas en el hígado.
Propiedades de los virus de la hepatitis.

Hepatitis A.
Picornavirus del género Hepatovirus se conoce un solo serotipo, RNA lineal monocatenario de simetría cubica, no hay
reactividad cruzada antigenica con otros virus de hepatitis, la secuencia de genómica de una region variable (1D y 2A)
permitió clasificar las cepas de HAV en siete genotipos, el virus se destruye por auto clave o radiación UV. Se ha
identificado en hígado y en heces con técnicas inmunológicas como sistema de detección. Los análisis serológicos y
PCR permiten detección en heces.
Hepatitis B. → ds DNA .

Hepadnavirus del genero orthohepadnavirus, desarrolla infecciones cronicas en infecciones en lactancia, es un factor
importante de carcinoma hepatocelular.
Estructura y composición.
Tres formas morfológicas: (esférica, tubular y filamentosa), la mayoría son esféricas constituida principalmente por
HBsAg (contenido en envolturas) que rodea un centro (HBcAg), la longitud variable de una region monocatenaria del
genoma produce particulas heterogéneas con una amplia gama de densidades de flotación.
Genoma DNA circular parcialmente bicatenario, La cadena negativa es complementaria a todos los mRNA de HBV, la
region positiva es variable con una longitud de 50%-80%.
Contiene cuatro marcos de lectura abiertos que codifican siete polipeptidos (estructurales superficiales y del centro,
transactivador transcripcional pequeño y una polimerasa grande [DNA polimerasa, transcriptasa reversa y actividad de
ribonucleasa H]) el gen S codifica HBsAg principal y secuencias pre-S1 y -S2, el gen C codifica HBcAg y Hbe, el cual se
procesa para producir HBeAg soluble.
El tejido hepático suele reestablecerse en un lapso de 8 a 12 semanas.
Degeneración de la célula parenquimatosa en placas, necrosis de hepatocitos, destrucción de los cordones de
hepatocitos.
Ninguno de los virus de la hepatitis suele ser citopatógeno; se piensa que la lesión observada es mediada por factores
inmunitarios. La partícula HBsAg son antigénicamente complejas, contienen un antigeno especifico de grupo “a”, además
de dos porciones subdeterminantes mutuamente exclusivas (d/y y w/r) adw es el predominante.
Replicación del virus de hepatitis B.
En el núcleo, el DNA viral parcialmente bicatenario se convierte a DNA bicatenario circular cerrado en forma covalente
(cccDNA) el cual sirve de molde para todos los transcriptos virales, el cual se encapsida con HBcAg recién sintetizado, la
polimerasa sintetiza DNA en sentido negativo mediante transcripcion inversa dentro del núcleo celular. La polimerasa
sintetiza una cadena de DNA de sentido positivo, pero no se concluye el proceso, la gemación se lleva a cabo en las
membranas pre-golgi adquiriendo envolturas que contienen HBsAg.

Hepatitis tipo C.
Virus de RNA de cadena positiva. Familia flaviviridae, género Hepacivirus. Se pueden diferenciar 6 genotipos principales
(difieren entre si 25%-35% al nivel del nucleotido) y 100 subtipos (difieren 15%-25%), codifica dos glucoproteinas de
envoltura, una proteina central y varias proteinas no estructurales. La mayor parte de los casos de hepatitis a
consecuencia de transfusiones son por HCV. Casi todas las nuevas infecciones por HCV son subclínicas. 70%-90%
presentan hepatitis crónica y corren el riesgo de evolucionar a hepatitis activa crónica y cirrosis. Durante infecciones
cronicas experimenta una variacion de secuencia (denominada cuasiespecies), esto no se correlaciona con diferencias
en la enfermedad clínica, pero si hay diferencia en la respuesta al tratamiento antiviral.

Hepatitis tipo D.
En algunas infecciones por HBV se detecta el antigeno delta y anticuerpo delta. Este antigeno se encuentra dentro de
determinadas particulas de HBsAg, la cual lo rodea. Es un RNA monocatenario circular negativo, HDAg es la única
proteina codificada por este, es un virus defectuoso con el cual se relaciona las formas más graves de hepatitis en
pacientes positivos a HBsAg. Se encuentra agrupado en el género Delta virus, el cual no se le asigna ninguna familia.

Hepatitis tipo E.
Se transmite por via enterica por agua o alimentos contaminados por heces. Las embarazadas muestran una tasa muy
alta de mortalidad de surgir hepatitis fulminante (20%). Es un RNA monocatenario en sentido positivo perteneciente al
género Hepevirus de la familia Heperividae.
Infecciones por el virus de la hepatitis en seres humanos.
Anatomía patológica.
En el examen microscópico hay una degeneración de la celula parenquimatosa con necrosis en los hepatocitos,
destrucción de los cordones de hepatocitos, se acompaña de hiperplasia, infiltración periportal por celulas
mononucleares y degeneración celular. La conservación de la estructura permite la regeneración del hepatocito.
Portadores crónicos de HBsAg pueden o no presentar manifestaciones clínicas evidentes de enfermedad hepaticas. La
hepatitis viral persistente, tras la hepatitis B aguda en pacientes adultos (8%-10% de los casos) se caracteriza por altas
concentraciones de aminotransferasas y hepatomegalia, se mantiene la estructura lobular observándose inflamación
portal y fibrosis leve o nula esta lesión se observa en asintomáticos, por lo general no evoluciona a cirrosis.
La hepatitis cronica activase caracteriza por una gama de cambios histológicos que van desde la inflamación y la
necrosis hasta la destrucción de la estructura reticular normal, con la formación de puentes entre las triadas portales o
venas hepaticas terminales. HBV se detecta en 10%-50% de los casos.
Hepatitis viral aguda, puede ocurrir daño que impide la regeneración ordenada de las celulas hepaticas. La necrosis
hepatocelular fulminante o masiva en 1%-2% de los paciente ictéricos con VBH , esta es 10 veces mas frecuente en
presencia de una infeccion concomitante por el HDV que en ausencia de esta.
Tanto HBV como HCV influyen en el desarrollo del carcinoma hepatocelular.
Manifestaciones clínicas.
La presencia de la ictericia suele ir precedida de sintomas gastrointestinales (nauseas, vomito, anorexia y fiebre leve)
pero es más frecuente la hepatitis anticterica. Las manifestaciones extrahepaticas de la hepatitis viral comprenden un
prodomo transitorio parecido al de la enfermedad por el suero que se manifiesta por fiebre, exantema y poliartritis;
Vasculitis necrotizante y glomerulonefritis, se ha sugerido que los complejos inmunitarios circulantes son causa de estos
síndromes. Las enfermedades relacionadas con HCV son la crioglobulinemia mixta y la glomerulonefritis. Las
manifestaciones extrahepaticas son poco comunes en las infecciones por HAV.
La hepatitis viral no complicada pocas veces persiste más de 10 semanas sin mejoría, en las recidivas se manifiestan por
anomalías de la funcion hepática con o son recidivas de los sintomas.
HAV tiene un inicio súbito a diferencia del inicio más insidioso en casos de las infecciones por HBV y HCV, es más grave
en adultos que en niños, en casi todos los pacientes hay restablecimiento completo, puede haber recidivas 1-4 meses
después.
El pronóstico de HBV es variable (restablecimiento completo hasta la hepatitis crónica y, en algunas veces la muerte por
hepatitis fulminante. En los adultos de 65 a 80% de las infecciones pasan inadvertidas, en 90%-95% de todos los
pacientes se restablecen por completo. 80%-95% de los lactantes y niños se vuelven portadores crónicos, su suero se
mantiene positivo para HBsAg, la mayoría permanecen asintomáticos, tienen mayor riesgo de presentar carcinoma
hepatocelular.)
La hepatitis fulminante a veces sobreviene durante una hepatitis viral aguda, se define como una encefalopatía hepática
en las primeras 8hrs. de iniciada la enfermedad. Es letal en 70%-90% de los casos y la supervivencia es infrecuente
después de los 40 años de edad. La enfermedad fulminante por HBV se relaciona con la infeccion de otro
microorganismo incluido VDH. En la mayor parte de los casos hay restablecimiento completo del parénquima y funcion
hepática.
La hepatitis C suele ser clínicamente leve, un incremento mínimo o moderado de las enzimas hepaticas, ictericia en 25%
de los casos, en 70%-90% suele presentarse hepatitis crónica, la evolución histológica suele revelar signos de hepatitis
activa crónica sobre todo después de transfusiones. De 20%-50% desarrollan cirrosis y estan en riesgo elevado de
desarrollar carcinoma hepatocelular (5%-25%) décadas más tarde. HCV es la indicación más frecuente para los
trasplantes hepáticos en el adulto en hepatopatía en etapa terminal. Alrededor de 40% de los casos de hepatopatía
crónica se relacionan con HCV.
Diagnóstico de laboratorio.
La biopsia hepática permite establecer un diagnostico histológico de la hepatitis
Hepatitis A: Se han detectado particulas virales en extractos fecales en las primeras etapas de la enfermedad, se
detecta en hígado, heces, bilis y sangre en humanos con infeccion natural. IgM aparece en la fase aguda alcanzando su
máximo dos semanas después de la elevación de enzimas hepaticas, su detección en la sangre confirma el diagnostico
de HAV. IgG aparece poco después del inicio de la enfermedad. ELISA es el metodo ideal para determinar anticuerpos
contra HAV.
Hepatitis B: La actividad de DNA polimerasa, DNA de HBV y HBeAg es representativa de la etapa viremica de la
hepatitis B, ocurre en las primeras fases del periodo de incubación, la transmision infecciosa es máxima en esta etapa. El
IgM contra HBc en el suero indica replicacion viral. Los anticuerpos contra HBsAg se detectan tras la desaparición del
mismo. Antes de que desaparezca HBsAg, HBeAg es remplazado por anticuerpos contra Hbe, lo que señala la
resolución de la enfermedad.
Por definición, los portadores crónicos de HBV son quienes HBsAg persisten por más de seis meses en la presencia de
HBeAg o anticuerpos contra Hbe. Los títulos de IgM contra HBc se encuentran bajos en portadores crónicos de HBsAg.
ELISA es el metodo más útil para la detección de antigenos y anticuerpos de HBV y PCR para DNA viral.

Hepatitis C: Las infecciones primarias son asintomáticas o clínicamente leves (solo un 20%-30% presentan ictericia).
Los inmunoanálisis enzimáticos detectan anticuerpos contra HCV pero no distinguen una infeccion aguda o crónica o la
ya resuelta. Los anticuerpos contra HCV se pueden detectar en el 50%-70% de los pacientes al inicio de los sintomas,
los anticuerpos se dirigen contra el centro, envoltura y proteinas NS3 y NS4 y tienden a mostrar niveles bajos. RT-PCR
es útil para el diagnóstico de la infeccion aguda y vigilancia periódica de los pacientes que reciben tratamiento antiviral.
Hepatitis D: Se presenta como una infeccion concomitante en una persona con infeccion crónica por HBV, se forman
anticuerpos contra HDAg, son preferibles los análisis de HDAg o de RNA de HDV en el suero. Todos los biomarcadores
de la replicacion de HDV desaparecen durante la convalecencia. La superinfecciones por HDV suele ocasionar una
infeccion persistente por HDV (más de los 70% de los casos). Las altas concentraciones de IgG e IgM contra HD
persisten, lo mismo que las concentraciones de RNA de HDV y HDAg. Las sobreinfecciones pueden ocasionar hepatitis
fulminante.

Interacciones de virus y hospedador.

Una sola infección con uno de los 5 tipos confiere protección homóloga contra la recidiva de la infeccion, a excepción de
HCV en la cual si se presentas recidivas.
La mayor parte de los casos de HAV se presentan sin ictericia durante la infancia y en la edad adulta tardía hay una
resistencia generalizada la infeccion.
La infeccion por VBH de un subtipo especifico (HBsAg/adw) confiere inmunidad contra otros subtipos de HBsAg, no es
citopáticos, se piensa que la lesión hepatocelular representa un ataque inmunitario contra los hepatocitos infectados por
HBV. Se ha propuesto que la respuesta de los hospedadores, tanto inmunitarios como genéticos, contribuye a la
frecuencia de la cronicidad de HBV. Es posible que el carcinoma hepatocelular se presente en adultos que experimentan
infeccion por HBV en una edad muy temprana y se vuelven portadores. Para que la vacuna tenga eficacia máxima contra
el estado portador, la cirrosis y el hepatoma, se debe llevar a cabo en la primera semana de vida.
HCV 1 a 4 predominan en países occidentales. El 1 en norteamérica, japón y europa occidental; muestra la respuesta
más deficiente al tratamiento con interferón. El 2 responde mejor al interferón. El 3 muestra la tasa más elevada de
eliminación espontánea. El 4 tiene la máxima frecuencia de los que producen infección crónica después de la aguda. Al
parecer HCV tiene mecanismos de evasión inmunitaria muy eficaces.

Epidemiologia.
Hepatitis A: brotes epidémicos de hepatitis a son comunes en las familias, instituciones, campamentos de verano y
tropas militares, vias de infeccion es fecal-oral, las muestras fecales son contagiosas dos semanas antes y después de la
ictericia. La enfermedad clínica es poco común en niños y lactantes, es manifiesta de 5-14 años de edad, no hay esto de
portador. Los grupos de mayor riesgo son individuos con trastornos de los factores de coagulación. Los pacientes con
hepatopatía crónica tienen mayor riesgo de hepatitis fulminante si contraen una infeccion por HAV.
Hepatitis B: mecanismos de transmision y respuesta dependen de la edad. Lactantes presentan enfermedad cronicas, en
la edad adulta son susceptibles a enfermedades hepaticas con alto riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular. Los
principales mecanismos de transmision durante la lactancia son una madre infectada a su recién nacido durante el parto.
Grupos de alto riesgo son pacientes que reciben transfusiones, hemodiálisis, personas con multiples parejas sexuales.
Mecanismos de contagio puede ser por medio de saliva, lavados nasofaríngeos, líquido menstrual, secreciones
vaginales, no se han documentado transmision fecal-oral, todos los líquidos corporales pueden ser contagiosos.
Hepatitis C: Se transmite a travez de exposición percutánea directa a la sangre. Grupos de riesgo son usuarios de drogas
inyectables, hemofílicos tratados, Tatuajes. HCV se ha detectado en saliva, no se ha relacionado el contagio por lactancia
natural.
Hepatitis D: Tiene mayor prevalencia en Medio oriente, Italia, Sudamérica y africa oriental. Las vias de transmision son
similares a las de HBV. No parece ser una enfermedad de transmision sexual. En zonas mediterráneos, la infeccion por
HDV es endémica en personas infectadas por HBV. En zonas no endémicas, HDV se limita a personas expuestas con
frecuencia a la sangre. Provoca epidemias explosivas en personas infectadas por HBV

TRATAMIENTO:
Para hepatitis A, D y E el tratamiento es complementario y está encaminado a permitir que el daño hepatocelular se auto
limite. HBV y HCV tienen tratamientos específicos.
HBV: Interferon alfa-2a pegilado, entecavir (Inhibidor análogo de guanosina de polimerasa de HBV) y enofovir, es el
tratamiento de primera linea. Telbivudina (análogo de nucleosido de citosina e inhibidor de la polimerasa DNA) el
considerado segunda linea de tratamiento.
HCV: Interferon pegilado en combinación con ribavirina es el tratamiento estándar. Los inhibidores de proteasas
(Telaprevir y boceprevir) se administran para infecciones del genotipo 1 han tenido mejorías en el tratamiento.
• El transplante hepático es un tratamiento en daño hepático de etapa terminal de la hepatitis B y C, con
riesgo de 80% y 50% respectivamente por reservorios extrahepaticos en el cuerpo.
Prevención y control.
• Existen vacunas antivirales para HVA y HVB.
• Es de sostén. Dirige a permitir la resolución y reparación del daño hepatocelular por sí mismo.
• Interferon alfa recombinante+interferón alfa pegilado, para infección crónica por HBV o HCV
• Inmuno gama globulina (IG), para protección contra HAV, no evita la infeccion sino más bien la vuelve leve o
subclinica.
• No se recomienda HBIG para la profilaxis antes de la exposición.
• Las personas expuestas a HBV por via percutánea debes recibir de inmediato HBIG y vacua contra HBsAg de
manera simultánea en dos zonas diferentes para una proteccion inmediata con los anticuerpos adquiridos de forma
pasiva.
• Mujeres portadoras pueden trasmitir HBV a sus lactantes. Puede prevenirse con la vacuna contra hepatitis y HBIG.
• Hepatitis D puede prevenirse mediante la vacunación contra hepatitis B.
• La hepatopatía que aparece con HCV es la causa más frecuente de transplante de hígado en adultos.
• HBV y HCV son causas de cáncer de hígado. Se cuenta con vacunas antivirales vs HAV y HBV.
Rotavirus.
Son una causa importante de gastroenteritis infantil. RNA con 11
segmentos de 680 bp de tamaño bicatenario. No tiene envoltura, cuenta
con una estructura de tres capas icosaédricas.
Clasificación.
Pertenece a la familia de los Retroviridae y subfamilia de los
sedoreovirinae, carece de grandes proyecciones en la superficie. Se han
clasificado en siete especies basándose en epitopos estructural interno
(VP6) por inmunofluorescencia (A-G, mas una especie tentativa, H) Los
rotavirus del grupo A son los virus patógenos humanos más frecuentes.
Las proteínas de la Cápside externa VP4 y VP7 portan epitopos que son
importantes en la actividad neutralizante, de manera que la glucoproteína
VP7 es el antígeno predominante (estos antigenos diferencian a los
rotavirus, demostrables por neutralización). Cinco cepas de serotipos
predominantes de especies A causan la mayor parte de enfermedad en
personas (G1-G4 y G9). La electroforesis de RNA en geles de
poliacrilamida se utiliza para diferenciar al gpo. A de los demás grupos.
Los rotavirus humanos del gpo. A se pueden cultivar si se tratan antes con
la enzima proteolítica tripsina.
Susceptibilidad de animales.
Tiene una amplia gama de hospedadores, la mayor parte de las cepas se
han obtenido de animales recién nacidos con diarrea, En animales
destetados es más frecuente la enfermedad se manifiesta.
Patogenia
Infectan las células de las vellosidades del intestino delgado (respetan la
mucosa gástrica y la colónica). Se multiplican en el citoplasma de
enterocitos y lesionan sus mecanismos de transporte.
Una de las proteínas codificadas por rotavirus, la NSP4, es una
enterotoxina viral que activa la secreción al desencadenar una vía de
transducción de señal. El restablecimiento de la funcion puede tardar 3-8
semanas.
Manifestaciones clínicas
Hay un periodo de incubación de uno a tres días. Los síntomas
característicos consisten en diarrea líquida, fiebre, dolor abdominal y
vómito, lo que desencadena deshidratación. Adultos pueden infectarse
según se pone de manifiesto por la seroconversión, pocas veces
manifiestan sintomas, y le virus ni es detectado con frecuencia en sus
heces.
En los niños con inmunodeficiencias, el rotavirus puede causar una
enfermedad grave y prolongada.
Diagnostico.
Se basa en la demostración del virus en las heces obtenidas en las primeras
etapas de la enfermedad y en la elevación del título de anticuerpos. El
virus en las heces se demuestra mediante enzimoinmunoanálisis (EIA) y
ELISA para detectar elevación de títulos de anticuerpos.
Epidemiologia e inmunidad.
Predomina en invierno, infecciones sintomáticas en niños de 6 meses a 2
años. Transmision fecal-oral. La infeccion primaria protege con la
aparición de la enfermedad grave durante la infeccion.
Tratamiento.
Sintomático, solo corregir deshidratación.
Reovirus no producen enfermedades humanas.

