A s i s t e n c i a c r í t i c a qu i r ú r g i c a 1417
volumen. Sin embargo, la hiperfosfatemia crónica se observa frecuentemente Lecturas recomendadas
en la insuficiencia renal y puede tratarse con quelantes de fosfato.
nn RESUMEN
La exposición precedente debe transmitir al lector la interrelación que
existe entre el medio líquido del cuerpo humano, ya sea el componente
intracelular o el extracelular, y las sales que se disuelven en él. El reco-
nocimiento y tratamiento satisfactorios de estos problemas complejos
requieren una evaluación paciente y sistemática, a la vez que se reconocen
las dificultades para mejorar las anomalías de los electrólitos, que pueden
ser respuestas fisiológicas apropiadas o trastornos crónicos.
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256  Problemas
ácido-base
Ana M. Velez-Rosborough, MD y Marko Bukur, MD, FACS
E l pH del cuerpo humano de 7,35 a 7,45, fuertemente regulado, es vital
para mantener la homeostasis para diversas funciones fisiológicas,
como el transporte de oxígeno, la electrofisiología cardíaca, la neuro-
transmisión, la actividad enzimática y el metabolismo de los fármacos,
entre otros. Diferentes factores estresantes, como los traumatismos, las
intervenciones quirúrgicas y las enfermedades críticas, pueden precipitar
perturbaciones ácido-base que pueden ser consecuencia directa de esos
acontecimientos incitantes o de trastornos asociados preexistentes.
Existen diferentes teorías para explicar la fisiología ácido-base, la más
destacada de las cuales es el modelo tradicional. Existen métodos alternativos
de análisis ácido-base como el modelo fisicoquímico de Stewart, pero están
fuera del alcance de este resumen. En la práctica clínica no se ha demos-
trado que una teoría sea superior a la otra y ambas son limitadas, ya que
describen el estado de una solución biológica en el momento del análisis. El
modelo tradicional se basa en la teoría de Brønsted y Lowry, que caracteriza
a los ácidos como donantes de iones de hidrógeno (H+) y a las bases como
aceptores de H+. Esto se basa en la idea de que cualquier cambio en la
concentración de H+ en el cuerpo da lugar a una respuesta compensadora
para restaurar el pH a su intervalo normal. Según lo determinado por
la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el modelo tradicional utiliza las
concentraciones medidas de dióxido de carbono (CO2) y de bicarbonato
(HCO3–) en el plasma para determinar el pH de la sangre. Esta ecuación
se muestra a continuación, donde el pK es la constante de disociación del
ácido, 0,03 es la constante de solubilidad del CO2 en la sangre y la PaCO2
es la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial.
pH = pK + log10 [HCO3–/0,03 PaCO2)]
nn HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE
El estrecho intervalo del pH de los líquidos corporales se mantiene a
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pesar de las cargas ácidas normales producidas como subproducto del
metabolismo. Para mantener este equilibrio plasmático estable entre ácidos
y bases, la carga de ácido endógena se neutraliza eficazmente mediante una
combinación de mecanismos que varían temporalmente y que pueden
utilizarse para ayudar a determinar el carácter agudo del trastorno presente.
Entre ellos figuran los sistemas de amortiguación extracelular e intracelular
(que actúan en minutos), los cambios en la ventilación alveolar (que se
producen en horas) y la excreción renal (que tarda días). Cuando hay
alteraciones ácido-base, las adaptaciones fisiológicas existentes combaten
mejor la acidosis que la alcalosis.
Sistemas de amortiguación
Las proteínas y los fosfatos son los principales amortiguadores intracelu-
lares, mientras que la hemoglobina es el principal amortiguador dentro de
los eritrocitos, en la que las histidinas actúan como sitios de unión de H+.
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2021. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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Berend K, van Hulsteijn LH, Gans RO. Chloride: the queen of electrolytes? Eur
J Intern Med. 2012;23(3):203-211.
El sistema bicarbonato-ácido carbónico es el amortiguador extracelular
más destacado, mientras que contribuyen en menor medida las proteínas
plasmáticas como la albúmina y los fosfatos inorgánicos. El hueso, aunque
no es un amortiguador agudo, puede absorber H+ a cambio de sodio (Na+)
y potasio (K+), y liberar calcio, HCO3–, carbonato y fosfatos.
