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OPINIÓN DOCUMENTADA

Rodríguez Guerra Manuel


El caso del día de hoy nos presenta a un paciente varón de 16 años que padece de
epilepsias y asma. Llega a consulta por presentar un cuadro de 3 días de alza térmica,
escozor ocular y dolor a la deglución, en los posteriores días se asocian máculas purpúricas
que inician en tronco y se extienden a cuello, cara, raíces de miembros superiores, plantas y
palmas, luego aparecen ampollas y la piel empieza a desprenderse y dejar zonas
denudadas con dolor, además refiere afectación de mucosa oral, ocular y genital. En el
examen físico se evidencia deshidratado, febril, taquicárdico y la piel evidencia parches
purpúricos en cara, cuello, tronco, miembros superiores e inferiores, erosiones amplias en
tronco y áreas de necrosis además de sign de Nikolsky positivo. Se le realizan exámenes
auxiliares y se evidencia anemia moderada, hiperglucemia y creatinina aumentada. Se
realiza análisis histopatológico de biopsia de piel y se evidencia necrosis epidérmica que
afecta a todo el grosor de la epidermis.

La conclusión del presente caso nos pone frente a una necrólisis epidérmica tóxica por
consumo de carbamazepina. El análisis parte del gran compromiso de la piel y mucosa
relacionada a una reacción adversa medicamentosa (95% de los casos) generalmente
ocurrida entre los días 7 y 21 post ingesta. A esta definición de necrólisis epidérmica tóxica
se le añade el curso evolutivo de la enfermedad. Primero una fase prodrómica caracterizada
por fiebre, escozor, dolor a la deglución,malestar general, rinorrea, conjuntivitis, anorexia;
una fase de necrólisis por las máculas purpúricas de aparición ascendente iniciando por
tronco, cuello, cara, miembros superiores en la parte proximal y palmas y; posteriormente la
aparición de ampollas, desprendimiento de piel (denudación) y aspecto de piel escaldada,
afectación de mucosas y aparición de afección multiorgánica e infección generalizada en
caso de que el cuadro no se resuelva de forma oportuna.

Como factores de riesgo de nuestro paciente podemos tener posiblemente un paciente


susceptible genéticamente a esta reacción por la administración de carbamazepina como
sucede con pacientes asiáticos HLA-B*15:02 expuestos a carbamazepina. Por lo que esto
debe ser considerado a futuro para su tratamiento de epilepsia.

La clínica es similar a la del Sindrome de Stevens Johnson (SSJ) sin embargo la gran
diferencia es que la necrólisis epidérmica tóxica (NET) presenta un desprendimiento de más
del 30% de la superficie corporal y un alto grado de confluencia de las lesiones, suceso que
no se produce en el SSJ donde el desprendimiento es menor del 10% o un solapamiento
SSJ/NET caracterizado por un desprendimiento de 10 al 30%.

Es importante analizar el compromiso general del


paciente ya que de esto dependerá las medidas
terapéuticas, por ejemplo, estamos frente a un
paciente con gran desprendimiento de piel y
mucosa, asociado a un elevado grado de
deshidratación el cual conduce a una insuficiencia
renal prerrenal por disminución de flujo, por lo
que la primera medida terapéutica será restaurar
la volemia del paciente, además de prescribir
antibioticoterapia profiláctica por una alta pérdida
de la barrera cutánea. Existirán otros casos donde se verá comprometido el epitelio
gastrointestinal y respiratorio por lo que el abordaje dependerá del daño de la NET. Por otro
lado, cuando estamos frente a esta patología es importante determinar el SCORTEN el cual
es un sistema de clasificación pronóstica basada en 7 criterios los cuales deben ser
determinados y analizados con el fin de conocer el grado de mortalidad del paciente.

El tratamiento radica en retirar de forma inmediata el fármaco causante y tratamiento de


apoyo basado en limitar las complicaciones como hipovolemia, desequilibrio electrolítico,
insuficiencia renal y septicemia. Por ende es importante tratar a diario las heridas, hidratar y
nutrir al paciente además de uso de antibioticoterapia. Este tratamiento debe ser
multidisciplinario reuniendo las especialidades de dermatología, nefrología,
gastroenterología, neumología, oftalmología y psicología, En cara, costras serosas o
sanguinolentas aplicar solución salina esteril isotónica, pomada antibióticos (mupirocina) o
vaselina en pomada si el paciente usa tratamiento antibiótico sistémico, vendajes de silicona
en zonas erosivas sin piel, limpieza diaria de superficie con misma solución, enjuague bucal
Como tratamiento sistémico se recomienda inhibidores del TNF alfa (etarnercept 50 mg sc
una vez),corticosteroides en pulsos (1.5 mg/kg/día de dexametasona por 3 días),
ciclosporina (3-5 mg/día x 7 días) y la IgIV (>2g/kg dosis total en 3 a 4 días).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bolognia Jean L, Schaffer Julie V. y Cerroni Lorenzo. Dermatología, 4a ed. España:


Elsevier; 2019.
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Revista Médica Panamericana; 2009.
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Necrolisis epidérmica tóxica: un paradigma de enfermedad crítica. Rev Bras Ter
Intensiva. [Internet] 2017 [consultado el 23 de noviembre de 2022];29(4):499-508.
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https://www.scielo.br/j/rbti/a/kZPDJM5jvLj6GJTpDRfzmRx/?format=pdf&lang=es
4. Heernández C, Restrepo R y Mejía M. Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis
epidérmica tóxica. Rev Asoc Colomb Dermatol. [Internet] 2011 [consultado el 23 de
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https://revistasocolderma.org/sites/default/files/sindrome_de_stevensjohnson_y_necr
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