Universidad Católica Del Cibao

(UCATECI)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina

“Módulo 11”

Nombre:
Yazmin Núñez (2015-1478)
Jisselys Abreu (2016-1507)
Javier Coste (2016-1507)
Nelson Rubio (2016-1542)
Ana M. Núñez (2016-1575)

Asignatura:
Dermatología
MED 432 003
Sábado 12:00 PM – 1:00 PM

Facilitador:
Dra. Rosabel del Carmen Morel Peña

Octubre del 2020, La Vega, Republica Dominicana

 Introducción
La piel tiene abundantes lesiones importantes que suelen reconocerse por medios
clínicos. La morfología macroscópica de las lesiones cutáneas es aún la base del
diagnóstico dermatológico.
Corresponden a múltiples patologías de piel que comparten lesiones que son
simultáneamente eritematosas (enrojecidas) y descamativas. De manera general,
cuando se examina a un paciente que presenta pápulas o placas
eritematodescamativas se deben plantear diagnósticos diferenciales tales como
psoriasis, liquen plano, pitiriasis rosada, etc.
Con un enfoque a la vez didáctico y práctico, el contenido se estructura con una
introducción-resumen que abarca su definición, herencia, frecuencia, etiología y
patogenia. A continuación, se describe su cuadro clínico clásico, como sus posibles
variantes clínicas y curso evolutivo, resaltando aquellos síntomas y/o signos clínicos
de especial relevancia para el reconocimiento y diagnóstico de la enfermedad.
Continúa con el diagnóstico diferencial sustentado, fundamentalmente, en las
características diferenciales de la “erupción” cutánea (morfología, distribución,
forma, color) y en la clínica.
Se abarcará las siguientes patologias: Dermatitis seborreica, Parapsoriasis, Pitiriasis
liquenoide, Pitiriasis rosada
 Dermatitis seborreica

Dermatosis eritematoescamosa de evolución

crónica y recurrente, que afecta a niños y
adultos; se localiza en piel cabelluda, cara,
regiones esternal e interescapular y pliegues. Se
desconoce la causa; es posible que haya factores
genéticos, infecciosos (Malassezia spp.),
hormonales, dietéticos, ambientales y
emocionales.

Etiopatogenia

En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de glándulas

sebáceas, debido a la influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Fuera de este
fenómeno transitorio se desconoce la causa. Durante los primeros meses de vida la
secreción sebácea aumentada genera piel grasosa, aspecto eritematoso y descamación,
que en niños constituyen un síndrome que consta de lesiones psoriasiformes, dermatitis
seborreica (DS) y dermatitis de la zona del pañal, difíciles de individualizar.

Se estudia el papel del microbioma y la alteración de la barrera cutánea, no está bien

determinada la participación de Malassezia spp. (Pityrosporum ovale), levadura lipófila
que forma parte de la flora normal de la piel. En sujetos normales, la cantidad de
Malassezia disminuye con la edad.

En pacientes con infección por HIV o con sida, existe relación con el decremento de
linfocitos CD4+ y de células de Langerhans, así como con presencia de linfocinas; se
observa estimulación de queratinocitos epidérmicos. En estos pacientes, las
manifestaciones clínicas aparecen en etapas tempranas, pero en algunos casos no se trata
de una dermatitis seborreica verdadera.

Clasificación

I. Dermatitis seborreica del adulto. Pitiriasis capitis.

• Pitiriasis esteatoide. Dermatitis seborreica facial. Blefaritis marginal.
• Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis. Eccemátides seborreicas (figuradas).
• Dermatitis seborreica intertriginosa.

II. Dermatitis seborreica del niño. Costra de leche.

• Pitiriasis capitis.
• Dermatitis seborreica infantil. Seudotiña amiantáceade Alibert.
• Eritrodermia descamativa de Leiner-Moussos.

III. Infección sistémica por Malassezia sp.

IV. Dermatitis seborreica en sida.

Cuadro clínico

La costra de leche, que se presenta durante los tres primeros

meses de vida, se manifiesta por hiperplasia de las glándulas
sebáceas en el dorso de la nariz, y placas escamosas, oleosas,
de tamaño y forma variables en la piel cabelluda, la región
centrofacial y la parte media del pecho.