Sistema respiratorio
En los pacientes con un intercambio de gases normal, el CO2 se difun-
de rápidamente y se elimina a través de cambios compensatorios en la
ventilación alveolar en respuesta a los cambios del pH detectados por el
cuerpo carotídeo y por quimiorreceptores medulares. Esto lleva a rápidos
cambios en la PaCO2.
Sistema renal
El túbulo proximal modula la secreción de H + y reabsorbe el 85% del
HCO3– filtrado. Además, el túbulo distal funciona excretando H+, ya sea a
cambio de Na+ o en combinación con amoníaco como cloruro de amonio
(NH4Cl).
nn TRASTORNOS DEL METABOLISMO
ÁCIDO-BASE
Los trastornos ácido-base se producen cuando hay una falta de equili-
brio entre la producción de ácidos y bases y la capacidad del cuerpo para
compensarlo. Esto puede deberse a una producción rápida o a un defecto
en los mecanismos fisiológicos de compensación. Estos trastornos son
marcadores de una enfermedad subyacente. Deben corregirse las anomalías
mientras se buscan simultáneamente las causas incitantes.
La acidemia se define como un pH plasmático inferior a 7,35, y la
alcalemia se define como un pH plasmático superior a 7,45. Estas defini-
ciones son un reflejo del pH del suero, no necesariamente un reflejo de los
trastornos ácido-base que en conjunto pueden o no llevar a la alteración
del pH. La acidosis se define como cualquier proceso que disminuye el
pH (aumenta el H+) y la alcalosis como cualquier proceso que aumenta
el pH (disminuye el H+). Los trastornos ácido-base pueden aparecer como
resultado de alteraciones metabólicas o respiratorias. Además, pueden
existir múltiples trastornos ácido-base a la vez y pueden descubrirse exa-
minando los cambios compensatorios esperados y observados de la PaCO2
y del HCO3–, respectivamente. Es importante señalar que las respuestas
«compensadoras» a la alteración ácido-base primaria se producen en la
misma dirección y solo corrigen parcialmente. Por ejemplo, en la acidosis
metabólica la concentración sérica del HCO 3– disminuye con una
dismi­nución fisiológica de la PaCO2 a través de una mayor ventilación
por minuto. Las estimaciones de las respuestas fisiológicas se muestran en la
tabla 256.1. Si la compensación es mayor o menor que la predicha, es decir,
la PaCO2 o el HCO3– no están dentro del intervalo predicho por la fórmula,
es importante buscar un trastorno ácido-base mixto.
Efectos fisiológicos de la acidosis y la alcalosis
La acidosis tiene beneficios fisiológicos, como la mejora del suministro de
oxígeno periférico mediante la disminución de la unión del oxígeno a la
hemoglobina y la estimulación de las catecolaminas y la aldosterona que
1418 256  Problemas ácido-base

TABLA 256.1  Compensación esperada del trastorno TABLA 256.2 Valores normales de la gasometría
ácido-base primario Arterial Venosa
Acidosis metabólica PaCO2 = (1,5 × [HCO3−]) + 8 ± 2 pH 7,40 ± 0,04 7,38 ± 0,04
Alcalosis metabólica PaCO2 = (0,7 × [HCO3−]) + 40 ± 2 PaCO2 (mEq/l) 40 ± 4 46 ± 4
Acidosis respiratoria aguda ↑ HCO3− = ∆PaCO2/10 HCO3− (mEq/l) 24 ± 2 26 ± 2
Alcalosis respiratoria aguda ↓ HCO3− = 2 (∆PaCO2/10) HCO3−, bicarbonato; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono.
Acidosis respiratoria crónica ↑ HCO3− = 4 (∆PaCO2/10)
Alcalosis respiratoria crónica ↓ HCO3− = 4 (∆PaCO2/10)
∆PaCO2 se calcula a partir del valor normal de 40.
HCO3−, bicarbonato; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono.

