CURSO DE PATOLOGÍA 2

Prácticas
PRÁCTICA 7.- URINARIO 1
- Pielonefritis aguda
- Pielonefritis crónica
- Litiasis reno-ureteral
- Necrosis tubular
- Infarto renal
- Cistitis aguda
Dra. Kelma M. Malpartida de la Cruz
 RIÑÓN

ZONA
PIELOCALICIAL

MÉDULA

CORTEZA

HILIO RENAL

TÚBULO
CONTORNEADO
DISTAL

GLOMÉRULO
RENAL

TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
MUESTRA: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: PIELONEFRITIS
En la pielonefritis aguda, los riñones presentan pequeños abscesos
blancos en las superficies subcapsulares y las de corte. El urotelio de
cálices y pelvis puede estar hiperémico y cubierto por un exudado
purulento. La enfermedad suele ser focal y gran parte del riñón presenta
aspecto normal. Casi todas las infecciones afectan sólo unos cuantos
sistemas papilares. Al microscopio, el parénquima, en particular la
corteza, suele mostrar destrucción focal extensa por el proceso
inflamatorio. Vasos y glomérulos a menudo se conservan de manera
preferencial. Los infiltrados inflamatorios contienen de manera
predominante neutrófilos, que a menudo llenan los túbulos y, en especial,
los conductos colectores.
PIELONEFRITIS AGUDA.- La superficie de corte de este riñón edematoso pone de
manifiesto múltiples microabscesos amarillentos que afectan tanto a la corteza como
a la médula. Este patrón de pielonefritis aguda es más característico de pacientes con
septicemia en los que la infección ha alcanzado el riñón por vía hematógena.
 PIELONEFRITIS AGUDA

Macroscópicamente,
pequeños abscesos son
visibles como manchas
blancas debajo de la
cápsula renal (a).
Histológicamente (b),
el riñón está infiltrado por
neutrófilos (N),
con colonias bacterianas
visibles ocasionalmente (B).
Nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que destruyen túbulos y
expanden el intersticio formando un verdadero microabsceso. Paciente con reflujo, infección de
vías urinarias y síntomas generales. Debido al compromiso del sistema pielocalicial también se
le suele llamar: pielonefritis aguda.
 Numerosas células inflamatorias, principalmente neutrófilos, que ocupan los
túbulos renales e invaden el intersticio. Este caso de pielonefritis aguda fue
secundario a una infección ascendente de la vía urinaria que se inició en la vejiga.
 PIELONEFRITIS CRÓNICA

Izq. La superficie cortical contiene muchas

cicatrices irregulares deprimidas (zonas rojas).
Der. Hay dilatación notable de los cálices
(caliectasia) causada por la destrucción
inflamatoria de las papilas, con atrofia y
cicatrización de la corteza suprayacente.
Necrosis papilar.
El riñón cortado a la mitad muestra dilatación
de la pelvis renal y de los cálices como consecuencia de la
obstrucción de
las vías urinarias.
Todas las papilas están necróticas y se observan como zonas
amarillentas bien demarcadas, desgarradas.
PIELONEFRITIS CRÓNICA.- Densa acumulación de células inflamatorias crónicas en
un paciente con una historia prolongada de múltiples infecciones recurrentes de la
vía urinaria. En la ilustración derecha se ven, a gran aumento, linfocitos y células
plasmáticas, que son característicos de la pielonefritis crónica.
 Linfocitos intersticiales en el contexto de
prácticamente todas las formas de nefropatía
crónica: glomerulonefritis, nefrosclerosis o
pielonefritis. Sin embargo, las células
plasmáticas son más características de la
pielonefritis crónica. Con el tiempo se produce
atrofia tubular progresiva, con prominentes
cilindros proteináceos (la denominada
tiroidización) y fibrosis intersticial que a la larga
afecta al flujo vascular, dando lugar a la
esclerosis progresiva de los glomérulos e IRC.
Los principales cambios en la pielonefritis crónica se encuentran en el
intersticio renal. Existe un infiltrado inflamatorio crónico, difuso, intenso, en
medio de una marcada atrofia de los túbulos, que son difíciles de identificar en
muchas zonas. Otro componente del proceso inflamatorio son los folículos
linfoides con centros germinales activos, que les dan un tono más claro.
MUESTRA: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: LITIASIS RENO-URETERAL
Los cálculos urinarios pueden formarse en cualquier parte de las vías
urinarias inferiores (urolitiasis), pero los sitios más comunes son el
sistema pielocalicial y la vejiga urinaria.
Los dos principales factores predisponentes para la formación de
cálculos urinarios son la concentración aumentada de los solutos en la
orina (bajo gasto de líquido o aumento primario de metabolito), y la
solubilidad reducida de soluto en la orina (a causa de pH urinario
persistentemente anormal).
Las situaciones que determinan que estos factores operen son baja
ingestión de líquidos, estasis urinaria, infección persistente de las vías
urinarias inferiores, y trastornos metabólicos primarios.
CÁLCULO RENAL EN FORMA DE ASTA DE
CIERVO
La pelvis renal está ocupada
totalmente por un cálculo grande que
sigue su contorno, semejado astas de
ciervo (S).
El sistema calíceo en el polo inferior
contiene cálculos esféricos separados.
Los cálculos renales son de cuatro
tipos principales con base en su
composición química; en orden
de frecuencia son:

