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PARASITOLOGIA
Semana 1
Introducción a la Parasitología Médica
PRESENTACIÓN DEL DOCENTE
SECCIÓN DE REFERENCIA
Mag. Carmen Luisa Aquije Dapozzo

Bióloga de Profesión
Con + de 20 años en la Docencia
Universitaria.
Presentación del sílabo
Al finalizar el curso, el estudiante interpreta y explica todo lo relacionado con los parásitos de mayor repercusión en la salud
humana que habitan tanto en el Perú como el mundo. Los ciclos de vida , las manifestaciones clínicas , el tratamiento y la
prevención de los mismos .Interpreta , clasifica y compara estas a través de diversos casos clínicos que se analizarán en clase .
EVALUACIÓN CÓD DETALLE SEMANA PESO
Evaluación ED Evaluación de conocimientos previos de

Semana 2 5%
diagnóstica Ciencias básicas ( cursos pre requisito)
Evaluación EC1 Pre-test (1-4) 30%
continua 1 Participación 10%
Semana 4 5%
Informes 30%
Post Test 30%
Evaluación EC2 Pre-test 30%
continua 2 Participación 10%
Semana 8 5%
Informes 30%
Post Test 30%
Evaluación EP Evaluación Parcial Teórica 60%
Semana 8 30 %
Parcial Evaluación Parcial Practica 40%
Evaluación continua 3 EC3 Pre-test 30%

Participación 10%
Semana 12 5%
Informes 30%
Post Test 30%
Evaluación continua 4 EC4 Pre-test 15 %

Participación 5%
Informes 15 %
Post Test 15 %
Seminario 25 % Semana 15 20 %
Trabajo de investigación 25 %
formativa
Evaluación Final EF Examen Final Práctico 40%

Semana 16 30 %
Examen Final Teórico 60%
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
• El curso se encuentra ubicado en el área de ciencias básicas, es

de naturaleza teórico-práctica.
• Comprende la línea curricular relacionada con la prevención,
presunción diagnóstica y tratamiento de las enfermedades
infectocontagiosas.
• Capacita al estudiante en los fundamentos que le permiten
interpretar el origen de las parasitosis, las interrelaciones entre el
parásito y el humano, la causa de los síntomas, la detección del
parásito y el efecto de las medidas terapéuticas.
• Introduce al estudiante en la metodología de la investigación
científica y en el trabajo comunitario
Conceptos Generales
sobre parasitología
Sesión 1
Logro de sesión:
Al término de la sesión, el estudiante expresa de
manera oral y escrita los conceptos generales sobre la
parasitología.
Parasitología Médica o Clínica
Es una rama de medicina que estudia a aquellos organismos (parásitos)

que viven dentro o sobre el cuerpo del ser humano (hospedador) así
también la relación hospedero – parasito.
Cerca de 300
parásitos
helmintos y 70
protozoarios
Derivan de
nuestros
antecesores
primates y
domesticados
ASOCIACION
SECCIÓN DE REFERENCIA BIOLOGICA
Cadenas alimenticias “ son luchas biológicas”
LOS UNICOS SERES VIVOS CAPACES DE SINTETIZAR

SUS PROPIOS COMPONENTES SON LOS VEGETALES
HERBIVOROS
ONMIVOROS , CARNIVOROS SE aprovechan de los

herbívoros para su alimentación
Seres vivos inferiores que se nutren de los superiores:

PARASITOS
DOS ORGANISMOS SE ASOCIAN PARA VIVIR:
COMENSALISMO SIMBIOSIS OPORTUNISMO

PARASITISMO INQUILINISMO
Una especie se
aloja sin utilizar
su alimento ni Microorganismo
Dos especies hacerle daño
Un reino animal que se diferentes se asocian , Dos especies que
aloja en otra especie una sola tiene diferentes se asocian ocasionalmente
para su alimentación beneficio y la otra no, para obtener beneficio invaden sin hay
pudiéndole hacer daño sin daño: rémora mutuo, si el cual no inmunosupresió
pueden subsistir n en el huésped
TERMINOLOGÍA
• Se utiliza para denominar al animal que recibe al

parasito
Huésped
• Huésped definitivo: si se tiene al animal en su estado
adulto o en cual se reproduce sexualmente
u • Huésped intermediario: si se tiene formas larvarias en

desarrollo o en el cual se reproduce de manera asexual
hospedero • Huésped para técnico o transportador: el que tiene

formas larvarias que no se desarrollan
TERMINOLOGÍA
• Es el conjunto de eventos que ocurren a lo largo

de la vida del parasito como resultado de su
interrelación con el ambiente y los
hospedadores.
Ciclo • Tipos de Ciclo Biológicos:
Biológico • Ciclo Biológico Directo ( o Monoxeno)

• Ciclo Biológico Indirecto (o Heteroxeno)
TERMINOLOGÍA
Reservorio PARASITOSIS
HUMANA
• Hombre planta animal o

materia que contengan
parásitos que puedan vivir y PRINCIPAL
RESERVORIO
multiplicarse en ellos y se
fuente de infección para un
huésped susceptible.
EL
HOMBRE
TERMINOLOGÍA
• Un artrópodo u otro animal invertebrado que
Vector
trasmite el parasito al huésped
• Por inoculación o por depositar material
infectante en la piel o mucosas o contaminar
alimentos
VECTOR MECANICO MOSCA ANOPHELES

VECTOR DE
CUCARACHA PLASMODIUM
VECTOR BIOLOGICO LOS PARASITOS SE

MULTIPLICAN EN
ELLOS
O LAS LARVAS SE AEDES
VECTOR DE
TRASNFORMAN EN WUCHERIA
BANCROFTI
INFECTANTES
TERMINOLOGÍA
• Estado de adaptación
animal en cual el
microorganismo
Portador patógeno vive en el
huésped sin causarle
daño. Y sin contagiar.
PERSONAS
POSITIVAS
90% SON
PARA
PORTADORAS
ENTAMOEBA
HISTOLITICA
TERMINOLOGÍA
Infección
parasitaria
• Cuando el huésped
tiene parásitos que no
le causan enfermedad,
lo cual constituye el
estado de portador
sano (entamoeba coli)
TERMINOLOGÍA
Enfermedad
parasitaria
Huésped sufre
alteraciones
patológicas y
síntomas producidas
por el parasito
TERMINOLOGÍA
Zoonosis parasitaria
• Ocurre cuando
parásitos de animales
vertebrados se
transmiten al hombre
(teniasis) o que se
produzcan en ambos
(tripanosomiasis)
TERMINOLOGÍA
Endemia
Es la presencia Epidemia
habitual de una Es la ocurrencia de
enfermedad en una un numero
zona geográfica apreciablemente
mayor de lo
esperado de casos
de enfermedad en
una área geográfica
Cuando la y en un tiempo
determinado
frecuencia de esta
enfermedad es mas
alta de lo esperado
: hiperendemia
TERMINOLOGÍA
Prevalencia
• Es la frecuencia de una entidad en un momento
dado y se expresa en taza o porcentaje
TERMINOLOGÍA
Incidencia
• Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo
indica la taza de casos nuevos
TERMINOLOGÍA
• Es la capacidad
de un agente
Patogenia infeccioso de
producir la
enfermedad
TERMINOLOGÍA
• Es el grado de
Virulencia patogenia de un
agente infeccioso
TERMINOLOGÍA
P
Periodo pre patente
• Corresponde al
Periodo de tiempo que
incubación transcurre entre la
llegada del
Es el intervalo parasito la
que ocurre entre huésped y el
momento en el
la infección y la cual sea posible
aparición de las observar la
manifestaciones presencia de
clínicas algunas de sus
formas
TERMINOLOGÍA
• Tiempo en el que no se
encuentra los parásitos durante
algún tiempo por que
Periodo permanecen en menor cantidad o
subpatente en lugares difíciles de encontrar,
puede conducir con periodos
clínicos de mejoría o latentes de
la enfermedad.
clasificación
Endoparásitos Permanentes
Ectoparásitos
Temporales
Patógenos
No patógenos
Oportunistas
Taxonomía y nomenclatura
Reino subreino
• Los grupos mas importante

Filo subfilo que se estudiaran están:
• Reino protistas
Clase subclase • Subreino protozoo
• Reino animalia
Orden suborden
• Subreino metazoo
Familia subfamilia
Genero subgénero
Especie Subespecie o razas ( con estudios de adn)

El nombre científico de los parásitos
Se expresa
P. ej., Áscaris lumbricoides

Segunda Primera
palabra: palabra
especie genero
Se debe escribirse
con mayúscula la
primera letra
Para designar la enfermedad
parasitaria
Giardia
Se asigna en nombre del
parasito con la terminación asís • giardiasis
o iasis
Filaria
Otras son particulares
• Filariasis
• Enfermedad por el plasmodium
• Malaria o enfermedad de chagas
Adaptaciones
SECCIÓN DE REFERENCIA biológicas
No poseen órganos de los sentidos
Snc rudimentario
Aparato digestivo adaptado a la absorción de alimentos ya

digeridos
Aparto circulatorio
Respiratorio
Excreción simples
Órganos de fijación: ventosas, ganchos, etc
Reproductor machos hembras o hermafroditas

Mecanismos de acción
• T. trichiura que lesiona la pared
• Los parásitos pueden afectar al ser del colon
humano por diversos mecanismo: TRAUMATICOS
• Producen sustancias toxicas o

• Se aloja en conductos o vías químicas que tienen la capacidad
POR
OBSTRUCCION
biliares (A.lumbricoides) BIOQUIMICOS
de destruir tejidos ( E. histolitica)
• Producen reacciones alérgicas o

OCUPACION DE
• En vísceras (cisticerco) INMUNOLOGICOS
granulomas
ESPACIO
• Consumen elementos propios del

COMPRESION • Quiste hidatídico huésped como las uncinarias que
O
DESPLAZAMIEN
EXPOLIATIVOS
succionan sangre
TO
APLIQUEMOS
SECCIÓN DE REFERENCIA LO APRENDIDO
A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos

y los parásitos:
Si ven un niño panzón = Tiene lombrices

No andes descalzo, se te van ha meter los parásitos por los pies.
Muchacho ….. Deja la comedera de dulce que te va a dar parásitos
Dale semillas de zapallo de desparasitar
Si te pican los zancudos o vas a la mina te va ha dar Malaria.
Si los dientes rechina tienes parásitos
Parece que tienes una solitaria
“Si estas embarazada NO TOQUES AL GATO que te va ha dar
toxoplasmosis
El pelo del gato deja estéril a las mujeres
Si te bañas en el rio te puede dar la fiebre del caracol.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• Los parásitos en sentido estricto constituyen un grupo heterogéneo y

ubicuo.
Su éxito en la biosfera se debe a:
Sus variados métodos de transmisión,
Su posibilidad de persistir prolongadamente en el hospedero.
Su capacidad reproductiva.
La existencia de nichos adecuados para su perpetuación.
La existencia de factores biológicos, ecológicos, sociales,
económicos y políticos que dificultan u obstruyen su control y/o
erradicación.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La mayoría de las enfermedades parasitarias es

prevenible y diagnosticable. Para ello se requiere:
La implementación de medidas profilácticas adecuadas
Que permitan reducir su prevalencia,
 y un sistema de salud que permita establecer un

diagnóstico precoz en la población en riesgo
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• Pero eso sólo será factible a través de:
La utilización de los recursos económicos disponibles para
lograr mejoras ambientales...
Particularmente en los ámbitos de mayor impacto de estas
enfermedades.
Que generalmente afectan a individuos empobrecidos.
Razón por la cual esto sólo será posible ...
Si se produce un cambio de sistema socioeconómico.
Hacia uno que ponga prioridad en las necesidades de los
sectores de menores recursos.
ACTIVIDAD
SECCIÓN DE REFERENCIA ASINCRÓNICA
 Revisión de la Información bibliográfica encomendado.
Desarrollo de Informe de practica
Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos

Duración Aproximadamente 1 hora
Referencias bibliográficas
 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca:

616.96 / A9 .
 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para

Investigaciones Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019
 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :

https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .
 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en

Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
 López, P. y Orejuela, N. Atlas de parasitología. 2.a. ed. Bogotá: El Manual Moderno; 2014.
Disponible en Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/71153 .
PARASITOLOGIA
Semana 2
• Amebiasis intestinal :
Entamoeba Histolitica
Los protozoarios son microorganismos unicelulares pertenecientes al Reino Protista,

subreino Protozoa.
Pueden vivir libremente o actuar como parásitos. Pueden parasitar a distintos

animales y a la especie humana.
La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica,

parásito protozoo cosmopolita
RESULTADO
SECCIÓN DE REFERENCIA DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
Al término de la sesión, el estudiante

aprenderá la etiología, patogenia, ciclos
de vida y manifestaciones clínicas de la
Amebiosis Intestinal y otros diferentes
protozoarios.
PROTOZOOS
GENERALIDADES
• Son eucariotas.
• Tienen dos estadios evolutivos: Trofozoíto y Quiste u
Ooquistes.
• Reproducción asexual y sexual.
• Pueden ser de vida libre o parasitaria.
• La mayoría son móviles.
• Alimentan por osmosis, fagocitosis y digestión.
• Respiración aerobia y anaerobia.
FORMAS EVOLUTIVAS
Trofozoíto:
• Forma vegetativa
• Alimentación, reproducción y
patogenia.
Formas evolutivas
Quiste y Ooquistes:
• Forma de resistencia
• Forma infectante
FORMAS EVOLUTIVAS
Reproducción
ASEXUAL
SEXUAL
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Historia
Formas evolutivas
Taxonomía
Formas evolutivas
Entamoeba
Poseen
características 2 ESPECIES
nucleares:
Cariosoma compacto y E. HISTOLYTICA

pequeño y en el centro PATOGENA
del núcleo
Cromatina distribuida
por la parte interna de
E. DISPAR NO
la membrana nuclear,
PATOGENA
uniforme en granulos
regularmente dispuesto
Morfología
Formas evolutivas
Ciclo biológico
Formas evolutivas
CICLO DE VIDA
El trofozoitos 4 núcleos En la luz del colon cada

evoluciona cada núcleo Trofozoito metaciclico núcleo se rodea de una
se divide en dos ( 8 núcleos) porción del citoplasma
Los trofozoitos se
sitúan en la luz del Resulta 8 trofozoitos
intestino sobre la que crecen y se
superficie de las multiplican por división
glándulas de lieberkuhn binaria
o invaden la mucosa
CICLO DE VIDA
El periodo
prepatente varia
entre dos y cuatro
días
PATOGENIA
Formas evolutivas
PATOGENIA
MECANISMO
DE DAÑO EN
LA MUCOSA
FACTORES RESISTENCIA FORMACION

INVASION A Formas evolutivas
DE DEL DE LAS
LA MUCOSA
VIRULENCIA HUESPED ULCERAS
PATOGENIA
• Las amebas
patógenas poseen la
capacidad de producir
las lectinas que le
permite la adherencia
Formas evolutivas
FACTORES a las células y sus
lisis mediante las
DE enzimas o proteasas
que degradan la
VIRULENCIA elastina el colágeno.
• El parasito hace
resistencia a la lisis
mediada por el
complemento del
huésped
PATOGENIA
Se piensa que la
presencia en el
Acción patogénica organismo o la
capacidad de uso mayor
o menor de dicho
armamento enzimático
confieren a las
diferentes cepas sus
características
Armamento virulentas, siendo más
enzimatico dañinas las que
combinen el mayor
número de estos
componentes..
PATOGENIA
• Capacidad de bloquear
o destruir
• La lectina de
adhrencia mediante
hidrolasas de origen
Formas evolutivas pancreático y
RESISTENCIA bacteriano
• Galactosa presente
DEL HUESPED en la mucosa
intestinal, se
adhieren a ella y no
llegan a la mucosas
• IgA contra las
proteínas de
adherencia
PATOGENIA
Cambios
Cambios
inmunológicos genéticos
• La mas exacta
• Basado en
estudios de ADN
Formas evolutivas
Se basa en la presencia
de anticuerpos
monoclonales y
• UTILIZANDO
METODOS DE
CLONACION
antígenos de superficie • SONDAS DE ADN
distintos en la especie • AMPLIFICACION
patógena. DE GENES PCR
• ESTUDIOS DE
HIBRIDIZACION
Confirman la existencia
de 2 especies
• Entamoeba histolytica
• Entamoeba dispar
PATOGENIA
En las materias fecales solamente del 1 al 4 %

corresponden a entamoeba histolytica comprobada por
Formasinmunológicos.
métodos evolutivas
Esta especie destruye la mucosa intestinal y causa

lesiones puntiformes que se pueden convertir en
ulceras necróticas y en algunos casos originan
perforaciones
PATOGENIA
Aproximadamente el 10% de las personas que presentan entamoeba
histolytica son sintomáticas
El 90% son portadoras sanas

Formas evolutivas
No todos los que tienen la especie patógena presenta la enfermedad,

depende del huésped y de la virulencia del parasito.
Los estudios mas usados son bioquímicos, para la identificación de las

isoenzimas presentes en los trofozoitos por medio de la electroforesis
PATOGENIA
• El contacto físico de los
trofozoitos con la células
INVASION DE de la mucosa del colon es
seguido por la acción de
LA MUCOSA una lectina de adherencia
o adhesina con gran
afinidad por la galactosa
Formas evolutivas
INVASION DE LA MUCOSA
La penetración del trofozoito a la mucosa es favorecida por un péptido

que forma poros y lisa las células, y proteasas que destruyen el tejido
Los neutrófilos son destruidos por la lectina

PATOGENIA
Formas evolutivas
PATOGENIA FORMACION DE
LA ULCERAS
Los trofozoitos se abren

paso entre las células
de la mucosa mediante Las células del colon
la MEC se degrada
una colagenasa que hacen autolisis
destruye los puentes
intercelulares
Formas evolutivas
Las amebas pasan de la

submucosa
mucosa
LA ULCERAS
Amebas mueren
Liberan hialuronidaza y gelatinaza

Formas evolutivas
Isquemia y trombosis
Se extiende la lesión en la mucosa
Ulcera en botón de camisa

LA ULCERAS
Formas evolutivas
LA ULCERAS
Pobre rpta inflamatoria
Lisis de neutròfilos y
macrófagos por la entamoeba.
Formas evolutivas
Necrosis
Necrosis del colon fulminante si

se extiende.
Perforación intestinal.
PATOLOGIA
Entamoeba histolytica genera un proceso necrótico
en los tejidos, con ulceraciones en el colon y
abscesos intestinales principalmente en el hígado
Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios

de invasión de los trofozoitos
Con lisis de los neutròfilos
Cada vez se forma una

masa seudotumoral en
Destrucción de los tejidos el colon llamada
ameboma
Hemorragia
Que consiste en un
granuloma con
engrosamiento de la
pared
perforación
Patología: Lesiones iniciales
Donde Destrucción
encuentran del tejido en
Al comienzo mejor forma
la ulceración ambiente para horizontal
es superficial reproducirse
Forman
ulceras de
Llegan a botón en
Necrosis camisa
hasta la
mínima
subserosa
AMPLIA EN EL
FONDO CON UN
Amebas se Pasan a la ORIFICIO
PEQUEÑO DE
multiplican muscularis ENTRADA
activamente mucosae
Patología: Lesiones iniciales
Generalmente
las amebas se
detienen en la
capa muscular
predominan en
otras: penetran
región ileocecal,
hasta la serosa
sigmoides y recto
las lesiones
iniciales se
ulceras en otros presentan en
lugares del cualquier parte
colon del intestino
grueso
luego diseminan
ULCERAS
Colitis amebiana fulminante

MAL PRONOSTICO
• Las lesiones crecen y confluyen por las
bases
• Se unen
• Ulceraciones excavadas
• Borden nítidos y prominentes
• De varios cm redonda y ovales
• Rodeada de zona hiperemia
• Crecen en profundidad , y horizontal
• Necrosis
• Hemorragia
• Desprendimiento de mucosa
• gangrena
PERFORACION
SE PRESENTA PRICIPALMENTE EN
• COLON transverso
• Sigmoides
• Ciego
• Se origina peritonitis séptica y química
• Causa de muerte de amebiasis intestinal
Manifestaciones Clínicas
Formas evolutivas
Complicaciones
• Colitis fulminante con perforación
• Rara,
• Mortalidad elevada.
• Más frecuente en: desnutridos, embarazadas.
• Fiebre.
•
•
Formas evolutivas
Diarrea mucosanguinolenta profusa.
Dolor abdominal generalizado.
• Signos de irritación peritoneal.
• Asociada con absceso hepático.
• Compromiso necrótico segmentario o total de
colon.
• Perforaciones únicas o múltiples en más del
75% de los casos.
Formas evolutivas
Amibiasis Extraintestinal
Formas evolutivas
Amibiasis genitourinaria
• Rara.
• En mujeres se diseminan a través de
fístulas recto vaginales.
• Ulceras dolorosas.
• La amibiasis peniana se puede adquirir
por coito vaginal o anal.
Formas evolutivas
Amibiasis perianal
• Extensión de la enfermedad intestinal
severa a la piel.
• Esta relacionada con traumatismo previo
Lesiones ulcerosas o condilomatosas.
• De curso lento (semanas a meses).
• Dolor y hemorragia.
• Trofozoitos en biopsia.
Diagnóstico
• Diagnóstico: Amebiasis intestinal
Examen coprológico :
• Materia fecal reciente para trofozoítos.

• Materias fecales sólidas para quistes. Conservadas a
4ºC, o con MIF (merthiolate - iodo - formol que además
tiñe) o formol al 5%.
• Se puede teñir con coloración tricrómica que resalta
bien las estructuras y se pueden diferenciar.
Examen directo
• Quistes de E. histolytica y/o dispar.
• Trofozoítos (heces líquidas) glóbulos rojos en su
interior.
Amibiasis intestinal
Colonoscopía
Biopsia
Colonoscopia
Drenaje de Acceso Hepático

Amibiano
Indicaciones
Abscesos grandes con riesgo de
ruptura para cavidad abdominal
o torácica.
Falla terapéutica, después de 5
días de tratamiento
Drenaje: Aguja percutánea
Quirúrgica
Colonoscopia
AMEBAS COMENSALES:
oNo causan una enfermedad importante.
oSu vía de infección es fecal-oral
oLocalización  Intestino grueso
• E. coli,
• E. hartmanni,
• Endolimax nana Formas evolutivas
• Iodamoeba butschlii
• E. dispar
Ciclo Biológico
DIFERENCIAS
Entamoeba coli Entamoeba Histolytica
Trofozoito Citoplasma: gránulos gruesos e Citoplasma: finamente granular y
irregulares, contienen bacterias. regular, Contiene eritrocitos..
Cariosoma grande, irregular y de Cariosoma puntiforme, de posición

posición excéntrica central.
Formas evolutivas
Quiste cuerpos cromatoidales: con
cuerpos cromatoidales: con aspecto aspecto barras alargadas
de astillas. Núcleo: los quistes maduros
Núcleos: *los quistes maduros poseen 4 núcleos.
poseen 8 núcleos *los quistes inmaduros puede
*los quistes inmaduros tienen 1 o haber 1 o 2.
más núcleos.
EPIDEMIOLOGIA
Fuente de infección:
Forma
La infección parasitaria
ocurre por la de Medio de
el hombre Hospedador contaminación eliminación: eliminación:
infectado, susceptible: del agua, los las heces de
esté enfermo cualquier vegetales, trofozoítos personas
o individuo frutas u otros mueren con infectadas a
alimentos Condiciones
asintomático sano, en crudos mal de baja rapidez en el través de la
(portador especial los lavados o mal higiene medio puerta de
sano). niños cocinados con aumentan la ambiente, salida, que
menores de quistes incidencia y mientras que es el ano
dos años y infecciosos
prevalencia los quistes
preescolares provenientes son la forma
de heces de disentería
en amebiana. de
contaminadas.
condiciones Es posible que resistencia al
socio- moscas y medio
económicas cucarachas externo e
desfavorable transporten infectante
s. quistes, desde para el
las heces hombre
hasta los susceptible.
alimentos..
APLIQUEMOS

y los parásitos:
 Cuál es el factor de virulencia en la Entamoeba histolytica cuya función es de adherencia?