aumentan el gasto cardíaco. Sin embargo, a medida que el pH disminuye

por debajo de 7,2, pueden producirse efectos perjudiciales como la dis-
minución de la inotropía cardíaca, los defectos de conducción cardíaca
inducidos por la hiperpotasemia y la vasoconstricción venosa central. Los
efectos neurológicos se manifiestan por la disminución de la conciencia,
que puede progresar hasta el coma, y por la vasodilatación cerebral, que a
su vez da lugar a un aumento de la presión intracraneal.
Las manifestaciones clínicas de la alcalosis son sutiles. Las consecuen-
cias metabólicas agudas se relacionan más con los trastornos electrolíticos
y los efectos neurológicos asociados. El aumento del pH provoca una hipo-
potasemia, una hipofosfatemia y una hipocalcemia como resultado de una
mayor absorción de K+ y fosfato en las células, y un aumento de la unión del
calcio a la albúmina. Esto puede conducir a efectos cardíacos y neuromus-
culares como la alteración del flujo sanguíneo coronario y las arritmias. El
aumento de la excitabilidad neuromuscular, que se presenta en forma de
parestesias y calambres musculares, puede progresar a una encefalopatía
y convulsiones. Además, el suministro de oxígeno se ve disminuido como
resultado del aumento de la unión del oxígeno a la hemoglobina.

nn ABORDAJE DE LAS ALTERACIONES

ÁCIDO-BASE: INTERPRETACIÓN
DE LOS GASES SANGUÍNEOS
Cuando estos trastornos se producen en el período perioperatorio, es
imprescindible contar con un abordaje clínico rápido y preciso para elabo-
rar un plan diagnóstico y terapéutico que optimice el resultado del paciente.
La gasometría es la herramienta más utilizada para evaluar la fisiología
ácido-base en la cabecera del paciente. El pH, la presión arterial parcial de
oxígeno y la PaCO2 se miden directamente. Los componentes derivados
son la saturación arterial de oxígeno, el HCO3– (usando la ecuación de
Henderson-Hasselbalch) y el exceso de bases (EB). En la tabla 256.2 pueden
verse los valores normales en las muestras arteriales y venosas.
La interpretación sistemática de los gases sanguíneos suele proceder
en el siguiente orden (fig. 256.1):
1. El valor del pH proporciona la primera y más representativa estimación
de la gravedad del trastorno ácido-base, con la acidosis a un pH inferior
a 7,35 y la alcalosis a un pH superior a 7,45.
2. En los trastornos metabólicos primarios, los valores del pH y la pCO2
se desplazan en la misma dirección, y el cambio en direcciones opuestas
indica un trastorno respiratorio primario. Si hay una compensación,
aún puede producirse el cambio del pH, aunque de forma menos pro-
nunciada.
3. El HCO3– se reduce en la acidosis metabólica y como mecanismo
compensatorio en la alcalosis respiratoria crónica. Se incrementa en la
alcalosis metabólica y en la acidosis respiratoria crónica.
4. El EB es la cantidad de ácido medida en mmol/l necesaria para valorar
1 l de sangre a un pH de 7,4 a 37 °C; los valores normales están entre
–3 y 3. Un EB positivo indica una falta de ácido y por lo tanto un
componente de alcalosis metabólica. Un EB negativo indica un exceso
de ácido con una acidosis metabólica contribuyente; por lo tanto, el EB
refleja el componente metabólico puro del trastorno ácido-base.
5. Los valores de la PO2 proporcionan una evaluación de la función
pulmonar y, en los casos de alcalosis respiratoria, los cambios en la PO2
indican si el estímulo primario es la hipoxemia u otra causa.
FIGURA 256.1  Abordaje sistémico para interpretar los gases en la sangre
arterial. HCO3–, presión parcial de bicarbonato; PaCO2, presión parcial de
dióxido de carbono.
6. Los cambios compensatorios o los trastornos mixtos pueden diagnos-
ticarse sobre la base de las diferencias entre los valores esperados y
observados de pCO2 y HCO3– (v. tabla 256.1). El pH puede cambiar
en la misma dirección (trastornos mixtos en la misma dirección) o
permanecer neutro (acidosis y alcalosis mixta).