Dengue.
Infección transmitida por mosquitos causada por un flavivirus que se
caracteriza por fiebre, cefalea grave, mialgias y artralgias, náusea y
vómito, dolor ocular y exantema. Una forma grave de la enfermedad, la
fiebre por el dengue hemorrágico o el síndrome de choque por dengue,
afecta principalmente a los niños. 4 serotipos, la infección de uno causa
protección de por vida contra ese serotipo. Su vector es Aedes Aegypti.
Manifestaciones clínicas
Comienza cuatro a siete días. La instauración de la fiebre puede ser súbita
o puede haber síntomas prodrómicos de malestar, escalofríos y cefalea.
Fiebre persiste por 2-7 dias debido a la máxima densidad viral. Mialgias y
artralgias profundas son características, ganglios linfáticos aumentados. La
fiebre por dengue característica es una enfermedad que cede
espontáneamente.
Se presentan síndromes graves cuando hay infección previa por un
serotipo distinto, y genera complejos de virus con anticuerpo (Fiebre
hemorrágica por dengue) la característica anatomopatologica clave es un
aumento de permeabilidad vascular con filtración del plasma hacia los
espacios intersticiales, provocando choque letal.
Diagnóstico de laboratorio
PCR con transcriptasa inversa para identificación rápida y serotipificación
del virus en el suero.
ELISA de IgM e IgG para la captura de proteina viral E/M
Inmunidad.
Los serotipos se pueden distinguir mediante prueba de neutralización, la
reinfección con otro serotipo tiene mas probabilidades de producir una
enfermedad mas grave.
Tratamiento.
No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. La fiebre hemorrágica
del dengue se trata mediante la reposición de líquidos.
Ortomixovirus.
Las enfermedades respiratorias son causa de mas de la mitad de todas la
enfermedades agudas en EUA. Orthomyxoviridae es un factor
importante que determina la morbilidad y mortalidad causadas por las
enfermedades respiratorias; La gripe tipo A produce casi todos los casos
de influenza epidémica; La gripe tipo C muestra estabilidad antigénica y
solo produce enfermedad leve.
Propiedades.
Se conocen 3 tipos: A, B, C. En A y B ocurren cambios antigénicos; El
virus A continuamente ocurren cambios antigénicos; El tipo A es el mejor
caracterizado.
Estructura y composición.
Viriones esféricos; RNA monocatenario de polaridad negativa en A y B (8
segmentos de RNA), 7 segmentos de RNA en el tipo C (carece de un gen
de neuraminidasa), cada segmento codifica una sola proteina; Las
primeras 12-13 nucleotidos se conservan en totalidad de los ocho
segmentos del RNA, tienen importancia en la transcripcion viral; Los
virus de la gripe contienen 9 proteínas estructurales diferentes, la
nucleoproteína se asocia al RNA viral para formar ribonucleoproteína, que
forma la nucleocápside viral, Proteínas que intervienen en la transcripción
y replicación del RNA: PB1, PB2 y PA, Proteína de la matríz (M1): Forma
una capa debajo de la envoltura lipídica del virus, importante en
morfogénesis de la partícula, componente principal del virión (40% de la
proteína viral), Hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), se insertan en
la envoltura, determinan la variación antigenica, HA 25% de la proteína
viral. NA, casi 5% y proteina M2 y NS2 proteinas del canal iónico;
Reagrupamiento genético: Cuando una célula se infecta con dos virus
diferentes en un determinado tipo, mezclas de segmentos del gen
progenitor pueden ensamblarse en viriones progenie, plantea dificultades
para el desarrollo de las vacunas; Los disolventes de lipidos destruyen
infecciosidad.
Clasificación y nomenclatura.
Influenzavirus A: Cepas humanas y animales de tipo A; Influenzavirus
B: Cepas humanas de tipo B; Influenzavirus C: Virus de la gripe tipo C
de humanos y cerdos; Para clasificar los virus en A, B, C, se utilizan las
diferencias de las proteínas de la nucleocápside y la matriz; Las
variaciones antigénicas en las glucoproteínas de superficie se utilizan para
subtipificar los virus tipo A; Solo el virus A tiene subtipos designados: 18
subtipos de HA (H1-H18) y 11 de NA (N1-11).
Estructura y funcion de la hemaglutinina (secuencia primaria 566
aminoacidos).
Fija partículas virales a células susceptibles; Principal antígeno contra el
cual se dirigen los anticuerpos neutralizantes (protectores); La variabilidad
de HA es la causa principal de la evolución continuada de nuevas cepas y
epidemias; Capaz de aglutinar eritrocitos; La espiga de HA en la partícula
viral es un trímero que consta de tres dímeros de HA1 y HA2
entrelazados; HA2 ancla la molécula de HA en la membrana; Para que la
partícula viral sea infecciosa es necesario el desdoblamiento que separa
HA1 de HA2, mediado por proteasas celulares; Plasmina: Virus más
virulentos la utilizan para desdoblar HA y favorecer infección
generalizada; El extremo amino terminal de la subunidad HA2 (generado
por el desdoblamiento) es necesario para que la envoltura viral se fusione
con la membrana celular; Contiene cinco puntos antigénicos que
intervienen con la neutralización viral; El lugar de union del receptor
celular es inaccesible al anticuerpo.
Estructura y funcion de la Neuraminidasa.
La espiga es un tetrámero que consta de 4 monómeros idénticos; Cada
espiga contiene 4 lugares activos; Funciona al final del ciclo de
replicación viral; Retira ácido siálico de los glucoconjugados; facilita la
liberación de partículas virales durante la gemación y ayuda a evitar la
autoagregación de viriones; Es posible que NA ayude al virus a abrirse
camino a través de la capa de mucina en las vías respiratorias.
Variacion antigenica menor y variacion antigenica mayor.
Las variantes antigénicas del virus es la causa de las características
epidemiológicas singulares de la gripe; Los dos antigenos de superficie de
la gripe experimentan variacion antigenica independiente entre sí; La
variacion antigenica mayor da origen a nuevos subtipos, tiene más
probabilidad de producir una epidemia; La variacion antigenica menor se
debe a acumulación de mutaciones puntuales en el gen que resultan en
cambios de aminoácidos en la proteina. Los cambios de secuencia puede
modificar los lugares antigénicos; El sistema inmunitario no causa la
variacion antigenica; Una variante debe sufrir dos o más mutaciones para
que surja una nueva cepa de importancia epidemiológica; Variación
antigénica mayor: cambios antigénicos mayores en HA o NA (dan
resultado a la aparición de un nuevo subtipo); Los genomas segmentados
de los virus de la gripe se reensamblan. El mecanismo de la variacion es el
reensamble genético entre los virus de la gripe humana y la aviar; Virus B
y C no muestran variación antigénica mayor.
Replicacion del virus de la gripe.
Se adhiere al ácido siálico a travez de HA; Toda la transcripción y
replicación del RNA ocurre en el núcleo de las células infectadas; Las
partículas del virus son interiorizadas por endocitosis mediada por
receptor; La fusión entre la envoltura viral y la membrana celular
desencadena la pérdida de la envoltura; Es necesario pH bajo en el
endosoma para la fusión; La proteína del canal iónico de M2 (presente en
el virión) permite la entrada de iones del endosoma hacia la partícula viral;
Los mRNA son producidos a partir de las Nucleocápside virales; La
polimerasa codificada por el virus interviene en la transcripción, inducida
por 5´rematados, depurados por RNA POLIMERASA II celular;
Dactinomicina y amanitina alfa: Inhiben la replicación del virus de la
gripe; Proteína NS1: función postranscripcional en la regulación de la
expresión del gen viral y celular, se une a la secuencia poli(A) e inhibe la
exportación nuclear de los mRNA empalmados; Proteína NS2:
interacciona con la proteína M1 e interviene en la exportación nuclear de
los RNP virales; Las plantillas para la síntesis de RNA viral se mantienen
recubiertas con nucleoproteínas; Primer paso en la replicación del
genoma: Producción de copias de cada segmento de tira positiva. Estas
copias fungen de plantillas para la síntesis de copias de RNA genómicos;
Maduración.
El virus madura por gemación desde la superficie de la célula; La
nucleocápside se ensambla en el núcleo; HA y NA son sintetizadas en el
retículo endoplásmico; La proteína M1 funge como puente entre la
nucleocápside y los extremos citoplásmicos de las glucoproteínas; Las
partículas no infecciosas pueden causar hemaglutinación e interferir en la
replicación del virus intacto.
PATOLOGÍA.
Se disemina por gotitas de secreciones o por contacto con manos o
superficies contaminadas; La NA viral reduce la viscosidad de la película
del moco en el sistema respiratorio; Periodo de incubación de un día a 4
días (dependiendo de la dosis y estado inmunitario); El virus infeccioso
pocas veces se aisla de la sangre; Los virus de la gripe son sensibles a los
efectos antivirales del interferón; Las infecciones causan destrucción
celular y descamación de la mucosa superficial, pero no modifican la capa
basal de epitelio; Las lesiones reducen la resistencia a invasores
bacterianos; Edema y las infiltraciones con mononucleares en respuesta a
la liberacion de citocinas y muerte celular originada por replica viral son
las que originan los sintomas LOCALES; La fiebre y los sintomas
sistémicos relacionados con la gripe reflejan la liberacion de citosinas.
Manifestaciones clínicas.
Ataca principalmente vías respiratorias superiores.
Gripe no complicada.
Escalofríos, cefalea y tos seca seguidas de fiebre alta y mialgias
generalizadas, ataque al estado general, anorexia; Los síntomas anteriores
pueden ser desencadenados por virus A o B; El virus C pocas veces
produce síndrome de influenza, normalmente es causa de resfriado común;
Los niños pueden tener manifestaciones digestivas como vomito, al igual
pueden presentar convulsiones febriles; Virus A causa importante de
Laringotraqueobronquitis en niños menores de 1 año por último puede
presentarse otitis media; Complicación del virus A: Neumonía viral grave.
Neumonía.
Puede ser viral, bacteriana secundaria o una combinación; El embarazo es
un factor de riesgo para las complicaciones pulmonares letales; La
neumonía viral y bacteriana combinada tiene una frecuencia
aproximadamente mayor que la neumonía por gripe primaria; Bacterias
patógenas más frecuentes: Staphylococcus aureus, streptococcus
pneumoniae y H. Influenzae; Algunas S. aureus secretan proteasa capaz de
desdoblar HA.
Síndrome de Reye.
Es una encefalopatía aguda en niños y adolescentes (2-16 años de edad).
Complicación infrecuente de gripe B y A, y del Herpesvirus de varicela-
zóster. Tiene posible relación con el uso de salicilatos.
Inmunidad.
Los anticuerpos específicos contra HA y NA son importantes en la
inmunidad contra influenza (resistencia al inicio de la infeccion y
disminución de la gravedad de la enfermedad respectivamente); Los
anticuerpos secretores local (importante para evitar la infeccion) tienen
una duración más breve que los anticuerpos séricos; los tipos de virus no
tienen relación antigenica por lo tanto no hay proteccion cruzada; “Pecado
antigénico original”: Las infecciones subsiguientes a las inmunizaciones
refuerzan la respuesta del anticuerpo al primer subtipo de gripe
experimentado; Linfocitos T citotóxicos es de tipo de reaccion cruzada
lisis de células infectadas; al parecer dirigido contra proteínas internas
(NP, M) y las glucoproteínas de superfice.
DIAGNÓSTICO.
Se basa en la identificación del antígeno ó del acidos Nucleico; Lavados
nasales, frotis de exudado faríngeo; se deben obtener los primeros tres días
después del inicio de los sintomas; PCR-RT, para detección de RNA;
Aislamiento (a 4°) e identificación; cultivo en huevos embrionados; Las
cepas virales pueden identificarse mediante inhibición de la
hemaglutinación; Las pruebas de neutralización son las más específicas y
las que mejor pronostican la susceptibilidad de la infeccion.
Epidemiologia.
El virus de gripe A aviar (H5N1) ocasiona en forma esporádica
infecciones en humanos, pero no posee transmisión directa de una persona
a otra; Los brotes periódicos aparecen a causa de los cambios antigénicos
en una o dos glucoproteínas de la superficie del virus; Solo la gripe A
experimenta una variación antigénica mayor.
“Onda precursora”: signo premonitor que antecede a epidemias de gripe A
y B. Aislamiento de un virus con hemaglutinina alterada durante una
miniepidemia; subtipos de HA encontrados en infecciones en humanos
(H1-H3, H5, H7 y H9); NA (N1 y N2).
TRATAMIENTO.
Inhibidores de canal iónico de M2: Amantadina y Rimantadina para tipo
A; Inhibidores de NA: Zanamivir y oseltamivir para A y B; Los virus
resistentes surgen con mayor frecuencia durante la administración de
inhibidores de M2; Medio principal para prevenir la gripe: Vacunas de
virus inactivados; La resistencia a oseltamivir se ha vinculado con la
mutacion H275Y en el gen NA; La única contraindicación a la vacunación
es el antecedente de alergia a la proteina de huevo, la cual ha sido
superada por medio de la vacuna de origen celular.

Paramixovirus y virus de la rubeola.

Comprenden los microorganismos más importantes de las infecciones respiratorias de lactantes y preescolares (virus
sincitial respiratorio y los virus de la parainfluenza), así como los microorganismos causantes de dos de las
enfermedades contagiosas más frecuentes en la infancia (parotiditis y sarampión); Son los principales
microrganismos patogenos del aparato respiratorio de este grupo de edad; Virus de la rubeola es un togavirus; Son
antigénicamente estables.
Estructura y composición.
RNA lineal negativo monocatenario, no segmentado, sin reagrupamiento genético; Proteina N (nucleoproteína, que forma
la nucleocápside helicoidal) es la proteina interna principal, P y L intervienen en la actividad de la polimerasa viral
(transcripcion y replicacion de RNA); Proteinas estructurales M (tiene afinidad por glucoproteína N y la superficie viral,
importante en el ensamble del virion.), glucoproteína transmembrana (HN/G) ayuda a diferenciar los distintos generos
(actividad de hemaglutinación y neuraminidasa [adhesion]) y glucoproteína F (actividades de fusión y hemolisina);
Pneumovirus y Metaneumovirus contienen M2-1 y SH en su envoltura.
Clasificación.
• Se divide en dos subfamilias y siete generos; la mayoría es monotropico.
• Los miembros de un género tienen determinantes antigénicas en común.
• La hiperinmunizacion estimula a los anticuerpos de reaccion cruzada, tales respuestas de anticuerpos heterotropicos
se dirigen contra proteinas internas y de superficie.
• Respirovirus y Rubulavirus poseen actividades hemaglutinantes y de neuraminidasa (HN) así como de fusión y
hemolisina (F).
• En Morbilivirus la proteina F se conserva en alto grado mientras HN/G muestra más variabilidad, sarampión muestra
actividades hemaglutinantes pero no de neuraminidasa.
• Heniparivirus: Carecen de actividad neuraminidasa.
• El virus sincitial respiratorio tiene dos cepas antigénicamente distintas (A y B), carece de actividades hemaglutinantes
y de neuraminidasa (proteina G) muestra actividad de fusión pero no de hemolisina (F).
• El virus de la enfermedad de Newcastle, el prototipo de virus de para influenza aviar del genero Avulavirus.

Familia Subfamilia Genero Especie

Avulavirus Newcastle
Paramixovirus Paramixoviridae Respirovirus Parainfluenza humana
(serotipo 1 y 3)
Rubulavirus Parainfluenza (4b, 4a y
2) y Parotiditis
Morbillivirus Sarampión
Heniparivirus Hendra y Nipah
Pneumoviridae Pneumovirus Virus sincitial
respiratorio
Metapneumovirus Microorganismos
patogenos respiratorios
recién reconocidos en
humanos

Replicación
Los paramixovirus se adhieren a las células hospedadoras a través de la glucoproteína hemaglutinina (HN, H o proteína
G). En el caso del virus del sarampión, el receptor es la molécula CD46 de membrana o la molécula CD150; Los
transcriptos de mRNA se elaboran en el citoplasma por polimerasa de RNA viral. Las proteínas virales son sintetizadas
en el citoplasma y las glucoproteínas virales son sintetizadas y glucosiladas en la vía secretora; La posición de un gen en
relación con el extremo 3’ del genoma guarda relación con la eficiencia de transcripcion (la transcripcion más abundante
es el gen N y en menos abundancia en gen L, situado en el extremo 5´), la polimerasa viral (P y L) tambien se encarga
de la replicacion del genoma viral.
El genoma niega reensamble genético. Maduran por gemación desde la superficie celular. La nucleocápside se forma en
el citoplasma; La proteína M es esencial para la formación de partículas y sirve de enlace de la envoltura viral con la
nucleocápside; La actividad de neuraminidasa de la proteína HN de los virus de la parainfluenza y el virus del sarampión
supuestamente funciona impidiendo la autoagregación de partículas virales; La formación de sincitios es una respuesta
frecuente a la infeccion por paramixovirus.

Virus sincitial respiratorio (Potrovirus)

El virus sincitial respiratorio es la causa más importante de infecciones respiratorias bajas en lactantes y niños pequeños.
La causa de bronquiolitis y neumonía en los lactantes menores de un año de edad. Se estima que contribuyen a casi un
25% de las hospitalizaciones de niños debidas a enfermedades respiratorias.
Patogenia
La replicación del virus sincitial respiratorio ocurre al principio en células epiteliales de la nasofaringe; La viremia se
presenta raras veces; el tamaño del inoculo determina la existencia de infeccion en adultos; Un sistema inmunitario
intacto es importante para resolver una infeccion; Sólo un subgrupo de lactantes pequeños presenta infección grave por
el virus; La bronquiolitis tiene relación genetica con polimorfismo de genes inmunitarios innatos.
Manifestaciones clínicas.
El resfriado común hasta la neumonía en los lactantes y la bronquiolitis en los lactantes muy pequeños. La bronquiolitis
es el síndrome clínico característico que se relaciona con este virus. También es causa importante de otitis media; Si se
superpone a una enfermedad preexistente, como cardiopatía congénita, la tasa de mortalidad puede ser alta; las
reinfecciones suelen ser frecuentes y tienden a ser sintomáticas suele limitarse a vias respiratorias altas; Componen un
tercio de las infecciones respiratorias en pacientes que reciben trasplante de medula osea; en inmunodeprimidos aparece
neumonía; en ancianos puede originar sintomas similares a la enfermedad por el virus de influenza; Los niños que
padecen bronquiolitis y neumonía por RSV durante la lactancia a menudo manifiestan enfermedad sibilante por muchos
años.
Inmunidad.
Anticuerpos neutralizantes que son transmitidos por la madre son decisivos para inmunidad protectora contra
enfermedades de vias respiratorias bajas; La enfermedad sincitial respiratorias grave comienza a ocurrir en lactantes de
2 a 4 meses de edad; El anticuerpo neutralizante en suero se relaciona con la inmunidad contra la enfermedad de las
vias respiratorias bajas pero no en las altas; No es un inductor eficaz de Interferon; Los anticuerpos séricos como los
secretores se producen en respuesta a la infeccion por RSV, tras una infeccion primaria con un subgrupo induce la
formación de anticuerpos de reaccion cruzada al virus del otro subgrupo; Los anticuerpos IgE se relacionan con la
presentación de bronquiolitis; Los lactantes menores tienen menor respuesta de IgG y IgA que los lactantes mayores; la
inmunidad tienen eficacia parcial. La inmunidad celular es importante en el restablecimiento tras la infeccion.
Diagnóstico de laboratorio.
Los métodos de elección son la detección de RNA o antigenos virales en secreciones respiratorias; la detección de ácido
nucleico es el metodo preferido en adultos; Las líneas celulares de HeLa heteroploides humanas y HEp-2 son los más
sensibles para aislar los virus; Se confirma la presencia de RSV con la Aparicio de celulas gigantes y sincitios en cultivos
inoculados. Difiere de los otros paramixovirus porque no tiene hemaglutinina; Lavado nasal y aspirado de secreciones;
No se pueden utilizar técnicas de hemaglutinación ni de hemadsorción.
Epidemiología.
Se reconoce como el principal microorganismo patogeno de las vias respiratorias en los niños; La bronquiolitis grave o la
neumonía tienden a presentarse en los lactantes de seis semanas a seis meses de edad; El subgrupo A produce
enfermedades más graves que las infecciones por el subgrupo B; La via de entrada más frecuente son los ojos y nariz;
puede sobrevivir en el ambiente por seis horas; Es la causa más frecuente de neumonía viral en niños menores de 5
años. También es frecuente en reclutas militares en hacinamiento.
Tratamiento
Ribavirina en aerosol durante 3 a 6 días. No hay vacunas; eliminación de secreciones y administración de oxígeno.
Virus del sarampión.
Es una enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por fiebre, síntomas respiratorios y un exantema
maculopapuloso.
Patogenia.
El ser humano es el único hospedador natural; Logra el acceso al cuerpo humano en por el aparato respiratorio se
multiplica en tejidos locales y se propaga luego al tejido linfoide regional; La viremia primaria disemina el virus el cual se
replica en el sistema reticuloendotelial; La viremia secundaria siembra las superficie epiteliales del cuerpo (replicacion
focal); Las células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares se observan en los tejidos linfoides de todo el
organismo. Periodo de incubación 8 a 15 dias. En la fase prodrómica los pacientes son contagiosos (dos a cuatro días) y
los primeros dos a cinco días del exantema, el virus están presente en lágrimas, secreciones nasales y faríngeas, orina y
sangre. El exantema maculopapuloso característico aparece alrededor del día 14 (Producido a consecuencia de la
interacción de los linfocitos T inmunes con celulas infectadas por el virus en los vasos sanguineos pequeños y dura
alrededor de una semana, pacientes con inmunidad celular defectuosa no presentan exantema); La afección del sistema
nervioso central es frecuente en el sarampión, se ha señalado que una reaccion autoinmunitaria interviene en esta
complicación; La encefalitis progresiva por cuerpos de inclusión se puede presentar en pacientes con inmunidad celular
defectuosa; Una complicación tardía infrecuente del sarampión es la panencefalitis esclerosante subaguda.
Manifestaciones clínicas
La fase prodrómica se caracteriza por fiebre, estornudos, tos, rinorrea, hiperemia conjuntival, manchas de Koplik y
linfopenia; La tos y el coriza reflejan una reacción inflamatoria intensa que afecta a la mucosa del sistema respiratorio; La
conjuntivitis suele acompañarse de fotofobia. Las manchas de Koplik (patognomónicas del sarampión) son pequeñas
ulceraciones de color blanco azulado en la mucosa bucal opuesta a los molares inferiores; La complicación más
frecuente es la otitis media; La neumonía es la complicación letal y más frecuente; Las complicaciones pulmonares
constituyen mas del 90% de los decesos relacionados con el sarampión; Solo hay un tipo antigénico de sarampión; La
transmisión es por vía respiratoria; El sarampión modificado ocurre en personas parcialmente inmunes, no se presentan
manchas de Koplik y un exantema leve; la neumonía de celulas gigantes es una complicación importante en niños; Las
complicaciones que afectan SNC son las mas graves; La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad
autoinmunitaria asociada a una respuesta inmunitaria asociada a una respuesta inmunitaria a la proteina básica de
mielina; La Encefalitis esclerosante subaguda comienza 5-15 años después se caracteriza por deterioro mental
progresivo, rigidez muscular y estado de coma, los pacientes muestran cuantificaciones altas de anticuerpo del
sarampión en el LCR y del virus de sarampión defectuoso en celulas de cerebro.
Inmunidad.
Solo hay un tipo antigénico; confiere inmunidad de por vida; Anticuerpos humorales indican inmunidad; Inmunidad
protectora se atribuye a anticuerpos neutralizantes contra proteina H, sin embargo la inmunidad celular es esencial para
el restablecimiento y la proteccion; pacientes con deficiencias de inmunoglobulinas restablecen el sarampión; la
inmunidad celular es importante para la aparición del exantema; La inflamación local produce sintomas prodrómicos.
Diagnósticos de laboratorio.
El diagnostico de sarampión característico se diagnostica de manera fiable con datos clínicos, el diagnostico de
laboratorio es necesario en los casos de sarampión modificado o atípico.
Puede detectarse en secreciones respiratorias, nasofaringe, conjuntivas y orina; Anticuerpos contra la nucleoproteína son
útiles ya que es la proteina más abundante en celulas infectadas; PCR RT para la detección de RNA viral; La
confirmación serológica depende de la demostración de IgM específico de sarampión; ELISA permite determinar
anticuerpos del sarampión; la mayor parte de la respuesta inmunitaria está dirigida contra la nucleoproteína viral.
Tratamiento
No hay
Vacunas (Excepto en embarazadas y personas alérgicas al huevo)
Epidemiologia.
Características epidemiológicas claves del sarampión: Contagiosidad alta en virus, existencia de un solo serotipo, no hay
reservorio animal, infecciones asintomáticas son infrecuentes y la infeccion confiere inmunidad de por vida.
La transmision Transplacentaria en casos de sarampión en embarazos
Es la quinta causa global principal de mortalidad en niños menores.