 Mencione la forma evolutiva patógena y vegetativa de los protozoos.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• Los protozoarios son microorganismos unicelulares pertenecientes al Reino Protista,

eucariotas, con reproducción sexual o asexual con movilidad: variable dependiendo de sus
órganos de locomoción y nutrición: tipo que pueden vivir libremente o actuar como
parásitos.
• La infección por Entamoeba histolytica Se adquiere por transmisión fecal-oral.
• En general, la infección es asintomática, pero sus síntomas pueden ir desde diarrea leve
hasta disentería grave.
• Las infecciones extraintestinales pueden manifestarse como abscesos hepáticos.
• El diagnóstico consiste en la identificación de la E. histolytica en muestras de heces o con
pruebas serológicas si se sospecha enfermedad extraintestinal.
• El tratamiento de la enfermedad sintomática es metronidazol o tinidazol, seguido de
paromomicina u otros fármaco activo contra los quistes en la luz del colon.
ACTIVIDAD
Revisión de la Información bibliográfica encomendado.
Desarrollo de Informe de práctica.
Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos.

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A9 .
 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2019.
Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A87 / 2013

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca Virtual:
Formas evolutivas
PARASITOLOGIA
Semana 3
PROTOZOOS INTESTINALES:
Giardiasis , Balantidiasis y Blastocistosis
REFLEXIÓN
SECCIÓN DE REFERENCIA DESDE LA EXPERIENCIA
• Los protozoarios son microorganismos

unicelulares pertenecientes al Reino
Protista, subreino Protozoa. Se
caracterizan por ser eucariotas, pueden
reproducirse asexuada o sexuadamente.
• Es fundamental la aplicación de
conocimientos médicos – laboratoriales
para las correctas indicaciones de índole
higiénico sanitarias y terapéutica médica
para el tratamiento de las enfermedades
producidades por estos parasitos.
RESULTADO
DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
Al término de la sesión, el estudiante

conocerá las características de los protozoos
intestinales: Giardiasis , Balantidiasis , y
Blastocistosis; así como la importancia
médica .
GIARDIA HISTORIA
• 1681 Descrito por primera vez por Antonie Van Leeuwenhoek

• 1879 Descrito detalladamente por Giovan Battista Grassi
• 1885 Blanchart lo describe como Giardia agilis
• 1885 Vilem Lambl lo describe como Lambia intestinalis
Antonie Van Leeuwenhoek
• 1915 Stiles lo describe como Giardia lamblia
• 1952 Por morfobiológica (microscopía óptica) las especies fueron

agrupadas en tres especies de Giardia:
Battista Grassi, Giovan
1. Giardia agilis: anfibios

2. Giardia muris: roedores, aves y reptiles
3. Giardia intestinalis o duodenalis:Hombre, perros, gatos,
rumiantes, cabras, caballos, etc
Generalidades
• PROTOZOO FLAGELADO
• SINONIMIA:
Giardia lamblia, Giardia
intestinalis,
Giardia duodenalis
• HABITAT
Intestino Delgado
• ENFERMEDAD
ZOONOTICA
Hay dos tipos principales de genotipos que
afectan al ser humano. Genotipo A que se
divide en A-1 y A-2 y el Genotipo B.
Generalidades
Agente etiológico de la Giardiosis.
Localización: Intestino delgado (duodeno y segmentos altos del yeyuno).
Reservorio: Animales salvajes y domésticos (perro).
Vía de infección: Oral.
Mecanismo de transmisión: Contaminación fecal.
Prevalencia: Mayor en climas cálidos y templados.
Grupos de riesgo: Preescolares, lactantes, inmunodeprimidos.
Vectores mecánicos: Moscas y cucarachas
Reproducción por división binaria longitudinal.
Se divide tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos.
Giardia lamblia:
Estadios evolutivos
TROFOZOITO
QUISTE
En los países desarrollados la transmisión se

relaciona a la resistencia de los quistes de Giardia a
las medidas convencionales de tratamiento de agua
y a viajes a países de menor desarrollo.
Ciclo Biológico
10 a 100 quistes viables.

(6-15 días).
En duodeno se rompe la
pared quística mediante
la acción de los jugos
gástricos dando origen
a los trofozítos.
Agua, alimento y fomites
contaminados con
quistes.
Trofozoíto
Quiste
CICLO BIOLÓGICO
Ingestión del quiste.

Desenquistamiento en duodeno.
Trofozoitos en duodeno y yeyuno.
Fisión binaria longitudinal
Daño en la mucosa.
Enquistamiento.
Salida en heces desde huésped infectado.
Fecalismo ambiental.
Ingestión del quiste por parte de un huésped
susceptible.
• La adhesión del trofozoíto, que involucra al disco ventral y componentes de

superficie, entre ellos una proteína de 200 kDa y alfagiardina-1.
• El factor mecánico: disco ventral, flagelos.
• Proteasas que alteran la integridad de las microvellosidades.
• Apoptosis de los enterocitos.
• Edad, y estado nutricional del hospedero.
• La respuesta inflamatoria local.
• Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolípidos.
• Insuficiencia y disminución de la actividad de enzimas digestivas (disacaridasas,
proteasas, lipasas).
• Aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (epitelio intestinal) con
sustitución por células aún inmaduras.
• Las alteraciones en los procesos de absorción de fluídos y electrólitos y en la
permeabilidad de los electrólitos.
FACTORES DE VIRULENCIA
Los Trofozoitos de G. lamblia poseen lectinas (taglina) en su superficie específicos para D-glucosa
y D-manosa.
Traumático:
- Lisis celular, exfoliación y aplanamiento de las vellosidades.
- La taglina altera el epitelio intestinal.
Enzimático:
- Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteinasas de cisteína, etc., favorecen la adherencia del
parásito al epitelio actuando sobre las glucoproteínas del enterocito. Altera la integridad de las
microvellosidades.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtualdata/tesis/salud/tananta_v_i/revision_literatura.pdf
Cuadros clínicos
Giardiosis aguda Giardiosis crónica
 Duodenitis:  Síndrome de mala absorción:

- Diarrea - Alteración en el ritmo de
- Esteatorrea defecación.
- Dolor abdominal - Bloqueo mecánico de la
- Nauseas absorción de nutrientes,
- Vómitos incluyendo vitaminas
- Pérdida de peso liposolubles.
- Pérdida acentuada de peso.
CLÍNICA
 Malestar SÍNTOMAS
 Anorexia
 Dolor abdominal leve e inconstante

 Fetidez fecal SIGNOS
 Falla en crecimiento pondoestatural  Diarrea:
 Debilidad  Lientérica (restos de
 Pérdida de peso alimentos)
 Distensión  Esteatorrea (grasa en las
 Cólicos abdominales deposiciones)
 Flatulencia
DIAGNÓSTICO
 EXAMEN DE DEPOSICIONES: Examen de varias muestras de heces en fresco o teñidas con

tricrómico, o bien por demostración de antígeno de Giardia lamblia mediante ELISA.
• Coproparasitológico
• Examen directo al fresco E
• Examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras
• ELISA Ag en deposiciones (más sensible)
• PCR Giardia lamblia (alto costo)
 EXÁMENES MÁS INVASIVOS

• Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diagnóstico diferencial con linfoma)
Giardia
GIARDIA : DIAGNÓSTICO
• Estudio microscópico
• Obtenido por sondaje
• Justifica cuando la muestra se hace por
Parásitos otro fin.
en • Enterotest
líquido • Cuerda de nilón enrollada en una capsula

de gelatina
duodenal • Ayuno de alrededor de 12 horas
• Sensibilidad < 50%
Cápsula de BEAL
TRATAMIENTO
Existe un número notable de drogas para el tratamiento de los pacientes con

giardiosis. La mayoría de éstos responden a un curso único de tratamiento,
especialmente cuando se administra metronidazol o quinacrina. En casos
refractarios, por resistencia o recaída, pueden ser necesarios la realización de
varios cursos o la combinación de distintas drogas. Posibles efectos
Fármaco Duración del tratamiento Dosis
secundarios
Metronidazol 5-7 días Sabor metálico, nausea, Adultos: 250 mg VO C/8 H.

vómitos, mareos, cefalea, Niños: 5 mg/kg VO C/8 H
neutropenia
Tinidazol Dosis única Sabor metálico, nausea, Adultos: 2 g por VO

vómitos, mareos, cefalea Niños: 50 mg/kg (máximo 2 g)
VO
Nitazoxanida 3 días Dolor abdominal, diarrea, Entre 1 y 3 años: 100 mg 2

vómitos, cefalea, veces al día
descoloración de la orina Entre 4 y 11 años: 200 mg 2
veces al día
Edad > 12 años (incluso
adultos): 500 mg 2 veces al día
PREVENCIÓN
• La prevención comprende todas las medidas que eviten la contaminación fecal y controlen
todos los factores epidemiológicos.
• Tratamiento público apropiado del agua
• Preparación higiénica de alimentos
• Higiene fecal-oral apropiada
• Lavarse bien las manos después del contacto con las heces
• El agua puede descontaminarse por ebullición. Los quistes de Giardia resisten los niveles
habituales de cloración.
• Algunos equipos manuales de filtración pueden eliminar los quistes de Giardia del agua
contaminada, pero la eficacia de los diversos sistemas de filtrado no se ha evaluado en forma
definitiva.
• Es importante la lactancia materna, pues disminuye la giardiasis en niños o que presenten

menor sintomatología.
BALANTIDIOSIS
Causada por
el parásito Balantidium coli,
un protozoo ciliado (organismo
unicelular con cilios)
TAXONOMÍA
• Reino : Protista
• Phylum: Ciliophora
• Clase: Kinetofragminophorea
• Orden: Vestibuliferida
• Familia: Balantidiídae
• Género : Balantidium
• Especie: B. Coli
• Nombre Cientifico: Balantidium coli
MORFOLOGIA
TROFOZOITO
 Protozoario grande forma oval
 50 -200µm y 40 - 70µm
 Recubierto por cilios
 Macronúcleo reniforme
 Micronúcleo redondo
 Citostoma y citofaringe
 Citopigio
 Dos vacuolas contráctiles
 Citoplasma granuloso
 Fisión binaria y conjugación
MORFOLOGIA
Quiste:
 Esférica 40 - 60µm
 Forma infectante
 Ciliados por dentro
 Doble capa de cubierta
 Presenta macronúcleo y
micronúcleo
HUESPEDES
EPIDEMIOLOGIA
La mayor
Mayor Los
El cerdo es fuente de
Enfermedad prevalencia vectores
el reservorio infección :
cosmopolita en zonas Insectos,
natural heces del
tropicales fómites
cerdo
Ciclo Biológico
SeSECCIÓN
adquiere por contaminación fecal con quistes de parásitos de
DE REFERENCIA
origen humano o de cerdos.
Ingiere alimentos o agua contaminados con quistes
Llega al estómago
la membrana es degradada parcialmente por los jugos estomacales
En el intestino delgado donde se desenquista, y se convierte en

trofozoito
En el colon se reproduce por división binaria. Los trofozoitos viven

en la luz o produciendo úlceras y se enquistan en la luz y salen con
las materias fecales . Cuando es arrastrado por los alimentos se
enquista envolviéndose en una membrana muy resistente
Es expulsado con las heces

Patogenia
Los quistes ingresan por vía digestiva.

En el estomago se comienza a
disolver la pared del quiste.
Se libera el trofozoito en el intestino
delgado.
Migran al intestino grueso.
Colon descendente y rectosigmoidea.
Invaden la mucosa intestinal por
secreción de hialuronidasa.
Se multiplican y atraviesan la
muscularis mucosae
Submucosa
Ulceraciones intestinales de aspecto
crateriforme.
Patología
 Inflamación catarral de la mucosa del

colon.(Por los cilios)
 Ulceraciones irregulares de borde
edematosos elevados y fondo necrótico,
con hematíes, neutrófilos y fibrina.
 Mas redondas y mas amplias que las
causadas por E. histolytica
 En «Botellón»
 Ulceraciones necróticas extensas puede
ser fatal
 Perforación y peritonitis
Manifestaciones clínicas
• Portador
Asintomática
•Disentería, deposiciones con sangre y pus

• Dolor abdominal, tenesmo, pujo, ulceras
Aguda • 15-20 deposiciones diarias
• Heces con moco y sin sangre

Crónica • Nauseas, vomito, anorexia, cefalea
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
•COPROPARASITOLOGICO
Método Directo
Método de concentración SRC
•RECTOSIGMOIDOSCOPIA
•BIOPSIA
PREVENCIÓN
 Educar a la población sobre medidas higiénicas:

En el aseo personal
Manipulación de alimentos.
Eliminación de las heces de forma sanitaria.
Evitar la contaminación de bebidas y alimentos con
materia fecal.
 Control de los sistemas de abastecimiento público de agua

contra la contaminación.
 Medidas estrictas en el consumo de agua (uso de filtros y
ebullición, el cloro no es suficiente).
 Evitar el desarrollo de la infección porcina y el riesgo de
contaminación con sus heces. Control veterinario.
Tratamiento
Elección:
Tetraciclina 500 mg /6h/ 10d.
Doxiclina 100mg/día durante 10-14 días.
Diyodohidroxiquinina 650mg/día durante 20 días.
Alternativas:
Metronidazol 750 mg /8h/ 5-10d.

Yodoquinol 650 mg/8h/20 días. En los niños:
Mayores 8 años
Tetraciclina 10 mg/kg /6h (max 2g/d) / 10d.
Menores 8 años
Metronidazol 15 mg/kg (30-50 mg/día máximo 750mg) /8h / 5d.
Yodoquinol 13 mg/kg /8h / 20d.
Blastocistosis
La blastocistosis humana es una infección

que se estima es causada por el
protozoario Blastocystis sp.
Blastocystis sp. es un microorganismo

unicelular anaerobio, perteneciente al reino
Cromista, frecuentemente encontrado en el
tracto intestinal de humanos y animales, cuyo
rol patogénico para el hombre sigue siendo
controversial.
Blastocistosis
Se transmite por contaminación fecal
Es uno de los parásitos intestinales

más frecuentes en zonas tropicales
Se considera no patógeno
No invade el tejido intestinal
Algunos confirman su patogenicidad

por la diarrea
El tratamiento mas usado es el 5

nitroimidazoles
Blastocystis hominis
Blastocystis sp es un protozoo anaeróbico que parasita

con mucha frecuencia en intestino de animales y el hombre
Fue descubierto en 1911
Se le consideró una levadura
Al año sgte se le dio el nombre el Blastocystis hominis con

el mismo concepto de levadura intestinal
En los 70 se le clasifica como protozoo

TAXONOMÍA
• Reino: Chromista
• Phylum: Stramenopiles
• Subphylum: Blastocysta
• Orden: Blastocystida
• Género: Blastocystis
En un consenso publicado en 2007 se propone la

eliminación del término “Blastocystis hominis por el
término Blastocystis sp.
FORMAS MORFOLOGICAS
Vacuolar
 8-10 um
 Vacuola central
 Predominante en el tracto gastrointestinal
 En Pacientes asintomáticos
FORMAS MORFOLOGICAS
Ameboide
 En pacientes sintomáticos
 Solo en cultivos
 Polimorfa
 Presencia de pseudópodos.
 Actividad fagocítica
 Adhesiva
Quística
 3-5 um
 Más pequeña
 Pared gruesa de varias capas
 Presenta algunos núcleos, vacuolas y
gránulos de reserva
EPIDEMIOLOGÍA
Cerdo mono
Reservorio roedores aves
ocasional
contaminación
Transmisión fecal oral
del agua
Se encuentra en todo
el mundo
Inmigrantes,
refugiados y niños
adoptados de países
en desarrollo
La infección es común en
pacientes
inmunocomprometidos
La prevalencia
en personas 10 y 15 % en 30 y 50% en
países vías de
sanas se desarrollados desarrollo
calcula
En la región andina la prevalencia de Blastocystis se ha presentado

en el rango de 0 % a 65 %.
Son necesarios mayores estudios utilizando análisis genético para

determinar las características epidemiológicas de los subtipos de
Blastocystis en diferentes poblaciones humanas.
Forma
Contaminación
infectante no
fecal
definida
Quiste de pared Localiza en el

dura colon
4 formas de reproducción asexual

El parasito tiene
dos formas de
quiste que salen
en la materia fecal
Con cubierta Sin cubierta

fibrilar externa fibrilar externa
Salen con mayor

madura frecuencia en la
heces
PATOLOGÍA
En su mayoría es asintomática
Pacientes Inmunocompetentes:
 Diarrea
 Vómito
 Dolor abdominal
 Flatulencia
Pacientes Inmunocomprometidos:
 Diarrea crónica
 Gran cantidad de Blastocystis en las heces
 Pérdida de peso
Patología
SECCIÓN DE REFERENCIA y patogenia
Localización: colon
Dudas de la patogenicidad
Estudios muestran
Inflamación del colon diarrea
Edema , penetración del parásito a las

células epiteliales pero no a la lámina propia
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• Examen coproparasitológico
• Método Directo
• Método de concentración
Blastocystis : Cuadro clínico
La gran mayoría son

portadores asintomáticos Síntomas
Dolor
Diarrea Nauseas Flatulencias
abdominal
SECCIÓN DE REFERENCIA PREVENCIÓN
• Ingesta de alimentos lavados y

cocidos
• Lavado de manos
• Buena nutrición
• Buena disposición de excretas
• Tratamiento de afectados
TRATAMIENTO
• Buscar otras causas

• Presencia de blastocitos abundante
• Es autolimitada
• Difícil el tratamiento
Sintomáticos • 5 nitroimidazoles
• Metronidazol
• Trimetoprim sulfametoxazol
• Nitazoxamida
Asintomáticos
•No
requieren
APLIQUEMOS

y los parásitos:
 Cuáles son factores de virulencia en la Giardia Lamblia?

 Cómo podemos prevenir la Balantidiosis?
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La Giardiasis, Balantidiasis y Blastocystosis son enfermedades causadas por protozoos

intestinales.
• La infección por estos protozoos puede ser asintomática o provocar dependiendo del
estado inmunológico del huésped.
• La transmisión se realiza por vía fecal oral
• Una adecuada Educacion higienico-sanitaria y un Saneamiento Ambiental son medidas
útiles en la prevención de esta enfermedades parasitaria.
ACTIVIDAD
Desarrollo de Informe de práctica.

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A9 .

PARASITOLOGIA
Semana 4
TOXOPLASMOSIS
REFLEXIÓN
• Toxoplasma gondii es un parásito protozoario que infecta a la

mayoría de las especies de animales de sangre caliente,
incluidos los humanos, y causa la enfermedad de la
toxoplasmosis.
• El Toxoplasma gondii es un parásito de amplia distribución

geográfica con prevalencias muy elevadas particularmente en
países de climas tropicales.
RESULTADO
Al término de la
sesión, el estudiante
reconocerá la
etiología, patogenia,
ciclo de vida y
manifestaciones
clínicas del
Toxoplasma.
INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis es una infección zoonótica de animales y

humanos causada por Toxoplasma gondii , que forma parte de la
familia Apicomplexa, orden Coccidia, y es la única especie en su
género.
Llamado la parasitosis del siglo XX.
Importante en los pacientes inmunodeprimidos y en neonatos
cuyas madres recién se infectaron por primera vez durante la
gestación.
Ocasionado por un parásito intracelular obligado, Toxoplasma
gondii.
Se estima que menos de 20% de los individuos sufren la
enfermedad, cuyos síntomas son fiebre.
En promedio, se considera que entre un cuarto y un tercio de la
población mundial tiene una infección crónica por Toxoplasma
gondii.
HISTORIA
1908 Descubierto por Nicolle y Manceux, en Túnez, en el

roedor africano Ctenodactylus gondii.
Nicolle
Descrito por primera vez por Castellani, en humanos.
1913 Estudios del oftamologo checo Janku, en 1923, en un cuadro
de coriorretinitis aconpañada de microftalmia.
1937 Wolf, Cowen y Paige, descubrieron la

toxoplasmosis congenita.
Cardelle reporta dos niños con hidrocefalia, nistagmo y

coriorretinitis (con diagnóstico de toxoplasmosis).
Frenkel y Hutchison establecieron la forma de

transmisión en la naturaleza, al encontrar a toxoplasma
gondii , en el intestino de los gatos.
TAXONOMÍA
REINO • Protista
SUBREINO • Protozoa
PHYLLUM • Ampicomplexa
CLASE • Sporozoa
SUBCLASE • Coccidea
ORDEN • Eucoccidea
FAMILIA • Sarcocystidae
GÉNERO • Toxoplasma
ESPECIE • gondii
GENERALIDADES
• Es un protozoo, coccideo y esporozoario

intracelular de 4 a 8 µm de largo por 2 a
4 µm de ancho,
• Toxon: Forma de media luna con un extremo
aguzado y el otro romo.
• Gondii: por el nombre del roedor donde se lo
encontró
• No presentan cilios, flagelos ni seudopodios.
• En el extremo anterior presenta la estructura
típica de los que pertenecen al Phylum
Apicomplexa, denominada "complejo apical",
constituída por un anillo polar, roptríes y
micronemas.
• Reproducción por endodiogenia.
MORFOLOGÍA
FORMAS
EVOLUTIVAS
TROFOZOITO
ENDOZOITOS
OOQUISTE
CISTOZOITOS
QUISTE
MORFOLOGÍA
TROFOZOITO
Forma arqueada o media

luna.
Mide 4 a 6 μ de longitud
por 2 a 3 μ de ancho.
La diseminación de la
infección y de la destrucción
tisular
MORFOLOGÍA
OOQUISTE
Es de forma ovoide casi

esférica.
Mide 10 a 12μ.
Se forman en su interior 2
esporoquistes o esporocistos y
en cada uno de ellos hay 4
esporozoitos.
MORFOLOGÍA
QUISTE
Su forma es generalmente

redondeada.
Mide entre 20 y 200μ.
En si interior se encuentra cientos
de bradizoitos.
Pueden encontrarse en cualquier
tejido u órgano, fundamentalmente
en SNC y tejido muscular (corazón y
músculo estriado esquelético).
MORFOLOGÍA
ENDOZOITOS CISTOZOITOS
Etapa que se encuentra en los quistes.
Etapa que se encuentra en los Llamados también quistozoitos.
macrófagos y otras células huésped.  Se multiplican lentamente son conocidos
 Se multiplican muy rápidamente también como bradizoitos.
Contienen gran cantidad de sustancia
son conocidos como taquizoitos.
polisacárida ; reaccionan con método de
Miden de 4 a 6 μ. ácido periódico – Schiff (PAS)
Cuando el huesped
desarrolla inmunidad
, el parásito forma en
los tejidos quistes
tisulares donde se
transforman en
bradizoitos.
Epidemiología
• La infección es cosmopolita.
• La infección se ha comprobado en unas 300 especies de vertebrados que
incluyen primates, rumiantes, cerdos, equinos, carnívoros, roedores,
marsupiales, insectívoros y cerca aves.
• Se comporta como una zoonosis y el huésped más importante involucrado
en su transmisión es el gato domestico que junto a otros felinos son los
huéspedes definitivos de la parasitosis.
• En humanos la prevalencia aumenta con la edad.
• En la mayoría de países de 40% a 50%.
• La morbilidad y mortalidad son bajas.
• Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan encefalitis necrotizante
TRANSMISIÓN
FACTORES DE RIESGOS
 Tener gatos y ponerse en contacto

con sus heces.
 Lavado de las cajas de descanso
de los felinos sin guantes.
 Comer carnes crudas o poco
cocidas.
 Trabajos de jardinería en sitios
donde defecan los felinos.
 Contacto frecuente con tierra.
 Pobre higiene personal y del
hogar.
 Periodo de transmisibilidad: La transmisión de

persona a persona solamente se produce por vía
placentaria.
 Los oocitos esporulan y pueden mantenerse durante 1
año en el agua o tierra húmeda.
 Los quistes en los músculos de animales infectados
permanecen infectantes mientras la carne sea
comestible y este cruda.
 Periodo de incubación: Puede ser variable, entre 5 y 23
días.
HOSPEDEROS
HOSPEDERO COMPLETO O DEFINITIVO HOSPEDERO INTERMEDIARIO
El gato y otros felinos salvajes por ser Los mamíferos incluido el

los únicos en los cuales el parásito se hombre y las aves ciclo de
multiplica tanto en intestino como en multiplicación tisular(ciclos
tejidos. asexuados o esquizogónicos).
CICLO DE VIDA en el gato
Invasión
extraintestinal
intestino
ingerido
esporozoito
ooquistes s
Maduran de 1-5
días entran
ooquistes
20-24 días Células
enteroepiteliales (íleon)
Esquizonte: Merozoitos
Esquizogonia
Microgametocito Macrogametocito
(Microgameto) (Macrogameto)
Formación de
nuevos ooquistes
zigoto
CICLO DE VIDA en el hombre
30´ de ingeridos
salen
Ooquistes Esporozoitos
Invasión extraintestinal
atraviesan
Invasión de nuevas
células
Entran en células por
Epitelio intestinal
fagocitosis
Distribución por todo el Ciclo proliferativo
organismo
Taquizoítos
En vacuola liberados
parasitófora
Parásito se transforma
en Taquizoíto
Si huésped desarrolla Parásitos se alojan en los tejidos

inmunidad dentro de las células
Allí se forman
quistes tisulares
Contienen
Constituyendo la
Bradizoitos
infección crónica
Hacen reproducción lenta
Llamada
• Se desarrollan en células del huésped
• Miden de 10-100 μm
• Producen bradizoítos
Ciclo quístico • Se tiñen con ácido peryódico de Shiff
• Los destruye el calentamiento a Ts° mayores a 60°C y
congelamiento a < a 20°C
• Se encuentran en fibras musculares
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Ingestión de carne cruda o jugo de carne.