Dermatitis seborreica o eccema seborreico infantil. Inicia

entre la tercera y cuarta semanas de vida; afecta primero la
piel cabelluda, y se extiende de manera progresiva hacia
frente, cejas, pestañas, pliegues retroauriculares y alas
nasales; también puede diseminarse a los pliegues del
cuello, axilas, ingles, ombligo, genitales y región perianal,
o ser generalizada.

Se caracteriza por eritema y escamas blancoamarillentas, adherentes, oleosas, de forma

redondeada u oval y tamaño variable. Puede haber fisuras y placas eccematosas. No se
observan síntomas, o el prurito es leve; en pocos meses hay tendencia a la remisión
espontánea, aunque puede persistir o iniciar en lactantes mayores y escolares.

-Seudotiña amiantácea de Alibert. Se presenta en niños; en

piel cabelluda se observan escamas o escamocostras gruesas
y estratificadas, de color blanquecino o grisáceo, las que al
levantarse aparecen húmedas. Algunos la catalogan como una
entidad separada que puede complicar la dermatitis
seborreica.

-Eritrodermia descamativa o enfermedad de Leiner-Moussos. Se

considera un síndrome de herencia autosómica recesiva con
manifestaciones dermatológicas de dermatitis seborreica que
comienza de manera súbita entre los 2 y 4 meses de edad, y
predomina en niños alimentados al seno materno; se han descrito
casos familiares. Empieza en la piel cabelluda y en pliegues, y
evoluciona con rapidez hacia eritema intenso y descamación
profusa que afecta toda la superficie cutánea; es muy notoria en
la cara.
-Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex. Afecta
parte de la piel cabelluda o toda; existe descamación
blanquecina o grisácea con prurito leve.

-Pitiriasis esteatoide. Afecta de manera difusa la piel

cabelluda hasta el margen frontal de implantación del
pelo y genera la llamada “corona seborreica”; también
hay afección de las cejas y los pliegues nasogenianos;
se observan eritema y grandes escamas grasosas, de
color amarillo sucio, combinadas con costras y
exudado.

-Dermatitis seborreica facial. Afecta de manera simétrica las

aletas nasales, los pliegues nasogenianos y las mejillas; adopta
distribución en alas de mariposa; aparecen eritema (cuya
intensidad varía durante el día), descamación fina, fisuras y
tapones foliculares. Puede afectar las regiones retroauriculares y
el conducto auditivo externo.

-Blefaritis marginal._Afecta el borde libre de los párpados;

hay eritema y descamación leve y fina. En ocasiones se
acompaña de orzuelos y pérdida parcial de las
pestañas.Puede ser aislada o acompañar a la forma anterior.

-Dermatitis seborreica de barba, bigote o pubis.Se manifiesta por

enrojecimiento difuso y escamas, a menudo relacionados con
pústulas foliculares.

-Foliculitis por Malassezia sp. Predomina en los varones, afecta

fundamentalmente el tronco y está constituido por pápulas
foliculares de aspecto monomorfo o polimorfo.

-Dermatitis seborreica intertriginosa. Predomina en los adultos

de 40 a 50 años de edad y en adolescentes obesos. Aparece en
axilas, ingles, pliegues inframamarios, ombligo y región
anogenital. Predomina en el surco balanoprepucial y el clítoris.
Hay fisuras, eritema e inflamación intensa, con es camas grasosas. Se agrupa en placas
de bordes netos. La infección agregada es frecuente y contribuye a un olor fétido
característico.
-Infección sistémica por Malassezia (P. ovale). Se presenta en los recién nacidos que están
en unidades de cuidados intensivos, y que reciben alimentación
parenteral con emulsiones de lípidos administradas por catéter
venoso. Se manifiesta por fiebre, ataque al estado general y
manifestaciones sistémicas. Son predisponentes las estancias
prolongadas en este tipo de unidades, o la prematurez; además
de fungemia se ha relacionado con endocarditis. El diagnóstico
es por hemocultivo.

-Dermatitis seborreica en sida. Difiere de la forma clásica; por

lo general es más extensa y grave, es especial cuando los
conteos de linfocitos T CD4+ están entre 200 y 500/mm3.

Dermatoscopia

Se encuentran escamas amarillentas y abundantes vasos arborizantes en la dermatitis

seborreica de piel cabelluda y en la psoriasis, puntos rojos y glóbulos con vasos tortuosos
glomerulares.