Virus de la rubeola
Es una enfermedad febril aguda que se caracteriza por un exantema y linfadenopatía que afecta a los niños y a los
adultos jóvenes. Es el más leve de los exantemas virales frecuentes. Las consecuencias de la rubeola in utero se
designan como síndrome de rubeola congénita.
Clasificación
Togaviridae Rubivirus; Único miembro del genero Rubivirus; se clasifica en dos grupos y nueve genotipos
Rubeola posnatal.
Patogenia.
Vias respiratorias altas. La replicacion viral inicial ocurre en el aparato respiratorio, seguida de la proliferación en los
ganglios linfáticos cervicales, se mantiene detectable en nasofaringe; La aparición de anticuerpos coincide con la
aparición del exantema, 20%-50% la infeccion es asintomática.
Manisfestaciones clínicas.
Malestar, febrícula y un exantema morbiliforme que aparece el mismo día. El exantema comienza en la cara, se extiende
sobre el tronco y las extremidades y pocas veces persiste por más de tres días. La artralgia y la artritis transitorias suelen
observarse en los adultos, sobre todo en las mujeres; las complicaciones infrecuentes son purpura trombocitopenia y
encefalitis. La enfermedad es difícil de diagnosticar clínicamente.
Inmunidad.
Los anticuerpos contra la rubeola aparece en el suero de los pacientes a medida que cede el exantema; IgM es el
anticuerpo inicial, IgG persiste de por vida; solo existe un tipo antigénico del virus
Diagnostico.
El diagnóstico clínico no es fiable, se usa mejor PCR RT y ELISA. IgM es diagnóstica de Rubeola
Tratamiento.
Cede espontáneamente. En embarazo causa infección fetal
Síndrome de Rubeola Congénita.
La viremia materna relacionada con la infeccion por rubeola durante el embarazo da por resultado infeccion de la
placenta y en feto; Solo un número limitado de celulas fetales se infectan; puede desencadenar hipoplasia y anomalías
estructurales; La infeccion durante el primer trimestre del embarazo produce anomalías en el lactante en casi el 85% de
los casos, en el segundo trimestres se detectan defectos en casi 16% de los lactantes; se detecta el virus en secreciones
faríngeas, multiples órganos, LCR, orina y frotis rectales; puede producir aborto espontaneo o muerte fetal.
Manifestaciones clínicas.
Tres categorías: Transitorios en lactantes; Manifestaciones permanentes ostensibles al nacer; Anomalías en el desarrollo
las cuales se detectan durante la infancia o adolescencia; La triada característica de rubeola (Hipoacusia, Cataratas,
Anomalías cardiacas.); La infeccion del SNC es más global; La manifestacion del desarrollo más frecuente en la rubeola
es el retraso mental de moderado a profundo; La panencefalitis progresiva es una complicación infrecuente en el
segundo decenio de la vida, consiste en un agravamiento neurológico que inevitablemente evoluciona hasta el
fallecimiento
Inmunidad.
IgM es diagnóstica de Rubeola

Retrovirus.
Contienen un genoma de RNA y una DNA polimerasa dirigida por RNA (transcriptasa inversa); generan principalmente
tumores de los sistemas reticuloendotelial y hematopoyético o del tejido conjuntivo.
Estructura y composición.
Dos subunidades idénticas de RNA efector monocatenario, y de polaridad positiva; transcriptasa inversa es indispensable
para la replicacion viral; Contienen ribonucleoproteína helicoidal dentro de una Cápside icosaédricas rodeado por una
envoltura de glucoproteinas (antigenos específico para cada tipo) codificados por gen env; Gen gag codifica antigenos
específicos del centro del virion; Tres clases morfológicas; Tipo A: Dentro de la celula, no infecciosa, son precursoras de
los virus extracelulares tipo B. Tipo B: Nucleoide excéntrico, causante de cancer de mamá en el ratón, se transfiere
fácilmente a los ratones lactantes en el cual la frecuencia es elevada. Tipo C: Constituyen el grupo más grande de
retrovirus, nucleoide electrodensos con ubicación central, son endógenos y exógenos. Tipo D: Nucleoide excéntrico y
exhiben espículas en la superficie más cortas que la de las particulas tipo B.
Clasificación.
Alfa-retrovirus: Leucosis aviar y de sarcoma; Beta-retrovirus: Tumor mamario de ratones; Gama-retrovirus: Leucemia y
sarcoma en mamíferos; Delta-retrovirus: linfotrópico T humano; Épsilon-retrovirus: Virus de peces; Spumavirus: causan
degeneración espumosa; Lenti-virus: Agente que causan infecciones cronicas con deficiencias neurológicas lentamente
progresiva;
Se organizan de diversas formas según sus propiedades: Morfologicas, Biologicas y Genéticas. A menudo se utilizan
sus diferencias en cuanto a las secuencias del genoma y la gama de hospedadores, pero no propiedades antigénicas.
Desde el punto de vista morfológico se agrupan en: B, C, D; la mayor parte de las cepas aisladas exhiben características
del tipo C.
Hospedador de origen.
Se ha aislado en casi todas las especies de vertebrados, por lo general se limitan a una sola especie, aunque tambien
existen infecciones entre especies; Los virus de mamíferos son más afines entre sí que los aviares; Los RNA oncogenos
mas estudiados en forma experimental son los virus del sarcoma de pollos y ratones y Leucemia de ratones, gatos,
pollos y seres humanos.
Exógenos o endógenos.
Exógenos: Se propagan de forma horizontal y se comportan como microorganismos infecciosos típicos, inician infeccion
y transformacion únicamente después del contacto, se encuentran solo en celulas infectada.
Endógenos: Se encuentran en todas las celulas de los individuos que forman determinada especie, se propagan en
sentido vertical (linea germinal), forman parte constante de la constitución genetica de un organismo, suele no ser
patogeno para su hospedador, es posible inducir virus endógenos para que se multipliquen de forma espontánea o por
tratamientos.
El provirus retroviral integrado está sujeto al control de la regulacion celular (represion parcial o completa), su ubicación
en el genoma celular y la presencia de factores correspondiente de transcripcion determina cuando se activa la expresion
viral.
Gama de hospedadores.
Uno de los principales factores que define la gama de hospedadores es la presencia o ausencia de receptores en la
superficie celular.
Ecotropicos: Se multiplica en celulas animales de la especie hospedadora natural.
Anfotropicos: Tienen una amplia gama de hospedadores, puede infectar a la especie hospedadora original y tambien
especies heterologas, reconocen receptor de distribución amplia.
Xenotropicos: Se multiplican en algunas celulas heterologas pero no en celulas del hospedador natural. Muchos virus
endógenos tienen esta gama de hospedadores.
Contenido genético.
La composición genetica repercute en sus propiedades biológicas. La estructura genómica es un metodo útil para
clasificar a los virus de RNA oncogenos. Alfa-retrovirus y Gamma-retrovirus contienen genes para la replicacion viral:
(gag) Proteinas centrales, (pro) enzima proteasa, (pol) codifica enzima transcriptasa inversa, (env) codifica
glucoproteinas en la envoltura de la partícula. Delta-virus y lentivirus conti enen un gen transactivador (tat o tax) que
codifica una proteina no estructural que altera la eficacia de la transcripcion o traduccion de otros genes virales, los virus
que contienen cualquiera de estos dos son aptos para la replicacion, puesto que carecen de un gen transformante (onc).
Los virus que contienen gen onc son capaces de transforma celulas directamente, estos virus son altamente oncogenos
en los animales hospedadores apropiados. Lentivirus contienen genes accesorios. Los retrovirus transformantes
defectuosos son el origen de muchos de los oncogenes celulares conocidos, solo producen progenie en presencia de
virus auxiliares, el virus de sarcoma casi siempre tiene defectos de la replicacion.

Potencial oncogenos.
Retrovirus con oncogenos, se les llama microorganismos transformante agudos y son altamente oncogenos (producen
tumores in vivo después de un tiempo de latencia cortos inducen rápidamente transformacion), al contrario, los virus que
carecen de un oncogen tienen un potencial oncogeno mucho menor.
Los retrovirus que genera transformacion neoplásica es resultado de un gen celular que normalmente se expresa en un
nivel reducido o bien regulado que se activa y expresa de fondo. En virus transformantes agudos, un gen celular se ha
introducido por recombinacion en el genoma viral y se expresa bajo el control del promotor viral. En virus transformantes
lentos, el promotor se introduce adyacente o cerca del gen celular en el cromosoma de la celula
Replicacion de los retrovirus.
RNA viral sirve como molde para la sintesis de DNA viral a travez de la acción de la transcriptasa inversa, que funciona
como DNA polimerasa dependiente de RNA, esta DNA recién formado se integra en el DNA de la celula hospedadora
como provirus. La estructura del provirus es constante pero su integración ocurre en distintos sitios, la orientacion se
logra por medio de secuencias específicas en los extremos de ambas repeticiones terminales largas. La progenie se
puede transcribir del provirus de DNA en el RNA viral. La secuencia U3 tiene un promotor que confiere especificidad
hística. La transcripcion está a cargo de RNA polimerasa II del hospedador. Los transcritos de longitud completa sirven
como RNA genómico para la encapsidacion, algunos son procesados para formar los productos proteínicos finales. El
oncogen no participa en la replicacion, en virus DNA oncogenos si participa. Emergen de la celula infectada por
gemación de las membranas plasmáticas. La proteasa viral desdobla las proteinas gag y pol de la poliproteina
precursora, generando un virion infeccioso maduro. Los retrovirus no son citoliticos, a excepción de lentivirus.
Retrovirus humanos.
 Virus linfotrópico humanos de linfocitos T: HTLV-1 es el agente causal de la leucemia-linfoma de celula T del adulto
además de paraparesia espástica tropical, no posee oncogen. Se han aislado tres virus humanos (HTLV-2, -3, -4) no se
han podido vincular con una enfermedad especifica. HTLV-1 y HTLV-2 comparten 65% de la homología de secuencia y
exhiben una reactividad cruzada serológica considerable.
Tiene afinidad por las celulas T maduras, HTLV-1 se expresa poco en personas infectadas. Las secuencias del promotor-
potenciador viral en la repetición terminal larga, responden a ciertas señales vinculadas con la activación y proliferación
de celulas T, son transreguladores (gen tax) que modifica la expresion de otros genes virales, se cree que los genes
transactivadores son necesarios para la replicacion viral in vivo contribuyen a la oncogénesis al modular genes celulares
que regulan la proliferación celular.
HTLV-1 presenta subtipos A, B y C son los principales, ATL tiene resistencia al tratamiento, una via de transmision
importante es de madre-hijo a travez de leche materna con una eficacia de transmision de 15%-25% tienen mayor riesgo
de producir leucemia-linfoma de celulas T del adulto. Se le ha vinculado a un síndrome llamado mielopatia/paraparesia
espástica tropical ligada a HTLV-1. La característica clínica principal es la debilidad de las extremidades inferiores y la
parte inferior del cuerpo, tiene la misma magnitud e importancia en el trópico que la esclerosis múltiple en los países
occidentales, otras enfermedades vinculadas con HTLV-1 incluyen uveítis y dermatitis infecciosa.
Virus de inmunodeficiencia humana.
Causantes de SIDA, son citoliticos, no transformantes y se les clasifica como lentivirus, las personas infectadas muestran
un elevado riesgo de presentar cancer cervicouterino, sarcoma de Kaposi, linfomas, cancer de cabeza, cuello, de hígado
y de cavidad oral.
Otros.
El virus espumoso del simio del género spumavirus el hombre se infecta cuando tiene contacto con primates pero no han
generado ninguna enfermedad reconocida.

Mmm delgímr Klux

NIH # Hmm rzpmnhs pan palm de -

② → a

SIDA y Lentivirus
Familia: Retroviridae. Género: Lentivirus.
RM
Es derivado de Lentivirus de primates, agente etiológico de SIDA. Una vez adquirida las persona permanecen infectadas
de por vida, de no recibir tratamiento se desarrollan infecciones oportunistas.

{
Propiedades de los lentivirus.
El VIH posee un nucleoide cilíndrico en el virión maduro. Nucleoide en forma de barra constituye un signo de diagnóstico
visible en la microfotografía electrónica. Genoma de RNA es complejo posee 4 genes necesarios para la replicación:

↳
• Transactivación
arte suban
gag, pro, pol y env, además posee seis genes accesorios: .

(Tat): El producto de un gen viral participa en la activación transcriptiva de otros genes del virus.
• Proteína Rev: se necesita para la expresión de las proteínas estructurales virales; facilita la exportación desde el núcleo
de transcritos virales no empalmados.
• Proteína Nef: Intensifica la inefectividad del virus; facilita la activación del linfocitos T. Disminuye la expresión de CD4 y
MHC I
• Proteína Vpr: incrementa el transporte del complejo de preintegración viral al interior del núcleo y “detiene” las células
en la fase G2.
• Proteína Vpu: Estimula la degradación de linfocitos CD4.
• APOBEC3G: Citidina desaminidasa que inhibe la réplica del VIH. La proteína Vif suprime este efecto.
• TRIM5alfa: Recluta partículas virales y las lleva a los proteasomas.
El producto SU (gp120) del gen “env” continene dominios de unión que se ocupan de la fijación del virus a la molécula
CD4 y correceptores, posee 5 regiones variables (V), la región V3 es importante en la neutralización.
El producto TM (gp41) de “env” contiene un dominio transmembranario que fija la glucoproteína en la cubierta viral y un
dominio de fusión que facilita la penetración del virus a las celulas. Los lentivirus son partículas totalmente exógenas, el
genoma lentiviral no contiene gen celular alguno conservado.
Clasificación.
2 tipos de SIDA humano: VIH-1 y VIH-2 divergencia de 50%:
VIH-1 abarca tres grupos virales diferentes (M, N, O), con base en las secuencias del gen “env”, M es el predominante
incluye 11 subtipos (a-k). Se considera que el lentivirus de chimpancé y VIH-1 son variantes del mismo virus. Portan en
gen vpu.
Se han detectado 8 subtipos de VIH-2: (A-H) dentro de cada subtipo existe una gran variabilidad, se considera que el VIS
de los mangabeyes y el VIH-2 son variantes del mismo virus, tienen un gen vpx.
Genes gag y pol son altamente conservados, se advierten diferencias notables en los genes de la glucoproteína de
envoltura. SIVcpz precursor de VIH-1 es patogeno para chimpancé y origina un cuadro patológico similar a SIDA y
muerte prematura. El primer virus identificado de monos rheus en cautiverio fue la cepa VIH-2 den mangabey ahumado.
Los lentivirus que no afectan primates originan infecciones persistente en varias especies animales, el agente prototipo
de estas es el visna o maedi.
Desinfección e inactivación.
El VIH queda totalmente inactivado al ser tratado durante 10 min a temperatura ambiente con cualquiera de las
sustancias ya mencionadas. El virus no es inactivado por tween 20; Es inactivado fácilmente en líquidos o suero al
10% si se les calienta a 56° durante 10 min.
Sistemas de lentivirus de animales.
Son transmitidos por intercambio de líquidos corporales. Persisten indefinidamente en los hospedadores. Los virus
muestran altas tasas de mutacion. Los hospedadores muestran “cúmulos” de genomas virales muy similares conocidos
como cuasiespecies. Macrofagos intervienen decisivamente en la infeccion, la replicacion de los virus macrofagotrópicas
es limitada, los virus linfotrópico tiende a ocasionar infecciones altamente productivas. Pueden tomar años para que la
enfermedad se desarrolle, surgen periódicamente variantes antigénicas en las glucoproteinas de la envoltura.
Receptores de los virus.
Todos los lentivirus utilizan como receptor a la molécula CD4, que se expresa en macrófagos y en linfocitos T. Para
penetrar, VIH-1 necesita un correceptor. Ocasiona cambios en la conformación de la cubierta cuando se activa el péptido
de fusión gp41.
Los receptores de quimiocinas actuan como correceptores de VIH-1, el CCR5 es correceptor predominante para cepas
macrofagotrópicas de VIH-1. El receptor CXCR4 es el correceptor de las cepas linfocitotrópicas de VIH-1. Estos
correceptores se han encontrados en macrofagos, timocitos y linfocitos.
Personas con deleciones homocigóticas en CCR5 podrían estar protegidas contra la infección por VIH-1. Mutaciones en
el promotor de dicho gen, al parecer lentifican la evolución de la enfermedad.
La integrina alfa-4 B-7 actúa como receptor del VIH en el intestino, por su partes la lectina de celulas dendriticas se liga
con VIH-1 facilitando su transporta a órganos linfoides y promueve la infeccion a linfocitos T.

Infecciones por VIH en seres humanos.

-0--7
Patogenia y aspectos patológicos.
Las etapas incluyen: infeccion primaria, la diseminación a órganos linfoides, fase de latencia clínica, mayor expresion de
VIH, enfermedad clínica y la muerte. -

Después de la infección primaria hay un lapso de 4 a 11 días entre la infección de la mucosa y la viremia inicial, en este
lapso se disemina ampliamente en todo el organismo quedando latente en órganos linfoides, 3 a 6 semanas después
aparece un síndrome similar a mononucleosis (infeccion primaria), después de tres meses el VIH en plasma disminuye y
aumentan los linfocitos CD4 pero estos no eliminan del todo la infeccion. La latencia clínica puede perdurar por 10 años,
en este lapso se advierte una muy intensa y constante replicacion viral. Semivida del virus en plasma: 6 horas
Semivida de linfocitos infectados: 1.6 días aprox, los linfocitos T CD4 son las principales celulas blanco del que depende
la replicacion. La enfermedad clínicamente manifiesta en forma de infecciones oportunistas o neoplasias. Las cepas del
VIH en etapas tardías son muchos más virulentas que las halladas al inicio de la infeccion. La evolución hasta SIDA se
acompaña de un cambio de las cepas monocitotrópicas o macrofagotrópica de VIH-1 a las linfocitotrópicas (T-trópicas).
Linfocitos T CD4, celulas de memoria y latencia.
El signo cardinal de la infección por VIH-1 es la depleción del número de linfocitos cooperadores-inductores T.
CD4: Principal receptor del virus, El correceptor de VIH sobre los linfocitos es el receptor de quimiocinas CXCR4, La
cepas principales aisladas son macrofagotropicos, sin embargo, todas las cepas del VIH infectas linfocitos T CD4 la
disfunción de los linfocitos T CD4 causadas por la infeccion por el VIH son devastadoras. En las celulas de memoria es
pequeña o nula la expresion del gen viral permitiéndole ser reservorio latente estable.

Monocitos y macrofagos.
Intervienen decisivamente en la diseminación y la patogenia de la infeccion por el virus. El correceptor de dicho virus en
monocitos y macrófagos es la quimiocina CCR5, en el cerebro, los principales tipos celulares infectados por VIH son los
monocitos o macrofagos. Al inicio de la infeccion predominan las cepas macrofagotrópicas del VIH. Los monocitos y
macrofagos constituyen reservorio importante de VIH, son refractarios a los efectos citopáticos de VIH.
Órganos linfoide.
Intervienen decisivamente a la infeccion por virus. Linfocitos en sangre periférica: 2% del total de ellos; el resto, en
órganos linfoides, en los cuales se generan las respuestas inmunitarias específicas. Durante toda la evolución de la
infeccion no tratada hay replicacion activa del VIH en los tejidos linfoides.
Coinfecciones virales
Estímulos antigénicos actuan como activadores celulares en personas infectadas. Los efectos lesivos de VIH en el
sistema inmunitario hacen a los pacientes vulnerables a muchos tipos de infecciones. Según la OMS aumente 20 veces
el riesgo de contraer tuberculosis. Una causa de morbilidad y mortalidad en infectados es la infeccion por HCV.
Manifestaciones clínicas.
Los sintomas son inespecificos, incluyen fatiga erupciones cefaleas erupciones sudoración nocturna, aparición de
infecciones oportunistas (en particular Sarcoma de Kaposi), las manifestaciones más graves suelen ser antecedidas de
un prodomo (diarrea y deterioro) pérdida de peso, falta de aire, diarrea crónica, zonas blancas en la lengua (clamidiosis)
y linfadenopatía. Una causa importante de debilidad son las manifestaciones patológicas del tracto gastrointestinal.
Carga viral plasmática.
El número de particulas de VIH en la sangre tienen notable valor pronóstico. El nivel de virus en la sangre refleja el
número total de celulas infectadas en forma productiva, en puntos prefijados altos (alta concentraciones de particulas
virales en la sangre) guardan relación con una alta evolución rapida de la enfermedad y con respuesta inadecuadas al
tratamiento. La carga viral en plasma constituye el elemento que mejor permite predecir el pronóstico clínico a largo plazo
al igual constituye un elemento decisivo para evaluar la eficacia de los tratamientos, mientras que el número de linfocitos
T CD4 constituye el mejor predictor del riesgo a corto plazo de desarrollar una enfermedad oportunista.
Sida en niños.
Suele incluir sintomas clínicos a los 2 años de vida, dos años más tarde muere, las manifestaciones clínicas pueden
incluir neumonitis intersticial linfoide, neumonía, candidiasis oral severa, encefalopatía, síndrome de desgaste,
hepatoesplenomegalia, diarrea y retraso en el crecimiento. Un porcentaje pequeño de lactantes (<5%) presentan
infeccion transitoria.
Enfermedad del sistema nervioso.
Del 40%-90% de los pacientes muestran sintomas neurológicos. Síndromes neurológicos distintivos estan la encefalitis
subaguda, mielopatia vacuolar, meningitis aséptica y neuropatía periférica. 25% a 65% de los enfermos como
manifestacion tardía surge el complejo de demencia por SIDA (el síndrome mas común) se caracteriza por deficiencias
de la memoria, incapacidad de concentracion, apatía, retraso psicomotor y cambios conductuales. Niños enfermos
presentan convulsiones pérdida progresiva de los puntos definitorios conductuales del desarrollo, encefalopatía y déficit
de atención, puede darse en 12% de los niños. Los patogenos bacterianos predominan en el sida de niños como la
causa más frecuente de meningitis.