Quistes
Ingestión de agua, verduras contaminadas por

las heces del felino. Ooquistes esporulados
Transfusión sanguínea.
Taquizoito
Transplantes de órganos.
Vía congénita ( Madre – feto)
Personal de laboratorio por inoculación

accidental con agujas contaminadas.
Relación con el hospedero
• Infección generalizada con la destrucción de células invadidas por los

taquizoítos, genera focos de necrosis rodeada por infiltración
inflamatoria de células mononucleares que son más dañinas en el feto y
en individuos inmunodeprimidos.
• Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad del hospedero)
• Quistes—no hay reacción inflamatoria
• Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes
• Respuesta inmune y necrosis.

PATOGENIA
- Aumentados de tamaño
- Hiperplasia de células reticulares
Ganglios linfáticos
- Grupos de macrófago con citoplasma eosinófilo.
- No se observa abscesos ni granulomas
- Invasión en células musculares

Músculos , pulmones e
- En pulmones aparece focos de necrosis pero, no hay
hígado
abscesos ni macrófagos infectados.
- En hígado s a descrito hepatitis toxoplasmósica.
- T. gondii pude producir encefalitis (más probable en

pacientes inmunosuprimidos).
Sistema nervioso
- Hay invasión de Taquizoítos a las células nerviosas.
- Inflamación glial, necrosis, calcificaciones, quistes
PATOGENIA
- Es la localización más importante y frecuente del parásito.

Ojos - Produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa.
- Retina y coroides muestran varios grados de necrosis.
- Células retinianas con quistes, y necrosis retiniana.
- Cuando hay diseminación hematógena puede afectar la

placenta, decidua y cordón umbilical con Taquizoítos.
Embarazo - Puede ocurrir aborto o mortinatos.
- Invasión de taquizoítos a las vísceras (cerebro y músculos)
- En feto existe invasión de taquizoitos a las vísceras, S.N.C.
- Tienen invasión de los parásitos a varios órganos: pulmones,

Pacientes con médula ósea, hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas ,
SIDA
tracto genitourinario.
PATOLOGÍA
Las lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por

los endozoitos y a la reacción inflamatoria con linfocitos, monocitos y
macrófagos.
El daño en fase aguda

Aumento de tamaño
depende del número de
ganglionar.
taquizoitos.
En fase crónica ocurre

Hiperplasia de las células
reacción de hipersensibilidad
reticulares.
por salida de antígenos.
MANIFETACIONES CLINICAS
Existen cuatro modalidades clínicas:

a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)
b)Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)
c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidos
d)Toxoplasmosis Congénita.
Toxoplasmosis Adquirida:
a) Forma Asintomática:
 Ocurre en mas del 90% de las
infecciones adquiridas
 No produce síntomas ni signos
 Indica buena capacidad reactiva del
hospedador
 Algunos casos cursan con leve
sintomatología : mialgias, febrícula,
malestar general anorexia.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
b) Forma Sintomática:
 Presente en fase inicial: malestar general,
astenia, cefalea, eritema y artralgia muchas
veces confundía con proceso viral
 Luego de su regionalización va a originar
diferentes formas clínicas de acuerdo al
órgano infectado.
c)Forma Ganglionar:
 Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y
poliadenopatia
 Los ganglios frecuentemente afectados son:
cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
d). Forma Generalizada:

 Después de dos semanas de incubación aparece un
síndrome febril, escalofríos, cefaleas, astenia,
anorexia, vómitos e insomnios y al 3er día erupción
cutánea.
 Cursa con: miocardiopatía parecida a la chagásica,,
pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado
intersticial necrosis de fibras miocárdicas.
e) Toxoplasmosis latente crónica.

 No presentan signos ni síntomas clínicos
 La única indicación de infección es la detección
mediante pruebas serológicas
 Solo se observa en individuos inmunocompetentes.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
El ataque ocular es frecuente en la toxoplasmosis

congénita, sin embargo también puede ser adquirida
después del nacimiento.
Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:
a).- Congénita clásica:
 Es bilateral
 El niño es prematuro y con tetrada de Sabín:

Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales,
convulsiones y coroidorrenitis.
 Lesión típica: comprometimiento macular lesiones

radiales originando una forma de roseta.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
b).- De manifestación tardía
 Es bilateral
 El niño desarrolla coroidorretinitis durante la
infancia.
 Características similares a la anterior
c).- No congénita:
 Generalmente unilateral
 Se presenta en personas que adquieren la
infección recientemente.
 Traslucidez de la retina
 Edemas
 Placa hiperpigmentada (cicatriz)
TOXOPLASMOSIS
DEL INMUNOSUPRIMIDOS
En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de

corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
•Se da por transmisión congénita transplacentaria.

•Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a concepción.
•NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente.
de:
Clínica depende
• Intensidad de • Infección
infección generalizada.
:
Etapas
• Virulencia • Encefalitis aguda.
• Periodo de embarazo • Daños irreversibles

con secuelas.
Infección en el embarazo
Malestar
Ocurre Madre general
Infección parasitemia asintomática fiebre
oral durante e invasión a Placenta , benigna y cefalea,
el embarazo todos lo poco mialgias y
órganos especifica “Linfoadeno
patía”
Infección en el embarazo
Riesgo de infección
en fetal según
estudios II trimestre : 44%
I trimestre: 17% III trimestre: 71%
DAÑO FETAL: MAYOR MENOR
Infección congénita ocurre cuando la Pocos casos de infección congénita si

mujer embarazada adquiere la infección la mujer se infecto 7 a 8 semanas de la
siendo seronegativa concepción
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
• INFECCIÓN GENERALIZADA.
Aspecto del recién nacido a
prematuro o niño inmaduro, con
hepato o esplenomegalia y
compromisos de otros órganos:
miocarditis, neumonía intersticial e
ictericia.
Calcificaciones
cerebrales Esplenomegalia
ENCEFALITIS. Hidrocefalia ,con

macro o microcefalia, coriorrenitis,
retardo psicomotor y convulsiones.
SECUELAS. Hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales y
coriorrenitis. También suele ser
monosintomático. hidrocefalia
Toxoplasmosis congénitas
- Depende de la etapa del embarazo durante la cual la madre
adquirió la infección: mientras más temprano ocurre la
transmisión, mas grave son los daños al feto.
- Durante los primeros meses de gestación se manifiesta por la
muerte del feto in útero y el aborto espontáneo ó por la
presentación de la triada clásica (hidrocefalia, microcefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el recién nacido.
- En los últimos meses de gestación los recién nacidos son
asintomáticos pero pueden presentar secuelas como
retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y el retraso mental o
psicomotor meses o años mas tarde
DIAGNÓSTICO.
Se puede realizar mediante:
A. Diagnóstico Parasitológico
B. Evaluación histopatológica de las biopsias.
C. PRUEBA DE SABIN FELDMAN.
D. PCR.
E. Diagnóstico serológico
IFI
ELISA
WESTERN BLOT
F En presencia de compromiso del sistema nervioso
central, tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) y punción lumbar.
MÉTODOS DIRECTOS
• Se puede encontrar en LCR, ganglios

linfáticos, medula ósea y en otros tejidos.
• Se obtiene el material por punción, el

parasito en fresco o coloreado.
• La coloración con Giemsa o hematoxilina-

eosina ayuda a la diferenciación en cortes
histológicos.
PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN
• Se usa como antígeno parásitos vivos

obtenidos de exudado peritoneal de ratones,
con 2 o 3 días de inoculación.
• La reacción antígeno-anticuerpo se lleva a
cabo en unión del complemento sérico
humano.
• Cuando no hay anticuerpos los parásitos se
tiñen con azul de metileno, y se observan al
microscopio.
• Si el 50% o mas de parásitos no se tiñen la
reacción es positiva.
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
• Se utilizan taquizoítos muertos por

formol o liofilizados.
• Los anticuerpos de la clase IgG del
suero del paciente se adhieren a la
pared del parasito.
• Se detecta por gammaglobulina
antihumana conjugada con
isotiocianato de fluoresceína.
• Se lee al microscopio de luz
ultravioleta.
PRUEBA DE ELISA
• La prueba de ELISA-IgM es positiva en los casos de

infección reciente.
• La prueba de ELISA-IgG es positiva en los casos de
infección crónica.
• La DS-IgA detecta infección congénita en el feto, RN,
gestante.
INTRADERMOREACCION: TOXOPLASMINA
• Semejante a la tuberculina.
• Es positiva después de la quinta o sexta semana.
• El antígeno es obtenido por lisis del exudado peritoneal
del ratón.
• El antígeno se inyecta en el antebrazo.
• Se mide a las 48 horas.
IGM:
 Aparecen durante las primeras 2 semanas de enfermedad

aguda.
 Presentan niveles máximos entre la cuarta y la octava
semana.
 Descienden hasta alcanzar valores indetectables, aunque
pueden persistir durante hasta 18 meses después de la
infección aguda.
IGG
 Aparecen más lentamente.
 Alcanzan un valor máximo en 1 o 2 meses y pueden
permanecer elevados y estables durante varios meses o
años.
Los ensayos para IgM contra Toxoplasma carecen de

especificidad.
INOCULACIONES
• El parasito se aísla de sangre, LCR,

esputo y de tejidos como ganglios
linfáticos, músculos, placenta, ojos
enucleados y vísceras.
• Se homogeniza con tripsina al 1%, se

lava con sol. Salina isotónica y se
inyecta al ratón 0.5mL por vía
intraperitoneal.
• Después de la 1ra semana se estudia el

exudado peritoneal.
• Los taquizoítos aparecen de 4 a 8 días.

SUSCEPTIBILIDAD
 Es general, pero fácilmente se adquiere inmunidad y la mayor parte

de las infecciones son asintomáticas
 Se desconoce la duración y el grado de inmunidad, los anticuerpos
persisten durante años, quizá de por vida.
 Los pacientes que reciben citotóxicos o inmunodepresores o los
infectados por VIH/SIDA, tienen alto grado de padecer la enfermedad
por reactivación.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes o vísceras (quistes)
Los gatos comer alimentos preparados o bien cocidos evitando la carne cruda,
prestarles atención veterinaria.
Realizar estudios serológicos para toxoplasmosis en donantes.
Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de sus deyecciones y
evitar el contacto con las mujer embarazada e inmunodeprimidos.
Lavado de las mano antes de comer, de las frutas y verduras

(ooquistes)
• Comer la carne cocida a una temperatura de más

de 65 grados en todo su espesor; y congelarla a -
20 grados.
TRATAMIENTO
•Pirimetamina y sulfadiazina + leucovorina (para prevenir la supresión de la

médula ósea)
Trimetoprima-sulfametoxazol.
•Clindamicina o atovacuona + Pirimetamina (cuando el paciente es alérgico a las
sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina).
No tratamiento a:
Inmunocompetentes asintomáticos
Infección aguda leve no complicada.
Solo tratamiento en :
Enfermedad visceral
Síntomas graves o persistentes.
Las sustancias quimioterápicas que se han recomendado para el
tratamiento de la Toxoplasmosis actúan sobre los trofozoitos,
pero no contra los bradizoitos dentro de los quistes
TRATAMIENTO
Tratar siempre la
toxoplasmosis aguda
en: Toxoplasmosis congénita: Pirimetamina
(Daraprin). Se asocia a sulfadiazina.
•Recién nacidos Toxoplasmosis de la gestante:
Espiramicina (Provamicina). Pirimetamina y
•Mujeres embarazadas
con toxoplasmosis combinación de Piremetanina-Sulfadoxina.
aguda En la retinocoroiditis se asocia Prednisona
y Meticorten.
•Pacientes
inmunocomprometidos
TRATAMIENTO
• El régimen de tratamiento durante 2 a 4 semanas.

• Pirimetamina 50 mg 2 veces al día durante 2 días, luego 25 a 50 mg una vez al día en
adultos (en niños, 2 mg/kg por vía oral en el día 1, luego 1/kg una vez al día; máximo 25
mg al día) más
• Sulfadiazina 1 g por vía oral 4 veces al día en adultos (en niños, 50 mg/kg 2 veces al
día) más
• El ácido folínico (leucovorina) se administra al mismo tiempo para ayudar a proteger
contra la supresión de la médula ósea: en adultos, 10 a 20 mg por vía oral una vez al día
(niños 7,5 mg por vía oral 1 vez al día por vía oral).
Embarazadas
• Espiramicina en dosis de 1 g por vía oral 3 o 4 veces al día
Pacientes HIV e IgG positiva quimioprofilaxis cuando

los recuentos de células CD4 sean < 100/mcL. Con
trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 1 vez al día
APLIQUEMOS

y los parásitos:
Es posible que un trabajador de laboratorio puede

infectarse con toxoplasmosis por inoculación
accidental con agujas contaminadas de no cumplir
las medidas de bioseguridad?
Cuál es la localización más importante y frecuente
del parásito en el ser humano?.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La toxoplasmosis es la infección por Toxoplasma gondii.

• Sus síntomas van desde ninguno hasta adenopatías (enfermedad
semejante a mononucleosis) o incluso una enfermedad del sistema
nervioso central peligrosa para la vida o con compromiso de otros
órganos en pacientes inmunodeficientes.
• Puede desarrollarse encefalitis en pacientes con sida y recuentos
bajos de CD4.
• La infección congénita provoca retinocoroiditis, convulsiones y
discapacidad intelectual.
• El diagnóstico se basa en pruebas serológicas, histopatología o PCR
(polymerase chain reaction).
• El tratamiento se realiza con mayor frecuencia con pirimetamina y
sulfadiacina o clindamicina. En los pacientes con retinocoroiditis,
deben administrarse corticoides en forma concomitante.
ACTIVIDAD

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca:

616.96 / A9 .
 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6. a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones

Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 /
A87 / 2013

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca
Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
PARASITOLOGIA
Semana 5
Tripanosomiasis americana:
Enfermedad de Chagas
REFLEXIÓN
A pesar de las campañas de salud pública para mejorar la

educación y el acceso a los servicios médicos, los parásitos son
un problema para la salud en todo el mundo.
Se sabe que la transmisión depende de la existencia de

individuos infectados, de las deficiencias higiénicas y,
principalmente, de las condiciones socio-económicas y
culturales de la población.
RESULTADO
Al término de la sesión, el estudiante reconoce la etiología, patogenia,

ciclo de vida y manifestaciones clínicas del Tripanosoma cruzi.
La Trypanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es

una infección parasitaria causada por el Trypanosoma cruzi,
transmitida por insectos hematófagos de la familia
REDUVIIDAE conocidos comúnmente, en la región
suroccidental del Perú, como chirimachas.
Generalidades
• El género Trypanosoma es un protozoos flagelado que se encuentra en la sangre.
• Las especies de Trypanosoma de importancia médica son:

• Trypanosoma gambiense, producen la enfermedad del sueño.
• Trypanosoma rhodesiense, producen la enfermedad del sueño.
• Trypanosoma cruzi, produce la enfermedad de chagas.
• Trypanosoma rangeli, no patógeno en humanos, pero produce alteraciones en
los canes y equinos.
Historia
• Parásito descubierto en Brasil por Carlos Chagas en

1909.
• Denomina, Trypanosoma cruzi en honor a su profesor
Oswaldo Cruz.
• Estudió la enfermedad: los aspectos parasitológicos,
epidemiológicos, clínicos y patológico.
• Único investigador que estudió los cuatros puntos de la
enfermedad.
• Chagas hizo las cosas al revés primero descubrió el
agente etiológico de una enfermedad que no conocía y
luego descubrió la enfermedad.
Historia
Taxonomía
• Reino: Protozoa
• Clase: kinetoplastea
CINETOPLASTO • Orden: Trypanosomatida
ANTERIOR • Familia: Trypanosomatidae
• Genero: Trypanosoma
• Especie: Trypanosoma cruzi
POSTERIOR NUCLEO
ESTADIOS
ESTADIOS Y MORFOLOGIA
No se multiplica.
Forma infectante para los mamíferos.
Amastigote:
Fase replicativa intracelular.

Es esférico, inmóvil, mide aprox. 2 a 4 um.
Posee un kinetoplasto y un núcleo.
Se reproduce por fisión binaria.
Epimastigote:
• Aspecto fusiforme.
• Mide 20 um de largo.
• Kinetoplasto delante del núcleo.
• Una corta membrana ondulante y un flagelo
libre.
Promastigote:
Es una estructura alargada de

unas 18 micras de longitud con
un núcleo central y en el
extremo anterior un cinetoplasto
que deja la formación de un
flagelo incompleto o corto.
VECTOR: TRIATOMA O CHIRIMACHA
Con preferencia habita las viviendas de

áreas rurales construidas con paredes sin
revoque, techos de paja no alisados e
interior desordenado, y en lugares próximos
al domicilio, como el gallinero y corrales.
Vectores
Rhodnius prolixus Pastrongylus megistus Triatoma infestans

La enfermedad de Chagas
es una enfermedad poco
estudiada en el Perú.
Otros países de
Latinoamérica como
Brasil, Argentina, Chile,
Bolivia, Paraguay y
Uruguay han trabajado
en la prevención y
control de este daño
Reservorios
• Animales domésticos:
perros, gatos.
• Animales silvestres: armadillos,

comadrejas, murciélagos, rata,
monos.
26
Vías de transmisión
• Vectorial: Tiene lugar a través de un insecto

hematófago (chinche besador), que facilita la entrada
del parasito.
• Transfusión Sanguínea: O trasplante de órganos
(generalmente renales), se mantiene en bancos de
sangre hasta 2 meses.
• Transplacentaría: Puede producirse en la fase aguda y
crónica de la enfermedad con aparición de una
tripanosomosis congénita.
• Accidentes de Laboratorio: Al manipular sangre
contaminada y animales infectados.
Ciclo Biológico
Tripanosoma cruzi CICLO DE VIDA
INGESTA SANGRE Y
TRIATOMA LUEGO DEFECA
PICA AL HOMBRE
INFECTADO DEJANDO LOS
TRIPOMASTIGOTES
FASE AGUDA
10 A 15 DIAS
INTENSA MIULTIPLICACION
TRIPOMASTIGOTE
AMASTIGOTE TRIPOMASTIGOTE
FAGOCITADOS POR METACICLICO INFECION LOGRA
LOS MACROFAGOS INGRESA AL
TRIPOMASTIGOTE ORGANISMO INGRESAR POR
LAS DEYECCIONES
DE LA PICADURA
PUNTO LESIONADO
CONJUNTICA
TRIPOMASTIGOT
ES
SANGRE E INVADE
ROMPEN LA CELULA TRIPOMASTIGOTE
OTROS TEJIDOS
Ciclo
SECCIÓN DEevolutivo
REFERENCIA de Trypanosoma cruzi.
A) Ciclo evolutivo en el humano.

