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Currículo básico

Fisiología y fisiopatología de
Homeostasis del potasio: plan de estudios básico 2019

Biff F. Palmer y Deborah J. Clegg

El contenido de potasio (K+) corporal total y la distribución adecuada de K+ a través de la membrana celular son de La información completa del autor
vital importancia para la función celular normal. El contenido total de K+ en el cuerpo está determinado por los cambios y del artículo aparece al final del
artículo.
en la excreción de K+ por los riñones en respuesta a los niveles de ingesta. En condiciones normales, la insulina y el
tono β­adrenérgico también contribuyen de manera importante a mantener la distribución interna de K+ . Sin embargo, Am J enfermedad renal. 74(5):
682­695. Publicado en línea el
a pesar de estas vías homeostáticas, son comunes los trastornos de la homeostasis alterada del K+ . Apreciar la
19 de junio de 2019.
fisiopatología y las influencias reguladoras que determinan la distribución interna y el equilibrio externo de K+ es
fundamental para diseñar tratamientos efectivos para restaurar la homeostasis de K+ . Brindamos una revisión doi: 10.1053/

actualizada de los aspectos regulatorios de la fisiología normal del K+ como prefacio para resaltar los trastornos j.ajkd.2019.03.427 ©

comunes en la homeostasis del K+ y su tratamiento. Esta revisión de la homeostasis del K+ está diseñada como un 2019 por la Fundación
recurso para los médicos y una herramienta para los educadores que enseñan a los alumnos a comprender los Nacional del Riñón, Inc.
factores fundamentales que intervienen en el equilibrio del K+ .

Introducción presión. En la sala de recuperación se nota debilidad EDITOR DE CARACTERÍSTICAS:

La homeostasis normal del potasio (K+ ) mantiene la
concentración plasmática de K+ dentro de un rango
estrecho y se logra equiparando la ingesta de K+ con la
excreción y asegurando la distribución adecuada entre
los compartimentos de líquido extracelular e intracelular.
Este último es esencial porque el 2% del K+ corporal total
se encuentra en el líquido extracelular, mientras que el
98% del K+ intercambiable se encuentra en el
compartimiento intracelular. Esta diferencia determina el
voltaje celular en reposo, con el interior orientado
negativamente en relación con el exterior, y es la razón
por la que los trastornos en la homeostasis del K+
plasmático conducen a manifestaciones clínicas en
tejidos excitables. Esta revisión analiza primero la
homeostasis normal del K+ y luego describe un enfoque
para los pacientes con alteraciones en las concentraciones
plasmáticas de K+ .
Homeostasis normal de K+
Distribución interna de K+
Caso 1. Mujer de 38 años con enfermedad renal
terminal por diabetes mellitus es llevada a quirófano
para incisión y drenaje de absceso perirrectal. Los
medicamentos actuales incluyen metoprolol, 50 mg,
dos veces al día e insulina. Los exámenes de
laboratorio preoperatorios muestran los siguientes
valores séricos: sodio (Na+), 138 mEq/L; K+, 4,9 mEq/
L; cloruro (Cl−), 103 mEq/L; bicarbonato (HCO3 −), 21
mEq/L; creatinina, 9,4 mg/dL; y nitrógeno ureico, 65
mg/dL. Fue dializada por última vez 1 día antes de la
admisión. Intraoperatoriamente se volvió hipotensa y
se usó fenilefrina intravenosa para estabilizar la sangre.
profunda que impide la extubación y destaca que la
Asghar Rastegar
concentración plasmática de K+ es de 6,4 mEq/L.
JUNTA ASESORA: Ursula
Pregunta 1: ¿Cuál de las siguientes es la mejor C. Brewster Michael
explicación para el desarrollo de hiperpotasemia Choi Ann
aguda? a) Hipoaldosteronismo O'Hare
b) Acidosis metabólica c) Manoocher Soleimani
Estimulación β­adrenérgica
d) Estimulación α­adrenérgica El Core Curriculum tiene
e) Pseudohiperpotasemia como objetivo brindar a
los pasantes en
nefrología una sólida
Para la respuesta a la pregunta, véase el siguiente base de conocimientos
texto. en los temas
centrales de la
especialidad al
proporcionar una visión
general del tema y citar
El riñón tiene la responsabilidad principal de mantener referencias clave,
el contenido de K+ en todo el cuerpo , que tiene un incluida la literatura
promedio de 3000 a 4000 mEq en una persona de 70 kg. fundamental que condujo a los enfoques clíni
De las reservas corporales totales, sólo de 60 a 80 mEq
se encuentran en el líquido extracelular, que se mantiene
en una concentración que normalmente oscila entre 3,5 y
5,3 mEq/L. Grandes desviaciones fuera de este rango no
son compatibles con la vida.
Para minimizar los aumentos transitorios en las
concentraciones plasmáticas de K+ que podrían afectar
negativamente el voltaje celular, el cuerpo ha desarrollado
una serie de mecanismos fisiológicos para desplazar el
K+ hacia las células en espera de los ajustes en la
excreción, que ocurren durante varias horas.
La liberación de insulina después de una comida no
solo regula la concentración de glucosa, sino que también
juega un papel importante en el desplazamiento del K+
de la dieta hacia las células antes de la excreción renal.
Después de unirse a receptores específicos de la
superficie celular, la insulina provoca la inserción de GLUT4 (glucosa

682 AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019

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Currículo básico
transportador tipo 4), facilitando la captación de glucosa en los
tejidos sensibles a la insulina y estimulando la captación de K+
aumentando la actividad de la bomba de adenosina trifosfatasa sodio/
potasio (Na+ /K+ ­ATPasa). En el síndrome metabólico o la
enfermedad renal crónica (CKD, por sus siglas en inglés), la
captación de glucosa mediada por insulina está comprometida, pero
la captación celular de K+ ocurre normalmente, lo que indica una
regulación diferencial de la glucosa mediada por insulina y la captación de K+ .
Las catecolaminas juegan un papel fisiológico importante en la
regulación de la distribución de K+ . Los aumentos en la concentración
de K+ intersticial causan vasodilatación, lo que permite que aumente
el flujo sanguíneo en el músculo en ejercicio. Las catecolaminas que
actúan a través de los receptores β2 aumentan la actividad de la
Na+ /K+ ­ ATPasa y limitan el aumento de la concentración
extracelular de K+ que de otro modo se produciría. En estados de
agotamiento de K+ en todo el cuerpo , la acumulación de K+ en el
espacio intersticial disminuye, lo que altera el flujo sanguíneo del
músculo esquelético y contribuye a la asociación de hipopotasemia
con rabdomiolisis.
Los cambios en la tonicidad plasmática y los trastornos
acidobásicos también afectan el equilibrio interno de K+ . La
acumulación de osmoles efectivos (como glucosa, manitol y
sacarosa) en el espacio extracelular crea un gradiente osmótico que
favorece el movimiento de agua desde el compartimento intracelular
al extracelular. La disminución del volumen celular concentra el K+
intracelular , favoreciendo la salida a través de canales permeables
al K+ . En un grado mucho mayor que la acidosis orgánica (acidosis
metabólica con brecha aniónica alta), la acidosis mineral (acidosis
metabólica con brecha normal hiperclorémica) provoca un cambio
celular en K+ . La acidemia provoca la pérdida de K+ de las células
no debido a un intercambio directo de K+ /iones de hidrógeno (H+ ),
sino que parece ocurrir a través de un acoplamiento desencadenado
por los efectos de la acidosis en los transportadores que regulan el
pH celular en el músculo esquelético (Fig. 1). Los cambios en la
distribución de K+ en respuesta a los trastornos acidobásicos
respiratorios tienden a ser pequeños en magnitud.
Volviendo al caso 1, la respuesta correcta es estimulación α­
adrenérgica (d). El sistema nervioso simpático juega un papel
importante en el control de las concentraciones plasmáticas de K+ .
El aumento de la ingesta de K+ conduce a una mayor secreción de
catecolaminas y, a través de los receptores adrenérgicos β2, estimula
una mayor captación de K+ en el músculo esquelético. El bloqueo
de los receptores adrenérgicos β altera la capacidad de eliminar una
carga de K+ . La estimulación de los receptores adrenérgicos α
desplaza el K+ hacia el espacio extracelular, pero este efecto es
insignificante en condiciones basales. En este paciente, una carga
endógena de K+ resultante de la lesión tisular durante la cirugía
provocó hiperpotasemia debido a la estimulación farmacológica de
los receptores adrenérgicos α (fenilefrina) en el marco del bloqueo
de los receptores adrenérgicos β (metoprolol).
Manejo de riñón K+
El glomérulo filtra libremente el K+ y se reabsorbe casi por completo
en el túbulo proximal (a través de la vía paracelular en proporción
aproximada al Na+ y al agua) y la rama ascendente de Henle (donde
el transporte transcelular de K+ está mediado por la membrana
apical).
AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019
Figura 1. Distribución de K+ transcelular en el músculo esquelético en
respuesta a la acidosis orgánica frente a la mineral. La disminución
del pH extracelular con acidosis mineral (acidosis con brecha aniónica
normal hiperclorémica) reducirá la tasa de intercambio de Na+/H+ por
el intercambiador Na+/H+ (NHE1) y la tasa de entrada de cotransporte
de Na+ y HCO3 − por el cotransportador electrogénico de bicarbonato
de sodio (NBCe) 1 y 2. Como resultado, la concentración intracelular
de Na+ disminuirá, disminuyendo la actividad de Na+/K+ ­adenosina
trifosfatasa (Na+/K+ ­ATPasa) y provocando una pérdida neta de K+
celular. Al mismo tiempo, una menor concentración de HCO3 −
extracelular aumentará el movimiento hacia el interior de Cl− mediante
el intercambio de Cl−/HCO3 − , lo que contribuirá a la salida adicional
de K+ mediante el cotransporte K+/Cl− . La acidosis orgánica (anión
H+ distinto del Cl­) se caracteriza por un fuerte movimiento hacia el
interior del anión orgánico y H+ a través del transportador de
monocarboxilato (MCT1 y 4). Esto provoca una disminución del pH
intracelular, lo que desencadena el movimiento de entrada de Na+ a
través del intercambio de Na+/H+ y el cotransporte de Na+ y HCO3­ .
La acumulación intracelular de Na+ conserva la actividad Na+­K+
ATPasa, por lo que hay pocos cambios en la concentración extracelular
de K+ . Adaptado de Palmer & Clegg (Adv Physiol Educ. 2016;40:480­490).
sodio/potasio/cloruro [Na+ /K+ /2Cl− ] porter). El cotrans
componente de reabsorción del manejo del K+ renal es en gran
medida independiente de la ingesta de K+ .
El mantenimiento de la excreción urinaria de K+ resulta
principalmente de la secreción a lo largo de la nefrona distal sensible
a la aldosterona (ASDN), que comprende la última porción del túbulo
contorneado distal (DCT2), el túbulo conector y el conducto colector.
La secreción de K+ en los túbulos está mediada por 2 tipos de
canales de K+ apicales y es impulsada por un voltaje transepitelial
que está orientado en la dirección negativa de la luz.
El voltaje es generado en gran parte por la reabsorción de Na+ a
través de los canales epiteliales de Na+ (ENaC) localizados en la
membrana apical. La aldosterona estimula la actividad de ENaC a
través de los receptores de mineralocorticoides, que aumentan tanto
el número de canales como la proporción de tiempo que el canal
está en estado abierto. La secreción de K+ atraviesa los canales de
K+ rectificadores hacia el interior (ROMK, también llamado Kir1.1)
en las células principales y los canales BK en las células principales
e intercaladas. Estos últimos se activan principalmente por aumentos
en la tasa de flujo del fluido, lo que explica la dependencia del flujo de K+
683
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Currículo básico