Diagnóstico diferencial

Dermatitis atópica, tiñas de la cabeza y de piel lampiña , candidosis , dermatitis de la zona

del pañal, psoriasis, lupus eritematoso, fotosensibilización, pitiriasis rosada, pitiriasis
versicolor, eritrasma, otros intertrigos, eritrodermias, enfermedad de Darier, pénfigo
seborreico, secundarismo sifilítico y la histiocitosis X de tipo Letterer-Siwe.

Tratamiento

En adultos no existe curación permanente. Se recomienda aseo frecuente con jabones no

muy alcalinos o sustitutos de jabón, así como la eliminación de medicamentos
innecesarios y de la ingestión excesiva de alcohol. La hidrocortisona es útil, pero sólo se
recomienda durante periodos breves, por el riesgo de dependencia. Se recomienda
champú con ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio, alquitrán de hulla o piritione de
cinc.

Los casos más graves se tratan con lociones o cremas con ácido salicílico o azufre a 1 a
3%. Son útiles el ketocona- zol, bifonazol, sertaconazol, climbazol, ciclopiroxolamina, u
otros azoles en crema o champú al 2% una vez al día, o bien, ciclopiroxolamina. Se ha
utilizado ketoconazol al 2% combinado con propionato de clobetasol al 0.05% en
champú, en días alternos durante cuatro semanas.

El tratamiento es más sencillo en lactantes; suele bastar una crema de

yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) o ketoconazol, dos veces al día
durante cuatro semanas.
 Parapsoriasis

Grupo de dermatosis de causa

desconocida y evolución crónica, que
afectan principalmente a adultos y se
manifiestan por lesiones papuloescamosas
o placas eritematoescamosas pequeñas o
grandes, diseminadas al tronco y
extremidades, con pocos síntomas.

Es una dermatitis clonal resistente a toda

terapéutica, que puede progresar hacia micosis fungoide. Son raras, de distribución
mundial y afectan a todas las razas. La forma de grandes placas se ve más a menudo en
caucásicos varones después de los 40 años de edad.

Etiopatogenia

Se desconoce su etiopatogenia, pero se cree que forman parte de las enfermedades

linfoproliferativas que se originan en una dermatitis clonal en 50% de los casos; se
componen por lo regular de linfocitos T CD4+, sobre todo la parapsoriasis de grandes
placas. Este tipo se ha conside- rado ya no como un precursor de linfoma, sino la fase
temprana de micosis fungoide hacia la que puede evolucionar en un rango del 10% cada
10 años, o bien, un linfoma de bajo grado.

Cuadro clínico

La parapsoriasis (discrasias linfoides cutáneas) predomina en tronco y pliegues, así como

en la parte proximal de las extremidades; está constituida por placas ovaladas o irregulares
de 5 a 10 cm de diámetro, un poco elevadas, de color marrón-
rojizo o rosado

Pueden tener aspecto de papel de cigarrillo; por lo general dejan

áreas bien demarcadas de piel no afectada; las formas
reticuladas son más extensas. Estas formas se acompañan de
prurito moderado o intenso, que indica su progresión hacia
micosis fungoide en 10 a 30% de los enfermos.
La forma poiquilodérmica o paraqueratosis variegata, se
caracteriza por atrofia, manchas pigmentadas moteadas y
telangiectasias; en la forma retiforme se observan pápulas
liquenoides y placas eritematoescamosas confluentes en un modelo reticular, relacionado
con atrofia epidérmica; puede evolucionar hacia una forma poiquilodérmica.

La parapsoriasis de grandes placas hipopigmentadas predomina en mujeres jóvenes de

fototipos oscuros y tiene una muy larga evolución antes de que progrese a micosis
fungoide hipopigmentada.
En la poiquilodérmica se observan atrofia epidérmica,
vacuolización de la basal y extravasación de
eritrocitos, y melanófagos.

Por otra parte, la forma de pequeñas placas afecta a

ambos sexos por igual; por lo general es policlonal y
de evolución benigna, se le ha relacionado con un
mecanismo de hipersensibilidad a estímulos
antigénicos persistentes.

La parapsoriasis de pequeñas placas predomina en tronco y extremidades; se caracteriza

por placas eritematoescamosas, redondeadas u ovales, de 2 a 4 cm de diámetro; tienen
aspecto digitiforme y son asintomáticas o ligeramente pruriginosas; este aspecto en
huellas digitales, que adquieren un tono amarillento, en el pasado conocido como
xantoeritrodermia perstans.