Aunque el análisis de los gases en la sangre arterial es la referencia para
determinar el ambiente metabólico en un paciente en estado crítico, las
muestras arteriales pueden ser difíciles de obtener y pueden no proporcio-
nar información adicional significativa comparadas con las muestras de los
gases en la sangre venosa (GSV) que den lugar a cambios diagnósticos o
terapéuticos. Los estudios han demostrado una correlación aceptable entre
las muestras de los GSV y las muestras de los gases en sangre arterial en los
pacientes normocápnicos. La presión parcial arterial de oxígeno tiene una
variabilidad significativa y suele ser 37 mmHg menor que la arterial en las
muestras venosas centrales. Las muestras de los GSV centrales ofrecen el
beneficio adicional de evaluar el consumo global de oxígeno midiendo la
saturación de oxígeno en las venas centrales.
nn ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO
ANIÓNICO
En el período perioperatorio, la alteración ácido-base más frecuente es
la acidosis metabólica, que se produce cuando el HCO3– plasmático es

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inferior a 22 mEq/l. El diagnóstico diferencial depende de la presencia o
ausencia de un hiato (gap) aniónico (HA). El HA representa aniones séricos
no medidos como la albúmina, los fosfatos, los sulfatos y el lactato que no
suelen cuantificarse en las medidas habituales de laboratorio. El HA se
calcula restando los aniones séricos medidos (cloruro [Cl–] y HCO3–) a los
cationes (Na+ y K+), aunque el K+ tiene una concentración tan baja en el
suero que generalmente se elimina de la ecuación. El intervalo normal del
HA es 8 ± 4, aunque esto puede variar, ya que cada institución comunica
su propia normalidad esperada.
HA = Na+ – (Cl– + HCO3–)
La validez del hiato aniónico depende de las concentraciones normales
circulantes de albúmina, que también es un ácido débil. Como la mayoría de
los pacientes en estado crítico están hipoalbuminémicos, el HA es menor de lo
esperado. Para corregir esta discrepancia puede utilizarse la siguiente ecuación:
HA corregido = HA + 2,5 ×
(4,5 – concentración sérica de albúmina [g/dl])
El HA puede utilizarse para determinar la etiología de la alteración
metabólica, de modo que un aumento del HA indica una acumulación de
ácidos. Se utiliza con frecuencia la regla mnemotécnica MUDPILES para
definir el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica con HA, siendo
las causas más frecuentes la acidosis láctica, la cetoacidosis y la insuficiencia
renal (cuadro 256.1). En los pacientes con una acidosis metabólica con
HA no explicada por causas frecuentes y cuando se sospecha la ingestión
de tóxicos, también debe calcularse el hiato osmolar (HO). El HO es la
diferencia entre la osmolaridad plasmática medida y la calculada. Un HO
elevado indica la presencia de sustancias con actividad osmótica en el
plasma, como sustancias ingeridas tales como el metanol o el etilenglicol.
El HO normal es inferior a 10 mOsm/kg y puede determinarse con la
ecuación (donde el BUN es el nitrógeno ureico en sangre):
HO = osmolaridad plasmática medida – osmolaridad plasmática calculada
Osmolaridad plasmática calculada =  HCO3– plasmático con un aumento compensatorio de la reabsorción de
2[Na+] + (glucosa [mg/dl]/18) + (BUN [mg/dl]/2,8)
Acidosis láctica
La acidosis láctica se produce cuando las concentraciones de lactato
superan los 5 mmol/l, con un pH inferior a 7,35 y un aumento del HA.
Constituye aproximadamente la mitad de todas las acidosis metabóli-
cas con HA en el paciente quirúrgico en estado crítico. El lactato tiene
importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas y se ha demostrado
que se correlaciona con el resultado en los pacientes en shock hemo-
rrágico y séptico. La acidosis láctica es el resultado de la hipoxia tisular y
el metabolismo anaeróbico que da lugar a la producción de lactato a un
ritmo que supera su eliminación. Esto puede deberse a la sepsis, al shock
(hipovolémico y cardiógeno), al traumatismo o a la insuficiencia cardíaca
grave; sin embargo, no todas las causas de acidosis láctica se acompañan
de una hipoxia tisular, como las convulsiones, la enfermedad hepática
subyacente y la intoxicación por salicilatos, cianuro y alcoholes tóxicos.