1) Tripanosomas metacíclicos llegan al humano con
las deyecciones del triatomino.
2) Multiplicación intracelular en el estadio de
amastigote.
3 y 4) Tripomastigotes en sangre periférica.
B) Ciclo evolutivo en el intestino del triatomino.
6) Tripomastigotes recién adquiridos en división.
7) Evolución al estadio de epimastigote.
8) Tripomastigote metacíclico procedentes de las
deyecciones del triatomino.
C) El mismo desarrollo de A ocurre en el reservorio

silvestre (armadillo, Didelphys, perro y otros
animales).
Los reservorios del parásito son mamíferos entre los que se incluyen al hombre.
La forma amastigote del parásito se localiza con más frecuencia en el corazón y sistema nervioso del hombre
la forma trypomastigote circula por la sangre.
Acción patógena
• En el hombre la infección puede ser adquirida o

congénita.
• La Enfermedad de Chagas afecta en grados variables a
distintos órganos, especialmente al corazón y al tubo
digestivo.
• El periodo de incubación es de 4-14 días, después se
desarrolla la enfermedad en 3 periodos:
• Agudo
• De Latencia
• Crónico
Evolución natural de la enfermedad de Chagas.
Clasificación clínica de la enfermedad de
Chagas
Enfermedad de Chagas adquiridas
Fase aguda:
• Chagoma :lesión primaria que bloquea los capilares

linfáticos y produce edema local.
• Síndrome de Romaña: Complejo oftalmoganglionar,
presenta edema bipalpebral uni o bilateral.
• Linfoadenopatias generalizada, fiebre, escalofríos
37
PATOLOGIA Y PATOGENIA
la puerta de entrada del parásito. La puerta

de entrada
está localizada
aguda
Etapa
Chagoma de generalmente en la cara y los brazos.
inoculación
Correspond
infiltrado subcutáneo.
en a la lesión
inicial
Este endurecimiento se asocia con un cambio de color de la piel, que
por enrojecimiento de la misma, adquiere un tono oscuro
La biopsia de esta lesión muestra nidos de amastigote en el interior

de las células conjuntivas, del tejido celular subcutáneo. En la
mayoría de las veces, la lesión de la puerta de entrada es mínima o
parecida a lesiones comunes de la piel y dermis, por lo cual pasan
desapercibidas.
el complejo oftalmo-ganglionar, corresponde

a un proceso inflamatorio conjuntival con
Etapa aguda
Signo de Romaña:
edema bipalpebral y agrandamiento del
hay dificultad de la ganglio linfático preauricular.
visión del ojo el trypomastigote ingresa a través de la
comprometido que conjuntiva y ocasiona una conjuntivitis con
persiste, más de un infiltrado celular de glóbulos blancos a
mes.
predominio de células neutrófilas;
observándose nidos de amastigotes en
algunas células.
Insuficiencia cardiaca
aguda:, los trastornos de
la conducción,
detectables
electrocardiografía y los
de la contracción
miocárdica, detectables
por las pruebas
dinámicas.
PATOGENIA FASE AGUDA
CUANDO
DIRIGE A OTROS
COMPROMETE EL
ORGANOS
PARPADO SUFREN DESTRUCCION DEBIDO AL INDICE DE
CRECIMIENTO Y MULTIPLICACION
MORTALIDAD EN
• SIGNO DE • GANGLIOS FASE AGUDA
ROMAÑA LINFATICOS HISTIOCITOS FIJOS BAJA 10%
• BAZO
• MEDULA OSEA FIBRAS MUSCULARES
• CORAZON
• CEREBRO
CELULAS ADIPOSAS MUERTE POR
• TUBO MIOCARDITIS
DIGESTIVO MENINGOENCEF
• OVARIOS GLIALES NEUMONIA
• TESTICULO
• TIROIDES CELULAS SER
FASE AGUDA
AMASTIGOTES SE
REPRODUCEN
DENTRO DE LAS RESPUESTA
CELULAS INFLAMATORIA
MACROFAGOS CEL SCHWANN,

FIBROBLASTOS PMN
MIOCITOS
INFILTRAN
OTRAS
CELULAS
AMASTIGOTES LIBRES
PATOGENIA FASE AGUDA
LA LESION
INFLAMATORIA
LOCALIZADA
EN LA PUERTA CHAGOM TRIPOMASTIGOTE EXTIEND BLOQUE
DE ENTRADA A AMASTIGOTES EA EDEMA
S O DEL
GANGLI CANAL LOCAL
O LINFATIC
O
FASE DE LATENCIA
FASE AGUDA
DESDE LA FASE FINAL DE LA

FASE AGUDA HASTA LA
APARICION DE LOS
RPTA PRIMEROS SINTOMAS DE LA
INFLAMATORIA
FASE CRONICA
DURACION MEDIA DE 10 AÑOS

RPTA INMUNE
DISMINUCION
PACIENTE
DE LA ASINTOMATICO
PARASITEMIA
Fase Indeterminada: Asintomática.
Fase Crónica:
 Aparece en forma habitual después de 10 años.

 Cardiopatía chagásica crónica
- Miocarditis
- Arritmias cardiacas
- Cardiomegalia (cuando aumenta la fibrosis)
- Insuficiencia cardiaca, Anomalías de la aorta
 Forma digestiva: Megaesófago y Megacolon
- Desnutrición,
- Alteraciones del SNC
- Frecuentes infecciones respiratorias
insuficiencia cardiaca
crónica
crónica
Etapa
los trastornos de
conducción
disminución de la En el megaesófago
capacidad de se distinguen hasta 4
contracción miocárdica etapas en la
evolución del mismo,
Megaesófago y
de acuerdo con la
megacolon alteración funcional
del esófago,
primera etapa con aumento de volumen
de la víscera
En el megacolon se
reconoce dos etapas:
segunda con dolicomegacolon, donde al
aumento de volumen de la víscera, se
añade la elongación de la misma.
FASE CRÓNICA CARDIOPATIA
CHAGASICA
• REDUCCION DE LA PARASITEMIA
DILATACION DE LA
• SE OBSERVA AMASTIGOTES CAVIDAD DERECHA
INTRACELULARES FORMANDO NIDOS
• NIDO INTACTO: EPIMASTIGOTE Y
TRIPOMASTIGOTE
TROMBOSIS MURAL
• NIDO ROTO: PMN, MACROFAGOS ENDOCARDICA
FAGOCITAN
INTENSA MULTIPLICACION
DE PARASITOS EN LAS
FIBRAS MUSCULÑARES
DEL CORAZON
MIOCARDITIS
• Poco frecuente.
• Se presenta en niños de
madres asintomáticas.
• Corresponden. generalmente a
prematuros que manifiestan la
enfermedad al nacer.
Enfermedad de Chagas transfusional
• La infección por el T. cruzi a través de la transfusión sanguínea, puede producir un

cuadro clínico de acuerdo con el estado inmunológico del receptor.
• En inmunocompetentes, la infección pasa inadvertida y si aparece sintomatología,
es tardía y raramente se le asocia con la transfusión, y la detección del T. cruzi es
dificultosa.
• En inmunocomprometido el cuadro clínico generalmente es agudo y se manifiesta
por fiebre alta, con compromiso progresivo del estado general; en estos casos, la
pesquisa del T. cruzi en la sangre es relativamente fácil.
Diagnóstico
El diagnóstico parasitológico directo:

• Examen microscópico directo de sangre fresca
• Gota Gruesa
• Método y centrifugación de sangre fresca (Método
de Strout)
• Xenodiagnóstico
• PCR
El diagnóstico parasitológico indirecto es inmunológico,
Las pruebas son:
• ELISA
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
• Hemaglutinación
• Fijación del Complemento
Tratamiento
• En la actualidad, las drogas más utilizadas son

• Nifurtimox ,
• Benzanidazol.
Tratamiento
• Benzonidazol: en los adultos y los niños > 12 años,

entre 2,5 y 3,5 mg/kg por vía oral 2 veces al día durante
60 días.
• En los niños ≤ 12 años, 2,5 a 3,75 mg/kg 2 veces al día
durante 60 días.
• Nifurtimox: en los pacientes ≥ 17 años, entre 2 y 2,5
mg/kg por vía oral 4 veces al día durante 90 días.
• En los niños entre 11 y 16 años, entre 3 y 3,75 mg/kg 4
veces al día durante 90 días.
• En los niños entre 1 y 10 años, entre 4 y 5 mg/kg 4
veces al día durante 90 días.
Los medicamentos antiparasitarios no revierten el curso de la enfermedad cardíaca o

intestinal que se ha desarrollado.
APLIQUEMOS

y los parásitos:
¿Cuáles son las vías de transmisión de

la enfermedad de Chagas?
¿Cómo podemos prevenir la

Tripanosomiasis Americana?
INTEGREMOS
• La enfermedad de Chagas es una infección por Trypanosoma cruzi,

por vía transplacentaria de una madre infectada a su feto, o mediante
transfusión de sangre o un trasplante de un órgano infectado.
• Puede ser congénita o adquirida, esta última con una evolución aguda
o crónica se presenta de forma aguda.
• El diagnóstico requiere la detección de los tripanosomas en sangre
periférica o en material aspirado de los órganos infectados.
• Las pruebas para identificar anticuerpos son sensibles y pueden ser
útiles.
• El tratamiento consiste en nifurtimox o benznidazol.
ACTIVIDAD

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en

Biblioteca: 616.96 / A9 .

Investigaciones Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca:
616.96 / A87 / 2013
 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca

Virtual : https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .

PARASITOLOGIA
Semana 6
MALARIA
REFLEXIÓN
• El paludismo o Malaria es una enfermedad

potencialmente mortal que puede agravarse
rápidamente y causar la muerte si no se diagnostica y
trata con medicamentos eficaces.
• Por consiguiente, comprender la morfología, el ciclo

de vida, reconocer las formas diagnósticas e
infecciosas, además de las diferencias entre los tipos
plasmodium, es fundamental para un tratamiento y
control adecuado de la enfermedad.
RESULTADO
Al término de la sesión, el estudiante reconoce la etiología, patogenia,

ciclo de vida y manifestaciones clínicas de la Malaria.
Introducción :
INTRODUCCION
P. falciparum es el
Malaria, se creía que parásito más
era causada por el “aire prevalente en el
malo” (mal aria), que continente
se desprendían africano. Es
de las aguas responsable de la
estancadas y de los mayoría de las
terrenos pantanosos muertes por el
paludismo en todo
Hay cinco el mundo.
Paludismo o fiebres especies de
palúdicas, porque las parásitos P. vivax es el
fiebres predominaban causantes del parásito causante
entre los pobladores de paludismo en el del paludismo
las zonas cercanas a ser humano, si dominante en la
pantanos, cuyo nombre bien dos de ellas - mayoría de los
en italiano es “palude” Plasmodium países fuera del
y en latín “palus” falciparum yPlasm África
odium vivax - son subsahariana.
las más
peligrosas:
EPIDEMIOLOGIA
En el Perú el riesgo de malaria es muy bajo

en las ciudades grandes como en Lima y
alrededores, es muy bajo además en áreas
arriba de los 1500 msnm.
Existe riesgo :
• En la costa norte del país (Tumbes, Piura,
Lambayeque).
• En la región Amazónica: Loreto (Iquitos) con

97% de casos de falciparum, San Martín,
Ucayali, así como Amazonas (chachapoyas),
Cajamarca (Jaén).
• También se reporta casos de malaria vivax en

Cusco (Provincia de la Concepción- alejado
de la zona turística de Machu Picchu) y Madre
de Dios.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Según el Informe Mundial sobre el

Paludismo de 2021 de la Organización
Mundial de la Salud (OMS):
los casos totales de malaria aumentaron
de 213 millones (2020)a 228 millones en
el 2021;
la incidencia de casos aumentó de 222.9
a 232.8 casos por 1000 habitantes en
riesgo;
el total de muertes aumentó de 534 000
a 602 000; la tasa de mortalidad aumentó
de 56 a 61.5 muertes por 100 000
habitantes en riesgo.
AGENTE CAUSAL
•P. falciparum (causa la malaria terciana

maligna).
•P. vivax (causa más frecuente de la malaria
terciana benigna).
•P. ovale (causa menos frecuente de la malaria
terciana benigna).
•P. malariae (causa la malaria cuaternaria
benigna).
•P. knowlesi. ( Infecta a grupo de macacos. En
2004 se produjeron más de un millar de casos
en Malasia, ya se considera como la quinta
especie de Plasmodium que causa malaria en
humanos.
MORFOLOGÍA DEL PLASMODIUM
Trofozoito:
Constan de dos partes:
Citoplasma
Núcleo
Los parásitos jóvenes

tienen forma de anillo y
los maduros ameboides
Morfológicamente se pueden diferenciar las especies de

plasmodium cuando se observan preparaciones de
sangre coloreadas
Trofozoito Esquizonte Merozoito gametocitos
Esp
acio
Núcleo sin
El g.rojo con trofozoito puede tener rojo teñir Citoplas
único vac ma
deformaciones compac uola
to dige
stiv
a
Jove Adulto
p. Malariae p. Knowlesi A n en en
trofozoitos forma
P vivax y p. Falciparum g.
anillo pequeño z forma ameboi
p. ovale. g. Maurer ziema g gruesas y ul de de o
G. schuffner infecciones severas
nn pareccida a anillo banda
schuffner
MORFOLOGÍA DEL PLASMODIUM
Esquizontes
Presentan dos o más

masas de cromatina según
el grado de maduración
P. vivax P. falciparum
Están constituidos por

merozoítos, a veces en
forma de roseta y con el
pigmento malárico de color
marrón
P. ovale
P. malariae
Morfológicamente se pueden diferenciar las

especies de plasmodium cuando se observan
preparaciones de sangre coloreadas
Trofoz
oitos Esquizontes Merozoitos gametocitos
Según la especie
Dos o mas masas Forma de roseta y de p. los parásitos
de cromatinas Maduros están pigmento malarico tienen cambios de Esquizonte en p. knowlesi
Esquizonte en p,
Cada masa de constituidos por color café enla forma tamaño y tiene varios granos de
falciparum
cromatina rodeada merozoitos parte central del presencia o cromatina
de citoplasma parasito ausencia de
gránulos
Morfológicamente se pueden diferenciar las especies de
plasmodium cuando se observan preparaciones de sangre

coloreadas
Trof
Merozoitos
Esquizont gametocito
ozo es
s
itos
Roptiras
dos
Membran Microtub masas
Salen del Mide Citostomo: Micronema Citoplasma
a ulos que vacuola alargad
esquizonte Tiene 1.5 u s permiten
maduro por formada se digestiva: as que Núcleo
form de la entrada
ruptura del por dos origina ingiere se
eitrocito, para unen del Mitocondria
a longit capa en los citoplas
luego entrar a entre si merozoito ribosomas
oval ud 1u anillos
un nuevo
eritrocito Externa e polares
ma del formand al globulo
dm interna huesped o un ro
apicales conduct
o
MORFOLOGÍA
Gametocitos
Ocupan casi todo el eritrocito o pueden
estar libres. Citoplasma voluminoso. La
cromatina se presenta como masa
única, condensada o dispersa.
P. falciparum P. vivax
Macrogametocitos
Tienen la cromatina condensada.
Microgametocitos
Tiene la cromatina dispersa.
Morfológicamente se pueden diferenciar las

especies de plasmodium cuando se observan
preparaciones de sangre coloreadas
Trofozoit
os
Esquizontes Merozoitos
Gametocitos
CITOPLASMA LOS QUE

OCUPAN
AZUL QUE CROMATINA PARASITAN
CASI TODO
CONTIENE MASA UNICA AL HOMBRE
EL
PIGMENTO O DIFUSA SON
ERITROCITO
MALARICO REDONDOS
El AGENTE VECTOR
• Habita en zonas tropicales de África,

Asia y América.
• Hay aprox 400 sp de Anopheles, 30-
40 transmiten cuatro especies de
parásitos del género Plasmodium
causantes de la malaria.
• La especie Anopheles gambiaes
una de las más conocidas, debido a
que transmite el Plasmodium
falciparum.
VECTOR BIOLOGICO – HUESPED DEFINITIVO
Hembra del Genero Anopheles.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Transmisión por el mosquito hembra

Anopheles spp.
Transfusión sanguínea.
Adictos a drogas por vía parenteral que
comparten jeringas y agujas.
Transmisión transplacentaria (paludismo
congénito) es raro.
CICLO BIOLÓGICO
En el mosquito (Ciclo
Esporogónico)
En el hombre ( Ciclo
Esquizogónico)
-Exoeritrocitario
-Eritrocitario
CICLO BIOLÓGICO
CICLO BIOLÓGICO
Patología
Daño al
eritrocito
Plasmodium
Falciparum P, malariae
vivax
Reticulocitos y
Todos los Eritrocitos
eritrocitos
eritrocitos maduros
jovenes
Patología
Daño eritrocito
merozoito
Plasmodium Plasmodium
falciparum vivax
Unión del Vacuola

Penetración del
parasito con la parasitofora
merozoito al
glicoforina del
eritocito
g.rojo
Globulo rojo
Receptores de Adherencia con

la mb g, rojo “ la membrana
duffy” del merozoito
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
Alteraciones en el eritrocito
Pérdida de la elasticidad
Aumento de la citoadherencia
Aumento de la fragilidad
Disminución del transporte de oxígeno
Liberación de toxinas y antígenos
Alteraciones posteriores al daño

eritrocitario
Hemólisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular
Defectos de coagulación
Alteraciones en órganos y sistemas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Acceso o paroxismo palúdico:

Etapa premonitoria
Tipo de Acceso o paroxismo
Cefalea palúdico:
Dolor de huesos
Vomito P. vivax: cada 48 horas
Escalofríos P.falciparum: cada 48 horas
Temblor
Piel seca y pálida
P. malariae: cada 72 horas
Pulso acelerado P. ovale: cada 48 horas
Etapa pirética:
Elevación de temperatura
(40-41 ºC)
Etapa de sudor:
Sudoración profusa
Debilidad
Sensación de alivio
Anemia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Alteraciones posteriores al daño eritrocitario
Hemólisis: Causa principal de la anemia, produce anoxia. La hemólisis libera

hemoglobina, parásitos, pigmento malárico , toxinas y antígenos. El grupo hemo
se transforma en hemozoína, o pigmento malárico.
Bloqueo capilar: Los trombos de eritrocitos taponan los capilares, lo que
contribuye a la anoxia y al daño tisular. La rigidez de los eritrocitos y el aumento
de la adhesividad favorecen, el bloqueo capilar.
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar: Estos factores

conducen a hipotensión y salida de eritrocitos, principalmente en el cerebro.
Defectos de la coagulación: Por la insuficiencia hepática, también ha sido

atribuido a la coagulación intravascular diseminada. Estos mecanismos causan
hemorragia, origina disminución de las plaquetas por el atrapamiento de éstas en
el bazo.
ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS
Las vísceras son de color oscuro por el almacenamiento del pigmento

malárico en las células del S.R.E; bazo ,hígado, médula ósea y cerebro.
En P. falciparum se observan abundantes eritrocitos parasitados en los
capilares viscerales.
a. Bazo: Aumentado en el paludismo agudo, consistencia blanda y

color rojo oscuro.
b. Hígado: Ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia, factor
importante en la producción de edema cerebral y pulmonar.
c. Cerebro: Encefalopatía aguda difusa. en la materia blanca, infiltrados
perivasculares, desmielinización perivascular y edema.
d. Riñones: P. falciparum: glomerulonefritis, congestión, aumento de
tamaño del órgano y pigmentación oscura.
P. malariae: síndrome nefrótico.
e. Pulmones: edema, congestión y acumulo de pigmento.
Patología: alteraciones en los
órganos
Patología: alteraciones en los órganos
• Cerebro ( especial en falciparum)
• Riñones ( falciparum y malariae)
Encefalopatia difusa aguda
Microtrombosis
Gliosis
capilar
Malariae falciparum
• Sd nefrotico • Glomerulonefritis
• Glomerulonefropatia
Reacción proliferativa
hiperergica de
Hemorragia
los antigenos del
los parasitos
Isquemia Vasculomielopatia
Malaria por falciparum Fiebre terciana

maligna o perniciosa
Infección aguda no complicada

Malaria severa y complicada
Escalofrio
s- fiebre-
Hiperpara A veces sudoració Hemolisis
sitemia > Fiebre n Anorexia
Anemia irregular anemia
50.000 Malaria alta Hipotensi
severa Colpaso prolongad
p*mm3 o cerebral hipertermi Dolor on
respiratorio a
mas de Falla a osteomus ortostatica
5% renal Daño Periocida uclar y hepatoes
eritrocitos hepatico d de 48 cefalea plenomeg
hemoglobi
parasitad nuria Hemorragia horas alia
os cid
Malaria por vivax y
ovale terciana benigna
Ataque
Escalofríos –
Ataque agudo: 2 crónicos: por Raro ruptura del Raro causan la Muerte por
fiebre – Cada 48 hrs Esplenomegalia
a 4 semanas hopnozoitos del bazo muerte hemorragia
sudoración
higado
Esplenomegal
ia, daño
hepático y
hepatitis
inespecífica
Anemia
severa,
edema
pulmonar
Malaria por p. malariae
fiebre cuartana
Periodo de
No existe Paroxismo
Mas Menos Mas incubacion
hipnozoitos cada 72
adaptada complicada cronica mas
en higado horas
prolongado
Malaria por P. knowlesi
se asocia con todo el

espectro del paludismo. El corto ciclo de
La infección es más replicación asexual de La trombocitopenia es
Por lo general, hay La gravedad aumenta
probable en varones 24 horas puede frecuente, pero no
picos de temperatura con la edad del
mayores de 15 años conducir a altas tasas suele asociarse con
diarios paciente
que viven cerca de de parasitemia, y si no hemorragia.
áreas boscosas o se trata, a la muerte.
trabajan en ellas.
INMUNIDAD
INMUNIDAD NATURAL
El desarrollo del Plasmodium en los eritrocitos se retrasa en los pacientes con:
• Deficiencia de la glucosa-6- fosfato deshidrogenasa
• enfermedad por hemoglobina S
• enfermedad por hemoglobina C
• talasemia
• Eliptocitosis
Los africanos occidentales presentan resistencia completa al P. vivax porque sus
eritrocitos carecen del grupo sanguíneo Duffy, comprometido en la adherencia
de P. vivax a estas células.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Fagocitosis, Ig G
INMUNIDAD PASIVA
• Recibida durante la vida fetal
características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium

P. vivax P. falciparum P. malariae
Duración del ciclo
6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días
preeritrocítico
Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días
Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días
Ciclo esquizogónico de los

48 horas 48 horas (irregular) 72 horas
hematíes
Parasitemia (rango mm³) 2 000 1 000 a 50 000 6 000
Gravedad del ataque
Benigno Grave en los no inmunes Benigno
primario
Duración de la crisis febril 8 a 12 horas 16 a 36 horas 8 a 10 horas
Recurrencias Medianas Nulas o escasas Abundantes
Lapsos entre recurrencias Largos Cortos Muy largos
Duración de la infección 2 a 3 años 1 a 2 años 3 a 50 años

DIAGNÓSTICO
Microscopia óptica de una muestra de sangre

Frotis fresco
permite evaluar la morfología del Gota gruesa
parásito dentro de los eritrocitos, la más sensibles pero más difícil
determinación de la especie y el de preparar e interpretar
porcentaje de parasitemia.
INMUNOLÓGICO
IFI Se basan en demostrar presencia de Ig M y Ig G.
Pueden reflejar la exposición previa, no son útiles
ELISA para el diagnóstico del paludismo agudo.
Hemaglutinación indirecta
Inmunocromatográfico
Detectan una proteína rica en histidina 2
(HRP-2) asociada con los parásitos que
causan paludismo (en especial los
Pruebas rápidas de diagnóstico para detectar plasmodios P. falciparum) y una lactato
antígenos de Plasmodium o enzimas en sangre deshidrogenasa asociada con
Plasmodium (pLDH).
OTROS EXAMENES
PCR (polymerase chain reaction)

y las pruebas de DNA específicas
para cada especie.
No están ampliamente
difundidas en la práctica
clínica.
Hemograma
Eritrosedimentación
Estudios de función hepático
Estudios de función renal
Estudios de coagulación
prevención
La estrategia establece metas ambiciosas pero realistas a nivel mundial:
reducir la incidencia del paludismo al menos en un 90% para 2030;
reducir la mortalidad por paludismo al menos en un 90% para 2030;
eliminar la enfermedad al menos en 35 países para 2030;
impedir su reaparición en los países en los que se ha certificado su ausencia.

Esta estrategia es fruto de una amplia consulta realizada durante dos años, en la que han
participado más de 400 expertos técnicos de 70 Estados Miembros. Se basa en los tres pilares
siguientes:
asegurar el acceso universal a servicios de prevención, diagnóstico y tratamiento del paludismo;
agilizar las actividades destinadas a la eliminación y lograr la certificación de ausencia de

paludismo; y
conseguir que la vigilancia de esta enfermedad se considere una intervención básica.