• Cálculos de oxalato y fosfato de

calcio.
• Cálculos de fosfato de amonio y
magnesio (llamados también
cálculos de estruvita).
• Cálculos de ácido úrico.
• Cálculos de cistina.
Depósitos de oxalato cálcico en el espacio urinario y en el tejido
renal (HE, microscopía de polarización
NEFROPATÍA POR URATO.- A. Los depósitos de urato se muestran como
vetas de oro en la médula (flechas). B. Un corte por congelación muestra
depósitos tubulares de cristales de ácido úrico.
MUESTRA: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: NECROSIS TUBULAR
En la necrosis tubular aguda (NTA), las alteraciones metabólicas o
tóxicas causan necrosis de las células epiteliales tubulares renales.
Aunque las células epiteliales tubulares mueren y se desprenden, la
regeneración es posible si el estímulo de daño se corrige, ya que las
células epiteliales tubulares viables residuales pueden proliferar para
repoblar los túbulos. Es esta capacidad regenerativa de las células
epiteliales tubulares lo que permite el funcionamiento tubular adecuado
después del trasplante renal tras un periodo prolongado de hipoxia del
injerto.
 NECROSIS TUBULAR AGUDA
a. Se observa que el riñón está pálido e hinchado, con pérdida de la demarcación
corticomedular.
 Factores causales: isquémico y
tóxico.
La necrosis tubular isquémica es causada por insuficiencia de
la perfusión renal. Esto suele ser el resultado de hipotensión e
hipovolemia en choque, u ocurrir después de una extensa
pérdida aguda de sangre. Las situaciones clínicas que conllevan
un riesgo alto de desarrollar NTA isquémica son cirugía mayor,
quemaduras graves, hemorragia y causas de hipotensión intensa
y choque.
Necrosis tubular aguda, tipo isquémico.
NTA representa 3/4 de los casos de insuficiencia renal aguda. La gran mayoría de los
casos pertenecen a la variedad isquémica, que es el tema de este ejemplo. La
variedad isquémica es causada más comúnmente por shock, hemólisis intravascular
(que causa hemoglobinuria) o mionecrosis (que causa mioglobinuria). También existe
una variedad tóxica de NTA, causada por la ingestión de sustancias como el bicloruro
de mercurio o el herbicida paraquat (vea la página siguiente). En todas estas
situaciones, hay una reducción drástica del flujo urinario (oliguria) y la orina se vuelve
oscura, con un 'color coca-cola'. Hay un aumento de los niveles de urea y creatinina
en sangre y el paciente necesita diálisis. Si sobrevive a esta fase, hay regeneración de
las células tubulares y la función renal regresa en aproximadamente una semana. Los
cambios comunes en los túbulos también son cilindros pigmentados y cristales de
oxalato de calcio.