excreción (Fig. 2). El componente secretor del manejo de K+ se ajusta
de acuerdo con las necesidades fisiológicas.
Los principales determinantes de la excreción de K+ corresponden
a factores que regulan la secreción de K+ a lo largo de la ASDN e
incluyen el suministro y la tasa de flujo luminal de Na+ , la concentración
plasmática de K+ , los niveles circulantes de aldosterona y arginina
vasopresina, y el estado ácido­base. El aumento en la excreción renal
de K+ después de una ingesta alta de K+ puede atribuirse a un mayor
suministro y flujo de Na+ a la ASDN. Datos recientes sugieren que este
efecto comienza en la porción inicial de la DCT (DCT1), donde el
transporte de sal es impulsado exclusivamente por el cotransportador
Na+ /Cl− sensible a las tiazidas (NCC).
Aumento de la concentración plasmática de K+ detectada por Kir4.1/5.1
canales ubicados en la superficie basolateral del DCT1 conduce a
alteraciones en la actividad de la familia de quinasas WNK y sus
proteínas reguladoras SPAK y OxSR1 de tal manera que la actividad
de NCC disminuye (Fig. 2). Como consecuencia, hay una mayor
entrega y flujo de Na+ a los segmentos secretores de K+ sensibles a la
aldosterona ubicados en las porciones posteriores del DCT (DCT2) y el
conducto colector, lo que da como resultado una mayor secreción de
K+ . Con una ingesta alta de K+ a largo plazo , el efecto de la
concentración plasmática de K+ en las células del DCT1 se amplifica
por la disminución de la reabsorción de Na+ en la rama ascendente
gruesa y el túbulo proximal debido al reciclaje medular y la acumulación
de K+ en el intersticio.
En contraste con la alta ingesta de K+ , la disminución de la ingesta y la
disminución de las concentraciones plasmáticas de K+ conducen a
una mayor actividad del NCC en el DCT1. Este cambio limita la
secreción de K+ al reducir el suministro y el flujo de Na+ a la ASDN.
El efecto de una dieta deficiente en K+ , que reduce la secreción
de K+ mientras aumenta la retención de Na+, se ha relacionado con la
patogenia de la hipertensión sensible a la sal. La conservación de K+
y Na+ por el riñón cuando hay deficiencia de K+ puede haber
evolucionado debido a que los humanos primitivos probablemente
enfrentaron una deficiencia simultánea de K+ y Na+ en la dieta. Sin
embargo, este efecto puede ser perjudicial en nuestro entorno actual,
en el que la ingesta dietética típica de Na+ es alta y la ingesta de K+ es
baja. De la misma manera, la disminución de la actividad de NCC y la
natriuresis pueden explicar el efecto reductor de la presión arterial de la
ingesta alta de K+ . Este efecto es más pronunciado en individuos con
alto consumo de sal y en ensayos en los que predominaron los negros.
La capacidad del riñón normal para mantener la homeostasis de
K+ cuando hay una alta ingesta dietética puede haber evolucionado
para manejar la ingesta casi 4 veces mayor de K+ dietético de los
humanos del Paleolítico. Contribuye a esta sólida respuesta la presencia
de un mecanismo de detección esplácnica que puede iniciar la
respuesta kaliurética tan pronto como la entrada de K+ en el tracto
gastrointestinal. El suministro gástrico de K+ conduce a la desfosforilación
y disminución de la actividad del NCC en el DCT1. La detección
esplácnica de K+ puede desencadenar la respuesta excretora renal
independientemente de la alteración en la concentración plasmática de
K+ o la actividad mineralocorticoide (Fig . 3). Hay beneficios para la
salud asociados con el consumo de dietas ricas en K+ y una hipótesis
preeminente es que, existe un desajuste entre lo que el cuerpo puede
metabolizar y lo que consumen los humanos modernos, lo que puede
jugar

DCT1 DCT2 CD
aldosterona
[↑ K+] 3Na+ 3Na+ 3Na+

Kir4.1­5.1

Despolarización
de la membrana 2K+ 2K+ 2K+

↑ [Cl­ ] SEÑOR

WNK SPAK SGK1

ROMK
ICONA ICONA ICONA ENaC ROMK ENaC
Maxi­K
(− cargo) Mayor flujo
K+ K+

Na+ Na+

Figura 2. Mecanismos de secreción de K+ por la nefrona distal. El aumento de la concentración de K+ en plasma despolariza las células en la porción
proximal del túbulo contorneado distal (DCT1) a través de efectos que dependen del canal de K+ Kir4.1/5.1. La disminución de la electronegatividad
intracelular conduce a un aumento de la concentración intracelular de Cl− que altera la familia de cinasas WNK y sus proteínas reguladoras de tal
manera que disminuye la actividad del cotransportador Na+/Cl− (NCC). El aumento de la entrega y el flujo de Na+ hacia la porción distal aguas abajo
del DCT donde comienza la sensibilidad a la aldosterona (DCT2, túbulo conector y conducto colector) junto con el aumento de los niveles de
aldosterona impulsan la secreción de K+ . Una reducción en la concentración plasmática de K+ activa la actividad NCC. Este efecto provoca la
retención de sal y reduce el suministro y el flujo de Na+ a los segmentos aguas abajo, lo que da como resultado una disminución de la secreción de
K+ . Abreviaturas: CD, conducto colector; ENaC, canal de sodio epitelial; MR, receptor de mineralocorticoides; ROMK, canal de potasio medular
externo renal; SPAK, quinasa rica en prolina/alanina relacionada con Ste20.

684 AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019

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Currículo básico

Figura 3. Mecanismos subyacentes a la prodigiosa capacidad del riñón normal para excretar K+. El túbulo contorneado distal (DCT) tiene la capacidad
de aumentar la secreción de K+ en respuesta a pequeños cambios en la concentración plasmática de K+ (Fig. 2). Este efecto se magnifica durante la
ingesta elevada de K+ a largo plazo, en la que la acumulación de K+ en el intersticio renal ejerce un efecto inhibitorio sobre la reabsorción de Na+ en
la rama ascendente gruesa y el túbulo proximal, lo que da como resultado una mayor entrega de Na+ y flujo a la nefrona distal sensible a la aldosterona.
(ASDN). La secreción de K+ puede desencadenarse cuando el K+ ingresa al tracto gastrointestinal debido a que existe un mecanismo de detección
de K+ entérico que resulta en la inhibición de la actividad del cotransportador Na+/Cl− (NCC) sin un cambio en la concentración plasmática de K+ . La
secreción urinaria de K+ y la expresión de los transportadores de K+ exhiben un patrón circadiano. Los niveles de expresión del gen del canal de
potasio de la médula externa renal (ROMK) son más altos a la luz del día y durante los períodos de actividad (cuando la excreción renal de K+ es
mayor), mientras que la expresión de H+/K+ ­adenosina trifosfatasa (H+/ K+ ­ATPasa) sigue el patrón opuesto. Adaptado de Palmer & Clegg (Adv
Physiol Educ. 2016;40:480­490). Abreviaturas: CD, conducto colector; DCT1, porción proximal del túbulo contorneado distal; DCT2, porción distal del
túbulo contorneado distal donde comienza la sensibilidad a la aldosterona; ENaC, canal de sodio epitelial.

un papel contribuyente en la fisiopatología de enfermedades crónicas
como la obesidad, la hipertensión, la diabetes, los cálculos renales y
las enfermedades óseas.
La aldosterona puede indicarle al riñón que estimule la retención
de sal sin secreción de K+ (en el contexto de depleción de volumen)
y que estimule la secreción de K+ sin retención de sal (en
hiperpotasemia), un patrón denominado “paradoja de la aldosterona”.
La relación recíproca entre las tasas de flujo urinario y el suministro
distal de Na+ con los niveles de aldosterona circulante (que se
analiza más adelante) puede explicar, al menos parcialmente, esta
paradoja. Además, a diferencia de la hiperpotasemia, la depleción
de volumen conduce a aumentos en los niveles de angiotensina II y
aldosterona (Fig. 4). La angiotensina II estimula la reabsorción
proximal de Na+ y tiene un efecto estimulador sobre el NCC en el
DCT1. Además, la angiotensina II ejerce un efecto inhibitorio sobre
ROMK en la ASDN. Estos efectos tanto en la nefrona proximal como
en la distal permiten la conservación simultánea de Na+ sin pérdida
de K+ . Además, la aldosterona tiene la capacidad de activar el
transporte por células intercaladas a lo largo del túbulo conector y
el conducto colector para modular la secreción de K+ . Los
receptores de mineralocorticoides en las células intercaladas se
fosforilan dentro de su dominio de unión al ligando, lo que los vuelve
menos activos;
por lo tanto, la aldosterona estimula principalmente a las células
principales, lo que da como resultado la reabsorción electrogénica
de Na+ y la secreción de K+ . En el marco de la depleción de
volumen, la angiotensina II desfosforila los receptores de
mineralocorticoides en las células intercaladas, lo que permite que
la aldosterona active las bombas de protones apicales (H+ ­ATPasa
y H+ /K+ ­ATPasas) y el intercambiador Cl− /HCO3 − (pendrina) en las células inter
Esto proporciona una vía para la absorción de NaCl electroneutral
mientras previene la secreción excesiva de K+ .
Matices de la homeostasis del K+
Ritmo circadiano de la secreción de K+
El manejo de K+ por los riñones muestra un ritmo circadiano
caracterizado por una menor excreción por la noche y en las primeras
horas de la mañana y luego aumenta por la tarde, en parte para
coincidir con el momento de consumo de alimentos que contienen
K + . Este patrón excretor coincide con un ritmo circadiano en las
transcripciones que codifican proteínas renales relacionadas con la
secreción de K+ .
Además, existe un ritmo circadiano de síntesis y secreción de
glucocorticoides que también parece coincidir con el ciclo de sueño/
vigilia y cambios en los niveles de aldosterona en plasma.

AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019 685

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Currículo básico

Hipovolemia hiperpotasemia

Angiotensina II (AII)
aldosterona
aldosterona
↓ Angiotensina II, ↑ K+

Temprano ASDN Temprano

ADSN
DCT1 DCT1
Desfosforilación mediada por AII

célula α­IC célula β­IC

(+) (+)
NDBCE NDBCE
K+ K+ 2Cl Na+ K+ K+ 2Cl Na+

ROMK ENaC ENaC ROMK

DPN DPN

Na+ Cl ↑ Na+ H+ H+ 2HCO3 ­ Cl ­ 2HCO3­ Na+ Cl ↓ Na+ H+ H+ 2HCO3 ­ Cl ­ 2HCO3­

Actividad ↓ Entrega de Na+ ↑ Reabsorción de NaCl Actividad ↑ Entrega de Na+

electroneutro

Retención de sal sin Secreción de K+ sin

aumento de la excreción de K+ retención de sal

Figura 4. Mecanismo para explicar la paradoja de la aldosterona. En condiciones de depleción de volumen (lado izquierdo), el aumento de la angiotensina
II (AII) circulante tiene una serie de efectos que proporcionan una manera de conservar al máximo la sal y minimizar la secreción de K+ . AII estimula el
cotransportador de Na+­Cl­ en el túbulo contorneado distal temprano (DCT1), lo que reduce el suministro de Na+ a los segmentos aguas abajo. En la
nefrona distal sensible a la aldosterona (ASDN), AII ejerce un efecto inhibidor sobre el canal de potasio de la médula externa renal (ROMK) y, junto con la
aldosterona, estimula la actividad del canal de Na+ epitelial (ENaC). Además, AII conduce a la desfosforilación del receptor de ocorticoides minerales en
las células intercaladas, lo que permite que la aldosterona estimule el transporte de NaCl electroneutro. Cuando la hiperpotasemia o el aumento de la
ingesta de K+ en la dieta ocurren con normovolemia (lado derecho), los efectos directos del K+ junto con los niveles bajos de AII circulante conducen a la
inhibición de la actividad de cotransporte de Na+­Cl− y al aumento de la actividad de ROMK. El aumento de la entrega de Na+ al ENaC impulsa la
secreción electrogénica de K+ a través de ROMK. Los receptores de mineralocorticoides fosforilados impiden el transporte de NaCl electroneutral mediado
por aldosterona en células intercaladas.

Dimorfismo sexual en la homeostasis del K+ Lecturas adicionales ►

El requerimiento de retención de sal en las hembras durante Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Una visión integrada de
estados fisiológicos únicos como el embarazo y la lactancia la homeostasis del potasio. N Engl J Med. 2015;373:60­72.
+ LECTURA ESENCIAL
ha dado lugar a la investigación de las diferencias sexuales
► Palmer BF. Regulación de la homeostasis del potasio. Clin J Am
en las características del transporte a lo largo de la nefrona.
Soc Nephrol. 2015;10:1050­1060. + LECTURAS
En las mujeres, hay más proteínas NCC presentes en la ESENCIALES ► Palmer BF, Clegg DJ. Lograr los beneficios de una
nefrona distal debido a los efectos del estrógeno y la dieta paleolítica alta en potasio, sin la toxicidad. Mayo Clin Proc.
prolactina. Los estudios que examinan la abundancia relativa 2016;91:496­508.
de transportadores en toda la nefrona sugieren que este ► Preston R, Afshartous D, Rodco R, Alonso A, Garg D. Evidencia
aumento en la actividad es una respuesta compensatoria a la de un eje de señalización kaliurético gastrointestinal­renal en humanos.
Riñón Int. 2015;88:1383­1391.
disminución de la reabsorción de sal en las porciones más proximales de la nefrona.
► Shibata S, Rinehart J, Zhang J, et al. La fosforilación del receptor
El aumento de la actividad del cotransportador serviría para limitar
de mineralocorticoides regula la unión de ligandos y la respuesta
el suministro de Na+ a la ASDN y evitar la pérdida de K+ . renal a la hipovolemia y la hiperpotasemia. Metab. celular
Los estudios sugieren que las ratas hembra exhiben un punto de 2013;18:660­671.
ajuste de concentración de K+ en plasma más bajo que los machos ► Terker AS, Zhang C, McCormick JA, et al. El potasio modula el equilibrio
en el sentido de que la administración de una comida rica en K+ de electrolitos y la presión arterial a través de efectos sobre el voltaje y
conduce a un marcado aumento en la excreción urinaria de Na+ y el cloruro de las células distales. Metab. celular
2015;21:39­50. ► Veiras L, Girardi A, Curry J, et al. Patrón de dimorfismo
K+ asociado con una disminución de la fosforilación del
sexual de los transportadores renales y homeostasis electrolítica. J Am
cotransportador. Estas diferencias sexuales en el manejo de K+ Soc Nephrol.
pueden servir para prevenir la hiperpotasemia durante el embarazo, 2017;28:3504­3517. ► Wang WH. La actividad basolateral de Kir4.1 en el
cuando la ingesta de alimentos aumenta notablemente para brindar túbulo contorneado distal regula la secreción de K+ al determinar la
apoyo nutricional al feto en desarrollo. actividad del cotransportador de NaCl. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2016;25:429­435.