Diagnóstico diferencial

Las parapsoriasis deben diferenciarse de psoriasis, liquen plano, eccemátides,

secundarismo sifilítico, dermatosis medicamentosas, papilomatosis confluente y
reticulada, pitiriasis rosada y micosis fungoide.

Tratamiento

Los pacientes con parapsoriasis de pequeñas placas pueden ser objeto de seguimiento
cada 6 a 12 meses sin tratamiento, aunque se recomiendan baños de sol, emolientes,
queratolíticos suaves, glucocorticoides por vía tópica y alquitrán de hulla.

En aquellos con parapsoriasis de grandes placas el seguimiento es cada 3 a 6 meses; se

indica la fototerapia con PUVA o con UVB de banda estrecha (311 nm).

También se recomiendan glucocorticoides potentes y mostaza nitrogenada, carmustina

tópica, bexaroteno tópico e interferón alfa.
 Psoriasis
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica,
habitualmente pruriginosa, es de origen
multifactorial y tiene una base inmunogenética; en
la piel se caracteriza por placas
eritematoescamosas bien definidas que se sitúan
principalmente en codos, rodillas, región sacra y
piel cabelluda, aunque puede afectar toda la
superficie cutánea, las articulaciones y las uñas.
Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis
acelerada. Se desconoce la causa, pero parecen
influir factores inmunitarios, genéticos, psicosomáticos, ambientales y bacterianos.
Actualmente se considera una enfermedad sistémica relacionada con síndrome
metabólico y riesgo de infarto del miocardio.
Datos epidemiológicos
Es frecuente en todo el mundo, particularmente en personas de raza blanca en Europa.
Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad, con cierto predominio entre el segundo
y cuarto decenios de la vida.

Etiopatogenia
Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia genética, y variabilidad
fenotípica. Se postulan muchas teorías, entre ellas:
Genética. Se le ha relacionado con los antígenos HLA-Cw6 más fuertemente, HLA-B13
y HLA-Bw57. La presencia de HLA-Cw*0602 está relacionada con psoriasis de inicio
más temprano y más grave, y se ha encontrado en 100% de los pacientes con psoriasis
guttata. También se encuentra frecuencia alta de HLACw*0602 en pacientes con artritis
psoriásica, junto con HLA-B27, HLA-B38 y HLA-B39 en comparación con controles. El
gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis, PSORS1, se encuentra en el complejo mayor
de histocompatibilidad (cromosoma 6p21.3) y el gen PSORS2 en el brazo largo del
cromosoma 17 (17q24-q25).
Regulación de queratinocitos. Se observa gran actividad mitótica y bioquímica; se ha
demostrado aumento de la capacidad de reproducción epidérmica, con disminución de la
duración del ciclo celular de tres semanas a sólo tres días. El fenómeno fundamental
consiste en aumento de la proliferación de queratinocitos epidérmicos, y alteración de su
diferenciación; en el compartimiento suprabasal se presenta menor expresión de
queratinas K1 y K10, que quedan reemplazadas por K6 y K16; esta última expresa
maduración alterada del queratinocito.
Alteraciones inmunitarias. La activación de los genes desencadena mecanismos de
inmunidad innata y adquirida en los que participan células dendríticas, linfocitos,
neutrófilos, células endoteliales, mastocitos, queratinocitos y terminaciones nerviosas.
Las células dendríticas son las iniciadoras ante estímulos antigénicos (p. ej.,
estreptocócicos) no definidos aún en todos los pacientes. Hay acumulación y activación
de linfocitos T y de las otras células inflamatorias, así como producción de citocinas
derivadas de la epidermis. La más importante es el factor de necrosis tumoral-α (tumor
necrosis factor-α [TNF-α]) que proviene de las células dendríticas, macrófagos y células
T; aumenta la inflamación local, activa las células dendríticas y la maduración de las
células al reclutar células T de memoria y aumentar las funciones efectoras de las mismas,
induce hiperproliferación de los queratinocitos y regula las células endoteliales.
Alteraciones neurógenas. Un aumento de la concentración de neuropéptidos (β-
endorfinas) puede afectar la sustancia P, y causar alteraciones de la respuesta eritematosa
neurógena, y de la transmisión de estímulos a través de fibras nerviosas sensoriales. En
pacientes susceptibles, la psoriasis puede ser inducida o empeorada (fenómeno de
Koebner) por: traumatismos que probablemente liberen cito cinas inflamatorias que
desenmascaran autoantígenos; reacciones fototóxicas a la luz solar o PUVA (psoralenos
más luz ultravioleta A); alergenos por contacto; infecciones cutáneas; fármacos como
glucocorticoides, litio, antipalúdicos, bloqueadores β, antiinflamatorios no esteroideos y
bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina, y en la forma en gotas,
especialmente en jóvenes, infecciones faríngeas estreptocócicas.