Prevención
Mosquiteros Fumigación de
interiores con Medicamentos
tratados con antipalúdicos
insecticidas insecticidas de
acción residual
Hombre enfermo:
Tratamiento precoz es una de las bases para el control de la malaria
Aislamiento
¿ COMO SE PUEDE PREVENIR LA MALARIA ?
• (RTS,S/AS01, Mosquirix, GSK): Primera vacuna contra la

malaria del mundo que se ha demostrado que proporciona
protección parcial contra la malaria en niños pequeños.
• Actúa contra Plasmodium falciparum.
Desde 2019 se está utilizando en varios países africanos

mediante un programa piloto coordinado por la OMS.
Es una vacuna con una eficacia moderada, de la que se estudia
su impacto en contextos de elevada incidencia de la infección.
Pero recientemente se ha informado de que una nueva vacuna
(R21/Matrix-M) muestra resultados preliminares de eficacia
notablemente mayor, lo que aporta un punto de renovando
optimismo,
Aunque tardará tiempo en estar a punto para su eventual uso
extenso.
APLIQUEMOS
LO APRENDIDO
A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos y

los parásitos:
¿Por qué en los países de elevada

incidencia son los niños los más afectados en
niños?
¿Cómo podemos prevenir la Malaria?

INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La malaria, también conocida como paludismo, es una enfermedad febril

aguda que puede causar la muerte.
• Se transmite al ser humano a través de la picadura de mosquitos hembra del
género Anopheles infectados, conocidos como “vectores” del paludismo,
• Los primeros síntomas suelen aparecer entre diez y quince días después de
la picadura.
• Al principio se trata de síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza y
escalofríos, lo que provoca que muchas veces la enfermedad pase
desapercibida.
• Sin embargo, esas primeras horas son claves para evitar un cuadro mucho
más grave, que en niños suele traducirse en anemia grave o sufrimiento
respiratorio.
ACTIVIDAD
Revisión de la Información bibliográfica encomendado.
Desarrollo de Informe de práctica.



Investigaciones Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.
 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca:
616.96 / A87 / 2013


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PARASITOLOGIA
Semana 7
LEISHMANIASIS
INTRODUCCION : LEISMANIASIS
“… parece no haber duda de la existencia de

la Leishmaniasis tegumentaria entre los
habitantes de América Pre-Colombiana…”
PESSOA Y VIANNA (1946, 1974, 1978)

RESULTADO
Al término de la sesión, el
estudiante reconoce la etiología,
patogenia, ciclo de vida y
manifestaciones clínicas de la
Leismaniasis.
LEISMANIASIS
• La leishmaniasis (o leishmaniosis) es causada por un protozoo

parásito del género Leishmania, que cuenta con más de 20
especies diferentes. Se conocen más de 90 especies de parásitos
transmisores de leishmania.
• Leishmaniasis visceral
• Leishmaniasis cutánea
• Leishmaniasis mucocutánea
LEISHMANIA
LEISHMANIASIS : AGENTE ETIOLOGICO
Formas evolutivas
TIPOS
LEISHMANIASIS LEISHMANIASIS LEISHMANIASIS

VISCERAL CUTANEA MOCOCUTANEA
VIEJO MUNDO Nuevo mundo:

Viejo y nuevo
Y NUEVO brazilensis,
mundo
MUNDO amazonensis,
L. donovani. Viejo mundo:

Infantum, major, tropica,
chagasi aethiopica
Nuevo mundo:
mexicana,
brazilensis,
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EN EL PERÚ
VECTOR
TIPOS DE VECTORES
Este ciclo incluyen insectos que pertenecen:

Familia : Psycodidae
Subfamilia : Phlebotomidae
Generos :Phlebotomus
Lutzomyia
En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce con el

nombre de “ manta blanca” o “titira”.
MORFOLOGIA
MORFOLOGIA
RESERVORIO
Ciclo de vida
Todos los del genero leishmania poseen un ciclo
similar
Patología y patogénesis
Reacción Rpta inmune

Entrada del
inflamatorio: necrosis Ulceración
parasito
pápula dermis
Gran rpta Células

Amastigotes
inflamatoria: linf, Histiocitos se histocitiocitaria
neutrofilos, cel invaden otros
rompen s con
gigantes histiocitos
amastigotes
Forma Acantosis, atrofia y Migran a

granuloma Fibrosis desaparición de la nódulos
epidermis linfáticos
tuberculoide
Mucocutanea: Linfangitis y
Penetran la Mucosa uclera linfa adenitis
cordones
dermis mucosas
epiteliales
Patogenia
Entrada del
parasito
La picadura Pringadura de
Otros
del vector es manteca Depende de
asintomáticos
muy doloroso hirviendo
Sistema
inmune
Factores
genéticos
virulencia
Patogenia
O las ulceras se
Curan Dejan cicatrices
tornan cronicas
Vegetaciones Infectan con

Nódulos
verrucosas bacterias
Cicatriz fibrosas
Pabellón
con
auricular “ ulcera
deformaciones o
del chiclero”
mutilaciones
TIPOS
En el Perú, se reportan las formas cutáneo-andina o "uta" y cutáneo-
mucosa o "espundia tropical". Se estima que 75.0-80.0% de casos
reportados corresponden a la forma cutáneo-andina y el 10.0-25.0%
restante pertenece a formas cutáneo-mucosas. .
PERÚ
se circunscriben geográficamente en áreas silvestres de la vertiente
Occidental Andina, entre los 600 a 3,000 m.s.n.m. y la variedad
cutáneo-mucosa en la vertiente Oriental, por debajo de los 2,000
m.s.n.m. en la selva Alta y la cuenca amazónica de la Selva Baja.
La forma cutáneo andina afecta predominantemente al grupo etáreo

menor de 15 años, siendo muy incidente en niños menores de 5
años, en las áreas endémicas de transmisión, asociada a la rápida
incorporación de estos grupos etáreos a actividades de desbroce,
preparación de terrenos de cultivo en ambas vertientes de los Andes
y a la transmisión intra y peridomiciliaria.
La forma cutáneo-mucosa afecta con mayor incidencia al grupo

etáreo mayor de 15 años, relacionada a la migración intermitente o
colonización de áreas poco exploradas de la Selva Alta y Baja,
asociada a actividades extractivas como la explotación de oro,
madera, petróleo, el trazo de vías de penetración y la cacería
APLIQUEMOS

y los parásitos:
La transmisión de persona a persona es

común e n la en la Leishmaniasis cutánea.
Mencione la forma evolutiva infectante en la

leishmaniasis.
INTEGREMOS
LO APRENDIDO
• La leishmaniasis se debe a la infección por especies de Leishmania. Las manifestaciones

consisten en síndromes cutáneos, mucosos y viscerales.
• Los promastigotes de Leishmania se transmiten por jejenes (Phlebotomus y de Lutzomyia)
a sus huéspedes vertebrados. Los vectores se infectan al picar a seres humanos o
animales infectados. Los reservorios animales varían de acuerdo con la especie
de Leishmania y con la localización geográfica, y pueden incluir perros, otros cánidos,
roedores y otros animales.
• El diagnóstico se basa en la demostración de los parásitos en frotis o cultivos, y cada vez
más en ensayos basados en la PCR
• Se dispone de una variedad de tratamientos tópicos y sistémicos para la leishmaniasis

cutánea, dependiendo de la especie causante y las manifestaciones clínicas.
ACTIVIDAD

Duración Aproximadamente 1 hora.


 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible

en Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
 López, P. y Orejuela, N. Atlas de parasitología. 2.a. ed. Bogotá: El Manual Moderno;

2014. Disponible en Biblioteca Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/71153 .
 Cruz, A. y Camargo, B. Glosario de términos en Parasitología y ciencias afines. México,

D.F.: Plaza y
PARASITOLOGIA
Semana 9
Áscaris lumbricoides
RESULTADO
estudiante reconoce la
etiología, patogenia, ciclo de
vida y manifestaciones clínicas
del Áscaris lumbricoides.
REFLEXIÓN
• Comprender la importancia epidemiológica, sanitaria acerca de la

ASCARIASIS
• Capacitar para que el alumno entienda la morfología, fisiopatología con

el fin de entender el ciclo de vida y reconocer las formas diagnosticas,
infectantes e infecciosas.
• Capacitar para entender las diferentes etapas del proceso infeccioso y

así poder aplicar los conocimientos médicos – laboratoriales para las
correctas indicaciones de índole higiénico sanitarias y terapéutica
médica para su tratamiento.
PARASITOS : CLASIFICACION
Intestinales
Áscaris lumbicoides
HELMINTOS : CLASIFICACION
Parásitos
planos,
acelomados.
Parásitos redondos,
con organización
interna propia de
animales,
pseudocelomados.
HELMINTOS : CLASIFICACION
NEMATODOS
Características :
• Cilíndricos,
• Alargados y aguzados
• Tamaño variable.
• Son dioicos
• Presenta :
Pared externa
• Capa Cuticular: de naturaleza lipoproteína y colágena.
• Capa hipodérmica: cuatro cordones que recorren el cuerpo
• Capa muscular
Cavidad pseudocelómica: tiene contenido liquido y está sometido a presión hidrostática

(movimientos del gusano)
• Las hembras son de mayor tamaño que los machos.
NEMATODOS
• Aparato digestivo: completo desde boca a ano el que desemboca en

la cloaca.
• Sistema excretor: formado por túbulos colectores laterales que

desembocan en un poro excretor dorsal ubicado en el tercio anterior
del gusano.
• Sistema nervioso: formado por 4 troncos nerviosos longitudinales (2

laterales, uno ventral y otro dorsal), intercomunicados en dos círculos.
• No tienen sistema circulatorio

NEMATODOS
Huevos: Masa multinucleada, poseen tres capas:
• interna : vitelina de naturaleza lipídica

• media o cubierta verdadera (quitinosa)
• externa translúcida de naturaleza proteica
Larvas ( L1 – L4 con ciclos de vida libre y sin ciclos de vida libre)
Adultos : 2 sexos
• Masculino
• Femenino
ASCARIS LUMBRICOIDES
Reconocido
desde el • En el papiro de
antiguo ERBS
Egipto en • En momias egipcias
documentos
milenarios
800 a 300 ac
Lombriz pensaban que lo

adquirían de la
intestinal tierra
Medico dibujo por

primera vez y lo
Edward diferenció con el
de la tierra
Tyson
HISTORIA
Los romanos denominaban al parásito

Lumbricus terrestres, lo que indica que lo
confundían con la lombriz común de tierra.
El Ciclo de vida de las lombrices intestinales

Ascaris lumbricoides fue demostrado por
Giovanni Grassi Koino 1922 demuestra el
síndrome de Loeffler
Wharton afirma que la infección directa puede

tener lugar, pero que los embriones deben estar
"completamente desarrollados."
Clasificación de los helmintos
CLASIFICACIÓN:
Áscaris tiene diferentes especies
A.
Humano
lumbricoides
Diferentes especies
de Áscaris Perro A. toxocara
Cerdo A. suum
Áscaris lumbricoides
Áscaris
lumbricoides
Sexos se
diferencian por
su extremos
posterior
•Curvo
•Dos espículas
Es el nematodo 20 a 30 cm de quitiquinosas y
del intestino de longitud y 3 a 6 retractiles
mayor tamaño mm de dm •recto
Estadio adulto Color rosado o

blanco amarillo
MORFOLOGÍA
25 – 35cm
Boca triangular con tres

labios carnosos finamente
dentados
15 – 30cm
La vida promedio
del adulto es de 1
año
Mueren y son
eliminados
espontáneamente
Forma infectante:
huevo
embrionado
Hembra
tiene dos ramas uterinas
Que desemboca en la
vagina
Se localiza en el tercio
anterior y medio del cuerpo
Adultos
No tienen órganos de fijación
Viven en la luz intestinal

delgado contra las paredes
Poseen una gran musculatura

debajo de la cutícula
Asi evita ser arrastrado
Es frecuente que se enrrollen
Pudiendo tener curación

Vida promedio de 1 año Muertos salen al exterior
espontánea
MORFOLOGÍA
Hembras:
• Útero doble .
• Zona
posterior recta.
Machos:
• 1 testículo
• 2 espículas.
• Presenta cloaca,
incurvado en zona
posterior
Contener
27,000,000 huevos
MORFOLOGÍA
Favorece
su sanidad Clima
deficiente cálido
desarrollo
Huevos de Áscaris lumbricoides, se encuentran
en heces humanas en dos formas:

Huevos de Áscaris lumbricoides ( Linneo 1758)
Huevos de Áscaris lumbricoides
m.quitinosa Mamelón
m.quitinosa
vitelo
m.vitelina
Huevo fértil decorticado

Huevo infertil Huevo fértil corticado
70 – 80 u 55 – 60 u 50 u
CICLO BIOLÓGICO
Ciclo de vida
SECCIÓN DE REFERENCIA Nuevamente en el I.D
Después de 65 – 70
Una vez maduras ,penetran las días de la infección.
paredes alveolares y ascienden por el
árbol bronquial y son deglutidas.
Y luego al corazón derecho,

siendo impulsada al pulmón
En el 200,000 h/d
humano
Ciclo de EN EL SUELO
Loos Cae a la circulación portal .
Huevos eliminados en
El hombre al ingerir estos las deposiciones
huevos se infecta, llega al I.D (huevos inmaduros)
,emerge de ellos la larva (L2)
-Estadio intestinal .
desarrolló 3–4
semanas
Ciclo de vida
Huevo embrionado sale

de materias fecales
• Caen al suelo Sistema venoso
• Requieren de tierra húmeda,
T 30°c y sombra y linfático
• 2 a 4semanas
Se forman larva dentro L3 invade hacia

del huevo L1 a L2 y L3 y
duran meses los capilares
Huevo con L3 es la El huevo eclosiona

forma infectante en el intestino
por vía oral delgado
Ciclo de vida
Bronquios,
tráquea, son
deglutidas
14 días a 17
días
Sistema venoso y
Vena porta
linfatico
Corazón
Permanecen 4
días Capilares
Alveolo Faringe intestino
pulmonares
L3 a L4 adulto
10 días
Aumentan su tamaño Huevo
Adulto:
Sd de loeffer 20 a 30
cm Se elimina por
largo material fecal
Ciclo de vida
2 meses Habitat de los

gusanos
Forma adultos
infectante • Intestino delgado
Huevos • Huevo con l3
estadios l1 y l2
Huevos son • Forma infectiva en
eliminados el ambiente
• 14 días a varias
• Heces semanas
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
• Obstructiva
• Traumática o Irritativa
• Expoliatriz
 Causada por larvas migratorias:

ALTERACIONES PULMONARES:
( estas rompen los capilares pulmonares, paredes y tabiques alveolares)
Produciendo:
 Disnea
 Estertores bronquiales
 Microhemorragias
 Fiebre moderada
 Tos seca
 Eosinofilia: los eosinofilos se acumulan en el tejido pulmonar en respuesta a una
infección parasitaria.
A este cuadro se le conoce como

SÍNDROME DE LÖEFFLER o
neumonía eosinofilica
Aprox. 1 sem.
 Causada por estadio adulto:
Cuando el paciente es sensible o hay parasitosis masiva se aprecia irritabilidad de la mucosa

intestinal
Produciendo:
 Síndrome diarreico
 Anorexia
 Palidez
 Perdida de peso
 Malestar general
 Obstrucción intestinal: por un ovillo de áscaris. (por migración o

sobrepoblación de helmintos)
Produciendo:
 Dolor abdominal
 Apendicitis
 Abscesos hepáticos
 Por migraciones erráticas:
Invade:
 Vías biliares
 Hígado
 Vesícula
 Páncreas
 Riñón
 Apéndice
 Conducto auditivo
 Lo habitual es que la presencia de síntomas o daño

evidente se correlaciona con la Densidad Parasitaria que
infectan al individuo y a las condiciones del paciente( edad
y nutrición)
PATOLOGÍA
Y SINTOMATOLOGÍA
Irritación e inflamación
Hemorragia e inflamación obstrucción
granulomas
ASCARIS LUMBRICOIDES - CLINICA
ASINTOMATICA
• REACIONES ALERGICAS PULMONARES

POR • EOSINOFILIA
MIGRACION • FIEBRE
• TOS
LARVARIA • HEMOPTISIS AVECES
• SD LOEFFER
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CUADRO CLINICO
MODO DE TRANSMISION Áscaris lumbricoides
Huevos
embrionados L3
DIAGNÓSTICO
 Examen coproparasitológico : Met. Directo y Concentración.

Identificación de huevos de Ascaris lumbricoides
 Larvas en esputo.
 Radiografía y ecografía.
 Gusanos adultos eliminados

espontáneamente.
 Conteo de eosinófilos.
DIAGNÓSTICO
Aparecen 40 días
de la infección
Eosinofilia
Leves menos 5.000
hpg
Coprológico o
parasitológico seriado
Medianas 5.000 a
50.000 hpg
Serología
Intensas mas de
50.000 hpg El numero de
parásitos
Rx x adultos:
# de huevos/
Ecografía 2000
PCR
EPIDEMIOLOGIA
 Afectados especialmente a menores de edad.

 El hombre es único responsable de diseminación.
 (Hábitos defecación, sistemas evacuación, riego)
 Dependerá de las condiciones climáticas (22-33ºC ) ,calidad de
suelo (arcilloso).
 20% de la población mundial.
 En Sudamérica : 100 millones de personas infectadas por
Ascaris lumbricoides.
 Brasil : muestra altas tasas de infección (+ región amazónica ) 65
% - 97 % frecuencias.
PROFILAXIS:
 Mejorar la educación
sanitaria y el saneamiento
ambiental: disposición
adecuada de excretas, riego
de cultivos sin agua
contaminada.
 Evitar la contaminación del

suelo.
 Educación sanitaria (higiene)
 Protección de los alimentos.

TRATAMIENTO:
CONTROL:
Profilaxis con
antiparasitarios
Medidas higiénicas
Letrinas
Eliminación adecuada
de excretas
Tratamiento quirúrgico en obstrucción intestinal
VIDEO : https://www.youtube.com/watch?v=w3u150tPgcs
APLIQUEMOS
• La Ascariasis es una de las parasitosis más difundidas en el mundo,

con predominio en los niños. La mayoría son de intensidad leve y poca
sintomatología.
• La uncinarias predominan en la población rural de zonas tropicales, se
transmiten por contacto de la piel con la tierra contaminada permite la
invasión de las larvas (pies descalzos) principalmente en niños y en
hombres de edad laboral.
• La estrongiloidiasis la prevalencia, aunque no es muy alta, tiene
importancia en pacientes inmunosuprimidos.
INTEGREMOS
ACTIVIDAD
Desarrollo de Informe de practica

 Atias, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A9 .

UNCINARIASIS
Semana 10
UNCINARIASIS
REFLEXIÓN
La uncinariasis o anquilostomosis es una geohelmintiosis

(necesidad de cumplir una etapa de su vida en el suelo)
causada por nematodos hematófagos de la familia
Ancylostomidae, responsables de anemia crónica y
retardo del crecimiento infantil; además de debilidad y
cansancio por lo que disminuyen el rendimiento laboral y la
capacidad de resistir otras infecciones .
RESULTADO
Al término de la
sesión, el estudiante
reconoce la etiología,
patogenia, ciclo de
vida y
manifestaciones
clínicas de
Uncinariasis.
HISTORIA
En el papiro de Ebers (1600 a.C.) se menciona un gusano que

probablemente sea Ancylostoma duodenale .
Fue descrito por primera vez por Dubine en 1843 al efectuar la necropsia de
una mujer de Milán.
Grasi y Parona (1878)fueron los primeros en encontrar huevos de este

nematodo en materias fecales.
Perroncito (1880) observo y descubrió las primeras fases larvarias después

de la eclosión del huevo.
Arthur Loos (1896) describió por primera vez el ciclo biológico completo de
la Ancynostoma caninum.
TAXONOMÍA
Phyllum : Aschelminthes (Gusanos cilíndricos verdaderos)
Clase : Nematoda (Nemátodos con fasmides quimiorreceptores caudales)
Orden : Stroglyda (Boca con 3 a 6 labios, esófago muscular con bulbo posterior)
Familia : Ancylostomatidae
Genero y especie: Ancylostoma duodenale

A.brazilienze ( perro, gato)
A. Caninum ( perro )
Necator americanus
EPIDEMIOLOGIA
• Para el establecimiento de estos parásitos en una región ,es indispensable la

presencia de factores como:
 Factores Bióticos: Constituidos por la presencia de vegetación y

microrganismos capaces de ponerse en contacto con el hábitat del parasito.
El contacto con la piel del hospedero definitivo permite la infección.
 Factores Abióticos: Representados por elementos fisicos como temperatura,

debe estar entre los 25C a 28C.la precipitaciones abundantes,el suelo,que
debe ser arenoso y con materia orgánica en descomposición.
 Factores Socioeconómicos: Hábitos higienicos,Fecalismo al ras del suelo,

hábitos culturales, tipo de vivienda,actividad,falta de calzado,migraciones,nivel
económico bajo,etc.
UNCINARIAS
• GENEROS PATOGENOS
PARA EL SER HUMANO

• ANCYLOSTOMA
DUODENALE
• CAPSULA BUCAL:
DIENTES
• NECATOR AMERICANUS
• CAPSULA BUCAL:
PLACAS CORTANTES
•LOS HUEVOS SON MUY

SEMEJANTES EN
TIERRA
•DOS FORMAS
LARVADAS:
•RHADITIFORME
•FILARIFORME
MORFOLOGIA
Son parásitos cilíndricos de color blanquecino.
Características externas mas importantes

a) Presentan la extremidad anterior curvada hacia
el dorso (forma gancho)
b)Dimorfismo sexual :
Macho: bolsa copulatriz extremo posterior.