Infecciones oportunistas.
No aparecen hasta la fase tardía y cuando el número de linfocitos CD4 es menor de 200 celulas/microlitro. Las
infecciones por Herpesvirus son frecuentes, La retinitis por citomegalovirus es la complicación más común y más grave
del SIDA.
Cancer.
El virus actúa como cofactor. Enorme predisposicón al cancer (linfoma no hodgkin, sarcoma de Kaposi, cáncer
cervicouterino). En la mayor parte de los canceres de celulas B como linfoma de burkitt se identifican DNA de Epstein-
Barr, La frecuencia de linfoma de burkitt es de 1000 veces mayor en enfermos de sida que en la población general. Los
antirretrovirales disminuyen la incidencia de sarcoma de Kaposi pero no de linfoma de no-hodgkin.
El VIH no aumenta el riesgo de canceres de mama, colon o próstata.
Inmunidad.
El paciente infectado produce anticuerpos neutralizantes contra VIH, dirigidos contra la glucoproteína de la envoltura.
Dicha glucoproteína presenta gran variabilidad en secuencia permitiéndoles la evolución de poblaciones sucesivas de
virus resistentes.
Los anticuerpos neutralizantes se miden in vitro al inhibir la infeccion del VIH, de líneas de linfocitos susceptibles. La
infeccion se cuantifica por: técnicas de infeccion, Inmunofluorescencia indirecta, que mide el porcentaje de celulas
infectadas, RT-PCR, que mide acidos nucleicos del VIH. Surgen respuestas de tipo celular dirigidas contra las proteinas
de VIH. Los linfocitos T citotoxicos: reconocen los productos de los genes env, pol, gag y nef dicha reactividad es
mediada por linfocitos CD3-CD8 con restrición del complejo mayor de histocompatibilidad, Linfocitos NK tienen actividad
contra gp120 del VIH-1
Diagnóstico de laboratorio.
Tres métodos (Aislamiento del virus, determinación serológica y medición de acidos nucleicos).
Aislamiento del virus: En cultivos de sangre periférica, en los pacientes con sida se encuentran títulos más elevados
del virus en el plasma y en las celulas sanguíneas periféricas en comparación con lo observado con personas
asintomáticas, el PCR se utiliza más a menudo para identificar el virus en muestras clínicas.
Serología: La técnica más utilizada es el WESTERN BLOT el cual detecta anticuerpos dirigidos contra proteinas con
pesos moleculares conocidos. Se identifican anticuerpos contra la proteina p24 del centro de la partícula (La disminución
del nivel del anticuerpo contra p24 es signo que anticipe el conocimiento de las manifestaciones clínicas.) o las
glucoproteinas gp41, gp120 o gp160 de la cubierta. Se requiere un WESTERN BLOT por separado para el VIH-2 para
confirmación. La disminución del nivel de anticuerpo contra p24, este signo puede significar el comienzo de las
manifestaciones clínicas y de progresión de la enfermedad. Técnica de enzimoinmunoanálisis con 98% de sensibilidad.
Detección de ác. Nucleicos o antígenos del virus: Se utilizan métodos de amplificación como RT-PCR, PCR de DNA o
bDNA. En hijos de madres infectadas se detecta de forma temprana por técnicas de detección del RNA del VIH-1
plasmático o PCR para DNA sanguineo. Casi todas las personas presentarán anticuerpos en un plazo de 6 a 12
semanas después de la infección.
Estudio de resistencia del VIH.
La genotipificacion del VIH es el metodo más frecuente para establecer la resistencia viral, se lleva a cabo a travez de la
secuenciación de porciones de los genes de la transcriptasa inversa y de la proteasa par a identificar mutaciones que se
sabe confiere resistencia a los inhibidores de las proteinas codificadas por estos genes. Las mutaciones se identifican
como promotoras de resistencia si permiten el crecimiento del virus en presencia del fármaco, o se asocian con fracaso
en el tratamiento clínico. Se recomiendan pruebas de resistencia del VIH.
Epidemiologia.
A nivel mundial los virus del grupo M son los que han ocasionado muchas infecciones por el VIH-1, El subtipo B aparece
predominantemente en estados unidos, Europa y Australia, VIH-2 ha permanecido en Africa occidental.
El número de infecciones nuevas en niños disminuyo impresionantemente al contar en 1994 con la terapia a base de
zidovuna en fase prenatal durante el parto y etapa neonatal.
Vias de transmision.
En dos líquidos corporales, que son la sangre y el semen aparece un número elevado del VIH; Enfermedades de
transmision sexual incrementan el riesgo de transmision incluso de 100 veces; Paciente que portan el virus y estan
asintomáticos lo pueden transmitir. Las cifras de transmision de la madre a su hijo varían de 13%-40% en mujeres no
tratadas, los recién nacidos se infectan en su vida intrauterina, durante el parto, o más frecuentemente por la leche
materna
Prevención, Tratamiento y control.
Antivirales.
Los inhibidores de nucleosidos y no nucleosidos (inhibidores de transcriptasa inversa, e inhibidores de proteasa). La
actividad de proteasa es esencial para que surja un virus infectante y la enzima del virus es diferente de las proteasas de
celulas humanas.
HAART (Terapia antirretroviral altamente activa): suprime la replicacion viral a un número por debajo de los límites de
detección en el plasma, permite la recuperación de las respuestas inmunitarias contra patogenos oportunistas y prolonga
la vida del paciente, a pesar de todo no cura las infecciones.
El uso de monoterapia genera mutantes resistente, lo único que hacen las terapia combinada es retrasar la aparición de
los mutantes.
La Zidovudina disminuye significativamente la transmision de VIH de la madre al hijo, disminuyo la transmision perinatal
65%-75%.
El virus persiste en reservorios o depósitos de células infectadas en forma latente que viven largo tiempo, como serían
los linfocitos T anamnésicos CD4.
Vacunas contra el VIH.
La obtención de vacuna es difícil, porque el virus muestra mutación rápida.
4

1 ​LA CELULA PROCARIOTA ES MAS SIMPLE QUE LA CELULA EUCARIOTA A CUALQUIER NIVEL, CON UNA EXCEPCION
​ LA PARED CELULAR.
2 ​EL NUCLEOIDE PROCARIOTA, EQUIVALENTE AL NUCLEO EUCARIOTA ES FEULGEN-POSITIVO QUE INDICA LA PRESENCIA DE
​ACIDO NUCLEICO.
3 ​PUEDE CONSIDERARSE QUE ES UN CROMOSOMA HAPLOIDE DE CASI 1 mm DE LARGO EN ESTADO DESPLEGADO
​ EL NUCLEOIDE.
4 ​EN ALGUNAS CIANOBACTERIAS LAS MEMBRANAS FOTOSINTETICAS FORMAN ESTRUCTURAS DE CAPAS MULTIPLES
CONOCIDAS COMO

​ TILACOIDES.
5 ​PRINCIPALES PIGMENTOS ACCESORIOS USADOS PARA RECOGER LA LUZ EN LA SUPERFICIE EXTERNA DE LAS MEMBRANAS
TILACOIDES

​FICOBILINA.
6 ​LAS CAPAS QUE RODEAN A LA CELULA SE CONOCEN COMO
​ ENVOLTURA CELULAR.
7 ​ALGUNAS BACTERIAS POSEEN UN RETICULO PARACRISTALINO Y BIDIMENSIONAL, COMPONENTE MAS EXTERNO DE LA
ENVOLTURA CELULAR. ESTRUCTURADO CON SUBUNIDADES DE.

​MOLECULAS DE PROTIENAS O DE GLUCOPROTEINAS.

8 ​LA MEMBRANA CITOPLASMATICA DENOMIDADA MEMBRANA INTERNA EN LAS BACTERIAS GRAM - ESTA RODEADA POR
UNA CAPA LAMINAR SENCILLA DE PEPTIDOGLUCANO A LA CUAL ESTA ANCLADA LA MEMBRANA EXTERNA, EL ESPACIO ENTRE
ELLAS ES EL

​ ESPACIO PERIPLASMATICO.
9 ​LAS MEMBRANAS DE LOS PROCARIOTAS SE DISTINGUEN DE LAS CELULAS EUCARIOTAS POR LA AUSENCIA DE ESTEROLES
CON LA UNICA EXCEPCION DE LOS MICOPLASPLAS QUE LOS INCORPORAN EN SUS MEMBRANAS,

​COMO EL COLESTEROL.
10 ​LAS INVAGINACIONES CONTORNEADAS DE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA FORMAN ESTUCTURAS ESPECALIZADAS
DENOMINADAS

​ MESOSOMAS.
11 ​HAY DOS TIPOS DE MESOSOMAS LOS LATERALES Y LOS DE TABIQUE Y SU FUNCION ES FORMAN LAS PAREDES
TRANSVERSALES DURANTE LA DIVISION CELULAR Y ESTAR ADEHERIDO EL CROMOSOMA BACTERIANO RESPECTIVAMENTE.

12 ​
LAS PROTEINAS SECRETADAS A TRAVES DE LAS VIAS TIPO II Y V SE SINTETIZAN EN LOS RIBOSOMAS CITOPLASMATICOS
COMO PREPROTEINAS QUE

​PORTAN UNA
​SECUENCIA LIDER O SEÑAL.
13 ​LA SECRECION TIPO II ES LA VIA PRINCIPAL PARA LA SECRECION DE ENZIMAS EXTRACELULARES DE DEGRADACION EN
 LAS BACTERIAS GRAM - LA VIA IV ES LA MISMA QUE LA II PERO LA INFORMACION RESIDE POR COMPLETO DENTRO DE LA
PROTEINA SECRETADA FORMANDO AUTOTRANSPORTADORES.

14 ​
EL ANTIBIOTICO POLIMIXINAS, CONSISTE EN PEPTIDOS CICLICOS SEMEJANTES A DETERGENTES, LOS CUALES DAÑAN
SELECTIVAMENTE LAS

​ MEMBRANAS QUE CONTIENEN, UN COMPONENETE PRINCIPAL DE LAS MEMBRANAS BACTERIANAS LLAMADO.

​ FOSFATIDILETANOLAMINA.
15 ​EL ACIDO NALIDIXICO Y LA NOVOBICINA INHIBEN LA SINTESIS DEL DNA Y ESTA ULTIMA INHIBE ADEMAS LA SISNTESIS DE
​ACIDO TEICOICO.
16 ​LA VALINOMICINA MEDIA ESPECIFICAMENTE EL PASO DE LOS IONES
​ POTASIO.
17 ​DESTRUYEN LA CELULA AL DESCARGAR EL POTENCIAL DE LA MEMBRANA, NO SON SELECTIVOS, DE TODAS LAS
CELULAS.

​ LOS IONOFOROS.
18 ​EN BACTERIAS GRAM+ ES CONSTITUIDA POR PEPTIDOGLUCANO Y AC. TEICOICO, EN GRAM- LA PARED CELULAR INCLUYE
​ LA MEMBRANA EXTERNA.
19 ​ES RESPONSABLE DE LA ACTIVIDAD INESPECIFICA DE LA ENDOTOXINA DE LA BACTERIA GRAM –
​EL LIPOPOLISACARIDO DE LA PARED CELULAR.
20 ​LA MEMBRANA EXTERNA IMPIDE EL PASO DE MOLECULAS
​ RELATIVAMENTE GRANDES.
21 ​EN ALGUNAS PAREDES DE CELS GRAM - EL PUENTE TRANSVERSAL ESTA FORMADO POR UNA UNION PEPTIDICA DIRECTA
ENTRE EL GRUPO AMINO DEL ACIDO DIAMINOPIMELICO (ADP) DE UNA CADENA LATERAL Y EL GRUPO CARBOXILO DE LA D-
alanina TERMINAL DE UNA

​SEGUNDA CADENA LATERAL.

22 ​ELEMENTO SIINGULAR EN LAS PAREDES DE LAS CELULAS PROCARIOTAS Y EL PRECURSOR INMEDIATO DE LA LISINA.
​EL ACIDO DIAMINOPIMELICO.
23 ​A DIFERENCIA DE LOS PLASMIDOS LOS TRANSPOSONES NO CONTIENEN LA INFORMACION GENETICA NECESARIA
​ PARA SU PROPIA REPLICACION.
24 ​DEPENDE DE SU REPLICACION COMO PARTE DE UN REPLICON.
​LA SELECCIÓN DE LOS TRANSPOSONES.
25 ​A LOS VIRUS RELACIONADOS CON PROCARIOTAS SE LES DENOMINA.
​BACTERIOFAGOS.
26 ​LOS CIRCULOS DE DNA QUE CONTIENEN INFORMACION GENETICA NECESARIA PARA SU PROPIA REPLICACION SE LLAMAN
​REPLICONES.
27 ​LA REPLICACION DE DNA BACTERIANO CIRCULAR DE DOBLE CADENA IMPLICA INTERACCIONES CON VARIAS PROTEINAS
Y COMIENZA EN EL LOCIS

​ ori .
28 ​CONSECUENCIA DE LA SIMILITUD EN SECUENCIAS DEL DNA DONADO Y LAS DEL RECEPTOR
​ MECANISMOS DE RECOMBINACION HOMOLOGA.
29 ​RESULTADO DE RECOMBINACION CATALIZADA POR ENZIMAS ENTRE SECUENCIAS DE DNA DIFERENTES.
​MEC. DE RECOMBINACION NO HOMOLOGA.
30 ​ES LA RECOMBINACION GENETICA EN BACTERIAS MEDIADA POR FAGOS.
​LA TRANSDUCCION.
31 ​ES UNA RIBOZIMA, CATALIZA LA FORMACION DEL ENLACE PEPTIDICO
​ LA ENZIMA PEPTIDILTRANSFERASA (23S RNA).
32 ​LOS GENES DE EUCARIOTAS TIENEN INTRONES, INSERCIONES DE DNA, Q SEPARAN A EXONES,
​ LAS REGIONES CODIFICANTES.
33 ​LA TRANSCRIPCION DEL DNA EN mRNA COMIENZA EN LA SECUENCIA DEL DNA QUE SE UNE A LA RNA POLIMERASA
DENOMINADA

​ PROMOTOR.

34 ​
ALGUNOS GENES ESTRUCTURALES PROCARIOTAS QUE CODIFICAN UNA SERIE DE REACCIONES METABOLICAS ESTAN
AGRUPADOS EN

​ UN OPERON.
35 ​LA FAGOCITOSIS POR CELULAS RETICULOENDOTELIALES SE INCREMENTA POR
​ LAS OPSONINAS.
36 ​LOS LISOSOMAS SE ROMPEN Y SUS ENZIMAS HIDROLITICAS SE DESCARGAN EN LA VACUOLA FAGOCITICA PARA FORMAR
UNA VACUOLA DIGESTIVA O FAGOLISOSOMA, MORFOLOGICAMENTE ESTE PROCESO SE APRECIA COMO

​LA DESGRANULACION DE GRANULOCITOS.

37 ​TIENEN MAS LISOSOMAS, PRODUCEN Y LIBERAN INTERLEUCINA-1, CON 1 RANGO AMPLIO DE ACTIVIDAD EN
INFLAMACION.

​ MACROFAGOS ACTIVADOS.
38 ​PRODUCEN ADHESION DE LEUCOCITOS A CELULAS ENDOTELIALES DE VASOS SANGUINEOS, MOLECULAS DE ADHESION.
​ SELECTINAS E INTEGRINAS.
39 ​SUSTANCIAS DE EXUDADO INFLAMATORIO, ESTIMULAN MIGRACION DE LEUCOCITOS PLMN, EXTRAVASION HACIA L FOCO
INFLAMATORIO

​QUIMIOCINAS.
40 ​ACTIVADORES QUE ACTUAN SOBRE FAGOCITOS MONONUCLEARES Y OTRAS CELULAS E INDUCIRLOS A LIBERAR
INTERLEUCINA-1, ENTRE ESTOS ESTAN LOS MICROBIOS Y SUS PRODUCTOS:

​TOXINAS, ENDOTOXINAS, COMLEJOS ANTIGENO-CUERPO.

41 ​LA CELULAS NK PUEDEN LISAR CELULAS BLANCO QUE HAN SUFRIDO TRANSFORMACION MALIGNA Y PUEDEN
PARTICIPAR EN LA VIGILANCIA INMUNITARIA CONTRA EL ESTABLECIMIENTO DE TUMORES, SU ACCION SE ESTIMULA POR ALTAS
[ ] DE

​ INTERFERONAS α Y β.
42 ​SUS PRINCIPALES FUNCIONES DE DEFENSA EN EL HUESPED SON LA NEUTRALIZACION DE TOXINAS Y VIRUS Y LA
OPSONIZACION DEL PATOGENO, QUE FACILITA SU CAPTACION POR CELULAS FAGOCITICAS.

​LOS ANTICUERPOS.
43 ​ES IMPORTANTE CONTRA PATOGENOS QUE PRODUCEN TOXINAS O TIENEN CAPSULAS DE POLISACARIDOS QUE
INTERFIEREN CON LA FAGOCITOSIS. DEFENSA MEDIADA POR ANTICUERPOS.
44 ​
INCREMENTAN LA INMUNOGENICIDAD DE UNA SUSTANCIA AL MEZCLARSE CON ESTAS, ESTIMULANDO LA RESPUESTA
INMUNITARIA.

​ LOS ADYUVANTES.
45 ​SE FORMAN POR SELECCIÓN CLONAL.
​LOS ANTICUERPOS.
46 ​CADA PERSONA PUEDE TENER DIFERENTES ANTICUERPOS APROXIMADAMENTE
​ 10 X 11 MOLECULAS.
47 ​LOS ANTI CPOS, INMUNOGLOBULINAS Q REACCIONAN CON ANTIGENO Q STIMULO SU PRODUCCION, REPRESENTAN.
​ 20% DE PROTEINAS PLASMATICAS.
48 ​CONTIENE PARTE DEL SITIO DE UNION CON EL ANTIGENO.
​ LA PORCION TERMINAL AMINO DE CADA CADENA L.
49 ​LAS CUATRO CADENAS DE UN ANTICUERPO ESTAN UNIDAS DE MANERA COVALENTE POR.
​ PUENTES DE DISULFURO.
50 ​LAS CADENAS L Y H ESTAN SUBDIVIDIDAS EN
​ REGIONES VARIABLES Y REGIONES CONSTANTES.
51 ​SON RESPONSABLES DE LA UNION CON EL ANTIGENO
​LAS REGIONES VARIABLES.
52 ​ES EL UNICO ANTICUERPO QUE ATRAVIEZA LA PLACENTA, ES LA MAS ABUNDANTE EN EL RECIEN NACIDO.
​ LA IgG.
53 ​ES EL COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA Y PROVOCA LISIS CELULAR.
​C5b-C9.
54 ​CUANTOS TIPOS EXISTEN DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.
​CUATRO.
55 ​LOS TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD I, II, Y III ESTAN MEDIADOS POR
​ANTICUERPOS.
56 ​EL TIPO IV DE HIPERSENSIBILIDAD ESTA MEDIADO POR
​CELULAS.
57 ​EN LA SENSIBILIDAD PORCONTACTO, LA CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENO ES TAL VEZ LA CELULA DE
LANGERHANS EN LA EPIDERMIS, LA CUAL INTERACTUA CON.

​ LAS CELULAS INFLAMATORIAS T CD 4+.

58 ​EL MICROORGANISMO DEBE ENCONTRARSE ENTODOS LOS CASOS DE ENFERMEDAD, EL MICROORGANISMO DEBE
CRECER EN CULTIVO PURO IN VITRO, CUANDO SE INOCULA DEBE PRODUCIR LA ENFERMEDAD TIPICA, EL MICROORGANISMO
DEBE SER AISLADO MAS DE UNA VEZ DE LESIONES CAUSADAS POR ESTAS ENFERMEDADES

​POSTULADOS DE KOCH.
59 ​EL FENOTIPO DEBE ESTAR RELACIONADO CON LAS CEPAS PATOGENAS DE UNA ESPECIE, LA INACTIVACION ESPECIFICA DEL
GEN O GENES RELACIONADOS CON EL RASGO SOSPECHOSO DE VIRULENCIA DEBE CONDUCIR A UNA DISMINUCION
CUANTIFICABLE DE LA PATOGENIA DELA VIRULENCIA, LA REVERSION O SUSTITUCION DEL GEN MUTADO DEBE RESTABLECER
LA PATOGENICIDAD O LA VIRULENCIA.
 ​POSTULADOS MOLECULARES DE KOCH.
60 ​
SUELEN UNIRSE A RECEPTORES ESPECIFICO SOBRE LAS CELULAS, SON ALTAMENTE ANTIGENICAS; ESTIMULAN EL
AUMENTO DE TITULOS DE LA ANTITOXINA QUE NEUTRALIZA LA TOXINA

​ LAS EXOTOSINAS.
61 ​BACILO GRAM + QUE PUEDE CRECER SOBRE LA MUCOSA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES O EN HERIDAS DE LA
PIEL. EL

​C. DIPHTERIAE.
62 ​ES UN BACILO ANAEROBIO GRAMPOS QUE PRODUCE TETANOS EL
​C. TETANI.
63 ​ALGUNAS CEPAS DEL S. AURENS QUE CRECEN SOBRE LAS MUCOSAS O EN HERIDAS ELABORAN
​ TOXINA-1 DEL SINDROME DE CHOQUE TOXICO.
64 ​
ALGUNAS CEPAS DE ESTAS BACTERIAS PRODUCEN EXOTOXINA PIROGENA A SIMILAR A LA TOXINA ERITROGENA QUE
PRODUCE LA FIEBRE ESCARLATINA.

​ESTREPTOCOCOS β HEMOLITICOS DEL GRUPO A.

65 ​CAPACIDAD CUANTIFICABLE DE UN AGENTE PARA CAUSAR ENFERMEDAD
​ VIRULENCIA.

66 ​LOS AGENTES VIRULENTOS CAUSAN ENF. CUANDO SE INTRODUCEN AL HUESPED AUN EN PEQUEÑAS CANTIDADES,
​ INVASION Y TOXIGENICIDAD.
67 ​
EN SINTESIS NORMAL DE LAS PROTEINAS MICROBIANAS EL MENSAJE DEL m RNA ES LEIDO SIMULTANEAMENTE POR
VARIOS RIBOSOMAS EXTENDIDOS A LO LARGO DE LA CADENA DEL m RNA ESTOS SE LES LLAMA

​ POLISOMAS.
68 ​LA RESISTENCIA CROMOSOMICA DE LOS MICROORGANISMOS A ESTOS FARMACOS DEPENDE PRINCIPALMENTE DE LA FALTA
DE UNA PROTEINA ESPECIFICA SOBRE LA UNIDAD 30S DEL RIBOSOMA Y ES MEDIADO POR UN PLASMIDO

​AMINOGLUCOSIDOS.
69 ​ES BACTERIOSTATICO Y SE UNE A LA SUBUNIDAD 50S DEL RIBOSOMA EL CLORAFENICOL.
70 ​
PUEDEN INTERFERIR CON LA FORMACION DE COMPLEJOS DE INICIO PARA LA SINTESIS DE LAS CADENAS DEL PEPTIDO O
CON LAS REACCIONES DE TRANSLOCACION DEL AMINOACIDO LOS MACROLIDOS Y AZALIDOS.

71 ​ESTRUCTURA QUE PERMITE CLASIFICAR A LAS BACTERIAS COMO GRAM POS O NEG PARED CELULAR.
72 ​ESTRUCTURA DONDE SE NECUENTRAN LAS BETALACTAMASAS ESPACIO PERIPLASMATICO.
73 ​CARECEN DE PARED CELULAR FORMAS L.
74 ​SON ESTRUCTURAS AUSENTES EN LAS CELULAS PROCARIONTAS MEMBRANA NUCLEAR Y SISTEMA MITOTICO.
75 ​ESTRUCTURA CUYA FUNCION ES FIJAR A LA MEMBRANA EXTERNA EL PEPTIDO GLUCANO LIPOPROTEINA.
76 ​ESTRUCTURA QUE INTERVIENE EN LA EXCRECION DE LAS ENZIMAS HIDROLITICAS MEMBRANA CITOPLASMATICA.
77 ​ESTRUCTURA DONDE SE ENCUENTRAN LOS LIPOPOLISACARIDOS EXTERNOS MEMBRANA EXTERNA.
78 ​ES LA TOXINA MAS POTENTE QUE SE CONOCE BOTULINICA.
79 ​MICROORGANISMO QUE SE ASOCIA A LA COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
80 ​ESTAFILOCOCO COAGULASA POSITIVO S AUREUS.
81 ​INHIBE LA ENZIMA ACIDO DIHIDROFOLICOREDUCTASAS TRIMETRAXANO.
82 ​ACCION COMBINADA DE 2 MEDICAMENTOS ES MAYOR QUE LA SUMA DE AMBOS EFECTOS SINERGISMO.
83 ​INDICA QUE UN FARMACO ES NOCIVO PARA EL PARASITO SIN DAÑAR AL HUESPED. TOXICIDAD SELECTIVA.
84 ​INHIBE LA RNA POLIMERASA DEPENDIENTE DEL DNA BACTERIANO. RIFAPNICINA.
85 ​INHIBE LA PEPTIDIL TRANSFERASA CLORANFENICOL.
86 ​
PH, COMPONENTE DEL MEDIO, ESTABILIDAD DEL FARMACO, MAGNITUD DEL INOCULO Y TIEMPO DE INCUBACION
FACTORES QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA.