Ciertos medicamentos como la adrenalina, la metformina y el linezolid
también pueden causar una acidosis láctica.
Aunque la mayor parte del lactato se elimina por el hígado, hasta el 20%
se elimina por vía renal. La elevación persistente del lactato puede ser el
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CUADRO 256.1  Acidosis metabólica con hiato
aniónico: MUDPILES
Metanol, metformina, lesión muscular (rabdomiólisis)
Uremia (insuficiencia renal), desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa (cianuro)
Cetoacidosis Diabética
Síndrome de la infusión de Propofol, paraldehído, propilenglicol
(pentobarbital, loracepam)
Isoniacida
Acidosis Láctica
Etanol, etilenglicol (anticongelante)
Salicilatos, intestino corto (lactato D con sobrecrecimiento
bacteriano)
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A s i s t e n c i a c r í t i c a qu i r ú r g i c a 1419
resultado de una deficiencia de piruvato deshidrogenasa o de tiamina, un
cofactor de la piruvato deshidrogenasa, la enzima responsable del meta-
bolismo del lactato. El tratamiento de la acidosis láctica está orientado a
identificar y tratar la causa de esta perturbación y a restablecer la perfusión
tisular. Además, es vital la administración adecuada de líquidos y la opti-
mización del oxígeno. El control secuencial de las concentraciones séricas
de lactato con muestras arteriales o venosas es un marcador terapéutico
útil de la reanimación apropiada. Las concentraciones de lactato deben
correlacionarse con el EB y el hecho de que no se corrijan estos valores debe
hacer que se considere una fuente de shock continua, como una lesión no
tratada o pasada por alto, o una fuente séptica. Los intentos de contrarrestar
la acidosis con la administración exógena de HCO3– sin abordar la causa
de la hipoxia tisular serán infructuosos y pueden, de hecho, dar lugar a una
acidosis respiratoria superpuesta debido a la carga adicional de CO2 que
se genera a partir del metabolismo del HCO3–. En los pacientes con una
compensación respiratoria máxima y una hipoperfusión sistémica, este
desequilibrio puede dar lugar a un empeoramiento de la acidosis. Pueden
utilizarse otros amortiguadores (buffers) que tienen una carga menor de
CO2, como Carbicarb y el acetato de sodio cuando estén disponibles. En
términos generales, la administración de amortiguadores desempeña un
papel limitado en el tratamiento de la acidosis metabólica. En los casos en
que el pH disminuye por debajo de 7,2 con inestabilidad asociada, el déficit
de HCO3– puede calcularse utilizando la siguiente ecuación:
Déficit de HCO3– (mEq) = 
0,6 × peso (kg) × (15 – HCO3– plasmático [mEq/l])
Esta ecuación corrige parcialmente el déficit de HCO3– a una concen-
tración de 15 mEq/l, siendo innecesaria una mayor corrección.
nn ACIDOSIS METABÓLICA CON HIATO
ANIÓNICO NORMAL
Una acidosis metabólica con un HA normal se debe a la pérdida del
Cl– por los riñones o una ganancia neta de Cl–. Por lo tanto, el diagnóstico
diferencial puede dividirse en función de la anamnesis, de modo que las
causas quirúrgicas más frecuentes son la acidosis yatrógena por dilución
debida a una infusión salina demasiado fuerte, las pérdidas digestivas que
dan lugar a una disminución del HCO3– corporal o la insuficiencia renal
con una disminución de la excreción de H+ (cuadro 256.2).
La administración rápida de una solución salina normal es la causa
yatrógena más frecuente de una acidosis metabólica con un HA normal.