686 AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019

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Currículo básico
Hipopotasemia
Pregunta 2: Para los casos 2­1 a 2­4, seleccione la descripción
clínica que mejor se ajuste a los valores de laboratorio.
Plasma Orina
Caso Na+ K+ Cl­ HCO3 ­ Cr Na+ K+ Cl­ pH
2­1 136 2,5 110 16 1,0 45 35 40 7,0
2­2 135 2,2 88 35 0,8 25 30 <10 7,4
2­3 145 2,9 98 32 1,3 42 40 60 5,6
2­4 135 2,2 105 16 1,4 <10 15 65 6,8
Descripciones clínicas
a) Mujer de 28 años que trabaja como modelo y
parece demacrado
b) Mujer de 35 años con artralgias y nefrocalcinosis c) Hombre
de 28 años con
virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y diarrea crónica d) Un hombre
de 46 años con presión arterial de 150/105 mm Hg que no
toma medicamentos
Para la respuesta a la pregunta, véase el siguiente texto.
Todos los valores expresados en mEq/L excepto creatinina (Cr; mg/dL) y pH.
La hipopotasemia es clínicamente común y generalmente se define
como una concentración de K+ < 3,5 mEq/L (<3,5 mmol/L).
La hipopotasemia transitoria suele deberse al cambio de células, mientras
que la hipopotasemia sostenida se debe a una ingesta inadecuada o,
más a menudo, a una pérdida excesiva de K+ . La causa se puede
determinar en la mayoría de los casos con el conocimiento del entorno
clínico, el estado del volumen, la presencia o ausencia de trastornos
acidobásicos y los niveles de electrolitos en la orina.
La evaluación de la excreción urinaria de K+ es útil para distinguir si
marco de una restricción dietética de Na+. Por el contrario, se sigue
el riñón es responsable de la hipopotasemia o si responde adecuadamente excretando w15 mEq/d de K+ en respuesta a una dieta libre de K+ . Por
a alguna otra causa. Una recolección de orina de 24 horas es la forma esta razón, la restricción dietética de K+ solo puede conducir
más precisa de evaluar el manejo del K+ renal . Un valor de menos de
25 a 30 mEq/d es una respuesta normal a la depleción de K+ , mientras
que los valores más altos sugieren un componente de pérdida de K+
renal . Se puede hacer una evaluación más inmediata obteniendo una
concentración de K+ en orina : 5 a 15 mEq/L es compatible con una
causa extrarrenal de hipopotasemia, mientras que >40 mEq/L implica que
la causa es el riñón. Sin embargo, una medición puntual está limitada
por la variación en la concentración urinaria. Una concentración de K+ en
orina de 40 mEq/L podría reflejar una respuesta apropiada en un paciente
hipopotasémico con orina altamente concentrada por la disminución de
la ingesta de agua. Si ocurriera en el marco de una disminución del
volumen efectivo, aunque la disminución del volumen estimula la
producción de aldosterona, la cantidad absoluta de K+ en la orina se
mantendría relativamente baja debido a la disminución del aporte de Na+
y agua a la nefrona distal. Como otro ejemplo, una muestra de orina
puntual con una concentración de K+ < 15 mEq/L puede representar una
pérdida de K+ por parte de los riñones si ocurre en el marco de una
diuresis de agua. La respuesta a la terapia también puede insinuar la
causa de la hipopotasemia. En general, un trastorno no renal se corregirá
más fácilmente después de la administración de K+ (siempre que el
trastorno subyacente
AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019
la alteración ha disminuido), mientras que las pérdidas continuas en la
orina complican la corrección de la hipopotasemia.
El gradiente transtubular de K+ (TTKG) está diseñado para evitar las
limitaciones de una concentración puntual de K+ en la orina cuando se
evalúa a un paciente discalémico. Esta fórmula proporciona una
estimación de la relación de K+ en la luz del conducto colector cortical
con respecto a los capilares peritubulares en un punto en el que el líquido
tubular es isotónico con el plasma. En un paciente con hipopotasemia,
una proporción < 3 sugiere una respuesta renal adecuada al trastorno,
mientras que una proporción > 7 implica pérdida de K+ renal . Este
cálculo requiere que la concentración de Na+ en la orina sea de al menos
25 mEq/L y que la osmolalidad de la orina sea al menos igual a la
osmolalidad del plasma. Aunque el uso clínico del TTKG ha caído en
desgracia en los últimos
años, es una construcción útil para considerar el manejo tubular de K+ .
Debido a que la urea y el Na+ se reabsorben aguas abajo de la
médula, algunos han cuestionado la utilidad de este cálculo dado que
se supone una absorción insignificante de osmoles distales al conducto
colector. En su lugar, la relación K+ urinario ­ creatinina se puede utilizar
para evaluar el manejo de K+ por parte de los riñones. Debido a la tasa
casi constante de secreción de creatinina en la orina, esta relación corrige
la variación en la concentración de orina. Un cociente K+ ­creatinina < 13
mEq/g (otro umbral notificado en la orina es < 2,5 mEq/mmol) sugiere
una respuesta apropiada a la pérdida gastrointestinal de K+ , el uso
remoto de diuréticos, la disminución de la ingesta dietética y el
desplazamiento de K+ hacia las células. Proporciones más altas implican
una respuesta inapropiada por parte del riñón (Fig. 5).
Disminución de la ingesta de
K+ El riñón normal puede excretar orina prácticamente libre de Na+ en el
potencialmente a hipopotasemia con el tiempo. Más comúnmente, la
restricción de K+ en la dieta simplemente exacerba la hipopotasemia
por otras causas. Durante las dietas extremadamente deficientes en K+
(p. ej., en la anorexia nerviosa, las dietas drásticas, el alcoholismo y la
malabsorción intestinal), la excreción renal de K+ empeora por la
frecuente coexistencia de deficiencia de magnesio (Mg2+). En
circunstancias normales, el Mg2+ intracelular inhibe la secreción de K+ a
través del canal ROMK en la nefrona distal, un efecto que es superado
por la despolarización celular causada por la reabsorción de Na+
estimulada por la aldosterona a través del ENaC. La baja concentración
de Mg2+ intracelular conduce a aumentos persistentes en la excreción
renal de K+ , de modo que la hipopotasemia es refractaria al tratamiento
hasta que se repara el déficit de Mg2+ . Este efecto kaliurético se
intensifica cuando aumenta el suministro distal de Na+ y la concentración
de aldosterona, como se comenta más adelante.
Distribución celular
Como se indicó, existen reguladores fisiológicos importantes de la
distribución interna de K+ , como la liberación posprandial de insulina que
desplaza el K+ de la dieta hacia las células y la liberación de ecolaminas
de gato para limitar los aumentos de K+ extracelular.
687
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Figura 5. Diagrama de flujo que muestra el abordaje de un paciente con hipopotasemia en función del cociente potasio­creatinina urinario. Los valores numéricos son dos
umbrales diferentes informados en la literatura que se pueden usar para evaluar el manejo del potasio renal en un paciente con hipopotasemia. Abreviaturas: EABV, volumen
sanguíneo arterial efectivo; RTA, acidosis de los túbulos renales. Adaptado de Palmer & Clegg (Adv Physiol Educ. 2016;40:480­490 y Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14:306­316).
concentración causada por la contracción del músculo durante el ejercicio. La
exageración de estos efectos fisiológicos normales puede provocar
hipopotasemia sintomática. Por ejemplo, la hipopotasemia puede ocurrir como
una complicación de la administración de agonistas β­adrenérgicos exógenos
y el estado hiperadrenérgico que se asocia frecuentemente con síndromes de
abstinencia de alcohol o infarto de miocardio. La alcalemia por causas
respiratorias o metabólicas promueve la entrada de K+ en las células, aunque
el efecto es pequeño (disminución <0.4 mEq/L por cada aumento de 0.1
unidades en el pH). El cuadro 1 enumera varias causas de hipopotasemia a
través del cambio de células.
La parálisis periódica hipopotasémica se refiere a la debilidad muscular o
parálisis debido a una entrada repentina de K+ en las células.
Los episodios se desencadenan por el descanso después del ejercicio, el
estrés, las comidas ricas en carbohidratos y las circunstancias en las que se
liberan niveles elevados de catecolaminas o insulina. La forma adquirida de la
enfermedad ocurre en asociación con hipertiroidismo y es más común en
hombres de ascendencia asiática o mexicana. Estos episodios se resuelven
cuando el hipertiroidismo se trata con éxito. La forma familiar se hereda como
un trastorno autosómico dominante debido a mutaciones en el gen de la
subunidad α­1 del canal de calcio muscular (CACNA1S). Las características
clínicas son similares a las de la forma adquirida, aunque hay una edad de
presentación más joven (generalmente <20 años), una distribución igual entre
hombres y mujeres y un predominio en la raza blanca. En ambas formas, el
hallazgo de reducción de la excreción urinaria de K+ durante los ataques es
útil para excluir debilidad o parálisis graves que resultan de la hipopotasemia
debida a trastornos renales por pérdida de K+ .
Disminución de K+ corporal total
Pérdida extrarrenal
La disminución de las reservas de K+ en todo el cuerpo puede ser el resultado
de la pérdida de K+ de sitios distintos al riñón. La hipopotasemia debida a la
pérdida de K+ en el sudor es poco común, pero puede ocurrir cuando hay grandes
688
Currículo básico
Los volúmenes de sudor se generan durante el ejercicio intenso en un ambiente
cálido/húmedo. La diarrea secretora generalmente se debe a la inhibición del
transporte intestinal de NaCl o NaHCO3 oa la secreción activa de Cl−
acompañada por el movimiento pasivo de Na+ , creando un líquido con alto
contenido de Na+ y bajo contenido de K+ . A pesar del bajo contenido de K+ en
las heces, puede desarrollarse hipopotasemia cuando la pérdida de volumen
es alta. El desarrollo de una acidosis metabólica con brecha normal
hiperclorémica en este contexto puede evitar la disminución máxima de la
concentración de K+ en la orina porque la acidemia ejerce un efecto inhibitorio
sobre la reabsorción proximal de Na+. La excreción renal de K+ aumenta en
este contexto debido al aumento del suministro distal de Na+. Además, el grado
de depleción de K+ corporal total
Recuadro 1. Factores que causan hipopotasemia e hiperpotasemia debido al
desplazamiento celular
Hipopotasemia •
Alcalosis (el efecto es trivial) •
Administración de insulina •
Estimulación β2­adrenérgica •
Anabolismo (tratamiento de la anemia perniciosa) • Parálisis
periódica hipopotasémica • Fármacos/
toxinas/hierbas (intoxicación con bario y cloroquina, sales de cesio)
Hiperpotasemia •
Acidosis metabólica (mineral y menos con orgánicos)
acidosis) •
Estimulación α­adrenérgica •
Hipertonicidad (hiperglucemia, manitol, sacarosa) • Lesión tisular
(rabdomiolisis, hemólisis, lisis tumoral) • Parálisis periódica
hiperpotasémica • Fármacos/toxinas/hierbas
(sobredosis de digoxina, épsilon­aminocaproico
ácido, succinilcolina)
Adaptado de Palmer & Clegg (Adv Physiol Educ. 2016;40:480­490).
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Currículo básico

puede subestimarse debido al efecto de la acidosis para redistribuir
el K+ en el espacio extracelular. La seudoobstrucción intestinal
crónica (síndrome de Ogilvie) puede causar hipopotasemia debido a
una diarrea secretora impulsada por la secreción activa de K+ . En
este contexto, la concentración de electrolitos fecales es alta en K+ y
baja en Na+ .
Pérdida renal de K+
Como se mencionó, por lo general existe una relación recíproca
equilibrada entre el aporte distal de Na+ y la aldosterona circulante.
Esta relación contribuye al mantenimiento del equilibrio normal de
K+ a pesar de la amplia variabilidad en la ingesta dietética de sal. La
pérdida de K+ renal se produce en estados fisiopatológicos que
conducen al acoplamiento de un aporte elevado de Na+ distal y un
aumento de la actividad de la aldosterona (Fig. 6). Este acoplamiento
puede resultar de un aumento primario en la actividad
mineralocorticoide o un aumento primario en el suministro distal de
hipopotasemia y presión arterial normal o baja y se puede abordar
mejor de acuerdo con la presencia de acidosis metabólica o alcalosis
metabólica (Fig. 5).
Dentro de la categoría de acidosis metabólica se encuentran los
trastornos que causan acidosis tubular renal (RTA). La RTA distal
(tipo 1) surge de defectos en la secreción de H+ en la nefrona distal
−
que interfiere con la regeneración de HCO3 y da como resultado una
orina persistentemente alcalina. El efecto inhibitorio de la acidosis
sobre el manejo proximal de Na+ explica el aumento primario en el
suministro de Na+. La hipopotasemia y la depleción de K+
normalmente regulan al alza la actividad de la bomba H+ /K+ ­ATPasa
en células intercaladas α en el conducto colector. La falta de aumento
de la actividad de la bomba aumentaría aún más la pérdida de K+ .
La RTA asociada con la administración de anfotericina B se debe a
una mayor permeabilidad de la membrana luminal. Este defecto da
como resultado una fuga retrógrada de H+ secretado y una fuga de
K+ hacia la luz tubular.
−