Función: agarrar a la hembra durante la copula .
Hembra : terminación en punta

c) La boca:
Esta provista de una cápsula bucal con la
presencias de ganchos
d)Esofago: actúa como una bomba aspirante
MORFOLOGIA
Diferencias entre las especies mas importantes
Tamaño Tamaño
Hembra: 9-15mm Hembra: 9-11mm
Macho: 7-10mm Macho: 5-9mm
Extremo anterior
Extremo anterior
curvo; con cuerpo recto o con
recto, con cuerpo en curva amplia, ligera
forma de C.
curva en sentido inverso a la parte
Capsula bucal
anterior con tendencia en s.
• Grande
Capsula bucal
• 2 pares de dientes puntiagudos .
• pequeña
Bolsa copulatriz
• 1 par de placas cortantes .
• Prolongaciones cortas
Bolsa copulatriz
Ubicación de la vulva :
• Prolongaciones largas
• En el tercio posterior
Ubicación de la vulva :
• Cerca de la mitad del cuerpo .
DIFERENCIAS
SECCIÓN DE REFERENCIA SEGÚN SEXO DE LAS UNCINARIAS
MACHOS HEMBRAS
Cilíndrico Cilíndricos
En el extremo posterior: Mas gruesa y grande
ensanchamiento radial de la
cutícula, con prolongaciones
en forma de dedos
denominada bursa o bolsa
copulatriz para la copulación
HUEVO DE LAS UNCINARIAS
HUEVO DE LAS UNCINARIAS
Son indistinguibles entre si .
SON
• Forma : ovalada INDISTINGUIBLES
VARIOS FORMA
• Tamaño :60 a 70um por 30 a 40 um . BLASTOMEROS OVALADA
• Color :blanco GRANULO FINO

MIDE 60U POR
40 U
Presentan una membrana única muy uniforme

y un espacio entre ella y el contenido MEMBRANA
UNICA MUY COLOR BLANCO
UNIFORME
interior ;granulado fino (recién puestos )y
con varios blastomeros (muestras fecales)
LARVAS:
LAS LARVAS QUE SE FORMAN EN LA TIERRA SON DE DOS TIPOS:
A) Larva rhabditiforme:
• Se forma en la tierra
• Salen del huevo
• Móvil
• Tamaño:250 por 20 um.
• Extremo anterior: romo con cavidad
bucal larga.
• Esófago: cuerpo, istmo (anillo
nervioso) y bulbo Intestino:
rudimentario que termina en ano.
Primordio genital puntiforme
Extremo posterior puntiagudo
LARVAS:
LAS LARVAS QUE SE FORMAN EN LA TIERRA SON DE DOS TIPOS:
B) Larva filariforme:
• se forma en la tierra
• se origina del rhabditiforme
• muy móvil
• mide 500 u por 25 u dm
• membrana envolvente transparente
• no se observa cavidad bucal
• esófago recto sin partes, se une al
intestino por una dilatacion
• extremo posterior puntiaguda
ANCYLOSTOMA DUODENALE
• MAS GRUESO
• 9 A 15 MM HEMBRA
• 7 A 10 MM MACHO
• EXTREMO ANTERIOR RECTO
• CUERPO EN CURVA AMPLIA CON
FORMA DE C
• CAPSULA BUCAL : DOS PARES DE
DIENTES PUNTIAGUDOS
• EXTREMO POSTERIO: VULVA, BURSA,
CON PROLONGACIONES CORTAS
ANCILOSTOMA DUODENALE
MORFOLOGIA DE LA FORMA ADULTA DEL
NECATOR AMERICANO
NECATOR AMERICANO
• MAS DELGADO
• MENOR TAMAÑO
• HEMBRA 9 MM A 11 MM
• MACHO 5 MM A 9 MM
• EXTREMO ANTERIOR: CURVO
• CUERPO RECTO O CON LIGERA CURVA EN
SENTIDO INVERSO A LA PARTE ANTERIOR
• EN FROMA DE S
• CAPSULA BUCAL PEQUEÑA CON PLACAS
CORTANTES
• ESOFAGO EN FORMA DE BULBO CONTRACTIL
• MITAD DEL CUERPO<. VULVA, BURSA , CON
PROLONGACIONES LARGAS
NECATOR AMERICANO
Condiciones propicias
Hojas y
restos
vegetales
sombreado
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
HUEVOS SALEN RHABDITIFORME

DE MATERIAS SALEN DE LOS 48 HRS SUFREN
FECALES CON HUEVOS EN LA UNA MUDA
BLASTOMEROS TIERRA
LARVA
INFECTA AL
FILARIFORME LARVA R. DE 2
HOMBRE POR PIEL
INFECTANTE SIN ESTADO NO
Y N.A. PIEL Y VIA
CAPSULA BUCAL INFECTANTES
ORAL
NO SE ALIMENTA
CICLO DE VIDA
Entra por Sist venoso Corazón Arteria

piel o linfático derecho pulmonar
Alveolo
Deglute Tráquea Bronquio
pulmonar
Intestino
Esófago
delgado
Patología y patogenia
Anemia Intestino Pulmón Piel
0.04 ml
Inflamación Hemorragias Eritema
necátor
0.20 ml a. Inflamación
duodenale mecánica Edema
mononuclear
Pápulas
vesículas
De acuerdo a la invasión y actividad de los

parásitos:
a.-Inicialmente lesiones en la piel.(eritema,
edema, pápulas, vesículas y pústulas cuando
hay infección secundaria.
b.-Pequeñas hemorragias en los pulmones por
ruptura de los capilares y rx. Inflamatoria
c.-fijación de los adultos a la mucosa causa
lesión inflamatoria.(alteraciones
macroscópicas son imperceptibles).
d,.-Principal daño perdida de sangre debida a la

succión y hemorragia.
Necator: perdida diaria de 0.04 ml

A.duodenale: perdida diaria de 0.20 ml.
Factor agravante: hemorragia transitoria en cada
punto al desprenderse de la mucosa debido al
desplazamiento para cambiarse de lugar
DIAGNOSTICO
• Coproparasitologico:
• Método de Directo
• Método de Concentración
• Método de Harada-Mori
DIAGNOSTICO CLINICO
Clínico
Zona Contacto Lesión en

Anemia
endémica con tierra pie
Diagnostico POR LABORATORIO
Materias fecales
2.000 hpg uncinaria

leve
2000 a 4000
uncinaria moderada
> 4000 uncinaria

grave
Cantidad de
parásitos
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS
Instalación de letrinas
sanitarias
Evitar el contacto de la piel con
los sitios donde se realiza la
defecación y desinfección
Uso de calzado
Medidas higiénicas
Individuales y comunitarias
APLIQUEMOS
Cuál es el mecanismo patogénico y el principal daño de los

pacientes con uncinariasis?
Cuándo se considera que la uncinariasis es leve desde el punto de

vista del recuento de huevos en materia fecal?
INTEGREMOS
La anquilostomiasis, también conocida como anemia

tropical y uncinariasis, es una enfermedad parasitaria
causada por los gusanos Ancylostoma
duodenale o Necator americanus, que provoca anemia,
diarrea, malestar y fiebre.
Las larvas de este parásito se encuentran en el suelo,

principalmente de las zonas tropicales húmedas, e infecta
al hombre penetrando la piel principalmente al caminar
descalzo, sentarse o acostarse sobre la tierra.
Es una enfermedad que suele ocurrir en países
subdesarrollados donde las condiciones sanitarias son
precarias.
ACTIVIDAD

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible

en Biblioteca: 616.96 / A9 .
 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en

Biblioteca Virtual : https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .
 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014

 López, P. y Orejuela, N. Atlas de parasitología. 2.a. ed. Bogotá: El Manual

Moderno; 2014. Disponible en Biblioteca Virtual:
 Cruz, A. y Camargo, B. Glosario de términos en Parasitología y ciencias afines.

México, D.F.: Plaza y
PARASITOLOGIA
Semana 11
• CESTODES
Taenia Solium
Taenia Saginata
RESULTADO
alumno podrá establecer y
explicar la respuesta inmune del
ser humano a la presencia y
actividad de los cestodos ;
reconocerá los diferentes
estadios evolutivos y ciclos
biológicos.
REFLEXIÓN
• El término teniasis designa el parasitismo humano por céstodos o
gusanos planos adultos del género Taenia, conocidos comúnmente
como solitarias que se adquiere al comer carne de res o de cerdo que
esté cruda o mal cocida.
• Las personas con teniasis puede que no sepan que tienen la infección
parasitaria porque por lo general no se presentan síntomas o son leves.
• Comprender la importancia epidemiológica de la enfermedades

ocasionadas por las infecciones originadas por cestodos .
• Entender la morfología, fisiopatología y el ciclo de vida además de sus

manifestaciones clínicas es fundamental para aplicar correctamente el
método clínico- epidemiológico y lograr control de la enfermedad.
El humano es el hospedero definitivo

obligado para ambas tenias
CESTUM, "cinta" y EIDÉS, "con el aspecto de“

CESTODOS
Son Hermafroditas
No tienen tubo digestivo, ni circulatorio
Nutrición por absorción directa

TAENIA SOLI UM
Taenia solium es un helminto parásito capaz de producir

dos enfermedades en el ser humano: en la fase adulta
causa la teniasis, mientras que la fase de metacéstodo o
de cisticerco causa la cisticercosis.
TAXONOMIA
•REINO: ANIMALIA
•PHYLUM: PLATYHELMINTHES
•CLASE: CESTODA
• ORDEN: CYCLOPHYLLIDEA
• FAMILIA:
TAENIIDAE
• GENERO:
• ESPECIE: TAENIA
T. SOLIUM
T. solium es endémica en gran parte en Perú(incluyendo

la costa norte, toda la sierra, y la selva alta)
TRASMISION
INGESTA DE
INGESTA DE
CISTICERCO EN CARNE HUEVO
DE CERDO (CRUDA O
MAL COCIDA)
CISTICERCOSIS
TENIASIS
FORMAS DE VIDA
HUEVO ADULTO
CISTICERCO
(FASE LARVARIA)
HUEVO:
CISTICERCOSIS
FORMA
INFECTANTE
CISTICERCO:
TENIASIS
Los ejemplares de la Taenia

solium tienen una
coloración que oscila entre
el blanco y el marfil. En
cuanto a longitud, son
bastante largas, pudiendo
alcanzar hasta los 8
metros. Este organismo se
encuentra conformado por
un cuerpo y una cabeza o
escólex.
HUEVOS
• Forma esférica u ovaladas
• Color amarillo parduzco o café.
• Mide entre 30 y 40 um.
• Tiene varias membranas el vitelo,
(huevos inmaduros).
• El vitelo cubre el embrióforo.
• La membrana oncosferal recubre
al embrión hexacanto.
• El embrión hexacanto es el
estadio larvario de los cestodos
• Presencia de corona radiada.
ESCOLEX
• Es de forma piriforme y se caracteriza porque presenta cuatro estructuras

redondas que se conocen como ventosas. En el extremo anterior del escólex se
puede apreciar una protuberancia que presenta un doble anillo de ganchos. Esta
estructura se denomina róstelo. Entre el escólex y el cuerpo del parásito hay un
espacio conocido como cuello.
•
ESCOLEX T.
SOLIUM
POSEE 4 VENTOSAS
ROSTELO: DOBLE CORONA
DE
GANCHOS (30)
PROGLOTIDES
(cuerpo aplanado divido en segmentos ó proglotides)
Las proglótides maduras :

Forma cuadrangular
Presentan poros genitales unilaterales.
Presentan ambos tipos de estructuras
reproductoras son hermafroditas.
Las proglótides gravidas: PROGLOTIDES GRAVIDOS

Posición más distal. Menos de 12 ramas
Son largo por encima del ancho. uterinas por lado
Estas proglótides tienen un útero grande Hasta 1000 proglotides
que presenta una rama central con varias
ramificaciones.
Estas se encuentran llenas de huevos,
entre 50.000 y 60.000.
El último proglótide termina en un orificio
que se conoce como foramen caudale.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ASINTOMATICO SINTOMATICO
En la mayoría de los casos es: Presentación intestinal: (INESPECIFICOS)

ASINTOMATICA  Náuseas
 Debilidad
 Pérdida de apetito
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Mareos
 Adelgazamiento y absorción inadecuada de
los nutrientes.
 Eliminación de proglotides
el periodo de incubación es variable, y

las personas infectadas pueden
permanecer asintomáticas durante años.
CISTICERCOSIS
(FORMA INVASIVA)
 Masas o bultos quísticos en musculo
 Reacciones alérgicas al cisticerco - larva
Neurocisticercosis:
 Cefalea
 Convulsiones
 Hidrocefalia
 Efecto de masa
*Similar a tumor cerebral
 Alteraciones neurológicas variadas
*Depende de la ubicación de cisticerco
TIPO DE CISTICERCO
Características Cisticerco celuloso Cisticerco racemoso
Tamaño: 3-20 mm 4-12 cm
Forma Redondo/oval regular Racimo (quiste

multiloculado)
Contenido Contiene escólex No contiene larva
Localización preferente Parénquima Espacio subaracnoideo

de la base del cráneo
TAENIA SAGINATA
Cestodo, cuyas formas adultas habitan en el

intestino delgado del ser humano. Causa de
la Teniasis cuya fase intermedia transcurre
en el ganado vacuno.
TAXONOMIA
ANIMALIA
•REINO:
PLATYHELMINTHES
•PHYLUM: CESTODA
•CLASE: CYCLOPHYLLIDEA
• ORDEN: TAENIIDAE
• FAMILIA:
TAENIA
• GENERO:
• ESPECIE: Taenia saginata
Epidemiology of Taenia saginata taeniosis/ cysticercosis: a systematic review of the distribution in the Americas
TRANSMISIÓN
INGESTA DE CISTICERCO
EN CARNE DE BOVINOS
Cisticercosis
bovina
(CRUDA O MAL COCIDA)
FORMAS DE VIDA
HUEVO ADULTO
CISTICERCO
NO INFECTANTE
(FASE LARVARIA)
PARA EL HOMBRE
FORMA CISTICERCO
INFECTANTE
HUEVO CISTICERCO
FORMA: Redondeados u ovalado FORMA: Ovalado
TAMAÑO: 30 – 40u de diámetro TAMAÑO: 5 – 10mm
Color café Posee un escólex invaginado
Doble membrana gruesa y radiada Capa externa lisa
CONTENIDO: Embrión hexacanto u Escólex con ventosas (NO TIENE

oncosfera GANCHOS)
INDIFERENCIABLES ENTRE T. SOLIUM Y T. SE DIFERENCIA T. SOLIUM Y T. SAGINATA
SAGINATA POR
LAS CARACTERISTICAS DEL ESCOLEX
TAENIA SAGINATA ADULTO
ESCOLEX T.
SAGINATA
POSEE 4 VENTOSAS
NO TIENE ROSTELO
PROGLOTIDES
GRAVIDOS
Mas de 12 ramas uterinas
por lado
Hasta 2000 proglotides
ASINTOMATICO SINTOMATICO
En la mayoría de los casos es: Presentación intestinal: (INESPECIFICOS)

ASINTOMATICA  Náuseas
 Debilidad
 Pérdida de apetito
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Mareos
 Adelgazamiento y absorción inadecuada de
los nutrientes.
 Eliminación de proglotides (+ que con la
T. Solium)
Ciclo Biologico Indirecto
5
FASE INFECTANTE PARA EL HOMBRE

Taenia asiatica
Taenia saginata Taenia solium
Cysticercus bovis Cysticercus cellulosae

en carne de vacuno Cysticercus viscerotropica
en carne e hígado de cerdo resp.
DIFERENCIAS ENTRE T.SOLIUM y T.SAGINATA

T. SOLIUM T. SAGINATA
TAMAÑO: Hasta 5 metros TAMAÑO: Hasta 10 metros
ESCOLEX: 4 ventosas y Róstelo ESCOLEX: Solo 4 ventosas
PROGLOTIDES: Menos de 12 ramas uterinas x lado PROGLOTIDES: Mas de 12 ramas uterinas x lado
Hasta 1000 proglotides Hasta 2000 proglotides
HUESPED INTERMEDIARIO: Cerdo HUESPED INTERMEDIARIO: Bovinos
HUESPED DEFINITIVO: Humano HUESPED DEFINITIVO: Humano
FORMA INFECTANTE: -Cisticerco – Teniasis FORMA INFECTANTE: -Cisticerco – Teniasis

-Huevo - Cisticercosis
• TAENIA SOLIUM
DIAGNOSTICO
EXAMEN
COPROPARASITOLOGICO
( HUEVOS )
CLINICO: OBSERVACION DE
DE PROGLOTIDES (ANILLOS)
EN HECES
METODOS INMUNOLOGICOS
Y MOLECULARES (ELISA,
PCR)
VISUALIZACION DE ESCOLEX
(DIFICIL)
NEUROCISTICERCOSIS
(TAC, RESONANCIA MAGNETICA)
TRATAMIENTO
DOSIS: 5 a 10 mg/kg
NO HAY EFECTOS
SECUNDARIOS
PRAZIQUANTEL
100% DE CURACIÓN
En los niños, 50 mg/kg (dosis

máxima 2 g) una sola vez.
DOSIS: 4 TAB (500mg)

NICLOSAMIDA
TOMA UNICA- AYUNAS
TRATAMIENTO
El albendazol también es un buen

antiparasitario, el cual debe de usarse por 3
días consecutivos, a dosis de 400 mg por día
para que tenga una buena eficacia.
TRATAMIENTO • Tratamiento de la neurocisticercosis
• Corticosteroides
prednisona hasta 60 mg por vía oral 1 vez al día
dexametasona 12 a 24 mg por vía oral 1 vez al dia
• Anticonvulsivos
• La intervención neuroquirúrgica
Aumento de la presión intracraneal
Cisticercos intraventriculares.
• Tratamiento antihelmíntico
Depende de la localización, el número, la viabilidad y el tamaño de los cisticercos; el
estadio de la enfermedad; y las manifestaciones clínicas.
El albendazol en dosis de 7,5 mg/kg por vía oral 2 veces/día durante 15 días parece ser
más eficaz que la alternativa, prazicuantel 16,6 mg/kg por vía oral 3 veces al día durante 15
días.
PREVENCION
 Cocinar cortes enteros de carne de res a ≥ 63° C (≥ 145° F)
 La carne picada debe cocinarse a ≥ 71° C (≥ 160° F)
 Control a los manipuladores de alimentos de áreas endémicas.
 Al viajar a áreas endémicas con malas condiciones sanitarias, evitar contacto con alimentos
que puedan estar contaminados con heces humana y evitar carne de cerdo cruda o cocida en
forma inadecuada.
 Control sanitario de los mataderos.
 Prohibición de mataderos clandestinos.
 Evitar comprar carnes en expendios al aire libre o no oficiales.

APLIQUEMOS
Quién es el hospedero definitivo obligado para la

Taenia Solium.?
Qué estructura marca la diferencia entre la Taenia

saginata y Taenia solium en el escólex?
INTEGREMOS LO APRENDIDO
Las teniasis son cestodosis ampliamente distribuidas en

las que el hombre actua como hospedador definitivo y en el
que ocasionan problemas digestivos de diversas gravedad.
Están asociadas al consumo de carne parasitada de vacuno
y cerdo, asi como a unas condiciones higienico – sanitarias
insuficiente.
Los portadores humanos de tenias adultas excretan segmentos de la tenia o
los huevos en las heces, y contaminan el medio ambiente cuando defecan al
aire libre.
Cuando las personas ingieren los huevos de T. solium, estos se
transforman en larvas que se localizan en tejidos como los
músculos y el sistema nervioso central, formando cisticercos.
Cuando los cisticercos se localizan en el sistema nervioso
central, la infección se llama neurocisticercosis. Ésta es la
principal enfermedad causada por T. solium y la de mayor
importancia clínica; y está asociada a síntomas neurológicos, en
3
particular convulsiones y epilepsia.
ACTIVIDAD
Desarrollo de Informe de práctica

● Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno;

2014 Disponible en Biblioteca Virtual:
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680
 López, P. y Orejuela, N. Atlas de parasitología. 2.a. ed. Bogotá: El Manual
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/71153
NO OLVIDAR REVISAR PARASITOSIS TISULARES POR

HELMINTOS
PARASITOLOGIA
Semana 12
PARASITOSIS TISULARES POR
HELMININTOS : FILIARIASIS
RESULTADO
• Al término de la sesión, el estudiante reconoce la

etiología, patogenia, ciclo de vida y manifestaciones
clínicas de Filariasis.
REFLEXIÓN
• La filariasis engloba un conjunto de enfermedades infecciosas parasitarias tropicales

que afectan, fundamentalmente, al tejido linfático y la piel de los enfermos.
• Están clasificadas como “enfermedad desatendida” (neglected tropical disease) por

la Organización Mundial de la Salud(OMS), en gran parte, debido a la escasa
inversión de las empresas farmacéuticas en la investigación de nuevos tratamientos,
entre otros aspectos.
• Comprender la morfología, el ciclo de vida, reconocer las formas diagnósticas e

infecciosas, además de las diferencias entre los tipos de Filariasis, es fundamental
para un tratamiento y control adecuado de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
GENERALIDADES
• Nematodos uniformes, generalmente largos.

• Adultos tienen localización tisular.
• Microfilarias en tejidos y sangre (animal ).
• El descubrimiento del artrópodo como vector de la
enfermedad parasitaria, fue descubierto en 1878 por Patrick
Manson, cuando observo la transmisión de la filariosis
bancrofti por el mosquito del genero Culex.
• 5 patologías causadas por diferentes especies:
• Filariosis linfática.
• Oncocercosis.
• Mansonelosis.
• Loasis.
• Dirofilariosis.
DIROFILIAROSIS
SECCIÓN DE REFERENCIA – ESPECIES
• Existen 4 especies que infectan accidentalmente al

hombre.
• Dirofilaria inmitis ( lesiones pulmonares)
• Dirofilaria conjuntivae. ( lesiones conjuntivales)
• Dirofilaria repens. ( lesiones subcutáneas )
• Dirofilario tenuis. ( lesiones subcutáneas )
TAXONOMIA VECTOR BIOLOGICO – HUESPED DEFINITIVO
ANOPHELES AEDES
(HEMBRA) (HEMBRA)
CULEX (HEMBRA) Ochlerotatus taeniorhynchus

HUESPED ACCIDENTAL
HOMBRE
Mecanismo de transmisión
• Transmitido por mosquitos del genero Aedes, Anopheles,

Culex y Ochlerotatus taeniorhynchus ( huesped
intermediario )
• Animales como perros domésticos y canino salvajes, gato
domestico, leones marinos, mapaches , son los huésped
definitivo.
• La transmisión transplacentaría solo de da en animales
mas no en humanos.
• El humano es un huésped accidental.
DIROFILARIA
• La dirofilariasis es la infección por

el nematodo Dirofilaria immitis, la
dirofilaria del perro, u otras
especies de Dirofilaria, que se
transmiten a los seres humanos por
mosquitos infectados
MORFOLOGIA DE DIROFILARIA
PARASITO ADULTO
• Nematodo filiforme ,
cilíndrico , color blanco con
una cutícula con estriaciones
transversales y
longitudinales.
Presenta una
pequeña apertura
oral, no presenta
órganos de fijación ,
pequeñas papilas
cefálicas ( 10 ), sin
faringe.
• Las hembras miden de 14
– 30 cm de largo y 1 – 1,3
mm de diámetro. Las
hembras contienen larvas
en el útero.
• Los machos miden 9,5 cm
a 20 cm de largo y 0,7 –
0,9 mm de diámetro. Su
extremo termina en espiral.
Microfilaria
• Miden de 308 um de largo

aproximadamente y 5 – 7,5 de
ancho.
• Esta forma parasitaria son
fusiformes
• Forma infectiva del parasito
CICLO BIOLOGICO
Patología
No presentan lesiones graves en humanos ya que la etapa de microfilaria es neutralizada por el sistema
inmune y no llegan a su forma adulta.
El hombre es un callejón sin salida para el parasito
• Lesiones cutáneas • Lesiones pulmonares
 Las microfilarias ingresan al torrente

El parasito pasa desapercibido . sanguíneo, llegan al corazón pero llevadas
a una rama de la arteria pulmonar .
Las larvas crecen en dermis y tejido
subcutáneo entre 60 a 120 días .  Son neutralizados por el sistema inmune ,
mueren y producen un nódulo pulmonar
Son expulsados al tejido subcutáneo o benigno.
mueren y producen un granuloma.  En algunos casos infarto embolico ,
isquémico.
 Se puede confundir con alguna Neoplasia
Síntomas
 En su mayoría son asintomáticos.

 En sintomáticos presentan :
 Dolor restroesternal
 Tos .
 Hemoptisis
 Fiebre.
 Malestar.
 Escalofríos .
 Mialgias .
Diagnostico
Prevención
Tratamiento
 Examen radiológico .
 Toracotomía .
 Biopsias.
 Examen inmunológico
Elisa ( no muy efectico )  Tratar y prevenir la
infestación de estos
parásitos en los perros.
 Eliminar las zonas donde
se puedan alojar los  Intervención quirúrgica.
mosquitos.
Diagnostico confirmado: mediante el examen histológico de la pieza quirúrgica.