Alteraciones glomerulares: isquemia.

Se produce la vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular, lo que provoca
isquemia de los glomérulos y una fuerte reducción de la filtración glomerular,
responsable de la oliguria. Además, la isquemia daña los túbulos, porque la irrigación de
los túbulos depende de la sangre que ha pasado previamente a través de los
glomérulos.
Por tanto, existe una necrosis de células tubulares.
Los glomérulos, a pesar de la isquemia, no sufren necrosis ya que son estructuras
predominantemente conjuntivas y, por tanto, tienen un metabolismo más bajo.
Las células tubulares, que son epiteliales, tienen un metabolismo elevado,
especialmente las células de los túbulos proximales, que son muy ricas en mitocondrias.
Cambios en los túbulos: necrosis y regeneración.
En la ATN isquémica,
las lesiones de las células tubulares son menos
prominentes que en la ATN tóxica y pueden ser difíciles de
observar. Puede haber descamación de las células
necróticas a la luz y / o actividad regenerativa de las
células restantes. La regeneración tubular conduce
finalmente a la recuperación completa de la función renal
si el paciente permanece vivo durante la fase de
insuficiencia renal aguda mediante diálisis. Las células
regeneradas pueden tener núcleos grandes, nucléolos
evidentes y citoplasma basófilo escaso. La variación del
tamaño de los núcleos entre las células tubulares vecinas
sugiere actividad regenerativa. Se puede observar mitosis.

Las causas toxicas de la NTA son más raras, e incluyen:

• Productos endógenos, como hemoglobinuria y
mioglobinuria.
• Metales pesados, por ejemplo plomo y mercurio.
• Solventes orgánicos, que incluyen cloroformo y
etilenglicol.
• Fármacos, como AINE, algunos antibióticos, y
ciclosporina.
• Otras toxinas, que incluyen paraquat, fenol y
productos de algunos hongos venenosos.
Cilindros pigmentados. Varios túbulos, especialmente los distales, contienen
los llamados cilindros pigmentados, que son de gran importancia para el
diagnóstico histológico de la NTA: son granulares y fuertemente hialinos,
constituidos principalmente por la proteína Tamm-Horsfall (una glicoproteína
que normalmente secretan las células tubulares ellos mismos), hemoglobina,
mioglobina y / u otras proteínas.
Cristales de oxalato de calcio. Es común observar cristales de oxalato de calcio en luz
tubular en casos de NTA. El oxalato normalmente se excreta por los riñones y se
precipita en los túbulos con una disminución del flujo de filtrado glomerular. Los
cristales son amarillentos y tienen una estructura radiada, siendo clásicamente
comparados con las rodajas de piña.
Necrosis tubular aguda, tipo
tóxico.
Se debe a sustancias nefrotóxicas como
bicloruro de mercurio, insecticidas,
herbicidas (por ejemplo, paraquat), etc.
Las lesiones tubulares son más evidentes
que en la NTA isquémica. Puede haber
una necrosis extensa de las células
tubulares, que se descaman en masa a la
luz. A los pocos días se regeneran
mostrando núcleos de gran tamaño,
nucléolo evidente, citoplasma basófilo y
mitosis.
 Las células necróticas llenan la luz de
muchos túbulos. Algunos todavía tienen
núcleos picnóticos, en otros el núcleo ha
desaparecido.