Na+. La RTA proximal (tipo 2) es el resultado de una recuperación

Un aumento primario en la actividad de los mineralocorticoides
puede ser el resultado de la secreción de renina no suprimible, la
secreción de mineralocorticoides de aldosterona o no aldosterona, o
un efecto persistente similar al de los mineralocorticoides. La
retención de sal en los riñones y la expansión del volumen del líquido
extracelular suprimen la reabsorción proximal de Na+, lo que da
deficiente de HCO3 en el túbulo proximal debido a una reducción en
el máximo tubular para la reabsorción. Cuando la concentración
−
plasmática de HCO3 es mayor que el máximo tubular, el aumento de
la liberación distal de NaHCO3 provoca la pérdida de K+ . El pH de la
orina es alcalino y los niveles de Na+ y K+ en la orina
las concentraciones aumentan mientras que la concentración de Cl−
−

como resultado un aumento secundario en el aporte distal de Na+. en la orina es baja. Cuando la concentración plasmática de HCO3
Clínicamente, estos pacientes presentan hipertensión, hipopotasemia desciende hasta el máximo tubular reducido, la orina se acidifica y el
−

y alcalosis metabólica y se pueden abordar mejor midiendo la actividad
de la renina plasmática y la concentración de aldosterona (Fig. 5).
Un aumento primario en el suministro distal de Na+ caracteriza las
condiciones en las que hay un aumento secundario en la actividad
mineralocorticoide debido a la contracción del volumen de líquido
extracelular. El aumento en el suministro distal de Na+ se considera
primario porque se debe a causas distintas a la expansión de volumen.
Estos pacientes generalmente presentan
grado de pérdida de K+ disminuye. El aumento de la concentración
plasmática de HCO3 con terapia alcalina empeora la hipopotasemia
debido a que nuevamente aumenta el suministro distal de NaHCO3.
Un aumento primario en el suministro distal de Na+ puede ser el
resultado de un anión no reabsorbible. La identidad del anión se
puede determinar utilizando el pH de la orina, las concentraciones
de electrolitos en la orina y el contexto clínico. Concentración alta de
Na+ en orina y baja de Cl− en el contexto de orina alcalina (pH 7­8)

Figura 6. En circunstancias normales, la relación entre el aporte de Na+ a la nefrona distal y la aldosterona circulante es equilibrada y recíproca; esto
preserva el equilibrio de K+ durante la regulación normal del volumen. La pérdida renal de K+ se produce cuando el aumento de la liberación de Na+
se combina con una mayor actividad de los mineralocorticoides. Por ejemplo, en la diabetes no controlada, el efecto diurético osmótico de la glucosa
y la excreción de sales de cetoácidos Na+ provoca un aumento primario en el aporte de Na+ distal a la nefrona distal. Mientras tanto, la actividad de
los mineralocorticoides aumenta como resultado de la depleción de volumen. El uso de tiazidas o diuréticos de asa también es una causa de pérdida
renal de K+ a través de este efecto de acoplamiento. Además, las altas tasas de flujo reducen la concentración luminal de K+ , lo que establece un
gradiente que favorece la difusión de K+ en el líquido luminal. El flujo alto también activa la secreción de K+ a través del canal maxi K+ (BK) activado
por Ca2+ . Adaptado de Palmer & Clegg (Adv Physiol Educ. 2016;40:480­490).