Clasificación
Según la edad de presentación, la evolución clínica y los antecedentes genéticos, se
clasifica en tipos I, juvenil y II, del adulto.
Por su localización en
De la piel cabelluda. Invertida (de pliegues).
De la zona del pañal. De glande y prepucio.
De uñas. Laríngea y ocular.
Facial. Bucolingual
Palmo-plantar Universal.

Por su morfología
Gotas Circinada
Placas Lineal
Anular Rupioide
Gyrata. Folicular
Numular Eritrodérmica
Ostrácea Pustulosa

Esta última tiene tres formas: pustulosis generalizada de von Zumbusch, pustulosis
palmo-plantar y acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau.
El tipo I (juvenil), que es el más temprano, se caracteriza por aparición antes de los 40
años de edad, en promedio los 20 años; hay antecedentes familiares, y relación con HLA
(definitiva con HLA-Cw6 [85%] y posible con HLAB13, HLA-B17). El trastorno tiende
a ser más generalizado, resistente a tratamiento, y grave.
El tipo II (del adulto) es de aparición tardía, después de los 40 años de edad, por lo general
alrededor de los 60 años. En ocasiones se observan antecedentes familiares. No existe
relación con HLA. La evolución clínica es benigna.
Cuadro clínico
La dermatosis es bilateral, con tendencia a la simetría.
Predomina en piel cabelluda, salientes óseas como
codos y rodillas, región sacra y caras de extensión de
extremidades. En ocasiones afecta ombligo, palmas
de las manos, plantas de los pies, genitales y mucosa
bucal, y pliegues de flexión (psoriasis invertida). Las
lesiones a veces son únicas, pero también pueden ser
generalizadas.
En la psoriasis vulgar la dermatosis está constituida
por eritema y escamas que se agrupan en placas de
bordes netos, de forma y tamaño muy variables; la
descamación es blanca, nacarada, de aspecto yesoso,
o micácea; puede cubrir toda la placa o parte de ella.
En la psoriasis en gotas o guttata las lesiones predominan durante la
niñez, son pequeñas (0.5 a 1.5 cm), se presentan en forma eruptiva, y
se relacionan con infecciones faringoamigdalinas. Cuando hay
afección de los pliegues se habla de psoriasis invertida.
En piel cabelluda tiende a presentarse hasta el límite de
implantación del pelo; las lesiones adoptan forma de casquete, o
aparecen en zonas aisladas, casi sin afectar la cara, aunque esto
sucede con regularidad en niños.
En lesiones palmoplantares y generalizadas puede haber fisuras, pústulas y limitación de
los movimientos.
En un alto porcentaje de los enfermos puede afectar las uñas (40%); se observan erosiones
puntiformes u hoyuelos (signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicólisis (mancha
de aceite), eritroniquia (mancha salmón) y leuconiquia; es rara la afección exclusivamente
ungueal. En algunos casos se acompaña de lengua fisurada, y principalmente geográfica
o glositis migratoria.
La evolución es crónica por brotes; puede desaparecer sola, o empeorar, pero es raro que
ponga en riesgo la vida; la forma en gotas es la de mejor pronóstico. Al remitir, las
lesiones no dejan cicatriz, pero pueden dejar manchas hiperpigmentadas o
hipopigmentadas.

Complicaciones
Dermatitis por contacto (eccematización), impétigo secundario, candidiasis, eritrodermia
y artropatía. Se relaciona con obesidad, diabetes, hígado graso, apnea obstructiva del
sueño, alteraciones de los lípidos y riesgo cardiovascular, por lo que se considera parte
del síndrome metabólico, insuficiencia arterial periférica e insuficiencia renal crónica.
Los varones tienen riesgo tres veces mayor de infarto del miocardio. Por lo anterior, todos
los pacientes tienen riesgo incrementado de mortalidad, principalmente los que presentan
psoriasis grave. También se relaciona con otras enfermedades inmunitarias como artritis
reumatoide, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, vitiligo, tiroiditis
autoinmunitaria, glomerulonefritis crónica y enfermedad de Crohn. Incluso se ha
relacionado con neoplasias (linfoma de Hodgkin y linfoma cutáneo de células T).
Alrededor de 24% de los pacientes sufre depresión.