87 ​
RESULTADO DE UNA MUTACION ESPONTANEA EN UN LOCUS QUE CONTROLA LA SUCEPTIBILIDAD A UN ANTIMICROBIANO
RESISTENCIA CROMOSOMICA.

88 ​RESULTADO DE UNA MUTACION ESPONTANEA EN UN PLASMIDO RESISTENCI EXTRACROMOSOMICA.

89 ​
OCURRE CUANDO MICROORGANISMOS RESISTENTES A UN FARMACO DETERMINADO LO SON TAMBIEN A OTRO
RESISTENCIA CRUZADA.

90 ​IMPLICA LA ADMINISTRACION DE ANTIMICRIBIANOS PARA PREVENIR LA INFECCION QUIMIOPROFILAXIS.

91 ​EJEMPLO COMUN DE ESTE MECANISMO ES LA PRESENCIA DE FACTOR R RESISTENCIA.
92 ​SU PRODUCCION DETERMINA LA RESISTENCIA A LA PENICILINA B LACTAMASA.
93 ​MECANISMO DE RESISTENCIA CONTRA AMINOGLUCOSIDOS ENZIMAS ADESHIVAS Y FOSFORILANTES.
94 ​
SE PRESENTA CUANDO LA ACCION CONVINADA DE DOS MEDICAMENTOS ES MENOR QUE LA DEL AGENTE MAS EFICAZ
ANTAGONISMO.

95 ​ÍNHIBE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR BACTERIANA PENICILINA.

96 ​INHIBE LAS FUNCIONES DE LA PARED DE LA MEMBRANA CELULAR BACTERIANA POLIMIXINA.
97 ​ES ANALOGO ESTRUCTURAL DEL PABA SULFONAMIDAS.
98 ​PRUEBA IN VITRO PARA DETERMINAR LA SENSIBILIDAD MICROBIANA ANTIBIOGRAMA.
99 ​SE UNE A LA SUBUNIDAD 30S DE LOS RIBOSOMAS BACTERIANOS TETRACICLINAS.
100 ​
INHIBE LA SINTESIS DE PEPTIDOGLICANO EN SUS ETAPAS INICIALES PUES DEBE PENETRAR LA MEMBRANA
CITOPLASMATICA VANCOMICINA.

101 ​
PACIENTE MASCULINO DE 26 DIAS DE EDAD, QUE NACIO EN SU DOMICILIO, SU CORDON UMBILICAL FUE CORTADO CON UNA
NAVAJA POR LA PARTERA, Y SE INFECTO, LLEVA CON 4 DIAS DE EVOLUCION CON CONTRACCIONES DE LOS MUSCULOS DE TODO
EL CUERPO INCLUYENDO LA MANDIBULA, LO QUE LE IMPIDE COMER. ENFERMEDAD TETANOS. AGENTE CAUSAL
CLOSTRIDIUM TETANI. TRATAMIENTO PENICILINA G. PREVENCION TOXOIDE TETANICO.

102 ​¿CÓMO SE CLASIFICAN LOS ESTREPTOCOCOS POR LA HEMOLISIS QUE PRODUCEN? α Y β.

103 ​¿CUÁL ES EL STREPTOCOCO MAS PATÓGENO Y QUE ENFERMEDAD PRODUCE. PRODUCE? .

104 ​¿QUÉ ESTREPTOCOCO POSEE CAPSULA? .

105 ​¿CUÁLES SON LOS ESTREPTOCOCOS DEL GPO. B Y QUE ENFERMEDAD PRODUCEN? ESTREPTOCOCCUS AGALACTIE.
.

106 ​¿CUÁLES SON LOS ESTREPTOCOCOS DEL GPO. D Y QUE ENFERMEDAD PRODUCEN? ENTEROCOCCUS FEACALIS , S. BOVIS.
.

107 ​¿QUÉ ESTREPTOCOCO PERTENECE AL GPO. VIRIDIANS Y QUE ENF. PRODUCEN? STREPTOCOCCUS. MITIS, S. MUTANS., S.
SALIVARIUS., S. SANGUIS.

108 ​MENCIONA DOS MUTAGENOS QUÍMICOS HNO2 Y MUTACIÓN POR CORRIMIENTO DEL MARCO DE LECTURA.
109 ​
¿QUÉ ESTREPTOCOCO SE PUEDE LOCALIZAR EN VIAS URINARIAS Y APARATO GENITAL FEMENINO? STREPTOCOCCUS
AGALACTIAE.

110 ​¿QUÉ SIGNIFICA LA PRUEBA DE CAMP Y QUE SIGNIFICAN SUS SIGLAS? CHRISTIE ATKINS MUCH PETERSON.
.

111 ​¿PARA QUE SE REALIZA LA PRUEBA DE BACITRICINA? .

112 ​¿PARA QUE SE REALIZA LA PRUEBA DE LA OPTOQUINA? .

113 ​¿PARA QUE SE REALIZA LA PRUEBA DE LA BILIS O SALES BILIARES?

.

114 ​¿CÓMO SE SABE QUE UN STREPTOCOCO ES α, β, O GAMA HEMOLÍTICO? .

115 ​¿CUÁL ES LA UTILIDAD CLINICA DE SOLICITAR AL PACIENTE PRUEBAS DE ANTIESTREPTOMICINAS?

.

116 ​¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE 1/a. Y 2/a. ELECCIÓN EN PACIENTES CON STREPTOCOCOSIS? PENICILINA G Y ERITROMICINA.
117 ​¿TRATAMIENTO DE 1/a. Y 2/a. ELECCIÓN EN PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA? TRIMETROPRIM CON
SULFAMETASOL Y VANCOMICINA.

118 ​DONDE SE LOCALIZA EL GEN QUE CODIFICA PARA LA PRODUCCIÓN DE TOXINA DIFTÉRICA EN EL CROMOSOMA .

119 ​TOXINA MUY POTENTE QUE ACTUA BLOQUEANDO LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS.
TETANOESPASMINA.

120 ​ES UNA LECITINASA QUE DAÑA LAS MEMBRANAS CÉLULARES. TOXINA Α.
121 ​PROMUEVE LA ADHERENCIA DE LOS ESTREPTOCOCOS A LAS CÉLULAS DEL EPITELIO BUCAL. ACIDO LIPOTEICOICO.
122 ​
IMPLICA UNA FUNCION ACTIVA PARA LOS MICROORGANISMOS Y UNA FUNCION PASIVA PARA LAS CÉLULAS DEL HUESPED.
INVASION.

123 ​ACTUA COMO MOLECULA ANTIFAGOCITICA. PROTEINA M.

124 ​SU LIBERACION PRODUCE FIEBRE, LEUCOPENIA, HIPOGLICEMIA E HIPOTENCION. LIPOPOLISACARIDO.
125 ​SON ENZIMÁS QUE HIDROLIZAN EN ACIDO HIALURONICO Y CONTRIBUYEN A LA PROPAGACION DE LAS BACTERIAS POR LOS
TEJIDOS HIALURONIDASA.

126 ​ES EL NUTRIENTE ESENCIAL MÁS ESTUDIADO EN LOS PROCESOS INFECCIOSOS HIERRO.
127 ​ENZIMA QUE DEGRADA UNA PROTEINA DEL TEJIDO CONJUNTIVO COLAGENASA.
128 ​
NO PRODUCEN FIEBRE, SON ALTAMENTE TOXICAS, SE UNEN A RECEPTORES ESPECÍFICOS, SU SÍNTESIS ESTA DIRIGIDA POR
GENES CROMOSÓMICOS, SON EXCRETADAS POR CÉLULAS VIVAS, SON PARTE INTEGRAL DE LA PARED CELULAR BACTERIANA
EXOTOXINAS.

129 ​POBRES INMUNOGENOS, SOLO EN BACTERIAS GRAM-, NO SE CONVIERTEN A TOXOIDES, SON TERMOESTABLES POR ARRIBA
DE 60°C. ENDOTOXINAS.

130 ​MICROORGANISMO QUE ES CAPAZ DE PRODUCIR ENFERMEDAD PATOGENO.

131 ​PROCESO EN EL QUE UNA PERSONA PRESENTA LA BACTERIA, PERO NO TIENE SINTOMÁS DE ENFERMEDAD ASINTOMATICO.
132 ​
PERMANECEN COMO BASE DE LA MICROBIOLOGIA, RELACIONA ESPECIES ESPECIFICAS CON UNA ENFERMEDAD
PARTICULAR POSTULADOS DE KOCH.

133 ​ES LA PUERTA DE ENTRADA MÁS FRECUENTE DE LAS BACTERIAS PATOGENAS AL CUERPO PIEL Y MUCOSAS.
134 ​CAPACIDAD DE UN AGENTE INFECCIOSO DE PASAR DE UN HUESPED A OTRO .

135 ​
PASO DEL PROCESO INFECCIOSO QUE OCURRE INMEDIATAMENTE DESPUES DE QUE LA BACTERIA ENTRA AL CUERPO
MULTIPLICACION.

136 ​CUALIDAD QUE LES PERMITE A LAS BACTERIAS DISEMINARSE Y MULTIPLICARSE EN NICHOS AMBIENTALES O EN PACIENTES
.
137 ​INHIBE LA ENZIMA ACIDO DIHIDROFOLICOREDUCTASA TRIMETROPRIM.
138 ​SE UNEN A LA SUBUNIDAD 50S DE LOS RIBOSOMÁS EN UN RRNA 23S ERITROMICINA.
139 ​
ESTRUCTURAS DE BACTERIAS GRAM+ QUE OCASIONA LOS MISMOS EFECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LOS
LIPOPOLISACARIDOS PEPTIDOGLUCANO.

140 ​LOS SISTEMÁS ESPECIFICOS LIGANDO-RECEPTOR INTERVIENEN EN LA ADHERENCIA.

141 ​LAS BACTERIAS ANAEROBIAS CARECEN DE ESTA ENZIMA CATALASA.
142 ​
BACILOS GRAMNEGATIVOS, FERMENTAN LA GLUCOSA, REDUCEN LOS NITRATOS A NITRITOS, OXIDASA NEGATIVOS
ENTEROBACTERIAS.

143 ​COMPONENTE DEL COMPLEMENTO QUE ESTIMULA LA QUIMIOTAXIS DE LOS NEUTROFILOS .

144 ​FAGOS QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE ENTRAR EN ESTADO NO LITICO INTEGRADO AL CROMOSOMA BACTERIANO
.

145 ​POR QUE EXISTEN VARIOS GENES POR CADA CLASE DE MOLECULA, SE DICE QUE EL MHC ES
.

146 ​POR CUAL VIA ACTIVAN EL COMPLEMENTO LA IGM Y LA IGG .

147 ​LOS PRINCIPALES EFECTOS BIOLOGICOS DEL COMPLEMENTO SON: OPSONIZAS, QUIMIOTAXIS, CITOLISIS Y
.

148 ​UN EJEMPLO DE ESTE TIPO DE HIPERSENSIBILIDAD ES LA LISIS MEDIADA POR COMPLEMENTOCOMO OCURRE EN LAS
TRANSFUSIONES .

149 ​TIPO DE INMUNIDAD QUE REQUIERE CONTACTO PROLONGADO O REPETIDO CON EL ANTIGENO .

150 ​REGION DE LOS ANTICUERPOS QUE ES COMPLEMENTARIA EN ESTRUCTURA AL DETERMINANTE ANTIGENICO

.

151 ​
DIVERSAS BACTERIAS DIFIEREN ENTRE SI EN LA ESTRUCTURA PRIMARIA, SON ALTAMENTE ANTIGENICAS (ANTIGENOS H ) Y
ALGUNAS DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS A LA INFECCION ESTAN DIRIGIDAS CONTRA ESTAS PROTEINAS LAS FLAGELINAS.

152 ​EN ESTA ESTRUCTURA RADICA LA TOXICACION DE LA ENDOTOXINA .

153 ​SU PRINCIPAL FUNCION ES LA RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS .

154 ​AQUI ESTA CONTENIDA LA INFORMACION GENETICA DE LA BACTERIA .

155 ​ES UN IMPORTANTE ANTIGENO DE SUPERFICIE .

156 ​FIJA A LA MEMBRANA EXTERIOR EN EL PEPTIDOGLUCANO .

157 ​AQUI SE ENCUENTRAN LAS PROTEINAS DE ENLACE PARA SUSTRATOS ESPECIFICOS .

158 ​SON APENDICES RIGIDOS EN LA SUPERFICIE BACTERIANA MAS CORTOS QUE LOS FLAGELOS .

159 ​FIJA LA PARED CELULAR A LA MEMBRANA PLASMATICA .

160 ​SON PROTEINAS QUE PERMITEN EL PASO DE SUSTANCIAS POR SU INTERIOR .

161 ​ESTRUCTURAS DONDE SE ENCUENTRAN TODOS LOS QUIMIORECEPTORES BACTERIANOS .

162 ​SON ROTORES HELICOIDALES SEMIRRIGIDOS .

163 ​CONSTITUYENTES DE LA PARED FORMADO POR MUREINA .

164 ​LE PERMITE A LA BACTERIA RESISTIR LA PRESION OSMOTICA INTERNA .

165 ​SON GRANULOS DE POLIFOSFATO INORGANICO .

166 ​INVAGINA A LA MEMBRANA A LA CUAL SE ADHIERE EL GENOMA BACTERIANO .

167 ​EN ESTA ESTRUCTURA SE REALIZAN LAS FUNCIONES METABOLICAS CELULARES .

168 ​EL TRIPLETE DE BASES LLAMADO CODON SE LOCALIZA EN .

169 ​ES UNA CARATERISTICA DE LINFOCITOS CD8 .

170 ​CONTIENE LA CAPA MUREINA Y UNA SOLUCION DE PROTEINAS SILIMILAR A UN GEL EL ESPACIO PERIPLASMATICO.
171 ​NOMBRE DE LA MUTACION QUE RESTABLECE UNA PROPIEDAD PERDIDA .

172 ​MUTACION EN LA QUE SE DETIENE LA SINTESIS DE PROTEINAS LO QUE DA LUGAR A UNA PROTEINA TRUNCADA
.

173 ​SE CONSIDERAN REPLICONES .

174 ​DE QUE TIPO DE HIPERSENSIBILIDAD ES EJEMPLO LA ATOPIA .

175 ​ES LA MEMBRANA QUE CONTIENE LIPIDOS Y QUE CIRCUNDA A ALGUNOS VIRUS.ENVOLTURA.
176 ​
DETERMINANTE ANTIGENICO SINGULAR DE LA REGION HIPERVARIABLE PRODUCIDO POR UNA CLONA ESPECIFICA DE
CELULAS PRODUCTORAS DE ANTICUERPOS .

177 ​INMUNOGLOBULINA QUE TIENE 4 SUBCLASES IGg.

178 ​MUTAGENO FISICO MEJOR CONOCIDO. LUZ UV
179 ​LOS PLASMIDOS SON LOS ELEMENTOS QUE CON MAS FRECUENCIA SE TRANSMITEN POR ESTE MECANISMO CONJUGACION.
180 ​PRINCIPAL INMUNOGLOBULINA PRODUCIDA EN LA RESPUESTA PRIMARIA. IGm
181 ​COMPONENTES ESPECIALES DE LA PARED CELULA EN BACTERIAS GRAM –LPS, LIPOPROTEINAS Y MEMBRANA EXTERNA.
182 ​EL LPS ES MUY TOXICO PARA LOS ANIMALES, SE LE HA DENOMINADO COMO ENDOTOXINA.
183 ​EL POLISACARIDO REPRESENTA UN ANTIGENO IMPORTANTE DE LA SUPERFICIE DE LA CELULA BACTERIANA
DENOMINADO ANTIGENO O.

184 ​
SON UN FACTOR DE VIRULENCIA , SE HAN IDENTIFICADO EPITOPOS EN LOS QUE SEMEJAN ESTRUCTURAS DEL HUESPED
Y PUEDEN HACER A ESTOS

185 ​MICROORGANISMOS CAPACES DE EVADIR LA RESPUESTA INMUNITARIA. LOS LIPOOLIGOSACARIDOS.

186 ​LA ENVOLTURA PROTEINICA QUE RODEA AL ACIDO NUCLEICO VIRAL SE LLAMA CAPSIDE.
187 ​MICROORGANISMO DE LA BIOTA NORMAL MÁS FRECUENTE EN CONJUNTIVA.CORYNEBACTERIUM.
188 ​SITIO DEL ORGANISMO EN EL QUE BACTEROIDES FRAGILIS ES MÁS ABUNDANTE.COLON.
189 ​BACTERIA QUE REQUIERE FACTORES DE CRECIMIENTO X Y V. HAEMOPHYLUS INFLUENZAE.
190 ​ESTRUCTURA BASE PARA EL AGRUPAMIENTO SEROLOGICO DE ESTREPTOCOCOS (GRUPOS DE
LANCEFIELD.).CARBOHIDRATO DE PARED CÉLULAR.

191 ​ES UNA LECITINASA DE CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO “A”. TOXINA Α.

192 ​ES LA TOXINA MÁS POTENTE QUE SE CONOCE. BOTULINICA.
193 ​MICROORGANISMO DE LA BOTA NORMAL MÁS FRECUENTE EN VAGINA. LACTOBACILOS.
194 ​
ACTUA IMPIDIENDO LA LIBERACION DE ACETILCOLINA EN LAS SINAPSIS Y UNIONES NEUROMUSCULARES. TOXINA
BOTULINICA.

195 ​A QUE MICROORGANISMO SE ASOCIA LA COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. CLOSTRIDIUM DIFFICILE.

196 ​ES UN ESTAFILOCOCO COAGULASA POSITIVO. S. AUREUS.
197 ​
A PACIENTES CON SÍNTOMAS DE TÉTANOS SE LES DEBE ADMINISTRAR RELAJANTES MUSCULARES, SEDANTES Y
PROPORCIONAR AYUDA VENTILATORIA.
198 ​
UNA ENTEROTOXINA DEL C. PERFRINGENS ES CAUSA COMÚN DE ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO. LA TOXINA ALFA
DEL C. PERFRINGENS TIPO A.

199 ​DONDE SE LOCALIZA EL GEN QUE CODIFICA PARA LA PRODUCCIÓN DE TOXINA DIFTÉRICA. CROMOSOMA.

200 ​TOXINA MUY POTENTE QUE ACTUA BLOQUEANDO LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS.
TETANOESPASMINA.

201 ​ES UNA LECITINASA QUE DAÑA LAS MEMBRANAS CÉLULARES. TOXINA Α.

202 ​INDICA QUE UN FARMACO ES NOCIVO PARA UN PARASITO SIN DAÑAR AL HUSPED. TOXICIDAD SELECTIVA.

202 ​INHIBE A LA RNA-POLIMERASA DEPENDIENTE DEL DNA DE LA BACTERIA. RIFAMPICINA.

203 ​ACTUA COMO MOLECULA ANTIFAGOCITICA. PROTEINA M.

204 ​SU LIBERACION PRODUCE FIEBRE, LEUCOPENIA, HIPOGLICEMIA E HIPOTENCION. LIPOPOLISACARIDO.

205 ​SON ENZIMÁS QUE HIDROLIZAN EN ACIDO HIALURONICO Y CONTRIBUYEN A LA PROPAGACION DE LAS BACTERIAS POR LOS
TEJIDOS. HIALURONIDASA.

206 ​
DE QUE DEPENDEN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES POR BACTERIAS ENTÉRICAS DEL SITIO
AFECTADO, SIGNOS Y SÍNTOMAS

207 ​ENZIMA QUE DEGRADA UNA PROTEINA DEL TEJIDO CONJUNTIVO. COLAGENASA.

208 ​MICROORGANISMO QUE ES CAPAZ DE PRODUCIR ENFERMEDAD. PATOGENO.

209 ​
PROCESO EN EL QUE UNA PERSONA PRESENTA LA BACTERIA, PERO NO TIENE SINTOMÁS DE ENFERMEDAD.
ASINTOMATICO.

210 ​
ES UN PASO DEL PROCESO INFECCIOSO QUE OCURRE INMEDIATAMENTE DESPUES DE QUE LA BACTERIA ENTRA AL CUERPO.
MULTIPLICACION.

211 ​UIALIDAD QUE LES PERMITE A LAS BACTERIAS DISEMINARSE Y MULTIPLICARSE EN NICHOS AMBIENTALES O EN PACIENTES.
212 ​SE DESTRUYE POR CALOR A 100 C. LOS SINTOMAS APARECEN DE 18 A 24 HORAS DESPUES DE INGERIR ALIMENTO, NO HAY
FIEBRE. TOXINA DE CLOSTRIDIUM BOTULINIUM.

213 ​EL TX PARA CLOSTRIDIUM TETANI ES LA ADMINISTRACION DE LA ANTITOXINA.

214 ​
PACIENTE MÁSCULINO DE 23A DE EDAD CON ANTECEDENTE DE CAIDA DE ALTURA, CON HERIDAS CORTANTES Y FRACTURA
EXPUESTA EN EXTREMIDADES INFERIORES, 72 HRS. DESPUÉS PRESENTA FIEBRE ALTA, DOLOR, INFLAMCION Y AREAS
NECROTICAS EN MUSLO DER. A LA EXPLORACION PRESENTA DOLOR A LA PALPACION, CREPITACION Y SECRECION PURULENTA
FETIDA EN MUSLO AFECTADO. GANGRENA GASEOSA.

​POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS.

215 ​INHIBE A LA PEPTIDILTRANSFERASA. CLORAMFENICOL.
216 ​
SE DESARROLLA COMO RESULTADO DE UNA MUTACION ESPONTANEA EN UN LOCUS QUE CONTROLA LA SUSCEPTIBILIDAD A
UN ANTIMICROBIANO DETERMINADO. RESISTENCIA CROMOSOMICA.

217 ​
¿PARA QUE SE REALIZA LA PRUEBA DE BASITRICINA?IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS SS-HEMOLÍTICOS DEL
GRUPO A DE LANCEFIELD.

218 ​
PARA Q SE REALIZA LA PRUEBA DE LA OPTOQUINA CLORHIDRATO DE ETILHIDROXICUPREÍNA INHIBE A BAJAS [ ] EL
CRECIMIENTO DE S. PNEUMONIAE.

219 ​¿PARA QUE SE REALIZA LA PRUEBA DE LA BILIS O SALES BILIARES? SE IDENTIFICA STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.
220 ​
¿CÓMO SE SABE QUE UN ESTREPTOCOCO ES ALFA, BETA O GAMA HEMOLÍTICO? MEDIO DE CULTIVO ENRIQUECIDO CON LA
ADICCIÓN DE SANGRE.

221 ​
CLÍNICAMENTE ¿CUÁL ES LA UTILIDAD DE SOLICITAR AL PACIENTE PRUEBAS DE ANTIESTREPTOLICINAS? CUANTIFICAR UN
AUMENTO EN EL TITULO DE ANTICUERPOS A MUCHOS ANTIGENOS DE LOS ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A.