Cambios glomerulares. La principal, como en la ATN

isquémica, es la isquemia glomerular marcada.
Prácticamente no hay glóbulos rojos en los capilares
glomerulares.
MUESTRA: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: INFARTO RENAL
El infarto renal agudo (INRA) es el
daño isquémico del parénquima
renal como consecuencia de la
interrupción repentina de su flujo
sanguíneo.
La forma de presentación clínica
habitual suele ser la de un dolor
abdominal difuso o lumbar de
aparición repentina, junto con
cortejo vegetativo, de difícil control
analgésico y, en ocasiones,
asociado a fiebre. Las causas más
frecuentes de INRA son: el
embolismo renal, cuyo origen más
habitual es el cardiaco y el
desencadenante más común la
fibrilación auricular, y la trombosis
de las arterias principales renales
debido a lesión en el transcurso de
procedimientos diagnóstico-
terapéuticos o traumáticos. Otras
causas no infrecuentes son la
disección de arteria renal o la
displasia fibromuscular, y la
trombosis espontánea asociada a
estados de hipercoagulabilidad.
 A la derecha se ve tejido renal normal, mientras que inmediatamente a la izquierda
de lo anterior se observa parénquima hiperémico que se está necrosando, y en el
extremo izquierdo de la imagen hay tejido renal infartado, de color rosa pálido, en el
cual tanto los túbulos como los glomérulos han sufrido necrosis de coagulación, de
modo que tan sólo son reconocibles los contornos celulares.
Glomérulo con cambios isquémicos iniciales; las paredes
capilares se ven retraídas e irregulares, hay disminución del
tamaño del penacho y un espacio de Bowman amplio, aún no
hay esclerosis. Teóricamente estos cambios son reversibles.
En muchos casos también identificaremos membranas basales
tubulares con aspecto similar (no mostradas en la foto).
(Plata-metenamina, X400).
Glomérulo globalmente esclerosado en el que se identifican
fragmentos residuales de paredes capilares positivas con la tinción
de plata (flecha); el material que ocupa el espacio de Bowman es
colágeno de tipo intersticial, negativo con esta tinción. La tinción
de PAS da un aspecto similar a estos glomérulos con esclerosis de
tipo isquémica. (Plata-metenamina, X400).
Vacuolización de las células del epitelio túbular
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

El ateroma grave de la aorta ha

ocluido el origen de la arteria
renal izquierda, causando atrofia
isquémica del riñón derecho.
La pérdida del funcionamiento
de este riñón irreversiblemente
lesionado es compensada por
hipertrofia en curso del riñón
derecho, que toma el doble de su
carga de trabajo. La excreción
excesiva de renina por el riñón
lesionado puede causar
hipertensión sistémica.
MUESTRA: VEJIGA URINARIA
DIAGNÓSTICO: CISTITIS AGUDA
La cistitis es la inflamación de la vejiga. Puede ser aguda o
crónica. Es la infección más habitual de las vías urinarias. A menudo
se presenta en pacientes hospitalizados, especialmente en aquellos
que tienen catéteres urinarios permanentes.
en la mayoría de los casos, la cistitis es secundaria a una infección
de las vías urinarias inferiores. Los factores relacionados con la
infección de la vejiga incluyen la edad y el sexo del paciente, la
presencia de cálculos en la vejiga, la obstrucción de la salida vesical,
la diabetes mellitus, la inmunodeficiencia, la instrumentación o el
cateterismo previos, la radioterapia y la quimioterapia.
El riesgo de cistitis aumenta en las mujeres, en especial durante el
embarazo, debido a que la uretra es corta. La obstrucción de la
salida vesical debida a la hiperplasia prostática predispone a los
hombres a la cistitis. La introducción de agentes patógenos en la
vejiga también puede producirse durante una instrumentación
(cistoscopia), y es particularmente común en pacientes que están
cateterizados durante largos períodos.
CISTITIS AGUDA
Se observan varios focos hemorrágicos
en esta mucosa hiperémica de la vejiga.
CISTITIS AGUDA.- Descamación urotelial, edema, infiltrado inflamatorio,
hemorragia.
CISTITIS AGUDA.- Los leucocitos
polimorfonucleares infiltran la mucosa.
CISTITIS CRONICA

Hiperplasia endotelial y Fibrosis perivascular - Sustitución

muscular por fibroblastos - Baja distensibilidad - Ulceración
mucosa y hemorragia - Proliferación urotelial y atipia que
puede evolucionar a carcinoma.
gracias