Tratamiento
Como medidas generales se recomienda una explicación amplia, y psicoterapia de apoyo
debido a las repercusiones sociales; sin embargo, no parece haber una personalidad
“psoriásica”; en caso necesario, se administran sedantes y antidepresivos. Deben usarse
de manera primaria los tratamientos más simples y seguros; en formas localizadas con
afección de 20 a 25% de la superfi cie corporal se prefi eren los tópicos; no así en formas
extensas, donde deben valorarse la localización, la gravedad, la edad, cantidades de la
medicación, costo e inconvenientes. Muchos enfermos mejoran con exposición a la luz
solar, sobre todo en verano, y con el reposo y la recreación. En algunos países, incluso en
México, hay fundaciones que ayudan y orientan a los enfermos y sus familias. Como
tratamiento local se recomiendan queratolíticos, como vaselina salicilada al 3 a 6%
durante el día, y pomadas con reductores, como alquitrán de hulla al 1 a 5% por las
noches, que se retira antes de la aplicación siguien te, o bien, esta última sustancia pura,
en aplicaciones diarias, que se retira cada semana con mantequilla; en cuatro a seis
semanas se observa respuesta muy favorable. Durante la aplicación de alquitrán de hulla
debe evitarse la exposición a la luz solar, por el riesgo de fototoxicosis; sin embargo,
algunos recomiendan la combinación de esta sustancia y luz ultravioleta tipo B (técnica
de Goeckerman).
Es útil la antralina al 0.4 y 2%, en aplicaciones de 10 a 30 min/día, luego de lo cual se
retira; sin embargo, debe protegerse la piel vecina, por sus importantes efectos adversos
de irritación y pigmentación cutáneas; la combinación con luz ultravioleta B constituye
el método de Ingram. También se usa el calcipotriol (calcipotrieno) al 0.005%, un análogo
de la vitamina D3 , que se aplica localmente dos veces al día, durante un mínimo de tres
meses; su acción es inhibida por el ácido salicílico, puede generar irritación en pliegues
y cara; en estas localizaciones puede ser útil la solución de piritionato de cinc. En la piel
cabelluda son útiles las lociones capilares, champús, emulsiones o cremas con ácido
salicílico. En esta ubicación también pueden usarse vaselina líquida (sola o con ácido
salicílico al 3 a 5%), aceite mineral con ictiol al 5%, o alquitrán de hulla (coal tar) en
loción o champú al 5%; se aplican por la noche y se lavan por la mañana.
Los glucocorticoides por vía tópica sólo han de usarse cuando resulten indispensables,
como monoterapia en formas localizadas, o como adyuvante con otros tratamientos
sistémicos.
 Pitiriasis Rosado
o La pitiriasis rosada es una erupción exantematosa aguda con características
morfológicas distintivas y a menudo con una evolución característica que se
resuelve de manera espontánea.
o Al principio se presenta una lesión consistente en una placa individual (primaria
o “precursora”), por lo general en el tronco; una o dos semanas después, aparece
una erupción secundaria generalizada con un tipo de distribución característico.
o Todo el proceso remite de manera espontánea en seis semanas.
o La reactivación del herpes virus humano-7 (HHV-7) y HHV-6 es la causa más
probable.

Etiología
Edad de inicio. Entre 10 y 43 años, pero puede presentarse raras veces en lactantes y
personas mayores.
Temporada. Primavera y otoño.
Causas. Hay buenos indicios de que la pitiriasis rosada se relaciona con la reactivación
de HHV-7 o HHV-6, dos herpes virus β muy relacionados.