Los seres humanos no requieren tratamiento antihelmíntico, la infección es autolimitada.
EPIDEMIOLOGIA
• La oncocercosis es la segunda causa principal de ceguera infecciosa en el

mundo (después del tracoma).
• 21 millones de personas están infectadas en todo el mundo;
• Es más común en las regiones tropicales y subsaharianas de África.
• Se han identificado pequeños focos en Yemen, el sur de México, Guatemala,
Ecuador, Colombia, Venezuela y la región amazónica del Brasil.
• Las personas que viven o trabajan cerca de arroyos o ríos que fluyen
rápidamente tienen más probabilidades de infectarse. Además de los
residentes, los viajeros durante un período prolongado (p. ej., misioneros,
trabajadores humanitarios, investigadores de campo) están en riesgo.
Oncocercosis
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Spirurida
Familia: Onchocercidae
Género: Onchocerca
Especie: Onchocerca volvulus
Ciclo
SECCIÓN DE biológico
REFERENCIA
Morfología
• Fase microfiliaria:
Miden entre 150-350 µm de longitud.
Sin vaina.
Esófago filiariforme
• Fase adulta:
Blanquecinos, cilíndricos y filiformes
Macho:
 Mide 19 y 45mm de largo por 100 a
200 um de ancho
Hembras:
Mide 33 a 50mm de largo por 270 a
400 um de ancho
Patogenia
• Se encuentra a nivel tejido celular

subcutáneo, piel y ojos
• 3 tipos:
Nódulos (Oncocercoma)
Lesiones de piel (Oncodermitis)
Lesiones oculares (Oncoftalmia)
Síntomas
• Comezón, salpullido, hinchazón

• Incapacidad para distinguir algunos colores
• Secreción
• Eritema
• Dolor
Diagnóstico
• Examen microscópico de fragmentos o biopsias de piel

• Examen con lámpara de hendidura de la córnea y la cámara anterior del ojo
• La identificación de microfilarias en cortes de piel
• Los métodos basados en PCR que detectan el DNA del parásito en muestras de piel son más sensibles
que las técnicas convencionales, pero solo están disponibles en ámbitos de experimentación.
• Las microfilarias también pueden verse en la córnea y la cámara anterior del ojo durante el examen con
lámpara de hendidura.
• La detección de anticuerpos posee utilidad limitada; hay una reactividad antigénica cruzada
significativa entre O. volvulus y otras filarias y diferentes helmintos, y una prueba serológica positiva no
permite distinguir una infección pasada de una actual.
• Ivermectina
• La ivermectina, la principal opción terapéutica, disminuye la carga de

microfilarias en la piel y los ojos y la producción de microfilarias durante
varios meses.
• Dosis única de 150 mcg/kg por vía oral, que se repite cada 6 a 12
meses. La duración óptima del tratamiento es incierta
• Se detiene por lo general después de varios años si el prurito se ha
resuelto y no hay evidencia de microfilarias en la biopsia de piel o en el
examen de los ojos.
Prevención
• Repelentes contra mosquitos
• Mosquiteros: Pican de noche los mosquitos
• Tratamiento de infectados: la única fuente de infección para los

mosquitos son los seres humanos, entonces si se tratan a los infectados
entonces prácticamente se corta el ciclo.
• Fumigación en las áreas endémicas
• Drenajes para evitar criaderos de mosquitos
• Eliminación de criaderos
Loa Loa
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Spirurida
Familia: Onchocercidae
Género: Loa
Especie: Loa Loa
Vector : Tábano
Ciclo biológico
Morfología
•Fase microfiliaria
Mide de 255 a 300 um de
longitud
Con vaina
Posee núcleos terminales
•Fase adulta
 Machos:
 Mide de 2 a 3 cm de longitud
Cola curvada
Posee dos espículas desiguales
Hembras:
Mide 7 cm
Tienen cola recta
Son ovíparas
Patogenia
• Edema de calabar
Síntomas
• Los síntomas se inician después de 1 mes o menos

de 1 mes
• Produce linfoedema
• Aumento de volumen del área afectada
• Fiebre
• Linfagitis
Diagnóstico
• Observación de los edemas calabar

• Análisis de sangre: Frotis, gota gruesa y tinción de hematoxilina de delafield
• Observación del parásito Loa loa en el ojo.
• Identificación y cuantificación de microfilarias en la sangre por microscopía o PCR (polymerase chain reaction) cuantitativa
•
• Eliminar vectores
Prevención • Usar mosquiteros
• Usar repelentes
TRATAMIENTO
• Dietilcarbamacina
• Para infecciones graves, tratamiento
inicial con albendazol y/o aféresis • Tratamiento de la infección leve
• La dietilcarbamacina (DEC) es el único • Los pacientes con loaiasis sintomática y < 8.000
fármaco que destruye a las microfilarias microfilarias/mL de sangre reciben DEC 2,7 a 3,3 mg/kg 3
y los helmintos adultos. veces al día durante 21 días.
• Tratamiento de la infección grave
• Los pacientes con ≥ 8.000 microfilarias/mL de sangre un
tratamiento inicial con albendazol 200 mg por vía oral 2 veces
al día durante 21 días; el objetivo es reducir la carga de
microfilarias a < 8.000/mL antes de administrar la DEC.
Pueden ser necesarios varios ciclos de DEC.
• Los pacientes que no han mejorado después de ≥ 2 ciclos de
tratamiento con DEC pueden tratarse con 200 mg de
albendazol por vía oral, 2 veces al día, durante 21 días.
•
•
Wuchereria bancrofti y la
filariasis linfática
Reino : Animalia
Filo : Nematoda
Clase : Secernentea
Orden : Spirurida
Familia: Filarioidea
Género: Wuchereria
Especie: Wuchereria bancrofti
Wuchereria bancrofti y la
filariasis linfática
• Presente en 83 países de
África Subsahariana, Sudeste
Asiático, subcontinente indio,
algunas islas del Pacífico y en
áreas focales de
Latinoamérica.
• De no tratarse la infección,
puede resultar en una
enfermedad denominada
elefantiasis.
VECTORES
• Los vectores artrópodos más comunes son los mosquitos de las

especies Culex, Anopheles, Aedes, y Mansonia.
ANOPHELES CULEX AEDES
MANSONIA
Ciclo biológico
PATOLOGÍA
Durante la fase inicial inflamatoria, un Los ganglios se agrandan y dilatan,

hospedador puede exhibir hinchazón, endureciéndose y tamponándose con tejido fibroso,
lesiones granuladas y circulación que previene el sistema linfático opere
defectuosa. correctamente.
Sin un drenaje apropiado de fluidos, los

tejidos afectados se expanden y la
elefantiasis, con su característica
expansión corporal, se instala, seguida a
veces por la muerte.
Manifestaciones cínicas
• La filariasis inflamatoria aguda: episodios de fiebre e inflamación de los ganglios linfáticos con
linfangitis o epididimitis aguda e inflamación del cordón espermático.
• La enfermedad crónica por filarias: dilatación linfática asintomática, linfedema crónico del área
corporal afectada.
• Otras formas de enfermedad crónica por filarias se debe a la rotura de los vasos linfáticos o al
drenaje aberrante de la linfa, que ocasiona quiluria y quiloceles.
• Los signos extralinfáticos incluyen microhematuria y proteinuria crónica y poliartritis
• La eosinofilia pulmonar tropical es una manifestación infrecuente caracterizada por

broncoespasmo recurrente, infiltrados pulmonares transitorios, febrícula y eosinofilia
significativa.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de elección de un caso

importado es la DEC: 6 mg/ kg/día,
PREVENCIÓN
repartido en 3 tomas al día durante 12
días. USO DE BARRERAS
FÍSICAS
• Dietilcarbamazina y la USO DE BARRERAS
ivermectina son usados QUÍMICAS
para eliminar los gusanos
y las microfilarias. La
dietilcarbamazina es la
más común y se
administra por vía oral.
• Tratamiento de la filariasis linfática aguda

• En forma tradicional se han utilizado 2 mg/kg de DEC por vía oral, 3 veces al día, durante
12 días; una alternativa son 6 mg/kg por vía oral 1 vez al día. Generalmente, el régimen de
1 día parece ser tan efectivo como el régimen de 12 días.
• Tratamiento de la eosinofilia pulmonar tropical
• La eosinofilia pulmonar tropical (EPT) responde a la DEC en dosis de 2 mg/kg por vía oral,
veces al día durante 14 a 21 días, pero ocurren recidivas en hasta el 25% de los pacientes,
que requieren cursos adicionales del tratamiento.
MANSONELOSIS
CAUSANTES:
• Mansonella ozzardi
• Mansonella perstans
•
Mansonella perstans
• Mansonella perstans se transmite a través de las picaduras de mosquitos
(Culicoides) en el África subsahariana y en América desde Panamá hasta Argentina.
• Los gusanos adultos residen en las cavidades pleurales, pericárdicas y peritoneales
y en el retroperitoneo y el mesenterio.
Los signos extralinfáticos incluyen microhematuria y proteinuria

crónica y poliartritis
La eosinofilia pulmonar tropical es una manifestación infrecuente

caracterizada por broncoespasmo recurrente, infiltrados pulmonares
transitorios, febrícula y eosinofilia significativa.
• Mansonella ozzardi
• La mayoría las infecciones son asintomáticas, pero algunas presentan
erupción cutánea, adenopatías, artralgias, fiebre, dolor de cabeza o
síntomas pulmonares.
• El diagnóstico se confirma identificando microfilarias en muestras de sangre

o piel. Las pruebas serológicas también pueden ser útiles, pero no son
específicas.
• El tratamiento consiste en ivermectina (200 mcg/kg por vía oral).
VECTORES:
• M. ozzardi se ciñe a América

CULICOIDES
Central (área peninsular y
SPP. Caribe) y América del Sur.
• Estas 3 especies se
transmiten mediante la
picadura de moscas del
género Culicoides y
Simulium
SIMILIUM SPP
Ciclo biológico
SINTOMATOLOGÍA
Suele ser asintomática, pero también puede causar:
Fiebre
Vértigo
Mialgias
Artralgias
Erupciones cutáneas
Prurito
Nódulos con gusanos adultos

TRATAMIENTO:
• Ivermectina
• Diethylcarbamacina (DEC)
PREVENCIÓN
USO DE BARRERAS FÍSICAS
USO DE BARRERAS QUÍMICAS
• Aplicación de insecticidas a la
larva del vector hasta por
10km
APLIQUEMOS
• ¿Cuál de las Filarias produce elefantiasis?:

• Qué tipo de hospedero constituye el hombre para la Dirofilariosis ?
• Quien es el agente transmisor de la Mansonellosis?

INTEGREMOS
• Filariosis: Incluye a varias especies responsables de diferentes cuadros

clínicos trasmitidas por mosquitos y moscas picadoras Se diagnostican
por examen microscópico de sangre periférica, visualizando microfilarias.
En el caso de Onchocerca, las filarias se visualizan a partir de pequeñas
biopsias cutáneas. Se tratan con ivermectina (Onchocerca) o
dietilcarbamacina (el resto).
• Wuchereria bancrofti : Filariasis linfática (linfedema, hidrocele).
• Brugia malayi.: Linfangitis, linfedema, abscesos filariásicos.
• Loa-Loa: Loasis: edema migratorio de Calabar y conjuntivitis por tránsito
ocular del parásito.
• Onchocerca volvulus: Dermatitis (prurito), nódulos subcutáneos y
afectación ocular
• (ceguera de los ríos).)
ACTIVIDAD






D.F.: Plaza y
PARASITOLOGIA
Semana 13
• PARASITOSIS TISULAR POR TREMATODOS:
Schistosomasis, Fasciolasis y Paragonimiasis
REFLEXIÓN
• Los trematodos son parásitos platelmintos y existen muchas especies y causan Enfermedades
infecciosas para el hombre afectando diversos órganos como aparato gastrointestinal , hígado,
vejiga, pulmón entre otros.
• Comprender la importancia epidemiológica de la enfermedades ocasionadas

por las infecciones originadas por cestodos .
• Entender la morfología, fisiopatología y el ciclo de vida además de sus

manifestaciones clínicas es fundamental para aplicar correctamente el
método clínico- epidemiológico y lograr control de la enfermedad.
RESULTADO
• Al término de la sesión, el estudiante conocerá las características de PARASITOSIS

TISULAR POR TREMATODOS: Schistosomasis, Fasciolasis y Paragonimiasis ; la
importancia medica .
GENERALIDADES : TREMATODOS
SCHISTOSOMAS
Schistosoma
TAXONOMÍA
• Reino: Animalia
• Filo: Platyhelminthes
• Clase: Trematodo
• Subclase: Digenea
• Orden: Strigeideda
• Genero: Schistosoma
• Especies: S.Mansoni
S. Japonicum
S. haematobium
Schistosoma
S.mansoni
Única especie en América latina
Huésped intermediario: Biomphalaria
Esquitosomiasis intestinal
S.Japonicum:
Común en Asia y el pacifico. Solo afecta
animales.
Huésped intermediario: Oncomelania
S.Haematobium:
En Africa,Medio oriente y Mediterraneo
Huésped intermediario: Bulinus.
Esquistosomiasis urinaria
Definición
• La esquistosomiasis es una de las

enfermedades parasitarias más
importantes de los humanos y es un
problema global de salud pública en
el mundo en desarrollo.
• Segunda enfermedad tropical más
prevalente después de la malaria.
• La enfermedad es causada por
trematodos del género Schistosoma,
que causan fibrosis periportal y
cirrosis hepática debido al depósito
de huevos en las pequeñas vénulas
porta.
• Schistosoma mansoni y Schistosoma
japonicum conducen a enfermedad
hepática.
S.MANSONI
• Se distingue de otro trematodos

por tener los sexos separados.
• Morfología Adulto:
Gusano largo y delgado
Cuerpo aplanado
No segmentado
Revestido por un tegumento
metabólicamente activo
Aparato digestivo incompleto
Ventosas oral y ventral
S.MANSONI
Macho Hembra
6.4-12 mm 7.2 X 17 mm.
Tegumento revestido por 1 solo ovario pre

pequeños tubérculos ecuatorial
Bordes laterales
incurvados formando un Depositan 1 o 2
canal:ginecoforo huevos
6-9 testículos de donde se Es mas obscura que

desprende un túbulo que se el maco por un
dilata en una vesícula pigmento llamado
seminal. Hemozoina.
S.MANSONI
Huevo Miracidio
• Alargados ,con cubierta
transparente ,de unos 114- 180 • Una larva ciliada embrionaria.
um por 45 – 73 um En contacto con el agua,
• Carecen de opérculo y tienen apenas viven unas horas
una cubierta transparente y cuando son liberadas de los
una espicula lateral destapada. huevos y no encuentran a su
hospedador intermediario.
• Cuando se elimina en las
heces contiene un miracidio.
S.MANSONI
Cercaría
Ultimo estadio larvario es nadadora, libre por tener una larga cola bifurcada
en el extremo distal, una cabeza de unos 200 um equipada con espinas y
papilas sensoriales.
S. Haematobium
• Enfermedad:
esquistomiasis o
bilharziasis urinaria.
• No es hermafrodita
• Huevos: Son voluminosos
carecen de opérculo y
tienen una cubierta
transparente con una
espicula terminal grande
miden de 112 -170 micras
por 40 – 70 micras.
Morfología
• Machos:
- miden entre 10 a 15 mm de
largo.
- El tegumento de cuatro a cinco
testículos localizados en la
porción anterior del cuerpo, por
detrás de la ventosa ventral.
• Hembras:
- miden aproximadamente 20
mm de longitud.
- Pueden contener entre 20 y
100 huevos en el utero.
S.japonicum
• La mas infecciosa de las especies.

• Enfermedad: esquistosoniasis
japonesa oriental o enfermedad de
katayama.
• Es la causa de la esquitosomiasis
japónica, una enfermedad que
todavía sigue siendo un problema
de salud significativo en especial
en el lago y regiones pantanosas.
Morfología
Huevo: Son grandes,
redondeados y sin opérculo
miden 70 – 100 micras por 55 –
65 micras. Tienen una cubierta
transparente con una espicula
pequeña, poco visible.
Macho Hembra
Adulto: • 1,2 cm por 0.5 cm • 2 cm por 0.4 cm
• Espinas cubren la • El tagumento de la
superficie interior de la hembra en los camellones
ventosa oral y se posee menos espinas que
extienden a la abertura en la ventosa oral, la
faríngea, ventosa ventral.
• Carecen de tuberculos en • Pueden contener hasta 50
el tagumento y huevos o mas en el utero
normalmente tienen siete
testículos.
Ciclo de vida
Patogenia
Enfermedad inmunológica: reacciones

inflamtorias alrededor de los huevos
depositados en tejidos.
Fase inicial: penetración y migración a través
de la circulación y tejidos (Reaccion alérgica)
Segunda fase: daño tisular debido a la muerte
de los parasitos adultos y a la permanencia de
los huevos en vísceras y capilares sanguíneos.
Tercera fase: lesiones de tipo fibroso y
cicatricial.
Etapa Crónica
Diagnostico
S.Mansoni y S. japonicum
• Muestra : Heces
• Metodos directos:
- Simple : Frotis
- Concentrado: Ritchie
- Conteo de huevos: Kato Katz
• Metodos indirectos:
S. Haemotobium
- Intradermorreacion, ELISA,IFI,
Hemoglutinacion indirecta. • Muestra: orina
• Metodo directo:
- Centrifugación o filtración por
membrana mili poro.
• Metodo indirecto:
- Intradermorreacion, ELISA,IFI,
Hemoglutinacion indirecta.
Ultrasonografía
Prevención y control
Tratamiento
1. eliminación sanitaria de El prazicuantel es el

heces y orina evitando la tratamiento recomendado
contaminación de masa de contra todas las formas de
agua. esquistosomiasis. Es eficaz,
2. empleo de molusquicidas. seguro y de bajo costo.
3. evitar el contacto con agua Aunque puede haber
contaminada, usar botas de reinfección tras el
caucho. tratamiento, el riesgo de
4. en caso de un baño padecer enfermedad grave
accidental en aguas disminuye, e incluso se
contaminadas, realizar secado revierte cuando el tratamiento
intenso y aplicar alcohol al 70% se inicia y repite en la
en la piel. infancia
FASCIOLASIS
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Morfología
Forma de hoja, apariencia carnosa y color

pardo amarillento , por su impregnación
con pigmentos biliares
Presenta 2 ventosas: una oral y otra
ventral
Hermafroditas.
Mide de 2-5 cm de largo por 1-2 cm de

ancho. Aparato digestivo
Presenta sus bordes oscuros, debido al

sistema de glándulas vitelogenas.
HUEVOS
Ovalados y con un opérculo
en un extremo.
Miden 150 micras de largo y

90 micras de ancho.
Color café
Se depositan en vías
biliares y salen en las heces.
PATOLOGIA
CUADRO CLINICO
LA SINTOMATOLOGIA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
El control se basa en la eliminación de

los caracoles
PARAGONIMIASIS
TAXONOMÍA
FILO: Platelmintos
CLASE: Trematodos
FAMILIA: Paragonimidae
ESPECIES: P.
westermani P.
kellicotti
P. africanus
P. mexicanus
P. peruvianus
PARAGONIMUS
Parasitosis llamada también

distomatosis pulmonar.
Tiene discreta relevancia en
medicina humana ya que los casos
humanos son esporádicos o
accidentales a través de la
ingestión de CRUSTÁCEOS
(principalmente cangrejos).
Es una Zoonosis
MORFOLOGIA.
CARACTERÍSTICAS
Parásitos planos, con morfología externa carnosa y con púas, muy móviles y de
color café rojizo.
Duelas o dístomas.
Llamados también digenéticos.
Son hermafroditas
Presenta 3 estadios parasitarios:
Huevo:
- Miden aprox. 80 por 50 micras.
Adulto:
- Miden aprox. 1 a 2 cm.
- Cubiertos de espinas en forma de escamas.
Larva:
- Miracidio
- Esporoquiste
- Redia
- Cercaria
- Metacercaria
PARAGONIMUS
UBICACIÓN PREFERENTE
Se localiza en tejido pulmonar, aunque también se encuentra en otro
lugares como músculo estriado e incluso cerebro.
HOSPEDADORES DEFINITIVOS
Cualquier vertebrado que ingiera cangrejos crudos o mal cocinados
en el caso del hombre.
HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
Primer Huésped: caracol ( genero: Aroapyrgus).
Segundo Huésped: cangrejos ( otros de aguas dulces)
CICLO BIOLOGICO
Depende de:
- Numero de parásitos
- Reacción inflamatoria
ETAPAS:
INVASIVA:
- Invasión intestinal desapercibido.
ESTADO: Parásitos en pulmón.
- Tos persistente
-Expectoración hemoptoica
-Raro fiebre
Paragonimus manifestaciones clínicas
PATOLOGIA
Abscesos.
Hemorragias.
Procesos inflamatorios.
Síndrome de la fatiga crónica.
Poli mialgia reumática
Fibrosis alrededor de los huevos

DIAGNOSTICO
Búsqueda de huevos de Paragonimus en el esputo y heces.
Exámenes coprológicos (mediante el método de la

sedimentación rápida).
Biopsia, radiografías (tórax).
Pruebas serológicas:
Fijación del complemento
ELISA
Inmunoelectroforesis
Inmunodifusión
TRATAMIENTO
Praziquantel: dosis de 25-75 mg/ Kg de peso, 3 veces al día durante 2-

4 días.
Triclabendazol: dosis a 10 mg/kg de peso, 1 o 2 veces al dia, durante 2

días.
Bithionol: dosis de 30-50 mg/kg, 10-15 dosis en días alternos.