222 ​
LA TOXINA DEL CLOSTRIDIUM BOTULINUM SE ENCUENTRA ENTRE LAS SUSTANCIAS MAS TOXICAS CONICIDAS, LA DOSIS
MORTAL ES 1-2 MICROGRAMOS.
223 ​
¿CUAL ES EL TRATAMIENTO DE 1/A. Y 2/A. ELECCIÓN EN PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA? TRIMETROPRIM CON
SULFAMETOXAZOL, VANCOMICINA.

224 ​EXPLIQUE POR QUE SE FORMAN LOS ESTREPTOCOCOS. FORMAN PARES DE CADENAS.
225 ​¿CUÁL ES EL ESTREPTOCOCO MAS PATÓGENO Y QUE ENF. PRODUCE? ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE PRODUCTOR DE
PNEUMONIA.

226 ​
¿QUÉ ESTREPTOCOCO POSEE CAPSULA? DEL GRUPO A ESTREPTOCOCOS PYOGENES. DEL GRUPO B ESTREPTOCOCOS
GALACTIDAE, ESTREPTOCOCOS PNEUMONIAE.

227 ​¿CUÁLES SON LOS ESTREPTOCOCOS DEL GPO. B Y QUE ENF. PRODUCEN? STREPTOCOCCUS AGALACTIE.
228 ​¿CUÁLES SON LOS ESTREPTOCOCOS DEL GPO. D Y QUE ENF. PRODUCEN? ENTEROCOCCUS FEACALIS, STREPTOCOCCUS
BOVIS.

229 ​
¿QUÉ ESTREPTOCOCO PERTENECE AL GPO. VIRIDIANS Y QUE ENF. PRODUCEN? ESTREPTOCOCOS MITIS, ESTREPTOCOCOS
MUTANS, ESTREPTOCOCOS SALIVARIUS, ESTREPTOCOCOS SANGUIS.

230 ​SON ANTIGENOS EXTERNOS SOBRE ALGUNAS ENTEROBACTERIAS K CAPSULARES.

​LA PRODUCCIÓN DE ESTOS BACTERICIDAS ESTA CONTROLADA POR PLASMIDOS BACTERIOCINAS
231 ​SE LOCALIZAN SOBRE LOS FLAGELOS Y SE DESNATURALIZAN O RETIRAN POR CALOR O ALCOHOL AGH O FLAGELARES.
232 ​EN LAS BACTERIAS GRAMM - DONDE ESTÁN LOS LPS COMPLEJOS EN LA PARED CELULAR.
233 ​
DE QUE DEPENDEN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES POR BACTERIAS ENTÉRICAS DEL SITIO
AFECTADO, SIGNOS Y SÍNTOMAS.

234 ​SU PRESENCIA TIENE IMPORTANCIA DIAGNOSTICA CONSIDERABLE CUERPOS DE INCLUSIÓN.

235 ​SE LOCALIZAN SOBRE LOS FLAGELOS Y SE DESNATURALIZAN O RETIRAN POR CALOR O ALCOHOL AGH O FLAGELARES.
236 ​AGENTE CAUSAL DE LA COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
237 ​HALLAZGO CLINICO QUE HACE PENSAR EN UNA INFECCION POR ANAEROBIOS. GAS EN LOS TEJIDOS.
238 ​CARACTERISTICAS DE LOS ESTAFILOCOCOS. DESARROLLAN RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS CON RAPIDEZ.
239 ​ANAEROBIOS OBLIGADOS LOS CLOSTRIDIOS
240 ​DESARROLLADO EN ALIMENTOS, PRODUCEN 1 ENTEROTOXINA PRINCIPAL PATOGENO , INDICE DE MORTALIDAD POR
INHALACION 85 A 90 % B. CEREUS.

241 ​CAUSANTE DEL ANTRAX B. ANTRHACIS.

242 ​QUE ENTEROBACTERIAS SON UREASA – PROVIDENCIA.
243 ​
QUE MIEMBRO DEL GRUPO PROTEUS-MORGANELLA-PROVIDENCIA ES EL MAS SUSCEPTIBLE A ANTIMICROBIANOS
PROTEUS MIRABILLIS.

244 ​ENTEROBACTERIA INMOVIL, PRODUCE ÁCIDO, Y EN GENERAL NO FERMENTAN LACTOSA SHIGELLA.

245 ​LA SHIGELLA COMPARTE ÁCIDO CON E. COLI.
246 ​EN QUE GRUPO SE INCLUYE EL GRUPO ARIZONA SALMONELLA.
247 ​POR SU NOMBRE SON + A CITRATO CITROBACTER.
248 ​
ENTEROBACTERIAS MOVILES, DESAMINAN PHE, FERMENTAN LACTOSA LENTAMENTE O NO GPO. PROTEUS-
MORGANELLA-PROVIDENCIA.

249 ​CLASIFICACIÓN DE ANTIGENOS DE ENTEROBACTERIAS LIPOPOLISACARIDOS FLAJELARES Y CAPSULARES.

250 ​SU POLISACARIDO CAPSULAR TIPO II, 65 MUY SIMPLE KLEBSIELLA Y PNEUMOCOCO.
251 ​QUE Ag COMPARTEN LA MAYOR PARTE DE LAS ENTAROBACTERIAS 614 DE E. COLI.
252 ​QUE CEPAS SON RESISTENTES A SU PROPIA BACTERÍOCINA LAS PRODUCTORAS.
253 ​QUE REACCIÓN QUÍMICA ES POSITIVA PARA E. COLI PRODUCCION DE INDOL.
254 ​QUE BACTERIA PRODUCE GAS A PARTIR DE GLUCOSA ESCHERICHIA.
255 ​REACCIÓN + PARA LA MAYORÍA DE E. COLI AISLADAS Β GLUCOCORONIDASA EN SUSTRATO MUG.
256 ​PRUEBAS BIOQUÍMICA QUE RECONOCEN LAS KLEBSIELLAS LISINA, DESCARBOXILASA Y CURATO.
257 ​PRUEBAS + PARA LAS ENTEROBACTERIAS MOTILIDAD, CITRATO Y ORNITINA CARBOXILASA.
258 ​QUE TIPO DE CRECIMIENTO MUESTRAN LAS ESPECIES DE KLEBSIELLA MUCOIDE.
259 ​
SE CARACTERIZA POR GRANDES CAPSULAS DE POLISACARIDOS, INMOVILIDAD Y SER + PARA LISINA DESCARBOXILASA
Y CITRATO. KLEBSIELLA.

260 ​TIPO DE ENTEROBACTERÍA QUE POSEE CÁPSULA PEQUEÑA AEROGENES.

261 ​BACTERIAS QUE DAN REACCIÓN ++ DE BOGES-PROSCAUER KLEBSIELLA, ENTEROBACTER Y SERRATIA.
262 ​MEDIO EN QUE CRECEN LOS GRUPOS PROTEUS, MORGANELLA Y PROVIDENCIA CIANURO DE POTASIO.
263 ​EN QUE DIFIEREN LAS SALMONELLAS DEL GITROBACTER CITROBACTER NO DESCARBOXILA LIS.
264 ​FERMENTA EL GRUPO PROTEUS-MORGANELLA-PROVIDENCIA XILOSA.
265 ​INHIBE AL GRUPO PROTEUS ALCOHOL FENILETILICO(MEDIO CIS-LACTOSA-ELECTROLITO-DEP)
266 ​MICROORGANISMO SON UREASA + PROTEUS Y MORGANELLA MORGANII.
267 ​ENTEROBACTERIAS FRECUENTES EN SEPSIS, MENINGUITIS NEONATAL, INFECCIONES URINARIAS Y DIARREA DEL VIAJERO
E. COLI.

368 ​
PRODUCE HEMOLISINA, ES + A VOGUES-PROSKAUER Y RESISTE POLIMIXINA SEROTIPO 01 OGAWA BIOTIPO E1 TOR V.
CHOLERAE.

369 ​PRODUCE PIGMENTOS PSEUDOMONAS AERUGINOSA.

370 ​REQUIERE FACTORES DE CRECIMIENTO X Y V HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
371 ​
EN LA PATOGENIA DE ESTA INFECCION ENFERMA POR SU CAPACIDAD PARA MULTIPLICARSE EN LOS TEJIDOS
PNEUMOCOCO.

372 ​ HIGELLA QUE AFECTA SIMULTANEAMENTE EL TUBO DIGESTIVO Y EL SNC S DYSENTERIAE.

S

373 ​PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA DE LOS ESTREPTOCOCOS SU CAPSULA.

374 ​ HEMOLITICO, SE HALLA EN FARINGE Y PIEL, INHIBIDO POR BACITRACINA, Y PRODUCE FARINGITIS S. PYOGENES.
Β

375 ​Β HEMOLITICA, SE HALLA EN GENITALES FEMENINOS, CAMP + , PRODUCE SEPSIS Y MENINGUITIS NEONATAL S.
AGALACTIAE.

376 ​ENFERMEDAD CAUSADA POR INFECCION LOCAL DE S PYOGENES IMPETIGO.

377 ​SECUELA MAS GRAVE DE INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS HEMOLITICOS FIEBRE REUMATICA.
378 ​SON UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE INFECCIONES NOSOCOMIALES ENTEROCOCOS.
379 ​CAUSA FIEBRE PURPURICA BRASILEÑA HAEMOPHYLUS AEGYPTIUS.
380 ​ENF. CAUSADA POR LA TOXINA EXFOLIATIVA DE S. AUREUS SINDROME DE PIEL ESCALDADA.
381 ​HEMOLISINA ANTIGENICA Y LABIL AL O ESTREPTOLISINA 0.
2

382 ​BACILO GRAM -, CURVO QUE CRECE EN MEDIO TCBS VIBRIO CHOLERAE.
383 ​SE DIFERENCIA DE OTRAS ESPECIES POR SER COAGULASA +. S. AUREUS.
384 ​
BACILO GRAM – ESPIRAL, CAUSANTE DE GASTRITIS ASTRAL ULCERA DUODENAL Y GASTRICA Y CRACINOMA GASTRICO
HELICOBACTER PYLORI.

385 ​CAUSA COLITIS HEMORRAGICA Y SINDROME UREMICO HEMOLITICO E. COLI (ECEH).

386 ​HEMOLISINA NO ANTIGENICA Y ESTABLE AL 0 ESTREPTOMICINA S.
2

387 ​BACILO GRAM -, CURVO, MONOTRICO QUE CRECE EN MEDIO SKIRROW CAMPILOBACTER JEJUNI.
388 ​SE EMPLEA PARA TRATAMIENTO DE IAM Y PARA DISOLVCER COAGULOS. ESTREPTOMICINASA.
389 ​SE ENCUENTRA DENTRO O CERCA DE POLIMORFONUCLEARES . NEISSERIAS.
390 ​LA TOXINA DERMONECROSANTE ES PORDUCINA POR BORDETELLA PERTUSSIS.
391 ​CAUSA C. I. D. Y COLAPSO CIRCULATORIO ( SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN) NEISSERIA MENINGITIDIS.
392 ​ETAPA DE SIFILIS EN QUE PUEDEN OBSERVARSE AFECCIONES CARDIOVASCULARES Y EN EL SNC 3.
393 ​
BACTERIA ZOONOTICA ADQUIRIDA POR ALIMENTOS ANIMALES, MANEJO DE CARNE INFECTADA O EN LABORATORIO
BRUCILLA SP.

394 ​MUESTRA CLINICA PREFERIDA PARA EL CULTIVO DE BORDETELLA PERTUSSIS LAVADO NASAL.
395 ​ANTIBIOTICO DE ELECCION EN LA PROFILAXIS DE TOSFERINA ERITROMICINA.
396 ​LA CARDIOLIPINA ES UN ANTIGENO DE T. PALLIDUM.
397 ​PRIMERA PRUEBA SEROLOGICA + EN LA SIFILIS TEMPRANA FTA-ABS.
398 ​
PUEDE OCASIONAR AFECCIONES NEUROLOGICAS (MENINGITIS O MENINGOESCEFALITIS) Y HEMATOLOGICAS ( ANEMIA
HEMOLITICA), ASI COMO MENINGITIS BULOSA ENTRE OTRAS MANIFESTACIONES M PNEUMONIAE.

399 ​
BIOTA NORMAL: CONJUNTIVA-CORYNEBACTERIUM, PIEL-PROPIONILBACTERIUM, BOCA– S. MUTANS Y COLON–
BACTEROIDES.

400 ​MICOBACTERIA ATIPICA MAS FRECUENTE EN SIDA M AVIUM-INTRACELLULARE.

401 ​MICOBACTERIA ATIPICA MUY SENSIBLE A LOS ANTITUBERCULOSOS COMUNES M KANSASII.
402 ​ FECTA LA PIEL Y LOS NERVIOS PERIFERICOS. M LEPRAE.
A

403 ​CAUSA LINFADENITIS CERVICAL EN NIÑOS. M SCROFULACEUM.

404 ​ GENTE CAUSAL DEL MAL DEL PINTO TREPONEMA CARATEUM.
A

405 ​UNA DE SUS TOXINAS PRODUCE LINFOCITOSIS BORDETELLA PERTUSSIS.

406 ​CAUSA GRANULOMA DE LA PISCINA. M MARINUM.
407 ​UNA DE SUS PROTEINAS ES LA OPA. NEISSERIA GONORRHOEAE.
408 ​REQUIERE ESTEROLES PARA CRECER. MICOPLASMA PNEUMONIAE.
409 ​BACTERIA CUYA FORMA INFECTANTE SE LLAMA CUERPO ELEMENTAL. CLAMIDIA TRACHOMATIS.
410 ​DESARROLLAN RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS CON RAPIDEZ ESTAFILOCOCOS.
411 ​LOS CLOSTRIDIOS SON ANAEROBIOS OBLIGADOS.
412 ​ES UNA LECITINASA DE CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO “A”. TOXINA Α.
413 ​SITIO DEL ORGANISMO EN EL QUE BACTEROIDES FRAGILIS ES MÁS ABUNDANTE COLON.
414 ​DEL GRUPO A DE LANCEFIELD, SE CARACTERIZA POR SER Β HEMOLITICO EN AGAR SANGRE, SENSIBLE A BACITRACINA
STREPTOCOCCUS PYOGENES.

415 ​SE LE HA RELACIONADO CON INFECCIONES PRENATALES PROVOCANDO ABORTO, RESISTENTE A LA BACITRACINA
 STREPTOCOCCUS AGALACTIAE.

416 ​
MICROORGANISMOS OVALADOS ESFERICOS QUE MIDEN 0.6-0.8 MICRAS. ES CAUSA COMUN DE NEUMONIA Y MENINGITIS,
SE ASOCIA A INFLAMACIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.

417 ​
DEL GRUPO D DE LANCEFIELD, TOLERA NACL 6.5%, HIDROLIZA ESCUALINA, PARTE DEL APARATO GI DEL HOMBRE
STREPTOCOCCUS FAECALES.

418 ​
Α HEMOLITICO, SOLUBLE EN BILIS, RESISTENTE A OPTOQUINA, COLONIAS REDONDAS, BLANCAS- GRISACEAS PEQUEÑAS
STREPTOCOCCUS VIRIDANS.

419 ​
A LA DETERMINACION DE SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA DE BACTERIAS AISLADAS, DEL ENFERMO SE LE LLAMA
ANTIBIOGRAMA.

420 ​
COMO LEES UN SENSIDISCO RESPECTO A UNA BACTERIA MAYOR HALO DE INHIBICION, MAYOR SENSIBILIDAD AL
ANTIBIOTICO Y UN HALO NULO O REDUCIDO, INDICA RESISTENCIA AL MISMO.

421 ​EN QUE SE BASA LA CLASIFICACION DE LAS ENTEROBACTERIAS DETERMINACION DE ENZIMAS.

422 ​
QUE CONTIENE EL MEDIO DIFERENCIAL TSI (AGAR HIERRO Y TRIPLE AZUCAR) GLUCOSA, SACAROSA, LACTOSA Y UN
INDICADOR PH.

423 ​ES UN MEDIO SEMISOLIDO QUE CONTIENE ORNITINA Y UN INDICADOR PH? MEDIO MIO.
424 ​EN ESTE MEDIO SE PUEDE OBSERVAR LA DESCARBOXILACION O DESAMINACION DE LISINA LIA.
425 ​
PERSISTE DURANTE TODA LA VIDA COMO PARTE DE LA FLORA NORMAL, PRODUCE INFECCIONES GASTROINTESTINALES
EN NIÑOS E. COLI.

426 ​
EL ACIDO LIPOTICOICO SE RELACIONA A PROTEINA M Y FORMAN MICROFIBRILLAS Q FACILITAN SU ADHESION A CELS. .
STREPTOCOCCUS PYOGENES.

427 ​ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO VIRIDIANS SE ENCUENTRAN EN VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.

428 ​LAS ESPECIES BACTEROIDE SE ENCUENTRAN EN INTESTINO GRUESO.
429 ​EN PIEL SE ENCUENTRAN BACILOS DIFTEROIDES AEROBIOS Y ANAEROBIOS.
430 ​EN DIENTE CON CARIES SE ENCUENTRA S. MUTANS.
431 ​BACTEROIDES FRAGILIS, FUSOBACTERIUM, LACTOBACILOS ANAEROBIOS SE HALLAN EN COLON.
431 ​EN OJO SE HALLAN NEISSERIAS Y BACILOS GRAM - .
432 ​
EL MEJOR ESTUDIO DE LAB. PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO CAUSAL EN LA PRIMERA SEMANA DE FIEBRE TIFOIDEA ES
COPROCULTIVO.

433 ​AGENTE ETIOLÓGICO DE DIARREA AGUDA REQUIERE TX ANTIMICROBIANO SHIGELLA DYSENTERIAE.

434 ​UN SÍNTOMA DE BRUCELOSIS CRÓNICA ES MIALGIAS.
435 ​
TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS PULMONAR EN INMUNOCOMPETENTES ISONIACINA RIFAMPICINA 2 X SEMANA 1-2
MESES, PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL Y ESTREPTOMICINA X 9 MESES.

436 ​EFECTO DE LA TOXINA DERMONECROSANTE DE B. PERTUSSIS NECROSIS DEL EPITELIO.

437 ​
CAUSA INFILTRACIÓN DE POLIMORFONUCLEARES, INFLAMACIÓN PERIBRONQUIAL Y NEUMONÍA BORDETELLA
PERTUSSIS.

438 ​PRODUCE FIEBRE DE MALTA BRUCELLA MELITENSIS.

439 ​
FASE EXUDATIVA DE TUBERCULOSIS AGUDA CON LIQUIDO DE EDEMA, LEUCOCITOS PMN, Y MONOCITOS EN PULMÓN.
CICRATRIZACION POR RESOLUCION O NECROSIS (TUBERCULINA +)

440 ​
COMPONENTES IMPORTANTES DE LOS AG DE TREPONEMA ENDOFLAGELOS: ESPACIO PERIPLASMICO
HIALURONIDASA.

441 ​SU ETAPA TERCIARIA SE CARACTERÍSTICAS POR GOMAS EN: PIEL, HUESO E HÍGADO, CAMBIOS DEGENERATIVOS DEL
SNC, Y LESIONES CARDIOVASCULARES SIFILIS GRANULOMATOSA.
442 ​
NEUMONÍA, INSUFICIENCIA CARDIACA QUE CONLLEVA A LA MUERTE E INFECCIONES ARTICULARES, ERITEMA
MULTIFORME, MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS SON ENFERMEDADES RELACIONADAS CON MICOPLASMA PNEUMONIAE.

443 ​PARTÍCULA INFECTANTE EN EL AMBIENTE DE MYCOPLASMA SECRECIONES RESPIRATORIAS INFECTADAS.

444 ​
SON LA PARTÍCULAS INFECTANTES CON NUCLEOIDE ELECTRODENSO, PARA SU ADHESIÓN NECESITAN HEPARANSULFATO
Y SE INTRODUCE POR ENDOCITOSIS O PINOCITOSIS DENTRO DE LA CÉLULA CUERPOS ELEMENTALES DE CHLAMYDIA

445 ​TINCIÓN DE MYCOPLASMA GRAMM.

446 ​VARIEDADES SEROLOGICAS VINCULADAS CON TRACOMA ENDÉMICO A, B, BA Y C.
447 ​VARIEDAD SEROLOGICA DE TRANSMISIÓN SEXUAL DE C. TRACHOMATIS D A LA K.
448 ​50% DE URETRITIS NO GONOCÓCICA SE ATRIBUYE A C. TRACHOMATIS.
449 ​
CAUSA HIPERTROFIA DE GANGLIOS LINFÁTICOS ESTENOSIS RECTAL Y ELEFANTIASIS, ADENITIS, INGUINAL, PAPULA. O
VESÍCULA. EVANESCENTE SOBRE GENITALES (LINFOGRANULOME VENEREO) C. TRACHOMATIS.

450 ​VARIEDAD ANTIGÉNICA DE LINFOGRANULOMA VENÉREO L1, L2 Y L3.

451 ​NO CRECE EN MEDIOS ARTIFICIALES. M LEPRAE Y TREPONEMA PALLIDUM.
452 ​
PROGRESIVA Y MALIGNA, CON LESIONES NODULARES CUTANEAS, AFECCIÓN SIMETRICA, - A LEPROMINA. LA LEPRA
LEPROMATOSA.

453 ​
CARACTERISTICA DE LA TIPO TUBERCULOIDE. BENIGNA ASIMETRICA, NO PROGRESA, LESIONES CUTANEAS
MACULARES, INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS INTACTA, PRUEBA CUTANEA POSITIVA A LEPROMINA. LEPRA
TUBERCULOIDE.

454 ​DIAGNOSTICO DE LEPRA Y TINCION. RASPADO DE PIEL O MUCOSA NASAL, TINCION ZIEHL NEELSEN.
455 ​ENFERMEDAD QUE NO HA MOSTRADO RESISTENCIA A LA PENICILINA SÍFILIS.
456 ​EN QUE TIPO DE LEPRA NO SE ADMINISTRA MEDICAMENTO .

457 ​
REACCION EN FIEBRE DE MALTA PROLIFERACIÓN DE CELULAS MONONUCLEARES, EXUDACIÓN DE FIBRINA, Y
NECROSIS POR CUAGULACION.

458 ​PROTEINAS DE LA N. GONORRHOEAE. POR (1), OPA (2), RMP(3) Y LOS.

459 ​
FIEBRE ELEVADA, ERUPCIÓN HEMORRAGICA, COAGULACION INTRAVASCULAR SPT TT . AH DISEMINADA, COLAPSO
CIRCULATORIO SX DE WHATERHOUSE FRIDERICHSEN

460 ​
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA EN PACIENTE ALÉRGICO A PENICILINA CLORANFENICOL,
CEFALOSPORINA DE 3° GENERACIÓN.

461 ​TINCIÓN DE MICOBACTERIAS ZIEHL NEELSEN.