Cuadro Clínico
La lesión inicial, llamada placa primitiva o medallón heráldico, se presenta en 50 a 90%
(límites, 12 a 94%) de los enfermos. Suele afectar el cuello o tronco, pero puede aparecer
en cualquier sitio. Consiste en una placa oval (múltiple en 5%), asintomática, de color
rosado, con descamación fina, que crece hacia la periferia; puede medir desde unos
milímetros hasta 4 o incluso 10 cm, y persiste 4 a 5 días; a veces tiene aspecto eccematoso.
Luego de 5 a 15 días sobreviene una erupción secundaria repentina, que suele afectar el
tronco, el cuello y la parte proximal de las extremidades (78%). Se observan muchas
placas ovales pequeñas que miden de 0.5 a 1.5 cm, son eritematosas y están cubiertas de
escamas finas; en personas de piel morena son más oscuras.
En 1 a 2 semanas se extienden en dirección centrífuga, y adoptan una distribución
característica en árbol de navidad siguiendo las líneas de Langer. Esta etapa también es
asintomática, o se acompaña de prurito moderado (25 a 50%); hay resolución espontánea
en 2 a 6 semanas, aunque a veces dura 3 a 5 meses; la recidiva es excepcional (1-3%);
cuando se presenta ocurre en jóvenes, en el primer año no hay medallón inicial, las
lesiones son más pequeñas y la duración es más corta. Puede quedar hipopigmentación o
hiperpigmentación residual. Rara vez se observa fiebre, cefalea, malestar general,
artralgias, síntomas respiratorios o gastrointestinales, linfadenopatía o afección ungueal.
La afección oral (16%), que ocurre sobre todo en la afección extensa, en niños y en
pacientes de raza negra, suele pasar inadvertida; se han informado manchas eritematosas,
vesículas, ampollas, ulceraciones y hemorragias.
Diagnóstico
Dermopatología. Paraqueratosis en parches o difusa, falta de capa granulosa, acantosis
leve, espongiosis focal y vesículas microscópicas. A veces células disqueratósicas con un
aspecto homogéneo eosinofílico. Edema de la dermis e infiltrado perivascular de células
mononucleares.

Diagnóstico Diferencial
Erupciones por fármacos Dermatitis por contacto Psoriasis en gotas

Secundarismo sifilítico Tiña del cuerpo Pitiriasis liquenoide

Parapsoriasis Eccemátides Eritema anular centrífugo

Eccema numular Dermatitis seborreica Dermatosis cenicienta

Liquen plano Dermatosis purpúricas Exantemas

Tratamiento
Ninguno es específico; desaparece de manera espontánea. Es más importante instruir al
paciente y confortarlo. Pueden aplicarse polvos inertes o coloides, y recomendar jabones
suaves o sustitutos de jabón; glicerolado neutro de almidón; lociones con mentol y fenol
u óxido de cinc, o cualquier emoliente. El tratamiento se recomienda en casos extensos y
pruriginosos. Si se administra aciclovir, se pueden usar dosis bajas (400 mg) o altas (800
mg), cinco veces al día durante una semana, o bien, eritromicina. Ante síntomas muy
intensos se puede aplicar ganciclovir, un glucocorticoide tópico o un antihistamínico por
vía oral; hay controversia en cuanto al uso de glucocorticoides sistémicos; en algunas
ocasiones se ha utilizado dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS). Se ha observado
disminución del prurito y de la dermatosis con la aplicación de fototerapia con luz
ultravioleta B (UVB), con exposiciones diarias en dosis que producen eritema, durante 5
a 10 días consecutivos; también hay mejoría con dosis bajas de UVA-1, iniciando con 10
a 20 J/cm y aumentando a 30 J/cm, 2 o 3 veces por semana; ni la UVB ni la UVA modifica
la evolución final de la enfermedad.
 Pitiriasis liquenoide
La pitiriasis liquenoide (PL) es una erupción de causa desconocida que se caracteriza
clínicamente por brotes sucesivos de una amplia variedad de lesiones morfológicas.
Se clasifica en una forma aguda, la pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda (PLEVA,
pityriasis lichenoides et varioliformis acuta), y una forma crónica, la pitiriasis liquenoide
crónica (PLC, pityriasis lichenoides chronica). Sin embargo, la mayoría de los pacientes tiene
lesiones simultáneas de PLEVA y PLC. La PLEVA es importante pues se puede confundir con
la papulosis linfomatoide.

Etiología
Es más frecuente en varones que en mujeres, adolescentes y
adultos jóvenes.
Las lesiones tienden a aparecer en brotes durante un periodo de semanas o meses. Pocas
veces, los pacientes con un inicio agudo del trastorno tienen síntomas de una infección
aguda con fiebre, malestar general y cefalea. Las lesiones cutáneas suelen ser
asintomáticas, pero pueden ser pruriginosas o sensibles al tacto.