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significa bicarbonaturia sustancial, como puede ocurrir con la succión
nasogástrica o emesis activa. La generación extrarrenal de alcalosis
metabólica da como resultado la excreción urinaria de HCO3, lo que
requiere algo de Na+ filtrado para acompañar a la base; mientras tanto,
la concentración de Cl­ en la orina permanece baja debido a la
activación neurohumoral debido a la contracción del volumen. Sin
embargo, el pH de la orina < 6 implica otro anión no reabsorbible, como
los cetoaniones o fármacos como ticarcilina disódica­clavulanato,
piperacilina tazobactam o carbenicilina disódica. En pacientes con un
volumen efectivo bajo, estos antibióticos combinan una liberación
mejorada de Na+ con niveles más altos de aldosterona en la nefrona
distal, lo que produce alcalosis metabólica de origen renal y causa un
pH urinario bajo.
Los diuréticos de asa y tiazídicos y sus equivalentes genéticos
(síndromes de Bartter y Gitelman, respectivamente) deben considerarse
en pacientes con hipopotasemia y alcalosis metabólica cuando las
concentraciones urinarias de Na+ y Cl− están aumentadas. El aumento
de la liberación distal de Na+ junto con el aumento de los niveles de
mineralocorticoides no solo aumenta la secreción de K+ sino que
también aumenta la tasa de secreción de H+ , lo que provoca el
desarrollo de alcalosis metabólica de origen renal.
Teniendo en cuenta la pregunta 2, el conjunto de laboratorio del
paciente 2­1 indica acidosis metabólica con brecha normal
hipopotasémica. Esto sería consistente con la respuesta (b), la mujer
de 35 años con artralgias y nefrocalcinosis cuya presentación sugiere
€
una RTA distal (tipo 1) como en el síndrome de Sjogren. La orina
alcalina y la brecha aniónica positiva en orina respaldan aún más el
diagnóstico de RTA.
Para el paciente 2­2, los valores de laboratorio indican alcalosis
metabólica hipopotasémica con una concentración baja de Cl− en la orina. La hipopotasemia crónica puede causar una nefritis tubulointersticial
Esto sería coherente con la respuesta (a) porque la evaluación de la
hipopotasemia en una modelo de moda que está demacrada debe
incluir la consideración de vómitos subrepticios. Como se discutió, la
generación extrarrenal de la excreción de alcalosis metabólica, junto
urinario acompañe a la base,
−
con algo de Na+, hace que el HCO3
mientras que la concentración de Cl− en la orina permanece baja. El
−
HCO3 actúa como un anión no reabsorbible, lo que aumenta el
suministro de Na+ distal y el desarrollo de pérdida de K+ . El pH de la
orina de 7 u 8 indica bicarbonaturia sustancial.
El conjunto de laboratorio para el paciente 2­3 coincide mejor con
la respuesta (d). Un aumento primario en los niveles de
mineralocorticoides (síndrome de Conn) o efecto (síndrome de Liddle)
conduce a una forma de alcalosis metabólica resistente al Cl−
acompañada de pérdida de potasio renal e hipertensión. El aumento
del suministro de Na+ distal se debe a la inhibición de la reabsorción
proximal provocada por la expansión de volumen. La concentración
sérica de Na+ a menudo aumenta levemente en estas condiciones.
Para el paciente 2­4, cuyos valores de laboratorio indican acidosis
metabólica con brecha normal hipopotasémica, el
−
la respuesta es (c). La diarrea crónica , NaCl y K+ a través de
por pérdida de HCO3 provoca una acidosis metabólica hiperclorémica
con brecha normal, hipopotasemia y contracción del volumen del
líquido extracelular. La acidosis y la hipopotasemia desencadenan la
amoniagénesis en el riñón, lo que permite
690
Currículo básico
más secreción de H+ distal . El amonio excretado se acopla al Cl− , lo
que produce un desequilibrio aniónico urinario negativo.
−
Aunque hay una secreción sustancial de H+ distal , el pH de la orina
no es tan ácido como cabría esperar porque la concentración de H+
libre disminuye por el efecto amortiguador de la orina.
amonio.
Complicaciones y tratamiento de la hipopotasemia La
disminución de la concentración extracelular de K+ conduce a la
hiperpolarización de la membrana celular, lo que hace que la célula
sea menos sensible a la excitación y explica la asociación de la
debilidad muscular con la hipopotasemia. En pacientes con RTA distal
(tipo 1), la debilidad que progresa hasta la cuadriplejía flácida completa
puede desarrollarse insidiosamente durante 24 a 48 horas.
La rabdomiólisis complicada con lesión renal aguda (AKI) y la disfunción
del músculo liso que conduce a íleo paralítico son otras posibles
complicaciones. Las alteraciones en el voltaje de la membrana celular
también pueden explicar las manifestaciones del sistema nervioso
central, como la confusión y los trastornos afectivos.
Las perturbaciones en el voltaje de la celda pueden provocar
complicaciones cardíacas. La depresión del segmento ST, el
aplanamiento de la onda T y el aumento de la amplitud de la onda U
son hallazgos característicos en el electrocardiograma.
La hipopotasemia en el contexto de la terapia con glucósidos cardíacos
se asocia con un mayor riesgo de contracciones ventriculares
prematuras y taquiarritmias supraventriculares y ventriculares.
La hipopotasemia puede presentarse con poliuria y polidipsia
debido a la disminución de la capacidad de concentración del riñón.
Este efecto es el resultado de la disminución de la tonicidad medular y
de la resistencia del túbulo al efecto hidroosmótico de la vasopresina.
crónica, conocida como nefropatía caliopénica, que se caracteriza por
el desarrollo de pequeños quistes renales y cambios histológicos de
atrofia tubular, infiltración intersticial de macrófagos y fibrosis
intersticial. La intolerancia a la glucosa puede ocurrir porque la
liberación de insulina está regulada parcialmente por el K+ plasmático :
un aumento de w10 mg/dL en la concentración . En general, hay
de glucosa por cada disminución de 1 mEq/L en la concentración
plasmática de K+ .
La hipopotasemia representa un déficit corporal total en ausencia
de un cambio intracelular. Una disminución en la concentración
plasmática de K+ de 4 a 3 mEq/L corresponde a un déficit corporal
total de 100 a 200 mEq, mientras que una disminución de 3 a 2 mEq/L
significa un déficit de 400 a 600 mEq/L. En pacientes con acidemia, los
déficit corporales totales son aún más profundos. K+ se puede
administrar por vía oral o intravenosa
como sal de KCl. La administración oral es más segura y eficaz y se
puede dosificar de 100 a 150 mEq/d. Las soluciones de KCl tienen un
sabor amargo y la tableta puede irritar la mucosa gástrica; las formas
microencapsuladas (matriz de cera) de KCl se toleran más fácilmente.
La administración de K+ por vía intravenosa puede ser necesaria
para pacientes que no pueden tomar medicamentos orales o si el
déficit de K+ es lo suficientemente importante como para causar
arritmias cardíacas, parálisis respiratoria o rabdomiolisis. El KCl
intravenoso debe administrarse a no más de 20 mEq/h
AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019
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Currículo básico
ya una concentración no superior a 40 mEq/L; concentraciones
excesivas causan flebitis. En pacientes acidémicos, se debe administrar
K+ antes de la terapia con HCO3 − porque la corrección de la acidosis
metabólica provocará un cambio intracelular de K+ , incluyen alimentos de origen vegetal como melones, jugo de cítricos y
lo que conduce a una mayor disminución en la concentración de líquido
extracelular. Después de estabilizar al paciente, la acidosis metabólica
puede tratarse mediante la administración de HCO3 − junto con K+ .
Con manifestaciones graves, como parálisis e insuficiencia respiratoria,
debe administrarse K+ intravenoso en una solución que no contenga
glucosa (debido a la respuesta contrarreguladora de la insulina) o
HCO3 − (para evitar cambios rápidos hacia el compartimento intracelular). más altas de K+ en plasma después del consumo. Por lo tanto, es
Lecturas adicionales ►
Batlle D, Moorthi K, Schlueter W, Kurtzman N: Acidosis tubular renal
distal y el enigma del potasio. Semin Nephrol. 2006;26:471­478. ►
Cheng CJ, Kuo E,
Huang CL. Homeostasis del potasio extracelular: información sobre la
parálisis periódica hipopotasémica. Semin Nephrol. 2013;33:237­247.
► Huang C, Kuo
E. Mecanismo de hipopotasemia en la deficiencia de magnesio. J Am
Soc Nephrol. 2007;18:2649­2652. + ESENCIAL
LECTURA
► Palmer BF. Un enfoque basado en la fisiología para la evaluación de
un paciente con hipopotasemia. Am J enfermedad renal.
2010;56:1184­1190. ► Palmer BF, Clegg DJ. Alteraciones electrolíticas
en pacientes con trastorno crónico por consumo de alcohol. N Engl J
Med. 2017;377:1368­ 1377. +
LECTURAS ESENCIALES ► Palmer BF, Clegg DJ. Fisiología y
fisiopatología de la homeostasis del potasio. Educ. fisiológica
avanzada. 2016;40:480­490. ► Palmer BF, Clegg DJ. El uso de
Pregunta 3: ¿Cuál de los siguientes es cierto con respecto a la hiperpotasemia
químicas de orina seleccionadas en el diagnóstico de trastornos renales. Clin J Am Soc Nephrol.
2019;14:306­316. + LECTURA ESENCIAL
hiperpotasemia
Pseudohiperpotasemia La
pseudohiperpotasemia es un artefacto de laboratorio en el que hay una
marcada elevación en la concentración sérica de K+ (>0.5 mEq/L) sin
evidencia clínica de desequilibrio electrolítico. Este fenómeno ocurre
más comúnmente durante la recolección de especímenes cuando el
aumento de la liberación de K+ de las células es causado por la
aplicación de torniquetes, puños apretados, uso de agujas de pequeño
calibre y traumatismo mecánico durante el transporte con tubo
neumático. La trombocitosis (plaquetas > 500 000/μL) y la leucocitosis
marcada (glóbulos blancos, 70 000/μL) son causas patológicas de este
trastorno. La pseudohiperpotasemia inversa se refiere a una elevación
falsa de la concentración plasmática de K+ cuando la concentración
sérica de K+ es normal. Esta condición ocurre más comúnmente en el
marco de una neoplasia maligna hematológica y se debe al daño de la
membrana celular inducido por la heparina.
Ingesta dietética aumentada La
ingesta dietética contribuye a la hiperpotasemia en el contexto de una
función renal disminuida y/o una actividad mineralocorticoide
disminuida, pero rara vez ocurre en individuos con riñones que funcionan
normalmente. K+ figura como un nutriente de preocupación dietética en
las pautas dietéticas más recientes
AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019
porque la mayoría de las personas no consumen las ingestas dietéticas
recomendadas de K+ y, al mismo tiempo, superan las recomendaciones
de ingesta de Na+. Las fuentes dietéticas típicas enriquecidas en K+
papas. Es importante tener en cuenta que algunas fuentes de alimentos
con alto contenido de K+ también tienen un alto contenido de
carbohidratos, lo que estimularía la liberación de insulina y, por lo tanto,
reduciría el aumento de la concentración plasmática de K+ . Por el
contrario, los productos de origen animal tienen un alto contenido de
K+ pero no de carbohidratos, lo que puede dar lugar a concentraciones
posible que no todos los alimentos enriquecidos con K+ produzcan
elevaciones similares en las concentraciones plasmáticas de K+ .
Cambio de celda
Caso 3. Una mujer de 36 años consulta por náuseas y vómitos de 3 días de
evolución. Refiere poliuria y polidipsia en la última semana. Al examen físico
presenta presión arterial de 110/70 mmHg en decúbito supino y 90/65 mmHg
en sedestación. El examen de laboratorio muestra los siguientes valores
séricos: Na+, 124 mEq/L; K+, 6,4 mEq/L; Cl−, 84 mEq/L; HCO3 −, 10 mEq/L;
brecha aniónica, 30; glucosa, 810 mg/dL; nitrógeno ureico, 46 mg/dL;
creatinina, 2,1 mg/dL; pH 7,16; y PCO2, 25 mm Hg. Se realiza el diagnóstico
de cetoacidosis diabética y se trata al paciente con insulina intravenosa y
solución salina isotónica. Un día después, la evaluación de laboratorio
muestra los siguientes valores: Na+, 133 mEq/L; K+, 2,9 mEq/L; Cl−, 105
mEq/L; y HCO3 −, 16 mEq/L.
al ingreso? a) El contenido corporal total de K+ es normal b)
Las reservas corporales totales de K+ son
bajas debido a una diuresis osmótica, pero la concentración plasmática de
K+ aumenta debido a la deficiencia de insulina
c) El contenido de K+ en el cuerpo total es bajo debido a una diuresis
osmótica, pero la concentración plasmática de K+ aumenta debido al
cambio celular debido a la acidosis metabólica.
d) El contenido total de K+ en el cuerpo es alto debido a la contracción del
volumen y la oliguria concomitante
Para la respuesta a la pregunta, véase el siguiente texto.
Aunque la hiperpotasemia crónica casi siempre se debe a una
excreción renal alterada, la hiperpotasemia transitoria sugiere un
desplazamiento celular. El efecto de la acidosis metabólica y la
hipertonicidad se discutieron previamente. El daño tisular (p. ej.,
rabdomiolisis, traumatismo, hemólisis masiva y lisis tumoral) son causas
frecuentes de hiperpotasemia resultante del desplazamiento celular.
Estas condiciones pueden causar una hiperpotasemia súbita y grave
porque solo un desplazamiento del 2% del K+ intracelular al espacio
extracelular puede duplicar la concentración normal de K+ extracelular.
El recuadro 1 enumera varios factores que causan hiperpotasemia
debido al desplazamiento celular.
En la parálisis periódica hiperpotasémica hay episodios de debilidad
muscular extrema o parálisis; en la mayoría de los casos, la causa son
mutaciones en el gen del canal de sodio SCN4A. A diferencia de la
parálisis periódica hipopotasémica familiar,
691
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Los pacientes con la forma hiperpotasémica tienden a ser más jóvenes
(<10 años frente a 15­35 años), tienen ataques más frecuentes que
suelen durar menos tiempo (<24 frente a >24 horas) y experimentan más
comúnmente ataques por la mañana (frente a la noche). ). Los factores
que pueden desencadenar ataques incluyen el descanso después del
ejercicio, la ingestión de alimentos ricos en K+ y la exposición a
temperaturas frías.
Volviendo al caso 3, dado el diagnóstico de cetoacidosis diabética de
la paciente, se puede esperar que tenga una depleción de K+ en todo el
cuerpo debido a la pérdida renal de K+ debido al aumento del suministro
distal de Na+ junto con el aumento del nivel de aldosterona circulante.
Este es el caso a pesar de que estos pacientes suelen tener
concentraciones plasmáticas de K+ elevadas al ingreso. El suministro de
Na+ distal aumenta debido al efecto diurético osmótico de la glucosa y la
excreción de sales de cetoácidos de Na+. La depleción de volumen media
el aumento en el nivel de aldosterona. Aunque hay depleción de K+ en
todo el cuerpo , la concentración plasmática de K+ aumenta con frecuencia
debido a la deficiencia de insulina y al aumento de la tonicidad causado
por la hiperglucemia. Los cambios de K+ no ocurren debido a
acidosis metabólica porque la cetoacidosis diabética es una acidosis
orgánica. La acidosis mineral tiende a causar grados mucho mayores de
cambio de K+ en comparación con la acidosis orgánica.
Por lo tanto, la respuesta correcta es (b).
Excreción renal alterada
Lesión renal aguda
La hiperpotasemia es una ocurrencia común en pacientes con LRA. La
necrosis tubular aguda o la enfermedad renal tubulointersticial pueden
ocasionar una lesión extensa en el túbulo distal tardío y el túbulo colector,
causando daño directo a las células que realizan la secreción de K+ . Una
reducción rápida y grave de la tasa de filtración glomerular (TFG; <10 ml/
min) per se limita la tasa de secreción de K+ . La velocidad de la pérdida
de TFG en AKI no da tiempo suficiente para que entren en vigor los
mecanismos adaptativos renales y extrarrenales normales. Los pacientes
con oligoanuria experimentan una disminución pronunciada en el
suministro distal de sal y agua, lo que contribuye aún más a la reducción
de la secreción de K+ . En aquellos con LRA no oligúrica, la hiperpotasemia estacionario aumenta abruptamente con cada pérdida incremental de la
.
ocurre con menos frecuencia porque hay abundante suministro distal de
sal y agua. Es más probable que ocurra acidosis grave, aumento del
catabolismo y degradación tisular en la AKI, y todos estos procesos dan
como resultado la liberación de K+ intracelular al compartimento
extracelular. Debido al aumento de la liberación celular junto con la
alteración de la secreción renal de K+ , la hiperpotasemia que amenaza
la vida ocurre comúnmente en AKI.
Enfermedad renal crónica La
hiperpotasemia es poco común en pacientes con ERC hasta que la TFG
desciende a menos de 15 a 20 ml/min. La capacidad de mantener una
concentración plasmática de K+ relativamente normal a pesar de una
reducción significativa de la masa renal se debe a una tasa de secreción
de K+ adaptativamente acelerada en las nefronas restantes. Se cree que
esta adaptación es análoga a lo que ocurre en personas sanas sujetas a
dietas altas.
692
Currículo básico
ingesta de K+ . En modelos animales, la carga de K+ a largo plazo
mejora la capacidad secretora de la nefrona distal, lo que significa que la
excreción renal de K+ aumenta sustancialmente independientemente de
la concentración plasmática de K+ . Esta mayor secreción de K+ ocurre
junto con hipertrofia celular, mayor densidad mitocondrial y proliferación
de la membrana basolateral en las células de la nefrona distal y las células
principales del conducto colector. Las concentraciones plasmáticas más
altas de K+ y de mineralocorticoides desencadenan por separado el
proceso de amplificación, que ocurre junto con un aumento en la actividad
de Na+ / K+ ­ATPasa. El flujo, el suministro de Na+ y el transporte apical
de Na+ aumentan en la nefrona distal de las nefronas restantes. Una
mayor entrada de Na+ apical también estimula la actividad Na+ /K+
­ATPasa.
La secreción gastrointestinal de K+ juega un papel cada vez más
importante en el mantenimiento del contenido de K+ corporal total con la
progresión de la CKD. En pacientes en hemodiálisis, se eliminan alrededor
de 80 a 100 mEq de K+ con cada tratamiento (hasta 300 mEq/semana),
mientras que la ingesta dietética de K+ suele ser de 400 a 500 mEq/
semana. Un aumento adaptativo en la secreción de K+ gastrointestinal,
principalmente en el colon, permite la estabilización del contenido de K+
corporal total . El proceso implica la captación sobre la membrana
basolateral seguida de la secreción en la luz por el Ca2+ activado de gran
conductancia (KCa1.1)
canal BK. Este canal está regulado al alza por la aldosterona y otros
mediadores que elevan el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en
el enterocito. La secreción colónica disminuida probablemente explica el
desarrollo de hiperpotasemia informado en pacientes de diálisis anéfrica
luego de la administración de inhibidores del sistema renina­angiotensina­
aldosterona (SRAA).
A pesar de las adaptaciones que ocurren en el riñón y el tracto
gastrointestinal, los pacientes con ERC tienen una capacidad limitada
para aumentar aún más la secreción de K+ cuando hay una carga
exógena; como resultado, puede ocurrir hiperpotasemia incluso después
de un aumento modesto de la ingesta de K+ . Cuando la TFG disminuye
a menos de 15 a 20 ml/min, la concentración plasmática de K+ en estado
TFG. El desarrollo de hiperpotasemia cuando la TFG está menos
severamente reducida implica la superposición de factores adicionales
que limitan la secreción de K+ , incluyendo uno o todos los siguientes:
disminución del suministro distal de Na+ (como en insuficiencia cardíaca
descompensada o glomerulonefritis aguda), alteraciones en la actividad
mineralocorticoide o un conducto colector anormal (Cuadro 2).
Los estados de enfermedad o las drogas pueden alterar el RAAS y
dar como resultado una actividad mineralocorticoide inadecuada. Una
causa frecuente de hiperpotasemia con sólo una reducción modesta de la
TFG y una ingesta normal de K+ es el síndrome de hipoaldosteronismo
hiporreninémico. Este síndrome está comúnmente presente en el marco
de la nefropatía diabética y la enfermedad renal intersticial.
En pacientes con nefritis lúpica, obstrucción urinaria o enfermedad de
células falciformes, la lesión tubular a menudo ocurre temprano en la
nefrona distal y explica el desarrollo de hiperpotasemia con solo una leve
disminución de la TFG y
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Los diuréticos ahorradores de K+ disminuyen la capacidad