462 ​MEDIO DE CULTIVO PARA MICOBACTERIAS THAYER-MARTIN MODIFICADO, MIDDLEBROOK O LOWENSTEN-JENSEN.
463 ​QUE AG COMPARTEN LA MAYOR PARTE DE LAS ENTAROBACTERIAS 614 DE LA E.COLI
464 ​SU PRESENCIA TIENE IMPORTANCIA DIAGNOSTICA CONSIDERABLE CUERPOS DE INCLUSIÓN
465 ​LA MENINGITIS BACTERIANA DEL ADULTO ES MAS FRECUENTE POR STRESPTOCOCOS PNEUMOMIAE.
466 ​CUAL ES LA INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA MAS FRECUENTE ENTEROCCOS.
467 ​
PACIENTE MÁSCULINO DE 23 AÑOS QUE PRESENTA DISURIA, MICCION FRECUENTE Y SECRECION URETRAL NO
PURULENTA, USTED HACE DIAGNOSTICO DE URETRITIS NO GONOCOCCICA. POR FRECUENCIA, CUAL ES EL AGENTE ETIOLOGICO
MÁS PROBABLE EN ESTA ENFERMEDAD CLAMIDIA TRACOMATIS. EN MUESTRA DE URETRA QUE TINCION PEDIRIA. TINCION
DE GIEMSA. QUE OBSERVARIA CÉL. CON CPOS. ELEMENTALES.

​
EN QUE MEDIO DE CULTIVO PEDIRIA QUE SE SEMBRARA CÉLULAS MCKOY CON CICLOHEXAMINA.QUE OBSERVARIA EN EL
CULTIVO, QUE CONFIRMARIA LA PRESENCIA DEL AGENTE ETIOLOGICO INCLUSIONES CITOPLASMICAS.

468 ​
PACIENTE FEMENINO DE 42 AÑOS CON EVOLUCION DE 6 MESES PRESENTANDO LESIONES NODULARES (SOLO EN TIPO
LEPROMATOSO) EN CARA Y OTRAS PARTES DEL CUERPO (AFECCIONES SIMETRICAS LENTAS DE NERVIOS). LE INFORMA A USTED
 QUE UN MEDICO LE DIAGNOSTICO LEPRA Y NO LE INDICO NINGUN MEDICAMENTO. SI LA PACIENTE TIENE LEPRA. DE QUE TIPO
ES? LEPROMATOSA. USTED TOMA UNA MUESTRA DE LAS LESIONES CUTANEAS DE LA PACIENTE. QUE TINCION PEDIRIA QUE SE
LE REALIZARA A LA MUESTRA? ZIHEL-NEELSEN. NO SE CULTIVA. USTED APLICA UNA INTRADERMORREACCION CON
LEPROMINA A ESTE PACIENTE. COMO ESPERA EL RESULTADO - DEBIDO A LOS BACILOS ACIDORRESISTENTES. TRATAMIENTO
SULFONAS: DAPSONA + RIFAMPICINA + CLOFAZIMINA.

469 ​
PACIENTE 16 AÑOS ,REFIERE CUADRO FARINGOAMIGDALITIS DE REPETICIÓN, AHORA TIENE 2 SEMANAS DE EVOLUCION
CON DOLOR ARTICULAR INTENSO, QUE LE IMPIDE MOVERSE, EDEMA DE ARTICULACIONES, A LA EXPLORACION USTED

ESCUCHA UN SOPLO EN FOCO AORTICO. ​

QUE PROBLEMA ES EL QUE PROBABLEMNTE PRESENTE LA PACIENTE? FIEBRE
REUMATICA. CAUSA DEL CUADRO EL AGENTE HABITA EN EL LIQUIDO ARTICULAR. AGENTE CAUSAL STREPTOCOCCUS
PYOGENES “A” Β HEMOLITICO. TTO. B PENICILINA “G”, ERITROMICINA. CULTIVO AGAR SANGRE, PRUEBA PYR.

470 ​
PACIENTE MÁSCULINO 34 AÑOS, INICIA SU PADECIMIENTO HACE 20 DIAS CON CUADRO GRIPAL QUE EVOLUCIONA A
FIEBRE, CEFALEA INTENSA Y RIGIDEZ DE NUCA, EN ESTE MOMENTO EL PACIENTE SE ENCUENTRA EN ESTADO DE COMA. EL
EXAMEN DE LCR MUESTRA LEUCOCITOSIS Y ABUNDANTES COCOS GRAM - DENTRO DE LAS CÉLULAS. NOMBRE DE LA

ENFERMEDAD MENINGITIS. AGENTE CAUSAL NEISSERIA MENINGITIDIS. TTO. PENICILINA “G” ​MEDICAMENTO
PROFILACTICO RIFAMPICINA.

471 ​
PACIENTE FEMENINO DE 65 AÑOS, ORIGINARIA CHIAPAS, CON EVOLUCION 50 AÑOS DE PERDIDA CONTINUA DE LA
AGUDEZA VISUAL HASTA LA CEGUERA TOTAL, AL INICIO DE SU PADECIMIENTO LA PACIENTE REFIERE CUADROS REPETIDOS DE
CONJUNTIVITIS, LAGRIMEO Y SALIDA DE SECRECION MUCOPURULENTA, POSTERIORMENTE PRESENTO DEFORMIDAD EN LOS
PARPADOS Y OPACIDAD DE LA CORNEA. CUAL ES SU IMPRESIÓN DIAGNOSTICA TRACOMA. ESTUDIOS TINCION DE GIEMSA.
CULTIVO INOCULACIÓN DEL RASPADO EN CELS. MCKOY, TRATADO CON CICLOHEXIMIDA.

​
TTO. EN LAS ETAPAS INICIALES SULFONAMIDAS, ERITROMICINAS Y TETRACICLINAS (TOPICOS), ASI COMO
DOXICICLINAS (ORAL).

472 ​
PACIENTE MÁSCULINO DE 8 AÑOS DE EDAD CON FIEBRE, DOLOR FARINGEO, MALESTAR GENERAL, NAUSEAS Y VOMITOS.
A LA EXPLORACION FISICA PRESENTA FARINGE HIPEREMICA, AMIGDALAS HIPEREMICAS HIPERTROFIADAS Y CON EXUDADO
PURULENTO, ASI COMO ADENOMEGALIAS CERVICALES DOLOROSAS A LA PALPACION. CUAL ES SU PRIMERA IMPRESIÓN
DIAGNOSTICA FARINGOAMIGDALITIS. SI FUERA BACTERIANA PRINCIPAL AGENTE ETIOLOGICO STREPTOCOCCUS PYOGENES.
AL DIA SIGUIENTE EL PACIENTE PRESENTA EXANTEMA MACULOPAPULAR QUE INICIA EN TRONCO Y SE DISEMINA HACIA LAS
EXTREMIDADES.COMO SE LLAMA FIEBRE ESCARLATINA. QUE OCASIONA EXOTOXINAS PIROGENAS A, B, Y C.

473 ​
PACIENTE FEMENINO DE 25 AÑOS ,SIN ANTECEDENTES IMPORTANTES, CON EVOLUCION DE 2 DIAS DE FIEBRE, CON
DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA CON MOCO Y SANGRE. SOLICITA COPROCULTIVO, EN EL CUAL SE AISLA UN
BACILO GRAM -, MOVIL Y PRODUCTOR DE ACIDO SULFHIDRICO. CUAL ES SU PRIMERA IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
SALMONELOSIS. FUENTES DE INFECCION MAS FRECUENTEE ALIMENTOS Y BEBIDAS CONTAMINADOS. OTRAS DOS
ENFERMEDADES CAUSA “FIEBRES ENTÉRICAS” (FIEBRE TIFOIDEA) Y BACTERIEMIA CON LESIONES FOCALES
(MANIFESTACIÓN MÁS COMÚN DE INFECCIÓN POR SALMONELA). CULTIVO MACCONKEY TTO. AMPICILINA,
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL.

474 ​
PACIENTE FEMENINO DE 23 AÑOS, CON EVOLUCION DE 2 DIAS DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, DIARREA ACUOSA DE INICIO
SÚBITO CON MOCO Y SANGRE, REFIERE PUJO Y TENESMO. USTED INDICA HIDRATACIÓN, REPOSO Y SOLICITA COPROCULTIVO, EN
EL CUAL HAY BACILOS GRAM -, PRODUCTORES DE ACIDO, NO PRODUCTORES DE GAS, FERMENTADORES DE GLUCOSA, POR EL
CUAL USTED: CAMBIA SU ESQUEMA TERAPEUTICO E INDICA? CIPROFLOXACINA, AMPICILINA, TETRACICLINA, EVITAMOS
LOS OPIODES. AGENTE CAUSAL SHIGELLA DYSENTERIAE. MEDIO DE TRANSMISIÓN SE TRANSMITEN POR ALIMENTOS,
HECES Y MOSCAS DE UNA PERSONA A OTRA. FACTOR DE VIRULENCIA ANTIGENO O.

475 ​
PACIENTE FEMENINO DE 18 AÑOS CURSANDO SU CUARTO DIA DE MENSTRUACIÓN, PRESENTA FIEBRE ALTA, VOMITOS,
DIARREA SIN SANGRE NI MOCO, EXANTEMA MACULOPAPILAR EN TORAX, ABDOMEN Y EXTREMIDADES, ASI COMO
HIPOTENSION ARTERIAL. DIAGNOSTICO SÍNDROME DE CHOQUE TOXICO. AGENTE ETIOLOGICO STAPHYLOCOCCUS AUREUS.
FACTOR DE VIRULENCIA TOXINA 1. TTO. RIFAMPICINA, PENICILINA “G”

476 ​
PACIENTE MÁSCULINO DE 22 A CON FIEBRE DE 5 DIAS, DE ESTANCIA HOSPITALARIA POR QUEMADURAS DE 2/O. GRADO
EN ESPALDA. TIENE 24 HS. DE EVOLUCION CON PRESENCIA DE SECRECION PURULENTA VERDOSA NO FETIDA SOBRE LAS
QUEMADURAS, Y GRANDES AREAS NECROTICAS EN LAS MISMÁS, ADEMÁS DE FIEBRE ALTA. AGENTE ETIOLOGICO
PSEUDOMONAS AERUGINOSA. POR QUE LA PUS ES VERDOSA POR QUE PRODUCE PIGMENTACIÓN (PIOVERDINA). POR QUE
HAY NECROSIS POR LAS TOXINAS “A” CAUSAN NECROSIS TISULAR E IMPIDE SÍNTESIS DE PROTEINAS. TINCION (PUS, ORINA,

SANGRE, LCR, ESPUTO) DE LESIONES GRAM OBSERVACIO EN FROTIS? BACILOS GRAM -. ​

CULTIVO AGAR SANGRE,
TTO. UNA PENICILINA EN COMBINACIÓN CON UN AMINOGLUCOSIDO (TICARCILINA-GENTAMICINA).

477 ​
PACIENTE MÁSCULINO DE 52 A QUE PRESENTA MAL ESTAR GENERAL, FIEBRE, PERDIDA DE PESO Y TOS CRÓNICA
ACOMPAÑADA DE EXPECTORACIÓN SANGUINOLENTA (LESIONES MUY AVANZADAS). EL BARR DE EXPECTORACIÓN ES POSITIVO.
UNA BIOPSIA PULMONAR MUESTRA GRANULOMÁS CRÓNICOS Y NECROSIS CASEOSA. LA PRUEBA CUTANEA DE PPD PRODUJO
INDURACION DE 7MM DE DIÁMETRO.COMO SE LLAMA LA ENFERMEDAD QUE TIENE ESTE PACIENTE TUBERCULOSIS. AGENTE
ETIOLOGICO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. QUE COMPONENTES QUE CONTRIBUYEN A LA FORMACIÓN DE LOS
GRANULOMÁS CRÓNICOS EL FACTOR FORMADOR DE CORDONES: TREALOSA-6,6’-DIMICOLATO. QUE COMPONENTES DEL
AGENTE INDUCEN LA NECROSIS CASEOSA LOS FOSFOLIPIDOS. PRUEBA CUTANEA NEGATIVA (-10) TIPO DE LESIONES
PULMONARES PRODUCTIVO.

​CULTIVO AGAR SEMISINTETICO (MORFOLOGÍA, PBAS. SUSCEPTIBILIDAD), HUEVO INSPISADO (MEDIO SELECTIVO), EN
 CALDO (PROLIFERACION).

​TTO. PRIMARIO: ISONIACIDA, ETAMBUTOL, RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA, CICLOSERINA.

478 ​BASE DE LA NOMENCLATURA DE ESTREPTOCOCOS HEMOLISIS, AGTO. SEROLOGICO, C. FISIOLOGICAS Y
SENSIBILIDAD A BACITRACINA-OPTOQUINA
479 PARTICULA VIRAL COMPLETA, QUE SIRVE PARA TRANSFERIR EL ACIDO NUCLEICO VIRAL DE UNA CÉLULA A OTRA VIRION.

480 ​CUANTOS Y CUALES TIPOS DE SIMETRÍA VIRAL EXISTEN 3, CÚBICA, HELICOIDAL Y COMPLEJA.
481 ​TIPO DE SIMETRÍA VIRAL EN LA QUE SOLO SE ENCUENTRA RNA HELICOIDAL.
482 ​EN QUE PARTE DE LA CÉLULA INFECTADA SE REPLICAN LOS VIRUS DEL DNA NÚCLEO.
483 ​
QUE SON Y DONDE SE ENCUENTRAN LOS CUERPOS DE INCLUSIÓN ESTRUCTURAS VIRALES ESPECIFICAS EN CITOPLASMA
Y NUCLEOLO.

484 ​CUALES SON LOS 3 TIPOS DE INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES CRONICAS SUBCLINICAS Y LATENTES.
485 ​
CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES VIRALES LATENTES EL VIRUS PERSISTE OCULTO LA MAYOR PARTE DEL TIEMPO
Y NO HAY SINTOMAS.

486 ​QUE TIPO DE INTERFERON PRODUCEN LOS LINFOCITOS GAMMA.

487 ​CUAL ANTIGENO DEL VIRUS DE LA HEPATITIS “B” INDICA QUE EL VIRUS SE ESTA REPLICANDO. HBeAg.
488 ​CUAL VIRUS DE LA HEPATITIS CAUSA CON MÁS FRECUENCIA ENFERMEDAD CRÓNICA. VHB.
489 ​CUAL HERPESVIRUS OCASIONA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA QUE PRODUCE ANTICUERPOS HETEROFILOS. EPSTEIN BARR.
490 ​VIRUS QUE ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE ENCEFALITIS ESPORADICA EN HUMANOS. HERPES SIMPLE 1.
491 ​VIRUS QUE OCASIONA CORIORETINITIS EN PACIENTES CON SIDA. CITOMEGALOVIRUS.
492 ​ANTIVIRAL ANALOGO DE LA AZIDOTIMIDINA, INHIBE LA REPLICACIÓN DE VIH ZIDOVUDINA.
493 ​
ANTIVIRAL QUE REQUIERE DE LA ENZIMA TIMIDITA CINASA PARA FOSFORILARSE Y LLEVAR A CABO SU MECANISMO DE
ACCION .

494 ​AGENTE CAUSAL DEL EXANTEMA SÚBITO (ROSEOLA INFANTIL O SEXTA ENFERMEDAD) HERPES VIRUS 6.
495 ​CUAL ES LA CAUSA DE ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA. COXSACKIEVIRUS.
496 ​
MULTIPLICAN POLIOVIRUS PRIMARIAMENTE BUCOFARINGE (AMIGDALAS, G. LINFATICOS DE CUELLO) O INTESTINO
(PLACAS DE PEYER).

497 ​
UNIDADES SOBRE LA SUPERFICIE DE LAS PARTICULAS VIRALES ICOSAEDRICA, REPRESENTAN GRUPOS DE POLIPEPTIDOS
LOS CAPSOMEROS.

498 ​LA ENVOLTURA ES LA MEMBRANA QUE RODEA ALGUNAS PARTES VIRALES Y CONTIENE LIPIDOS.
499 ​
COMPLEJO DE PROTEINA-ACIDO NUCLEICO QUE RESPRESENTA LA FORMA EMPACADA DEL GENOMA VIRAL
NUCLEOCAPSIDE.

500 ​PROTEINA DE LOS ELEMENTOS CONSTITUTIVOS BASICOS DE LA CUBIERTA. PROTOMERO O UNIDAD ESTRUCTURAL.