APLIQUEMOS
• ¿Cuál es el último estadio larvario y constituye la forma

infectante para el hombre del Schistosoma mansoni ?
• Qué medidas de prevención podemos implementar para
prevenir la fascioliasis?
• Cuáles son las formas evolutivas del paragónimus?
• Los esquistosomas son parásitos cilíndricos ( 1 - 2 cm) , los dos sexos

viven unidos en forma permanente, viven en las pequeñas vénulas de
varios órganos.
• Asintomáticos – sintomáticos: dermatitis/ urticariforme, hipersensibilidad
con fiebre, adenopatías, hepato y esplenomegalia e hipereosinofllia. Forma
crónica intestinal: dolor abdominal, diarrea, úlceras y pólipos; síntomas
hepáticos: (granulomas, hepatomegalia, hipertensión portal y várices
esofágicas).Urinario: hematuria, fibrosis y calcificaciones en vejiga - uréter
y carcinoma en la vejiga.
• Diagnostico: Identificación de huevos en las materias fecales o orina
• Praziquantel es el tratamiento de preferencia tanto en casos individuale
como en comunidades
• La fasciola hepatica (2-3 de largo por 1 cm de ancho), aplanado, hermafrodita

con dos ventosas. Los huevos (150 de longitud) y tienen un opérculo o tapa.
• Los huéspedes definitivos son animales herbívoros y ocasionalmente el
hombre. Los parásitos se localizan en el hígado, los huevos son eliminados
por la bilis
• En la fase invasiva o aguda se presenta fiebre, hepatomegalia,
hipereosinofilia, mialgias y urticaria. Cronicidad: Cólico de tipo biliar con
ictericia y abscesos. Extrahepáticas: nódulos subcutáneos o sintomatología
dependiente de la víscera afectada.
• El diagnostico se hace principalmente por el hallazgo de huevos en bilis o
materias fecales.
• El triclabendazol es el tratamiento de elección
• El Paragonimus son parásitos ovalados ( 1-2 cm longitud - 0,5 cm de

ancho), color café, sus huéspedes definitivos (animales y hombre)
• Los parásitos adultos viven en el pulmón , donde producen huevos que
salen por la expectoración o por las materias fecales, cuando son
deglutidos.
• Síntomas abdominales y torácicos por la migración de los parásitos
inmaduros. Los síntomas pulmonares semejan tuberculosis. Las
localizaciones extra pulmonares sintomatología neurológica grave, en
casos de invasión cerebral y nódulos indoloros en la piel, cuando tienen
localización subcutánea.
• Diagnostico: por observación de los huevos en material expectorado o en
materia fecal.
• Praziquantel es el tratanliento de preferencia, al cual se le debe agregar
corticosteroides cuando hay invasión cerebral.
ACTIVIDAD






D.F.: Plaza y
PARASITOLOGIA
Semana 14
PARASITOSIS POR LARVAS DE NEMATODOS
REFLEXIÓN
DESDE LA EXPERIENCIA
• Muchos parásitos cuyos hospederos definitivos son animales pueden también

infectar al ser humano a través de unas de sus formas evolutivas dando lugar a
síndromes específicos.
• Las larvas de algunos nematodos pueden enfermedades especificas en el hombre.
• Comprender la importancia epidemiológica de estas enfermedades, entender la

morfología, fisiopatología y el ciclo de vida además de sus manifestaciones clínicas
es fundamental para aplicar correctamente el método clínico- epidemiológico y
lograr control de la enfermedad.
RESULTADO
Al término de la sesión, el estudiante conocerá las características de la

PARASITOSIS POR LARVAS DE NEMATODOS ; la importancia medica .
Eosinofilia pulmonar o síndrome
de loeffler
• El síndrome de Löffler, una forma de enfermedad pulmonar eosinofílica, se
caracteriza por síntomas respiratorios ausentes o leves (lo más frecuente, tos
seca), opacidades pulmonares migratorias y fugaces y eosinofilia en sangre
periférica.
• Ascaris Diagnostico difícil

• Uncinarias Síndrome • Serología
• Tos • Radiografía
• Strongyloides • Opacidad fugaz
• Expectoración
• Filariasis • Fiebre moderada • Esputo
eosinofilia tropical • Larva
• Charcot Leyden
• eosinofilia
Toxocariosis y granulomatosis parasitaria
• Elevada eosinofilia
• Hepatomegalia con
granulomas
• Infiltrado pulmonar
Toxocara cani, toxocara cati

Animales salvajes:
baylisarcaris
TOXOCARIASIS
Es una infección humana por larvas del nematodo áscaris, que

habitualmente infectan a los animales
• Los huevos de Toxocara canis, T. cati y de otros helmintos áscaris de

animales maduran en el suelo e infectan a los perros, los gatos y otros
animales.
• Los seres humanos pueden ingerir accidentalmente huevos presentes en
tierra contaminada con heces de animales infectados o pueden
alimentarse de huéspedes de transferencia infectados cocidos en forma
insuficiente (p. ej., conejos).
• Los huevos eclosionan en el intestino humano.
• Las larvas penetran en la pared intestinal, para luego migrar a través del
hígado, los pulmones, el sistema nervioso central, los ojos u otros tejidos.
• El daño del tejido es causado por el parásito y la respuesta inmunitaria
local que provoca.
• En general, las larvas no completan su desarrollo en el cuerpo humano,
pero pueden permanecer vivas durante varios meses.
Síndrome de migración larvaria visceral
o toxocariasis
Síndrome de larva migrans visceral
Granulomatosis parasitaria • Tamaño: 5 cm a 10 cm

• Dos expiaciones
Eosinofilia
laterales en la cutícula
Hepatomegalia con granulomas Características • Huevos: mayor
morfológicas tamaño, redondo,
Infiltrado pulmonar cubierta externa
irregular
• Larva: 40 u de longitud
MORFOLOGIA DEL TOXOCARA CANIS

Ciclo de vida
En los perros
Vía oral
• Huevos eliminados en materia fecal
• Tierra embrionan
• Forma infectante para el perro
• Libera la larva en el intestino
• Adulto
• Pulmón Vía transparentaría
• Circulación
• Otros órganos
Capacidad de transmigración
• cachorro
• Circulación
• atraviesa los alveolos pulmonares
• Faringe
• Deglute
• Intestino
• adulto
Larva migratoria visceral
• La larva migratoria visceral aparece sobre todo en niños de 2 a 5 años con

antecedentes de geofagia o en adultos que ingieren arcilla.
• El síndrome se autolimita en 6 a 18 meses si cesa la ingesta de huevos. En
raras ocasiones se informaron muertes debido a la invasión del encéfalo o el
corazón.
• La larva migratoria ocular se desarrolla en niños mayores y, con menor
frecuencia, en adultos jóvenes. La lesión puede confundirse con
retinoblastoma o con otros tumores intraoculares.
•
DIAGNOSTICO
• Evaluación clínica.
• Estudios epidemiológicos
• Pruebas serológicas.
• Enzimoinmunoensayo (EIA) para detectar anticuerpos contra Toxocara .
• Tomografía computarizada (TC) Resonancia magnética (RM) pueden mostrar
lesiones en el hígado, o nódulos subpleurales.
• La hipergammaglobulinemia, la leucocitosis y la eosinofilia significativa son
frecuentes en la LMV.
• Las biopsias del hígado u otros órganos afectados pueden mostrar reacciones
granulomatosas eosinófilas, pero las larvas son difíciles de hallar en los cortes
tisulares, y las biopsias tienen un rendimiento bajo.
• El examen de las heces no es útil para el diagnóstico.
• Para la larva migratoria ocular, la experiencia en oftalmología es esencial para el
diagnóstico. Las reacciones granulomatosas aparecen como lesiones ovaladas de
color blanco en el polo posterior o la periferia de la retina. Algunos pacientes
presentan endoftalmitis, que se manifiesta con un ojo rojo y doloroso einflamación
intraocular difusa.
ANGYLOSTOMA BRAZILIENSIS
ANGYLOSTOMA CANINUM
HIDATIDOSIS
SECCIÓN DE REFERENCIA Producido por larvas de cestodos del
INTRODUCCIÓN: género ECHONOCOCUS.
Los cuales son parásitos del intestino
de animales carnívoros.
Hay 4 tipos: granulosus,
multiloculares, vogeli y oligartbrus
Producida en el hombre por las

formas larvarias ( Cuyo ciclo de vida
metacestodos). De varios compone 2 huéspedes:
géneros de ECHONOCOCUS. 1 carnívoro: definitivo
1 herbívoro: intermediario
Y el hombre: accidental
Los adultos viven el
SECCIÓN DE REFERENCIA • Tienen escolex y 4 ventosas
i.delgado de los • De 2 a 5 proglótides
hospederos definitivos, • Miden: 2mm a 10 mm
principalmente mienbros • Los huevos son liberados en
de la familia: canidae y proglótides y se eliminan a través
filidae de las heces
E.
multiloculares:
E. granolosus: Hidatosis
Hitaditosis quística: alveolar
produce quiste múltiples Quiste en forma
ramos
E. Vogeli y
oligartbrus:
Hidatosis poliquística
CLASIFICACIÓN
: HIDATIDOSIS UNIQUÍSTICA:
E. oligartbrus.
Con quiste de lámina delgada
HIDATIDOSIS QUÍSTICA cubierta por tejido germinativo
E. GRANULOSUS
 Forma quiste 1 sola cavidad:
que puede ser única o
múltiple. HIDATIDOSIS
 Puede ser redonda u ovalada POLIQUÍSTICA:
según el tiempo de envoltura. E.VOGETI
 Tiene 3 menbranas: Dan origen a infiltrados
 Externa: granulomatosa y multiloculares con invasión
desprendimiento del quiste neoplásica
 Mediana: soporte
 Interno: forma reproductiva o
vesículas proligeas
HIDATIDOSIS ALVEOLAR:
E. MULTILOCULARIS
Quiste múltiple en racimos
infiltrados
Ciclo de vida
Hombre ingiere huevos de
echinococus presentes en
alimentos o agua
contaminadas con heces de
los hospederos definitivos
como los perros
En el i. delgado se liberan
las larvas y por la
circulación se localizan en
el HÍGADO Y PULMÓN
donde se establecen y
forman quistes que crecen
poco a poco hasta
alcanzar gran tamaño.
Granulosus: Oligartbrus
D: PERROS Vageli:
Multiloculare :
DOMESTICOS D: perro
s: I: felinos
I: OVEJAS O dompestico
D: lobos salvajes
GANADO I: paca o
I: roedores (puma)
VACUNO guagua
i: roedores
Luego los protoescólides

Los huéspedes definitivos se crecen hasta parásitos adultos
infectan comiendo vísceras en I. DELGADO
crudas de los intermediarios
que tienen los quistes
Estos huevos cuando son Se adhieren a la mucosa

ingeridos causan intestinal y producen huevos
hidatidosis que se elimina con las heces
PATOLOGÍA Y La patología que causa el

quiste es por
PATOGÉNEA:
Comprensión,
En el hombre la desplazamiento
localización es en el ocupar espacio y su
hígado y en el pulmón crecimiento es lento y
progresivo
En el e. vageli: forma
hígado poliquística
e. oligartbrus:
cápsula
proligeras
Cuando hay ruptura

hay complicaciones y
hay hipersensibilidad
PERIODO DE INCUBACIÓN:
50 AÑOS, POR ESO SON
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ASINTOMÁTICOS
GRANULOSUS: DEPENDERÁ DE LA
Invasión MULTILOCULARI LOCALIZACIÓN TAMAÑO E
hepática S: INTEGRIDAD DEL QUISTE
Hepatomegalia L: HÍGADO
Dolor intenso Dolor
Tos Malestar general
Huesos Pérdida de peso
afectados: ictericia
VOGELI:
vértebra y pelvis OLIGARTBRU
S:
DISMINUCI
PUEDE
ÓN DE
AFECTAR EL
PESO
CORAZÓN Y
FIEBRE
LOS OJOS
ICTERICIA
Muestra 1 quiste
hidatídico macroscópico
DX:
El dx DEFINITIVO se hace
El dx clínico es muy difícil por observación de los
de hacer por la similitud con quistes en cirugia o autopsia
muchas enfermedades, por y se confirma por el examen
lo cual se debe a recurrir a microscópico que muestra
estudios imagenológicos y los protoescólicos y los
pruebas inmunológicas. ganchos, con los cuales se
pueden diferenciar las
especies
APLIQUEMOS
• Cuál es el agente causal de la La hidatidosis uniquística ?

• Cómo podemos prevenir el síndrome de migración larvaria visceral?
INTEGREMOS
• Los síndromes de migración larvaria cutánea y el de migración larvaria visceral son un conjunto de
síntomas y signos causados por las formas evolutivas larvarias de nematodos.
• El síndrome de Löffler, una forma de enfermedad pulmonar eosinofílica se caracteriza por síntomas
respiratorios ausentes o leves (lo más frecuente, tos seca), opacidades pulmonares migratorias y
fugaces y eosinofilia en sangre periférica.
• La equinococosis es una infección por larvas de la tenia Echinococcus granulosus o Echinococcus

multilocularis . Sus síntomas dependen del órgano comprometido y el diagnóstico se basa en los
estudios de diagnóstico por la imagen, el examen del líquido del quiste o en pruebas serológicas.
ACTIVIDAD






D.F.: Plaza y
PARASITOLOGIA
Semana 15
ARTROPODOS DE INTERES MEDICO.
ARACNIDOS
RESULTADO
estudiante conocerá las
características de la accidentes
causados por animales
ponzoñosos y venenosos como:.
• Los animales ponzoñosos son todos aquellos que tienen

una glándula productora de veneno y la capacidad de
inyectarlo con facilidad ya que son poseedores de
estructuras adaptadas para inocular tales sustancias.
• Existe una gran variedad de animales ponzoñosos en
todo el mundo.
• Los animales ponzoñosos mas conocidos son las
arañas, los escorpiones y las serpientes.
GENERALIDADES
Veneno: sustancia de origen biológico o químico que produce intoxicación

Ponzoña: sustancia venenosa procedente de un animal por inoculación o por contacto
Toxinología: estudio de los venenos y las ponzoñas
Toxinas: de naturaleza proteínica, actúan sobre la membrana plasmática y es de acción rápida
 Clasificación de animales venenosos y ponzoñosos:
Vías metabólicas para la

Animales venenosos primarios Dinoflagelados marinos
producción de venenos
Adquieren sus toxinas al
Animales venenosos Peces de diversas especies
alimentarse de animales
secundarios
venenosos primarios
Ponzoña localizada en
Animales ponzoñosos pasivos Rayas, peces sapo, y anfibios
glándulas cutáneas
Serpientes, escorpiones,
Animales ponzoñosos Estructuras inoculadoras de la
molúscos marinos, arañas,
depredadores ponzoña
himenópteros y Cnidarios
Veneno o toxina .
SECCIÓN DE REFERENCIA latín toxicum son sustancias tóxicas
producidas por tejidos no
griego toxicon glandulares o acumulados
en organismo después de
ingestión de la presa.
Animal venenosos
rana dorada
gambierdiscus toxicus pez globo
https://invdes.com.mx/ciencia-ms/tras-el-secreto-del-mortal-coctel-de-la-rana-dora https://www.google.com/search?q=gambierdiscus+toxicus&tbm=isch&ved=2ahUKEwjhlO-s5bvqAhVZMrkGHXpxCpwQ2-cCegQIABAA&oq=gambierdiscus+toxicus&gs_lcp=CgNpbWcQAzICCAAyBggAEAUQHjIECAAQGDIECAAQGDoECCMQJzoECAAQQzoFCAAQsQM6BwgAELEDEEM6BAgAEB5Q7dsCWO6e
A2DHogNoAHAAeACAAXOIAfQPkgEEMTUuNpgBAKABAaoBC2d3cy13aXotaW1n&sclient=img&ei=w8EEX6GnKNnk5OUP-uKp4Ak&bih=1221&biw=1076&rlz=1C1SQJL_esPE807PE807#imgrc=vQlUgJY0sh_MoM
da-que-mata-humanos-en-minutos/
https://www.miarevista.es/actualidad/fotos/el-pescado-gourmet-m
as-venenoso-que-el-cianuro-lo-conoces
Ponzoña son toxinas producidas en ● colmillos

tejidos o glándulas de ● aguijones Animal
animales, asociados a ● espinas
conductos excretores ● quelíceros
ponzoñoso
Mamba verde occidental,

Viuda negra Dendroaspis viridis
http://www3.uacj.mx/ICB/UEB/Documents/2019/Hojas%20Tecnicas%202019/15.%20Animales%20Ponzonos http://www3.uacj.mx/ICB/UEB/Documents/2019/Hojas%20Tecnicas%202019/15.%20Animales%20Ponzonos
os%20(escorpiones%2C%20serpientes%20y%20aranas).pdf os%20(escorpiones%2C%20serpientes%20y%20aranas).pdf
https://es.wikipedia.org/wiki/Serpiente_venenosa
toxinologia la mayoría de toxinas son proteicas

principio generales
acción rápida
1. venenosos primarios 2.venenosos secundarios 3. ponzoñosos pasivos 4.ponzoñosos depredadores
gambierdiscus toxicus (alga)

ponzoña está localizada en
son los que poseen vías adquieren sus toxinas a través estructura inoculadora de ponzoña
glándulas cutáneas utilizada
metabólicas para producir su de cadena trófica por como colmillos y aguijón
como defensa, aparato
veneno. alimentarse de animales inoculador incompleto o
venenosos primarios. ausente.
LOXOSCELES
Loxoscelismo o Aracnidismo necrótico:
• Emponzoñamiento accidental secundario a la

mordedura por araña del género Loxosceles.
• es común en Chile, aunque también aparece en Guatemala,

Perú, Ecuador, Uruguay y el sur y el este de Brasil.
SECCIÓN DE REFERENCIA “Araña casera”
Especies Perú: L. laeta y L. rufipes.
Epidemiologia
TRATAMIENTO
LATRODECTISMO
Epidemiologia
TRATAMIENTO
PHONEUTRISMO
Phoneutria nigriventer
Epidemiología
TRATAMIENTO
• El tratamiento común a todas las picaduras

de araña incluye la limpieza de la herida,
hielo para reducir el dolor, elevación del
miembro, profilaxis contra el tétanos y
observación. La mayoría de las reacciones
locales responden a estas medidas solas.
ESCORPIONISMO
 FILO: Arthropoda
 CLASE: Aracnida
 ORDEN:
Scorpionida
ESCORPIONES DE INTERES MEDICO
BUTHIDAE (AMERICA)
• Centruroides
• Tityus
• Tityus discrepans –Venezuela

• Tityus serrulatus, babiensis, stigmurus - Brazil
COLOMBIA
• Rophalurus
• Ananteris
Mecanismo de acción del veneno
Inoculan el veneno principalmente en tejido subcutáneo
Posteriormente se distribuye a múltiples órganos
Vida media de eliminación de 4-13 horas
Liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, en las

terminaciones nerviosas parasimpáticas y en los tejidos
nerviosos periféricos.
Liberación de catecolaminas en las fibras adrenérgicas

Clasificación y tratamiento
Tratamiento
Clasificación Clínica
General Especifico
Analgesia y SAE
Dolor, eritema, edema, vómito ocasional y anestesia :alacramyn
Leve taquicardia leve. local. 1 ampolla
Observacion:
6-12 hrs.
SAE: Suero
Analgesia y SAE: antiescorpionico,1
ampulla: 5ml
Somnolencia, náusea, hipo o hipertensión anestesia alacramyn
Moderado arterial, dolor abdominal, bradi o local. 2 ampollas
taquicardia. Observacion:
12-24 hrs.
Vómito profuso,agitación, hipo o Analgesia,mo SAE
hipertermia, taquicardia, HTA, alteraciones nitorizacion de :alacramyn
Severo en EKG, espasmos musculares, funciones 3 ampollas
convulsiones, edema pulmonar, pancreatitis vitales en
aguda, hemorragia por úlcera gástrica, UCI.
coma y muerte.
SECCIÓN DE REFERENCIA Tratamiento
Profilaxis antitetánica
Anti-histamínicos
Soporte ventilatorio
Suero antiescorpiónicos
Moderado: 2 viales
Severo: 4 viales
• Diluidos en 50-100 ml en niños y en 100-250 ml
en adultos. Para pasar en 30-60 minutos
APLIQUEMOS
• Qué característica podemos encontrar en un paciente con

Aracnidismo necrótico.
• Cómo se caracteriza clínicamente el escorpionismo moderado?

INTEGREMOS
Los animales ponzoñosos son todos aquellos que

tienen una glándula productora de veneno y la
capacidad de inyectarlo con facilidad ya que son
poseedores de estructuras adaptadas para inocular
tales sustancias.
Existe una gran variedad de animales ponzoñosos

en todo el mundo.
Los animales ponzoñosos mas conocidos son las

arañas, los escorpiones y las serpientes.
INTEGREMOS
Los accidentes debidos a animales ponzoñosos son

producidos por la exposición (mordedura, picadura
o contacto) y son frecuentes a nivel mundial ya que
estos tienen una importancia en el sector salud de
gran impacto.
Pueden acontecer a causa de vertebrados como

serpientes y peces o de invertebrados como
alacranes, arañas, entre otros.
INTEGREMOS
Los animales ponzoñosos se caracterizan por poseer

glándulas de veneno y estructuras especializadas para
inocular tales sustancias.
En Perú se cuenta con un gran numero de especies
ponzoñosas ya que esta localizado en dos zonas
biogeográficas (neártica y neotropical). Al tener algún
accidente con alguno de estos animales se debe acudir al
medico. Para evitar consecuencias graves o la muerte.
ACTIVIDAD
Desarrollo de Informe de práctica

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001.

Disponible en Biblioteca: 616.96 / A9 .
 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en

Biblioteca Virtual : https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .
 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014

 López, P. y Orejuela, N. Atlas de parasitología. 2.a. ed. Bogotá: El Manual

 Cruz, A. y Camargo, B. Glosario de términos en Parasitología y ciencias

afines. México, D.F.: Plaza y

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PARASITOLOGIA

Mag. Carmen Luisa Aquije Dapozzo

EVALUACIÓN CÓD DETALLE SEMANA PESO

Evaluación ED Evaluación de conocimientos previos de

Evaluación continua 3 EC3 Pre-test 30%

Evaluación continua 4 EC4 Pre-test 15 %

Evaluación Final EF Examen Final Práctico 40%

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• El curso se encuentra ubicado en el área de ciencias básicas, es

Es una rama de medicina que estudia a aquellos organismos (parásitos)

Cadenas alimenticias “ son luchas biológicas”

LOS UNICOS SERES VIVOS CAPACES DE SINTETIZAR

ONMIVOROS , CARNIVOROS SE aprovechan de los

Seres vivos inferiores que se nutren de los superiores:

DOS ORGANISMOS SE ASOCIAN PARA VIVIR:

COMENSALISMO SIMBIOSIS OPORTUNISMO

• Se utiliza para denominar al animal que recibe al

u • Huésped intermediario: si se tiene formas larvarias en

hospedero • Huésped para técnico o transportador: el que tiene

• Es el conjunto de eventos que ocurren a lo largo

Biológico • Ciclo Biológico Directo ( o Monoxeno)

• Hombre planta animal o

• Un artrópodo u otro animal invertebrado que

VECTOR MECANICO MOSCA ANOPHELES

VECTOR BIOLOGICO LOS PARASITOS SE

• Los grupos mas importante

Especie Subespecie o razas ( con estudios de adn)

P. ej., Áscaris lumbricoides

Aparato digestivo adaptado a la absorción de alimentos ya

Órganos de fijación: ventosas, ganchos, etc

Reproductor machos hembras o hermafroditas

• Producen sustancias toxicas o

• Producen reacciones alérgicas o

• Consumen elementos propios del

A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos

Si ven un niño panzón = Tiene lombrices

• Los parásitos en sentido estricto constituyen un grupo heterogéneo y

• La mayoría de las enfermedades parasitarias es

La implementación de medidas profilácticas adecuadas

Que permitan reducir su prevalencia,

 y un sistema de salud que permita establecer un

 Revisión de la Información bibliográfica encomendado.

Desarrollo de Informe de practica

Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca:

 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para

 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

Los protozoarios son microorganismos unicelulares pertenecientes al Reino Protista,

Pueden vivir libremente o actuar como parásitos. Pueden parasitar a distintos

La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica,

Al término de la sesión, el estudiante

Cariosoma compacto y E. HISTOLYTICA

El trofozoitos 4 núcleos En la luz del colon cada

FACTORES RESISTENCIA FORMACION

En las materias fecales solamente del 1 al 4 %

Esta especie destruye la mucosa intestinal y causa

El 90% son portadoras sanas

No todos los que tienen la especie patógena presenta la enfermedad,

Los estudios mas usados son bioquímicos, para la identificación de las

La penetración del trofozoito a la mucosa es favorecida por un péptido

Los neutrófilos son destruidos por la lectina