La solución salina normal tiene una relación de 1:1 entre el Na+ y el Cl–,
mientras que el plasma tiene una relación de 140:100, que disminuye con la
infusión rápida de la solución salina, lo que da lugar a un aumento relativo
de la concentración de Cl– con pérdidas netas del HCO3– corporal para
mantener la electroneutralidad. La excreción urinaria insuficiente del exce-
so de Cl– en forma de cloruro de amonio y la disminución de la reabsorción
renal de HCO3– inducida por la hipercloremia da lugar a una acidosis
metabólica. Las pruebas indican que la acidosis hiperclorémica yatrógena
da lugar a importantes efectos clínicos adversos, con un aumento de las
cifras de disfunción renal y de uso de la diálisis observado en los pacientes
CUADRO 256.2  Acidosis metabólica con hiato
aniónico normal
Yatrógena
Administración rápida de solución salina normal
Nutrición parenteral total con acetato insuficiente
Riñones
Acidosis tubular renal
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Espironolactona
Derivación ureteral
Tubo digestivo
Diarrea
Derivación duodenal, biliar o pancreática
1420 256  Problemas ácido-base
en estado crítico tratados con solución salina normal en comparación con
soluciones de cristaloides equilibradas.
La acidosis metabólica con HA normal como consecuencia de la dis-
función renal o de las pérdidas digestivas puede distinguirse en la clínica
mediante el cálculo del pH de la orina y del hiato aniónico de la orina
utilizando la siguiente fórmula:
Hiato aniónico urinario = orina (Na+ + K+) – Cl–
Las causas renales de la acidosis metabólica con HA normal, como la
acidosis tubular renal, dan lugar a un aumento neto del ácido resultante
de la absorción deficiente de HCO3– en la porción próxima del riñón o de
la incapacidad de secretar H+ en forma de amonio en la porción distal del
riñón. El pH urinario será alcalino, normalmente superior a 5,5 y el HA
de la orina será positivo como resultado del aumento del amonio urinario.
La pérdida digestiva de líquido rico en HCO3–, que suele ser el resultado
de la diarrea, las fístulas y las derivaciones digestivas, puede dar lugar a una
acidosis metabólica con un HA normal por una pérdida desproporcionada
de Na+ en comparación con la de Cl–. Los riñones normales lo compensan
aumentando la excreción de H+ y regenerando HCO3–; por lo tanto, el pH
urinario es bajo, generalmente inferior a 5, y el HA de la orina es negativo.
nn ALCALOSIS METABÓLICA
La alcalosis metabólica se produce cuando el HCO3– plasmático supera
los 26 mEq/l y es la alteración ácido-base más frecuente que se encuentra en los
pacientes hospitalizados. Debido a que los riñones normales son muy efi-
cientes excretando HCO3–, esto suele ocurrir cuando hay un incremento de
álcalis y un deterioro en la excreción de HCO3–. El diagnóstico diferencial
en un paciente con esta alteración puede distinguirse ampliamente por si
hay una pérdida continua de H+, ya sea por el tubo digestivo o los riñones,
o por la administración exógena de HCO3– o del precursor de bicarbonato,
como puede ocurrir con el citrato en la sangre almacenada, el acetato en la
nutrición parenteral o el lactato de sodio en la solución de Ringer.
En los pacientes quirúrgicos, la alcalosis metabólica aparece frecuente-
mente por la pérdida de H+, como puede ocurrir con los vómitos o el drenaje
nasogástrico, o por la excesiva regeneración de HCO3– como resultado del
tratamiento con diuréticos. En estas situaciones, la hipovolemia estimula la
secreción de aldosterona que a su vez estimula la excreción renal tanto de H+
como de K+ a cambio de Na+. Esto da lugar a la reabsorción de la pérdida de
Na+, Cl– y HCO3– y K+. Además, la hipocloremia, que se desarrolla a partir de
las pérdidas gástricas, impide la excreción de HCO3– al inhibir el intercambio
renal de Cl–/HCO3–. El efecto global lleva a la clásica alcalosis metabólica
hipoclorémica e hipopotasémica con aciduria paradójica.
La alcalosis metabólica puede darse con menos frecuencia como resul-
tado de mecanismos hormonales, como el exceso de mineralocorticoides,
lo que da lugar a un estado crónico de pérdida de Cl–. Para distinguir la
causa del trastorno, puede utilizarse la medida del Cl – en la orina. Una
concentración de Cl– en la orina inferior a 25 mmol/l es indicativa de una
pérdida aguda de Cl–, que puede reponerse eficazmente, y por lo tanto res-
ponde al cloruro. La alcalosis metabólica sensible al cloruro se observa con
frecuencia en los pacientes quirúrgicos y puede tratarse con solución salina
normal intravenosa y suplementos de potasio. Disponemos de fórmulas
para calcular el déficit de Cl– y el volumen de solución salina necesario.