25 VIRUS ESFERICO ENVUELTO, CUYO GENOMA CONTIENE 2 COPIAS DE 1 CADENA SOLA DE RNA LINEAL EN SENTIDO + Y DE LA
MISMA POLARIDAD DEL
mRNA LINEAL, EN SENTIDO + Y DE LA MISMA POLARIDAD DEL mRNA VIRAL RETROVIRUS.
26 ES EL UNICO DE LA FAMILIA RNA EN SENTIDO - CUYA REPLICACION Y TRANSCRIPCION SE LLEVA A CABO EN EL NUCLEO
BORNAVIRUS.
27 LOS VIRUS ANIMALES SIMETRICOS HELICOIDALES DE RNA, TIENEN NUCLEOCAPSIDE FLEXIBLE DENTRO DE LA ENVOLTURA
EXCEPTO RABDOVIRUS.
28 SU PRINCIPAL FUNCION ES FACILITAR LA TRANSFERENCIA DEL ACIDO NUCLEICO VIRAL DE UNA CELULA A OTRA PROTEINAS
ESTRUCTURALES.
29 CARACTERISTICAS PRINCIPALES UTILIZADAS PARA CLASIFICAR LOS VIRUS EN FAMILIAS TIPO DE ACIDO NUCLEICO, CADENA Y
TAMAÑO DE ESTA.
30 EL ACIDO NUCLEICO VIRAL SE PUEDE CARACTERIZA POR SU CONTENIDO G-C.
31 ADQUIERE LIPIDOS CUANDO SUFRE GEMACION A TRAVES DE UNA MEMBRANA CELULAR EN EL CURSO DE SU MADURACION
NUCLEOCAPSIDE VIRAL.
32 EN MUCHAS INFECCIONES SON EL PUNTO DONDE SE DESARROLLAN LOS VIRIONES (FABRICAS VIRALES) LOS CUERPOS DE
INCLUCION.
33 LOS CUERPOS DE NEGRI SON PATOGNOMONICOS DE LA RABIA.
34 SU CARACTERISTICA MAS PECULIAR ES EL PERIODO DE ECLIPSE MULTIPLICACION VIRAL.
35 LAS INFECCIONES PRODUCTIVAS TIENEN LUGAR EN CELULAS PERMISIVAS Y GENERAN VIRUS INFECTANTES.
36 LA INFECCION ABORTIVA NO PRODUCE PROGENIE, PORQUE LA CELULA NO ES PERMISIVA O POR QUE EL VIRUS INFECTANTE ES
DEFECTUOSO.
37 ETAPAS GENERALES EN LOS CICLOS VIRALES ADHESION, PENETRACION Y PERDIDA DE LA ENVOLTURA.
38 ESTA REACCIÓN ES POSITIVA ANTES DE QUE CAMBIOS CITOPATOLOGICOS SEAN VISIBLES HEMADSORCIÓN.
39 INFECCIÓN EN QUE EL CPO. DE INCLUSIÓN EN CITOPLASMA CONSTA DE MASAS DE PARTÍCULAS VIRALES EN PROCESO DE
REPLICACIÓN POXVIRUS
40 CON QUE MEDIO HACES UNA DETECCIÓN DE ÁCIDO NUCLEICO VIRUS-ESPECIFICO ENSAYOS CON BASE MOLECULAR PCR.
41 CUANDO SE PRODUCEN LOS CUERPOS DE INCLUSIÓN CUANDO HAY MULTIPLICACIÓN VIRAL DENTRO DE LA CÉLULA.
42 LOS CUERPOS DE INCLUSIÓN TIENEN AFINIDAD POR: COLORANTES ÁCIDOS (EOS1NA).
43 EN DONDE VEMOS CUERPO DE INCLUSIÓN NÚCLEO, CITOPLASMA O AMBOS.
44 SON EL PUNTO DONDE SE DESARROLLAN LOS VIRIONES CUERPOS DE INCLUSIÓN.
45 EN ESTA EL VIRUS PERMANECE OCULTO O CRÍPTICO, LA ENFERMEDAD CLÍNICA APARECE EN BROTES INTERMITENTES
INFECCIÓN LATENTE.
46 TIENEN CUERPOS DE INCLUSIÓN EN EL CITOPLASMA Y EN EL NÚCLEO VIRUS DEL SARAMPIÓN.
47 TIENE CUERPOS DE INCLUSION EN EL NUCLEO Y SE MULTIPLICA DESDE EL INICIO DE LA INFECCIÓN HERPES VIRUS.
48 TIENEN UN PROLONGADO PERIODO DE INCUBACIÓN SIN MANIFESTACIONES NI SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD INFECCIÓN POR
VIRUS LENTOS.
49 PORQUE ES TAN DIFÍCIL EL TRATAMIENTO ANTIVIRAL EN COMPARACIÓN CON EL ANTIBACTERIAL Y ANTIMICOTICO PORQUE LOS
VIRUS SE INTEGRAN
A LAS FUNCIONES CELULARES Y TENDRÍAN QUE UTILIZARSE MEDIOS ESPECÍFICOS QUE NO DAÑEN AL HUÉSPED.
50 X Q LOS VIRUS SE MULTIPLICAN EN CÉLULAS SOLO TIENEN INFORMACIÓN PARA CODIFICAR ESTRUCTURA Y NECESITAN
MAQUINARLA D SÍNTESIS.
51 DONDE SE SINTETIZAN LAS PROTEÍNAS: EN LA MAQUINARIA SINTETIZADORA DE LA CÉLULA HUÉSPED.
52 PERIODO LUEGO DE INTERACTUAR CON LA CÉL. HUÉSPED EN Q EL VIRUS SE FRAGMENTA Y PIERDE SU INFECTIVIDAD
CUANTIFICABLE DE ECLIPSE.
53 UNION DE VIRUS A SU RECEPTOR CELULAR ADHESIÓN.
54 PASO DE LA PARTÍCULA AL INTERIOR CELULAR PENETRACIÓN.
55 SEPARACIÓN DEL ACIDO NUCLEICO VIRAL DE LOS COMPONENTES EXTERNOS DEL VIRION PERDIDA DE LA ENVOLTURA.
56 SE UTILIZAN POLIRIBOSOMAS PARA SINTESIS Y MADURACION DE PROTEÍNAS VIRALES.
57 ENSAMBLE DEL GENOMA Y LA ESTRUCTURA. VIRAL MORFOGÉNESIS.
58 FUSION CON LA MEMBRANA Y EXOCITOSIS DE LA PARTICULA VIRAL RECIEN FORMADA LIBERACIÓN.
59 DETERMINANTE ANTIGÉNICO SINGULAR DE LA REGIÓN HIPERVARIABLE REGIONES DETERMINANTES DE LA
COMPLEMENTARIEDAD (CDR)
60 EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD VIRAL CONSTITUYEN LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA DEL CUERPO ANTE LA
INFECCIÓN (BFN α, β Y GAMA)
INHIBEN CRECIMIENTO, AUMENTA CÉLULAS NK, AFECTAN AL ENSAMBLADO VIRAL POR CAMBIOS EN LA MEMBRANA
PLASMÁTICA Y TIENEN EFECTOS
SOBRE LA DIFERENCIACIÓN LOS INTERFERONES.
61 ESTA ESTRUCTURA ENCIERRA EL ÁCIDO NUCLEICO VIRAL Y ESTABILIZA CONTRA EL AMBIENTE EXTRACELULAR CAPSIDE.
62 QUE LE HACE LA CAPSIDE AL ÁCIDO NUCLEICO AL ENCERRARLO FACILITA LA UNION Y PENETRACIÓN DEL VIRUS A CÉLULAS
SUSCEPTIBLES
CUANDO SE PONEN EN CONTACTO CON ELLAS.
63 QUE EFECTO TIENE LA INFECCIÓN POR VIRUS SOBRE LA CÉLULA HUÉSPED ESCASO O NULO, TAMBIÉN PUEDE PROVOCAR
DAÑO O MUERTE.
64 COMO ES LA VARIEDAD DE HUESPEDES PARA UN VIRUS DETERMINADO AMPLIA O MUY LIMITADA.
65 A PARTIR DE SU ESTUDIO SE OBTIENE INFORMACIÓN SOBRE INTERRELACIÓN VIRUS-HUESPED BACTERIÓFAGOS.
66 TRES MÉTODOS FÍSICOS PARA LA CUANTIFICACIÓN DE LOS VIRUS HEMAGLUTINACIÓN, IRA Y ELISA.
67 ES LA MEMBRANA QUE CONTIENE LIPIDOS Y QUE CIRCUNDA A ALGUNOS VIRUS. ENVOLTURA.
68
69 OCASIONA ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA VIRUS DEL HERPES SIMPLE
70 LOS ANÁLISIS DE HEMAGLUTINACIÓN SON UN MÉTODO RÁPIDO PARA CUANTIFICAR VIRUS QUE CONTIENEN HEMAGLUTININA.
71 QUE TIPO DE PARTÍCULAS SE MIDEN CON LA HEMAGLUTINACIÓN LA CANTIDAD TOTAL DE VIRUS PRESENTES.
72 SE DETECTA CON RIA Y ELISA CUANTIFICAN CANTIDAD DE VIRUS EN UNA MUESTRA, PROTEÍNAS VIRALES NO
ENSAMBLADAS A LAS PARTÍCULAS.
73 POR EL DESARROLLO DE LOS EFECTOS CITOPÁTOLOGICOS ASPECTO DE LAS PROTEÍNAS CODIFICADAS POR VIRUS, ABSORCIÓN
DE LOS
CENTROCITOS A CÉLULAS INFECTADAS, DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS DE VIRUS ESPECFFICOS Y POR CRECIMIENTO DE
VIRUS EN EMBRIÓN
DE POLLO SE DETECTA LA MULTIPLICACIÓN DE LOS VIRUS.
74 QUE SE UTILIZA PARA DETECTAR SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES EN CÉLULAS INFECTADAS ANTISUERO ESPECIFICO.
75 COMO SE MANIFIESTA CLÍNICAMENTE LA LESIÓN CELULAR CAUSADA POR VIRUS DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS INFECTADAS Y
ALTERACIONES
FISIOLOGICAS ASI COMO ANOREXIA Y MALESTAR GRAL.
76 DETECCIÓN CONTINUA DEL VIRUS CON O SIN SÍNTOMAS LEVES INFECCIÓN VIRAL CRÓNICA.
77 SON VIRUS QUE ATACAN BACTERIAS BACTERIÓFAGOS.
78 MEDIO DE CULTIVO EMPLEADO PARA VIRUS CÉLULAS Y DEPENDE DE LA SUSCEPTIBILIDAD AUN VIRUS EN PARTICULAR
79 CAMBIOS AMBIENTALES, CONDUCTA HUMANA, FENÓMENOS SOCIALES Y DEMOGRÁFICOS, VIAJES Y COMERCIO, Y ADAPTACIÓN
 MICROBIANAS SON
FACTORES QUE INFLUYEN PARA QUE EXISTA INFECCIÓN VIRAL
80 COMO SE HACE UN ANÁLISIS DE VIRUS POR DETECCIÓN DE CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS Y LA FORMACIÓN DE CUERPOS
DE INCLUSIÓN
81 LA MAYOR PARTE DE LAS INFECCIONES VIRALES NO CAUSAN ENFERMEDAD.
82 MUCHA INFECCIONES VIRALES SON SUBCLINICAS, LA MISMA ENFERMEDAD PUEDE SER PROVOCADA POR VARIOS VIRUS, EL
MISMO VIRUS PUEDE
PROVOCAR VARIAS ENFERMEDADES, LA ENFERMEDAD PRODUCIDA NO MUESTRA INTERRELACION CON LA MORFOLOGIA DEL
VIRUS SON ´
PRINCIPIOS IMPORTANTES EN LAS ENFERMEDADES VIRALES.
83 ETAPAS ESPECIFICAS EN LA PATOGENIA VIRAL PENETRACION, REPLICACION, DISEMINACION, LESION CELULAR, RESPUESTA
INMUNITARIA,
ELIMINACION Y PROPAGACION.
84 LA MAYOR PARTE DE LOS VIRUS PENETRA A TRAVES DE LAS MUCOSAS.
85 EN LA REPLICACION VIRAL PRIMARIA PORLO GENERAL SE LLEVA A CABO EN EL SITIO PRIMARIO DE ENTRADA.
86 EN LA DISEMINACION VIRAL LA RUTA MAS COMUN ES EL TORRENTE SANGUINEO (VIREMIA) O LOS LINFATICOS.
87 EN LA RESPUESTA INMUNITARI DEL HUESPED RELACIONADOS CON MUCHAS INFECCIONES VIRALES, COMO MAL EDO GRAL,
ANOREXIA, PUEDE SER
CONSECUENCIA LOS ELEMENTOS QUE CONSTITUYEN LA RESPUESTA DEL HUESPED COMO LA PRODUCCION DE CITOCINAS
SINTOMAS GENERALES.
88 EL ANTICUERPO SECRETORIO IgA ES IMPORTANTE PARA PROTEGER CONTRA LA INFECCION VIRAL EN LAS VIA RESPIRATORIAS.
89 LA MAS NOTABLE DE LAS RESPUESTAS NO INMUNITARIAS ES LA INDUCCION DE INTERFERONES.
90 EFECTO ADVERSO DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ES EL DESARROLLO DE ANTICUERPOS.
91 GPO. DE INFECCIONES CRONICAS PROGRESIVAS Y MORTALES DEL SNC CAUSADAS POR PRIONES. LAS ENCEFALOPATIAS
ESPONGIFORMES.
92 ES LA ENF GASTROINTESTINAL DE CORTO PLAZO , CON SX DE DIARREA ACUOSA HASTA ENF. FEBRIL GRAVE (VOMITO, DIARREA Y
POSTRACION) LAS
PRINCIPALES CAUSAS SON LOS ROTAVIRUS NORWALK Y CALICIVIRUS. GASTROENTERITIS AGUDA.
93 SE CARACTERIZA POR DESMIELINIZACION SIN DEGENERACION NEURONAL Y ES UNA ENF. AUTOINMUNITARIA. ENCEFALITIS
POSINFECCIONSA
DESPUES DE SARAMPION
94 INHIBIDOR NO NUCLEOSIDO DE LA TRANSRIPTASA INVERSA. NEVIRAPINA.
95 ES EL PRIMER INHIBIDOR DE PROTEASA APROBADO PARA EL TRATAMIENTO DE VIH SAQUINAVIR.
96 ES UN ANALOGO ORGANICO DEL PIROFOSFATO INORGANICO FOSCARNET.
97 PRIMER AGENTE ANTIVIRAL DESCRITO, CONTRA VIRUELA, POXVIRUS, BLOQUEA UNA ETAPA TARDIA DE LA REPLICACION VIRAL
Y COMO RESULTADO
SE PRODUCEN PARTICULAS VIRALES INMADURAS NO INFECTANTES. METISAZONA.
98 SE SINETIZAN EN MUCHOS TIPOS DE CELULAS EL IFN α Y β.
99 SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN LINFOCITOS. EL IFN GAMA.
100 ESTABILIZADOR QUE SUPERA EL ALMACENAMIENTO Y LA LIMITADA VIDA DE ANAQUEL EN VACUNAS ATENUADAS, MGCL2 EN
VACUNA DE POLIO.
101 LA TRASMISION DIRECTA DE UNA PERSONA A OTRA ES POR CONTAGIO.
102 POR GOTITAS DE AEROSOL INFECTANTE SE TRANSMITEN LA INFLUENZA, EL SARAMPION Y LA VIRUELA.
103 POR VIA FECAL-ORAL SE TRASMITEN LOS ENTEROVIRUS, LOS ROTAVIRUS, Y LA HEPATITIS A.
104 POR CONTACTO SEXUAL SE TRASMITEN LA HEPATITIS B, EL HERPES SIMPLE 2, Y EL VIH.
105 POR CONTACTO MANO-BOCA, MANO-OJO, BOCA-BOCA SE TRASMITEN EL HERPES SIMPLE, EL RINOVIRUS, Y EL VIRUS DE
EPSTEIN-BARR.
106 POR INTERCAMBION DE SANGRE CONTAMINADA SE TRASMITEN LA HEPATITIS B, Y EL VIH.
107 TRANSMISION DE UN ANIMAL A OTRO CON EL SER HUMANO COMO HUESPED ACCIDENTAL LA RABIA, EL ARENAVIRUS Y EL
HANTAVIRUS.
108 TRANSMISION POR MEDIO DE UN VECTOR ARTROPODO ARBOVIRUS.
109 EJEMPLO DEL CICLO HUMANO ARTROPODO LA FIEBRE AMARILLA URBANA, Y EL DENGUE.
110 CICLO VERTEBRADO INFERIOR-ARTROPODO CON INFECCION COLATERAL AL HOMBRE LA FIEBRE AMARILLA SELVATICA, Y
ENCEFALITIS D SN LUIS.
111 CICLO ARTROPODO-ARTROPODO CON INFECCION OCASIONAL DE HUMANOS Y VERTEBRADOS INF. FIEBRE DE COLORADO POR
GARRAPATA, Y
ENCEFALITIS DE LA CROSSE.
112 LA PRODUCCION DE DEFECTOS CONGENITOS SE ATRIBUYE A TRES PRINCIPIOS : CAPACIDAD DEL VIRUS PARA INFECTAR A UNA
MUJER
EMBARAZADA Y TX AL FETO, ETAPA DE LA GESTACION EN LA CUAL OCURRE LA INFECCION, Y CAPACIDAD DEL VIRUS PARA
INFECTAR DE
MANERA DIRECTA AL FETO O ALTERAR EL AMBIENTE FETAL INDIRECTAMENTE POR INFECCION A LA MADRE.
113 SON LOS AGENTES PRIMARIOS CAUSANTES DE DEFECTOS CONGENITOS EN HUMANOS. EL VIRUS DE LA RUBEOLA Y
CITOMEGALOVIRUS.
114 TAMBIEN PUEDEN OCASIONARLA DEFECTOS CONGENITOS: EL V. HERPES SIMPLE, VARICELA ZOSTER, HEPATITIS B,
SARAMPION, PAROTIDITIS, VIH,
PARVOVIRUS, Y ENTEROVIRUS.
116 SIMETRIA HELICOIDAL NO PUEDEN FORMARSE SIN RNA VIRAL MORFOGENESIS.
117 LAS CAPSIDES ICOSAEDRICAS PUEDEN CONDENSARSE EN AUSENCIA DE EC NUCLEICO, EN TANTO QUE LAS NUCLEOCAPSIDES DE
LOS VIRUS CON
LOS VIRUS CON ENVOLTURA MADURAN MEDIANTE UN PROCESO DE GEMACION EN LA LIBERACION.
118 EL PUNTO ESCENCIAL ES QUE DEBE TRANSCRIBIRSE EL mRNA ESPECIFICO DEL ACIDO NUCLEICO VIRAL TRANSCRIPCIÓN.
119 LA PROTEINA VIRAL SE SINTETIZA EN EL CITOPLASMA SOBRE LOS POLIRRIBOSOMAS DE LA CEL HUESPES, EL DNA EN EL NUCLEO
Y EL RNA
GENOMICO VIRAL EN EL CITOPLASMA SINTESIS DE COMPONENETES VIRALES.
120 EXPRESION DE GENOMAS VIRALES
121 LOS RETROVIRUS VINCULADOS CON EL SIDA, INFECTAN Y DESTRUYEN LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE LOS LINFOCITOS T.
122 PROTEINA DEL VIH SE UNE A CUALES CÉLULAS SIRVEN DE RESERVORIO AL VIH. MONOCITOS Y MACROFAGOS.
123 UN RECEPTOR EN LA MEMBRANA DE LAS CÉLULAS BLANCO. GP 120.
126 ​
127 ​SECUELA MÁS GRAVE DE LAS INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS HEMOLITICOS. FIEBRE REUMATICA.
128 ​CARACTERISTICAS DE LOS ESTAFILOCOCOS. DESARROLLAN RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS CON RAPIDEZ.
129 ​ENFERMEDAD CAUSADA POR LA TOXINA EXFOLIATIVA DE S. AUREUS. SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA.
130 ​HEMOLISINA ANTIGENICA Y LABIL AL OXIGENO. ESTREPTOLISINA O.
131 ​ES UN ESTAFILOCOCO COAGULASA POSITIVO. ​ . AUREUS.
S

132 ​ANTIVIRAL ANALOGO DE LA TIMIDITA, INHIBE LA REPLICACIÓN DE VIH.

133 ​
ANTIVIRAL QUE REQUIERE DE LA ENZIMA TIMIDITA CINASA PARA FOSFORILARSE Y LLEVAR A CABO SU MECANISMO DE
ACCION.

134 ​
UN DIA DESPUES DE HABER INGERIDO ALIMENTOS EMBAZADOS AL ALTO VACIO, UN ADULTO DE 34 A PRESENTA
TRANSTORNOS EN PARES CRANEALES, DIFICULTAD PARA RESPIRAR Y ALTERACIONES EN EL RITMO CARDIACO.

​USTED SOSPECHA DE: BOTULISMO.

​CUAL ES EL AGENTE CAUSAL (GENERO Y ESPECIE)? CLOSTRIDIUM BOTULINUM.

​CUAL ES EL FACTOR DE VIRULENCIA RESPONSABLE DEL CUADRO CLINICO? TOXINA BOTULINICA.

​*PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO? ESTUDIO DE SUERO, HEMAGLUTINACION Y RADIOINMUNOANALISIS.

​*TRATAMIENTO? ANTITOXINA TRIVALENTE (VIA INTRAVENOSA), RESPIRADOR MECANICO.

135 ​
DESDE EL PUNTO DE VISTA DE SU RELACIÓN CON EL O2 COMO SE CLASIFICAN LOS ORGANISMOS? AEROBIOS,
ANAEROBIOS, FACULTATIVOS.

136 ​PODEMOS MANEJAR LAS ENFERMEDADES POR ANAEROBIOS? ESPORULADOS Y NO ESPORULADOS.

138 ​
RESULTAN DE LA SUSTITUCIÓN DE UN AMINOÁCIDO POR OTRO PUEDEN TENER UN EFECTO FENOTIPITO DISCERNIBLE.
MUTACIONES POR ERROR

139 ​
DETIENE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Y ASÍ SE OBTIENEN UNA PROTEÍNA TRUNCADA EN EL SITIO DE LA MUTACIÓN LOS
PRODUCTOS GÉNICOS DE UNA MUTACIÓN SIN SENTIDO GENERALMENTE SON INACTIVOS. MUTACIONES SIN SENTIDO

140 ​
SON GRAVES PORQUE PUEDEN ALTERAR DRÁSTICAMENTE LA SECUENCIA DE LOS AMINOÁCIDOS DE LOS PRODUCTOS
GÉNICOS. MUTACIÓN POR DELECION O INSERCIÓN

141 ​
CUAL ES EL TRATAMIENTO DEL CHANCRO BLANDO OCASIONADO POR H. DUCREY CEFTRIAXONA INTRAMUSCULAR POR
DOS SEMANA

142 ​FUNCIÓN DEL PEPTIDOGLUCANO Y ESPACIO PERIPLASMICO

143 ​
CONFIERE PROTECCIÓN OSMÓTICA A LA CÉLULA Y EL ESPACIO PERIPLASMICO CONTIENE LA CAPA DE MUREINA Y UNA
SUSTANCIA SIMILAR AL GEL (PROTEÍNAS)

144 ​A QUE NIVEL ESTRUCTURAL DEL PEPTIDOGLUCANO ACTUA LA LISOZIMA

145 ​ENLACE BETA UNO
146 ​QUE DIFERENCIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL HAY ENTRE LAS FORMAS L, ESFEROPLASTOS Y PROTOPLASTOS.
147 ​
EN MEDIOS PROTEGIDOS OSMÓTICAMENTE AL BLOQUEAR LA SÍNTESIS DE PEPTIDOGLUCANO LAS BACTERIAS GRAMM (-)
LIBERAN ESFEROPLASTOS Y LAS GRAMM (+) PROTOPLASTOS, CIERTAS CÉLULAS SE REPRODUCEN FORMAN FORMAS L.

148 ​ANTÍGENO FLAGELAR AG-H.

149 ​DONDE SE ENCUENTRAN LOS AG DE COLONIZACIÓN DE LAS CÉLULAS PROCARIOTA FIMBRIAS O PILLI.
150 ​ES UNA LIPOPROTEÍNA DE LA MEMBRANA QUE CONTIENE CARBOHIDRATOS EXOSPORIO.
151 ​ETAPAS DE LA GERMINACIÓN DE LA ESPORA ACTIVACIÓN, INICIACIÓN Y EXCRECENCIA.
152 ​FUNCIÓN DEL ÁCIDO TEICOICO IMPORTANTE AG DE SUPERFICIE EN ESPECIES GRAMM (+).
153 ​PERMITE LA DIFUSIÓN PASIVA DE LOS COMPUESTOS HIDRÓFILOS DE BAJO PESO MOLECULAR LAS PORINAS
154 ​SU FUNCIÓN ES LA ESTABILIDAD DE LA MEMBRANA Y PROPORCIONA UNA BARRERA A LAS MOLÉCULAS HIDRÓFOBAS LPS
155 ​DESTRUYE CÉLULAS DE INJERTOS A TEJIDOS LINFOCITOS T CITOTOXICOS.
156 ​QUE PARTE DE LA IgE SE UNE A UN RECEPTOR DE CÉLULAS CEBADAS Y BASÓFILOS LA REGIÓN FC.
157 ​Ig QUE SE FIJA AL COMPLEMENTO A TRAVÉS DE LA VÍA CLÁSICA IgG, E IgM.
158 ​
LA ENVOLTURA DEL ANTIGENO O PARTICULA POR SUSTANCIAS COMO ANTICUERPOS, QUE FACILITAN SU CAPTACIÓN POR
FAGOCITO. OPSONIZACIÓN.

159 ​
FRAGMENTOS DE PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO LIBERADAS EN LAA ACTIVACION (INCREMENTAN_LA PERMEABILIDAD
VASCULAR) ANAFILOTOXINA.

160 ​
ESTADO EN QUE LA RESPUESTA INMUNITARIA PRODUCE UNA REACCIÓN EXAGERADA O INAPROPIADA NOCIVA PARA EL
HUÉSPED HIPERSENSIBILIDAD

161 ​
REACCIÓN TISULAR EN PRIMEROS MINUTOS DESPUÉS QUE AG SE COMBINA CON EL ÁC COMPATIBLE HIPERSENSIBILIDAD
INMEDIATA O ANAFILÁCTICA

162 ​HEPERSENSIBILIDAD CON UNA FUERTE PREDISPOSICIÓN FAMILIAR ATOPIA

163 ​NUTRIENTE ESENCIAL DE LAS BACTERIAS AGAR, POLISACARIDO EXTRAÍDO DE LAS ALGAS.
164 ​SON CAMBIOS EN LA SECUENCIA DE DNA MUTACIONES.
234 ​TIENE EL MAYOR CONTENIDO GENETICO DE TODOS LOD HERPESVIRUS CITOMEGALOVIRUS.
345 ​SE REPLICA IN VITRO SOLO EN FIBROBLASTOS HUMANOS CITOMEGALOVIRUS.
234 ​COMPLICACION MAS COMUN EN CITOMEGALOVIRUS PNEUMONIA EN TRANSPLANTES.
546 ​CANCER MAS COMUN DE LA INFANCIA LINFOMA DE BURKIT.
657 ​EL EV 6 ATACA LOS LINFOCITOS TCD4 Y SE ENCUENTRA PRESENTE EN LAS SECRECIONES ORALES.
768 ​EL VEB PROVOCA CARCINOMA NASOFARINGEO.
768 ​EN LINFOMA DE BURKIT, LAS CELULAS BLANCO SON LOS LINFOCITOS B.
567 ​MECANISMO QUE GOBIERNA EL TROPISMO ENZIMAS PRETEOLITICAS.
768 ​DETERMINA LA DISEMIONACION DEL VIRUS.GENES VIRALES ESPECIFICOS.
657 ​ES EL BLANCO DE LA RESPUESTA INMUNITARIA LAS PROTEINAS DE LA CAPSULA.
465 ​VIRUS LITICO QUE PROVOCA MUERTE FETAL HERPES.
768 ​PLANTILLA PARA TODOS LOS TRANSENTOS VIRALES cccDNA.
546 ​VIRUS DEFECTUOSO VHD.
657 ​ES GRAVE SI ES POSITIVO A HBsAg.
098 ​VHE ENTERICO.
645 ​ ERTENECE A LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE VHG.
P

657 ​LA HEPATITIS CRONICA ACTIVA TIENE PRONOSTICO RESERVADO.

657 ​ HB Y VHC SE RELACIONAN CON CARCINOMA HEPATOCELULAR.
V

657 ​TIENE INICIO BRUSCO, SE DETECTA EN HIGADO HECES BILIS YSANGRE SE TRANSMITE POR LA VIA FECAL ORAL Y SE
DETECTA POR LA PRUEBA DE ELISA, ES RARO EN AGUA VHA.
756 ​LA HEPATITIS VIRAL AGUDA DESARROLLA HEPATITIS FULMINANTE.
657 ​SOBREINFECCIONES CREAN HEPATITIS FULMINANTE.
456 ​LOS VIRUS DE RNA SON LOS INDUCTORES MAS FUERTES DEL INTERFERON.
657 ​SE LOCALIZA ENTRE LA CAPSIDE Y ELA ENVOLTURA DEL HERPES TEGUMENTOS.
345 ​VHS1 TRIGEMINO, VHS2 SACROS.
657 ​LA MAYOR SUCEPTIBILIDAD DEL HERPES ES DE 6 MESES A DOS AÑOS.
768 ​