Cirrosis

Agenda

• Generalidades.
• Fisiopatología.
• Complicaciones
asociadas.
 Objetivos
– Reconocer los factores de progresión a cirrosis.

– Entender las etapas de la enfermedad.

– Comprender los mecanismos asociados con las

complicaciones.

– Evaluar complicaciones asociadas a la enfermedad.

 Cirrosis
• Enfermedad caracterizada
por aparición de fibrosis que
condiciona distorsión de la
arquitectura de los
sinusoides hepáticos.

• Se acompaña de nódulos de
regeneración
– Micronodular <3mm
– Macronodular <3mm

• Con tratamiento puede ser

reversible en algunas etapas.

Cirrosis y sus complicaciones. Alex S. Befeler; Bruce R. Bacon. Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
 Cirrosis

Cirrhosis. Alex S. Befeler; Joseph K. Lim and Kris V. Kowdley. Netter's Gastroenterology, 157, 536-538
Arroyo, V. et al. (2016) Acute-on-chronic liver failure in cirrhosis
Nat. Rev. Dis. Primers doi:10.1038/nrdp.2016.41
Fisiopatología
 Historia natural

Nódulos
Manifestaciones
clínicas
 Exploración Física

Physical Diagnosis of Liver Disease. Kris V. Kowdley and Joseph K. Lim, Netter's Gastroenterology, 148, 513-514
Physical Diagnosis of Liver Disease. Kris V. Kowdley and Joseph K. Lim, Netter's Gastroenterology, 148, 513-514
 Complicaciones
Debido a la hipertensión portal con derivación portal a sistémica
Ascitis y mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontánea
Mayor riesgo de sepsis
Mayor riesgo de coagulación intravascular diseminada
Esplenomegalia con trombocitopenia
Encefalopatía
Várices
Sensibilidad a los fármacos
Deficiencia de ácidos biliares con malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles
Hiperestrogenemia
Hiperglucemia
 Complicaciones
Debido a la pérdida de hepatocitos Otras complicaciones
Hipoglucemia Síndrome hepatorrenal
Coagulopatía por síntesis deficiente del Carcinoma hepatocelular
factor de coagulación
Edema periférico por hipoalbuminemia Síndrome hepatopulmonar
Coma hepático
Diagnóstico
Diagnóstico
Ascitis
Ascitis
• Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal
secundario a:
– Incremento en la
resistencia intrahepática,
que produce un aumento
de la presión portal.
– Vasodilatación del sistema
arterial esplácnico, lo cual,
a su vez, produce un
aumento en la afluencia
venosa portal.
Enfermedad hepática, Hammer GD, McPhee SJ. Fisiopatología de la enfermedad, 8e; 2015
GASA
 Encefalopatía Hepática

Critical flicker frequency (CFF)

or Psychometric Hepatic
Encephalopathy Score (PHES)
Encefalopatía Hepática
Encefalopatía Hepática
Hipertensión portal
Elevación del gradiente de presión
venosa hepática (HVPG).

Secundario a:
• Aumento en la resistencia intrahepática
al paso del flujo sanguíneo a través del
hígado como consecuencia de cirrosis y
nódulos regenerativos.

• Incremento del flujo sanguíneo

esplácnico secundario a vasodilatación
en el lecho vascular esplácnico
 Hipertensión portal

• Estado inicial de cirrosis compensada con HVPG de 5 a 10 mm Hg que

muchas veces es asintomática y llega a durar ≥ 10 años

• Consecuencias clínicas (que se define por una HVPG ≥ 10 mm Hg)

• La hemorragia por tiene una mortalidad de 20% a 30%.

Várices esofágicas
• Presentes en el 33% de los pacientes
con cirrosis.

• Entre el 5% y 15% de los cirróticos

desarrollan várices por año.

• El 33% presentará hemorragia.

• El riesgo aumenta con >12 mmHg de

Peritonitis Bacteriana Espontánea
 CHILD PUGH
PARÁMETRO PUNTOS ASIGNADOS
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina <2 mg/dL 2 to 3 mg/dL >3 mg/dL
Albumin >3.5 g/dL 2.8 to 3.5 g/dL <2.8 g/dL
Prothrombin time (seconds <4 4-6 >6
over control) or
INR <1.7 1.7 - 2.3 >2.3
Encefalopatía Ninguna Grado 1 – 2 Grado 3 – 4

CLASIFICACIÓN PUNTAJE PRONÓSTICO 2 AÑOS

Child Pugh A 5-6 85-100%
Child Pugh B 7-9 60-85%
Child Pugh C 10-15 35-45%
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
 Objetivos de aprendizaje
• ¿Cuáles son las etapas en el desarrollo de
cirrosis?
• ¿Cuál es la célula principal involucrada en el
desarrollo fibrosis?
• ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la
enfermedad?
• ¿Cómo se clasifica la encefalopatía hepática?
• ¿Cuál es la cantidad necesaria de PMN para
diagnóstico de PBE?