Cuadro Clínico
La forma crónica de Juliusberg (PLC) es benigna. Predomina en el tronco y la parte
proximal de las extremidades, y a veces en el dorso de las manos, en los pies y en la cara;
se han descrito formas localizadas. Se caracteriza por pápulas de color rosado o café, de
1 a 10 mm de diámetro, cubiertas por escamas finas y adherentes; evoluciona en años,
con brotes que duran 3 a 6 semanas, y que no dejan cicatriz, sino sólo manchas
pigmentadas o hipopigmentadas. Esta forma puede acompañarse de amigdalitis de
repetición. En algunos pacientes se ha observado superposición de las formas crónica y
aguda, por lo que hay autores que sólo consideran una entidad con tres modelos clínicos:
difuso o generalizado, central (en tronco, cuello y parte proximal de extremidades) y
acral. A pesar de considerarse un trastorno linfoproliferativo de células T, es excepcional
y, para muchos autores cuestionable, la transformación en papulosis linfomatoide y
linfoma cutáneo de células T, linfoma de Hodgkin u otros linfomas. La pitiriasis
liquenoide aguda (PLEVA, siglas en inglés) es de inicio repentino y generalizada, afecta
más el tronco y la parte proximal de las extremidades y puede afectar mucosas. Está
constituida por pápulas purpúricas, por lo general asintomáticas, de 1 a 3 mm, con
escamas finas sobre las que pueden aparecer vesículas o pústulas que a veces se tornan
hemorrágicas o necróticas; dejan cicatrices varioliformes o manchas hiperpigmentadas e
hipopigmentadas. La enfermedad de Mucha-Habermann es una variante grave, con
úlceras necróticas y afección sistémica. Evoluciona de manera crónica, con brotes
agudos; al principio sobrevienen febrícula y artralgias. Se ha relacionado con infección
por virus de Epstein-Barr y con linfomas citotóxicos, y puede ser letal. Algunos autores
consideran también a la pitiriasis leucomelanodérmica, que se caracteriza por manchas
hipocrómicas o acrómicas con descamación fina en el cuello y los brazos; no está claro si
constituye una entidad aparte o es consecuencia de las formas anteriores.

Diagnóstico
El diagnóstico clínico se confirma por la biopsia de piel.
Diagnóstico Diferencial
Psoriasis en gotas Liquen Plano Secundarismo sifilítico

Pitiriasis rosada Dermatosis medicamentosas Varicela

Eritema multiforme

Tratamiento
Mejora en verano y cura sola en 3 a 10 meses, pero puede persistir 5 a 10 años; los niños
después de la pubertad presentan mejoría. Se recomienda, en su caso, suspender el
medicamento relacionado, y dar tratamiento médico o quirúrgico de padecimientos
faringoamigdalinos. Localmente se administran emolientes como glicerolado neutro de
almidón, linimento oleocalcáreo o algún otro lubricante, solo o con queratolíticos como
la urea, o bien, alquitrán de hulla.
A menudo se logran remisiones con dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200
mg/día; eritromicina, 20 a 40 mg/kg/día; minociclina 100 a 200 mg/ día u otras
tetraciclinas; éstos se usan más por su efecto antiinflamatorio que antibiótico. Una
alternativa es la pentoxifilina por vía oral; están indicados antihistamínicos si existe
prurito; es útil la exposición moderada a la luz solar, y la fototerapia con luz ultravioleta
B de banda estrecha (NB-UVB) durante 4 a 8 semanas.
Los tratamientos de segunda línea son tacrolimus por vía tópica, metotrexato,
ciclosporina (véase cap. 169), acitretina, prednisona, PUVA o terapia fotodinámica.
 Conclusión
En este trabajo desglosamos las principales dermatosis eritematoescamosas y papulosas
las cuales corresponden a enfermedades inflamatorias de la piel caracterizada por
presentar placas eritémato descamativas, que muchas son múltiples y afectan tanto a los
hombres como a las mujeres y a los niños por igual.
Algunas de estas enfermedades son de origen desconocido como la dermatitis seborreica
la cual es una enfermedad compleja y multifactorial para la cual aún no se ha desarrollado
un tratamiento definitivo. Además, su comportamiento clínico es imprevisible, por lo que
está indicado controlar, en lo posible, todos los factores que puedan exacerbar el cuadro.
En estas enfermedades como no se sabe cuál es la causa se tiene que tratar los síntomas
que presenta el paciente para evitar que evolucione a una forma más crónica por eso es
bueno empezar con un tratamiento inmediato