Una concentración de Cl– en la orina superior a 40 mmol/l es indicativa
de un mecanismo hormonal que causa una pérdida continua de Cl–, que
sería resistente a la administración de cloruro. En este caso, el tratamiento
de apoyo abarca la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica
(es decir, acetazolamida) o la infusión de ácido clorhídrico en los casos
graves mientras se trata la causa subyacente.
nn ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria aparece cuando la PaCO2 supera los 40 mmHg, y
puede ser el resultado de trastornos pulmonares o extrapulmonares que
causen una inadecuada eliminación del CO2 por parte de los pulmones
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en relación con el CO2 producido por el metabolismo celular. La acidosis
respiratoria aguda puede ser el resultado de una depresión del centro res-
piratorio central, que puede deberse a una enfermedad cerebral (acci-
dente cerebrovascular, traumatismo) o a fármacos (opiáceos, sedantes).
También puede aparecer a partir de un deterioro neuromuscular, como
puede verse con la parálisis residual después de la anestesia general, así
como con la hipofosfatemia o la hipopotasemia; o por la obstrucción
de la vía aérea relacionada con la exacerbación aguda de una enferme-
dad pulmonar obstructiva. La acidosis respiratoria crónica se debe a
una enfermedad neuromuscular existente, una enfermedad de la pared
torácica como la cifoescoliosis o una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Si se utiliza la ventilación mecánica, la ventilación por minuto
debe ajustarse para alcanzar los valores deseados de la PaCO2. En los
pacientes con una acidosis respiratoria crónica, debe tenerse cuidado de
no corregir en exceso los valores de CO2 a valores normales, ya que esto
puede dar lugar a una dificultad para el destete del respirador, así como
a una isquemia cerebral por vasoconstricción. La hipoxemia asociada es
frecuente en los pacientes con acidosis respiratoria aguda. En un paciente
que respira aire ambiental, la PaCO2 no puede superar los 80 mmHg antes
de que aparezca una hipoxemia grave que ponga en peligro la vida. La
ventilación asistida inmediata es vital y el tratamiento debe dirigirse a
la causa subyacente.
La depresión respiratoria central resultante de medicamentos puede
abordarse con la administración de fármacos de reversión como la nalo-
xona o el flumacenilo, mientras que se utilizan broncodilatadores en el
tratamiento de la obstrucción de la vía aérea En los pacientes sin ninguna
alteración de la conciencia y con capacidad de proteger la vía respiratoria,
el apoyo ventilatorio incruento puede ser un complemento útil. Debe
considerarse la posibilidad de utilizar apoyo mecánico en los pacientes
inestables, en los que se ha deteriorado la función del sistema nervioso
central, en los que se ha practicado recientemente una intervención sobre
la porción superior del tubo digestivo y en los pacientes que presentan
signos de astenia de los músculos respiratorios.
nn ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria aparece cuando la PaCO2 es inferior a 40 mmHg,
y se produce cuando la ventilación alveolar supera la intensidad necesaria
para eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular. La alcalosis
respiratoria aguda puede ser el resultado de la estimulación del centro res-
piratorio central por el dolor, la fiebre, las lesiones del sistema nervioso
central y la toxicidad por salicilatos. La hiperventilación también puede
ser estimulada por los receptores pulmonares en los pacientes con tras-
tornos pulmonares primarios como la neumonía, el edema pulmonar o la
embolia pulmonar. Puede observarse una alcalosis respiratoria crónica en
el embarazo, el hipertiroidismo y la insuficiencia hepática.
La alcalemia grave es poco frecuente en los pacientes con una alcalosis
respiratoria; sin embargo, este trastorno ácido-base debe alertar al médico
para que busque un trastorno subyacente. En los pacientes en ventilación
mecánica, los cambios en la frecuencia respiratoria, el volumen corriente
o el régimen de dolor/sedación pueden corregir la alcalosis producida por
la hiperventilación.
Lecturas recomendadas
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