Recuadro 2. Factores de riesgo de hiperpotasemia
• ERC: el riesgo está inversamente relacionado con la TFG, aumentando sustancialmente
a <30 ml/min/1,73 m2 •
Insuficiencia renal aguda (particularmente cuando hay oligoanuria) •
Diabetes mellitusa •
Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada •
Medicamentos
> Inhibición de la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares n
Antiinflamatorios no esteroideos n β­bloqueantes n
Inhibidores de la
calcineurina: ciclosporina, tacrolimus
> Inhibición de la liberación de aldosterona de la glándula suprarrenal
n Heparina n
Ketoconazol
> Bloqueo de los receptores de mineralocorticoides n
Espironolactona n
Eplerenona n
Drospirenona (que se encuentra en ciertas píldoras anticonceptivas)
> Bloqueo del bloqueador de los canales de sodio epiteliales en el conducto colector
del riñón Amilorida
Triamtereno
Trimetoprim •
Suplementos de K+ ,
algunos sustitutos de la sal o remedios a base de hierbas y alimentos enriquecidos con
K+ en caso de disminución de la excreción renal
Abreviaturas: CKD, enfermedad renal crónica; FG, tasa de filtración glomerular.
a Se ha informado un espectro de anormalidades en el sistema renina­
angiotensina aldosterona en pacientes con diabetes mellitus. Estos incluyen
hipoaldosteronismo hiporreninémico y liberación normal de renina junto con una
capacidad reducida para liberar aldosterona. El hipoaldosteronismo, junto con la
disfunción de los conductos colectores a causa de la nefropatía diabética y la
recepción de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de
los receptores de angiotensina, aumenta notablemente el riesgo de hiperpotasemia.
secretora de K+ del túbulo colector cortical. La amilorida y el
triamtereno bloquean la reabsorción de Na+ a través del ENaC, lo
que hace que la luz se vuelva menos negativa, lo que reduce la
fuerza impulsora de la secreción de K+ . La espironolactona y la
epler enona son antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides. Ciertas píldoras anticonceptivas contienen la
progestina drospirenona no derivada de testosterona, que también
tiene efectos de bloqueo de mineralocorticoides. La concentración
plasmática de K+ debe controlarse de cerca si estos medicamentos
se usan junto con otros agentes que interfieren en el SRAA o
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
La hiperpotasemia y la acidosis metabólica son características
clave de la hipertensión hiperpotasémica familiar
(pseudohipoaldosteronismo tipo II, síndrome de Gordon). Las
mutaciones en las quinasas WNK4 y WNK1 son la causa más
común de esta forma autosómica dominante de hipertensión.
Mientras que un aumento en la concentración plasmática de K+
normalmente estimula la liberación de aldosterona de la glándula
suprarrenal, los niveles plasmáticos de aldosterona generalmente
son bajos en este trastorno. Los diuréticos tiazídicos son
particularmente efectivos en el tratamiento de este trastorno, lo que
refleja una mayor actividad del NCC en el DCT1.
El pseudohipoaldosteronismo tipo I se caracteriza por
hiperpotasemia, acidosis metabólica y pérdida renal de sal y se
debe a la resistencia a los mineralocorticoides. Las mutaciones
homocigóticas en las 3 subunidades de ENaC son responsables de
la forma autosómica recesiva de la enfermedad. Estos pacientes
típicamente se presentan en los primeros años de vida y son
propensos a la depleción de volumen. La pérdida excesiva de Na+
en el sudor y la alteración del transporte de líquidos en los pulmones
pueden dar lugar a infecciones pulmonares recurrentes y/o lesiones en la piel.
Existe una forma autosómica dominante de la enfermedad que
surge como resultado de mutaciones en el receptor de

Adaptado de Palmer & Clegg (Adv Chromic Kidney Dis. 2017;24:319­324). mineralocorticoides. Las manifestaciones clínicas de esta forma de
la enfermedad son relativamente leves y suelen mejorar en la
primera infancia.

niveles normales de aldosterona. La liberación alterada de renina Características clínicas de la hiperpotasemia

que causa hipoaldosteronismo hiporreninémico a menudo coexiste La hiperpotasemia produce un efecto despolarizante en el corazón,
en estos estados patológicos. La hiperpotasemia es común en los lo que da lugar a cambios en el electrocardiograma. El pico de la
receptores de trasplantes de riñón, para quienes la lesión tubular y/ onda T, la depresión del segmento ST, el ensanchamiento del
o la liberación deficiente de renina se deben a una lesión tubular intervalo PR y el ensanchamiento del intervalo QRS son cambios
resultante de un daño mediado por el sistema inmunitario, lesión secuenciales de hiperpotasemia progresivamente grave. La
previa por isquemia­reperfusión o características del donante. La aparición de un patrón de onda sinusoidal predice fibrilación
administración de medicamentos como la trimetoprima y los ventricular y asistolia inminentes. Otros cambios notificados
bloqueadores de RAAS también desempeñan un papel contribuyente. atribuibles a la hiperpotasemia incluyen un bloqueo de rama
Los inhibidores de la calcineurina tacrolimus y la ciclosporina derecha del haz de His y elevaciones del segmento ST precordial
aumentan aún más el riesgo de hiperpotasemia por procesos derecho que recuerdan al síndrome de Brugada y un patrón de
similares a los de la hipertensión hiperpotasémica familiar. La pseudoinfarto que sugiere un infarto de miocardio anteroseptal y de
calcineurina normalmente disminuye la actividad de NCC en el la pared inferior.
DCT1 a través de la desfosforilación. La inhibición de la calcineurina La rapidez de la hiperpotasemia es un determinante importante
conduce a la fosforilación y activación del cotransportador sin de si se producen cambios en el electrocardiograma. Por ejemplo,
oposición. El NaCl retenido causa hipertensión y expansión de se pueden esperar cambios con una concentración plasmática de
volumen, suprimiendo secundariamente los niveles circulantes de K+ de 6 a 7 mEq/L cuando la hiperpotasemia ocurre de forma
aguda.
renina y aldosterona, mientras que la disminución en el suministro de Na+ Por elaltera
al ASDN contrario, el electrocardiograma
la secreción de K+ .

AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019 693

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Currículo básico

puede permanecer prácticamente sin cambios incluso a concentraciones
plasmáticas de 8 a 9 mEq/L con hiperpotasemia crónica. En general,
los estudios clínicos muestran una pobre correlación entre las
manifestaciones cardíacas y la concentración plasmática de K+ .
La hiperpotasemia también puede dar lugar a manifestaciones
neuromusculares como parestesias y fasciculaciones en brazos y
piernas. Además, algunos pacientes pueden presentar debilidad que se
manifiesta como parálisis ascendente e incluso tetraplejía flácida. El
tronco, la cabeza y los músculos respiratorios no suelen verse afectados.
La hiperpotasemia afecta la acidificación en el riñón al reducir la
cantidad de amonio disponible para servir como amortiguador urinario.
El aumento de la concentración plasmática de K+ ejerce un efecto
supresor sobre la producción de amoníaco en el túbulo proximal e
interfiere en la transferencia medular de amonio en la rama ascendente
gruesa al competir con el amonio por el transporte en el cotransportador
Na+/ K + / 2Cl− . La disponibilidad limitada de tampones para la
titulación de H+ secretado disminuye el ácido neto
Tratamiento de la hiperpotasemia crónica
Caso 4. Un hombre de 55 años con antecedentes de 15 años de
hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y ERC en estadio 3 se
presenta para seguimiento. Fue evaluado por última vez hace 3
años. Hace seis meses, le diagnosticaron osteoartritis en la rodilla
derecha y un médico externo le recetó ibuprofeno. El paciente trae
frascos de medicamentos vacíos de hidroclorotiazida, losartán,
metformina y pravastatina. Sus únicos síntomas son fatiga, pérdida
reciente de apetito e hinchazón de tobillos. En el examen físico, la
temperatura es de 98.9F, la presión arterial es de 146/92 mm Hg,
la frecuencia del pulso es de 70 latidos/min y la frecuencia
respiratoria de 14 respiraciones/min. El índice de masa corporal es
de 31,5 kg/m2 . No hay distensión venosa yugular. El examen
cardíaco revela ruidos cardíacos distantes sin soplo. Los pulmones
están claros a la auscultación. Hay indicios de edema bilateral en las extremidades i
El examen de laboratorio muestra los siguientes valores séricos:
Na+, 142 mEq/L; K+, 5,7 mEq/L; Cl−, 108 mEq/L; HCO3 − 18 mEq/ ,
L; glucosa, 230 mg/dl; y creatinina, 2,8 mg/dL.
El cociente proteína­creatinina en orina es de 1,1 mg/mg.

excreción.

Figura 7. Un enfoque para el tratamiento de la hiperpotasemia emergente y no emergente. Abreviaturas: eGFR, tasa de filtración glomerular
estimada; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; IV, por vía intravenosa; AINE, fármaco antiinflamatorio no esteroideo; RAASi, inhibidores
del sistema renina­angiotensina­aldosterona. *En el manejo de pacientes con enfermedad renal crónica suele haber alguna restricción de K+ ;
esto se vuelve más estricto en la transición a insuficiencia renal y diálisis, si corresponde. Con la disponibilidad de nuevos medicamentos que se
unen al K+ , puede haber una oportunidad para que los ensayos clínicos se centren en la liberalización de la dieta para incluir fuentes de K+, para
ver si esto conduce a un beneficio cardiovascular y una mejor calidad de vida.

694 AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019

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Pregunta 4: Además de iniciar el tratamiento con furosemida,
¿cuál de los siguientes es el paso inicial más apropiado para
controlar la ERC de este paciente? a) Iniciar
tratamiento con hidroclorotiazida b) Iniciar
tratamiento con losartán c)
Iniciar tratamiento con espironolactona
d) Descontinuar tratamiento con ibuprofeno
Para la respuesta a la pregunta, consulte el siguiente texto.
El tratamiento de la hiperpotasemia está determinado por los signos y
síntomas asociados, la gravedad y la tasa de aumento de la concentración
plasmática de K+ y la causa subyacente (Fig . 7). El tratamiento emergente
comienza con la estabilización del miocardio para protegerlo contra las
arritmias, seguido de la transferencia de K+ a las células. Cuando el paciente
está estabilizado, el tratamiento se enfoca en reducir el contenido de K+ en
todo el cuerpo .
En pacientes sin una emergencia hiperpotasémica, se deben eliminar
otras fuentes de K+ , como una ingesta dietética excesiva o suplementos
dietéticos (p. ej., algunos sustitutos de la sal y medicamentos a base de
hierbas), suspender el tratamiento con medicamentos que alteran la excreción
renal de K+ (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) , asegurar una
terapia diurética eficaz y corregir la acidosis metabólica si está presente.
El mayor riesgo de hiperpotasemia con los bloqueadores de RAAS crea
un dilema terapéutico porque los que corren el mayor riesgo de esta
complicación suelen ser los mismos pacientes que obtienen el mayor beneficio
cardiorrenal. Los agentes que se unen al K+ pueden ser útiles para facilitar el
uso continuado de las dosis recomendadas de estos fármacos. El uso a largo
plazo de sulfonato de poliestireno sódico para este propósito se tolera mal
debido al sorbitol que se usa comúnmente para promover la diarrea osmótica.
El patirómero y el ciclosilicato de sodio y circonio son nuevos fármacos que
se unen al K+ aprobados para el tratamiento de la hiperpotasemia. Los
ensayos clínicos han demostrado que ambos son bien tolerados y pueden
usarse a largo plazo para reducir el riesgo de hiperpotasemia en personas
con diabetes o insuficiencia cardíaca y/o que tienen CKD y están en bloqueo
SRAA.
Aunque no se probaron específicamente, estos medicamentos también
pueden permitir la liberalización dietética de alimentos enriquecidos en K+ ,
contribuyendo potencialmente a una mejor calidad de vida.
Volviendo al caso 4, la suspensión del tratamiento con ibuprofeno y el
inicio del tratamiento con furosemida son los próximos pasos más adecuados
en el manejo inicial de la ERC de este paciente. Los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos predisponen a la hiperpotasemia al causar hipoaldosteronismo
hiporreninémico a través de la inhibición de la liberación de renina en el
aparato yuxtaglomerular. Estos fármacos también limitan el suministro distal
de Na+ al aumentar la reabsorción a lo largo de la rama ascendente de Henle.
La adición de un diurético de asa ayudaría a tratar la hipertensión de este
paciente, controlar la sobrecarga de volumen y reducir la concentración
plasmática de K+ al aumentar el suministro distal de Na+ y las tasas de flujo.
Cuando se corrija la hiperpotasemia, el tratamiento con losartán podría
reiniciarse con un estrecho control del K+ plasmático.
concentración.
AJKD Vol 74 | Número 5 | noviembre 2019
Lecturas adicionales ►
Agarwal R, Afzalpurkar R, Fordtran JS. Fisiopatología de la
absorción y secreción de potasio por el intestino humano.
Gastroenterología. 1994; 107: 548­571.
► Bourgoignie JJ, Kaplan M, Pincus J, Gavellas G, Rabinovitch A.
Manejo renal de potasio en perros con insuficiencia renal crónica.
Riñón Int. 1981;20:482­490.
► Clegg DJ, Hill Gallant K. Dietas basadas en plantas en la ERC. Clin J Am
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► Hayes CP Jr, Robinson RR. Excreción fecal de potasio en pacientes en
hemodiálisis intermitente crónica. Trans Am Soc Artif Intern Organs.
1965;11:242­246 ► Packham
D, Rasmussen H, Lavin P, et al. Ciclosilicato de sodio y circonio en la
hiperpotasemia. N Engl J Med. 2015;372(3):222­231. ► Palmer BF. Manejo
de la hiperpotasemia causada por inhibidores del sistema renina­angiotensina­
aldosterona. N Engl J Med.
2004;351:585­592. + LECTURA ESENCIAL
► Palmer BF. Un enfoque basado en la fisiología para la evaluación de un
paciente con hiperpotasemia. Am J enfermedad renal. 2010;56:387­393.
► Palmer BF, Clegg DJ. Alteraciones electrolíticas y ácido­base en pacientes
con diabetes mellitus. N Engl J Med. 2015;373(6): 548­559. + LECTURA
ESENCIAL
► Palmer BF, Clegg DJ. Hiperpotasemia. JAMA. 2015;314:2405­2406. ►
Schultze RG, Taggart DD, Shapiro H, Pennell JP, Caglar S, Bricker NS. Sobre
la adaptación en la excreción de potasio asociada con la reducción de
nefronas en el perro. J Clin Invest. 1971;50:1061­1068. ► Sorensen MV,
Sausbier M, Ruth P, et al. La secreción colónica de K+ inducida por adrenalina
está mediada por los canales KCa1.1 (BK). J Physiol. 2010;588:1763­1777.
► Stanton BA. Transporte renal de
potasio: adaptaciones morfológicas y funcionales. Soy J Physiol. 1989;257:R989­
R997.
+ LECTURA ESENCIAL
► van Ypersele de Strihou C. Homeostasis del potasio en la insuficiencia renal.
Riñón Int. 1977; 11:491­504. + LECTURA ESENCIAL ►
Vehaskari VM, Hering­Smith KS, Klahr S, Hamm LL. Aumento del
transporte de sodio por los túbulos colectores corticales de los
riñones remanentes. Riñón Int. 1989;36:89­95.
► Weir M, Bakris GL, Bushinsky D, et al; Investigadores de OPAL­HK.
Patiromer en pacientes con enfermedad renal e hiperpotasemia que
reciben inhibidores de RAAS. N Engl J Med. 2015;372(3):211­221.
Información del artículo
Nombres completos y grados académicos de los autores: Biff F. Palmer,
MD y Deborah J. Clegg, PhD.
Afiliaciones de los autores: Departamento de Medicina Interna, Centro
Médico Southwestern de la Universidad de Texas, Dallas, TX (BFP);
Departamento de Estudios de la Salud, Facultad de Artes y Ciencias,
Universidad Americana, Washington, DC (DJC); Instituto de Investigación
de Ciencias Biomédicas, Diabetes y Obesidad, Centro Médico Cedars­
Sinai (DJC); y Universidad de California Los Ángeles, Los Ángeles, CA
(DJC).
Dirección para correspondencia: Biff F. Palmer, MD, Department of
Internal Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center,
5323 Harry Hines Blvd, Dallas, TX 75390. Correo electrónico: biff.
palmer@utsouthwestern.edu
Soporte: Ninguno.
Divulgación financiera: Los autores declaran que no tienen intereses
financieros relevantes.
Revisión por pares: Recibido el 3 de enero de 2019, en respuesta a una
invitación de la revista. Evaluado por 2 revisores externos y un miembro
de la Junta Asesora de Funciones, con aportes editoriales directos del
Editor de Funciones y un Editor Adjunto. Aceptado en forma revisada el
6 de marzo de 2019.
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