Chaverri Fernández JM, Díaz Madriz JP, Cordero García E

Artículo de Revisión

Generalidades sobre fluidoterapia y desórdenes electrolíticos, enfoque en la

farmacia hospitalaria: Primera Parte
Chaverri-Fernández JMa*, Díaz-Madriz JPb, Cordero-García Ec

a
Farmacéutico. Máster en Administración de Empresas. Instituto Tecnológico de Costa Rica. Departamento de Farmacología, Toxicología y Farmacode-
pendencia. Universidad de Costa Rica.

b
Estudiante Interno. Facultad de Farmacia de la Universidad de Costa Rica..

C
Farmacéutica. Máster en Administración de Negocios. Docente del Departamento de Farmacología, Toxicología y Farmacodependencia de la Facultad
de Farmacia de la Universidad de Costa Rica.

*
Correspondencia Dr. José Miguel Chaverri. Correo electrónico jose.chaverri@ucr.ac.cr

RESUMEN

La correcta utilización de fluidos (cristaloides o coloides) y el manejo de los desórdenes electrolíticos relacionados con so-
dio, potasio, magnesio y calcio son temas de gran importancia a nivel hospitalario. El farmacéutico hospitalario como pro-
fesional de la salud debe estar en la capacidad de colaborar en lo que respecta a la optimización de los tratamientos y la
prevención de errores por el uso incorrecto de fluidos por vía intravenosa, electrolitos concentrados y otros medicamentos
relacionados. La revisión de distintas fuentes bibliográficas evidenció que es posible encontrar gran variedad y cantidad
de información, por lo que es importante que en cada centro de salud se establezcan protocolos que permitan realizar la
mejor monitorización al respecto, estableciendo controles cruzados y procesos que minimicen los errores al máximo. Es
de especial relevancia entonces que el farmacéutico hospitalario tenga conocimientos amplios en los puntos tratados en
esta revisión e incluya dentro de sus funciones el velar porque en los centros de salud a nivel nacional se cuente con las
herramientas necesarias para tratar satisfactoriamente a los pacientes en este sentido.

PALABRAS CLAVE: Fluidoterapia, desequilibrio hidroelectrolítico, infusión parenteral.

ABSTRACT

The correct use of fluids (crystalloids and colloids) and to know how to manage electrolytes disorders in the hospital setting
is a very important issue. The hospital pharmacist should be able to optimize the therapy regarding fluids and electrolytes
in order to prevent adverse events or errors related to this kind of therapy. It is possible to find a lot of scientific information
related to this topic recommending the availability of protocols that helps all the health system pharmacists in the preven-
tion of errors and manage the way electrolytes and fluids are administered to patients. The pharmacist should have the
knowledge regarding these topics to be able to improve the therapy the patient is receiving. The main goal of this article
is give the pharmacist useful information regarding fluid therapy emphasizing the importance to control and manage the
electrolytes and fluids in the organism in the proper way.

KEYWORDS: Fluid therapy, water-electrolyte imbalance, parenteral infusion.

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Revista Pharmaceutical Care LA FARMACOTERAPIA

Publicación Académica de la Facultad de Farmacia
de la Universidad de Costa Rica
 Pharmaceutical Care La Farmacoterapia . 2012;1(2):28-39.
Introducción
A pesar de lo complejo que es el cuerpo humano, la sus-
tancia más importante de todo el organismo es el agua. El
agua corporal total (ACT) se distribuye libremente en prác-
ticamente todo el cuerpo y su movimiento se da en respu-
esta a los gradientes de concentración de solutos (1). El
ACT representa diferentes porcentajes del peso corporal
total (50-60%), los cuales pueden variar en las personas
según el género, la cantidad de tejido adiposo (a mayor
cantidad de tejido adiposo menos ACT) y la edad (en los
niños un mayor porcentaje del peso corresponde al ACT)
(1,5). El ACT se distribuye en dos compartimientos may-
ores que se conocen como Líquido Extracelular (LEC) y
Líquido Intracelular (LIC), los cuales están separados por
membranas celulares y corresponden a una tercera parte y
a dos terceras partes del ACT, respectivamente (ver figura
1) (1,2,3,5,6,7).
Fuente: Elaboración propia
El LEC además, se subdivide por medio de una pared capi-
lar en el líquido intersticial y en el líquido intravascular o
plasma. El líquido intravascular representa solamente una
cuarta parte del LEC y el restante corresponde al líquido
intersticial que constituye el líquido que está alrededor de
las células en los tejidos, en los huesos y en el tejido con-
juntivo denso.
La pared capilar mencionada anteriormente, tiene una per-
meabilidad casi total para los iones pequeños; por esta
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de la Universidad de Costa Rica
razón la composición iónica de estos dos compartimientos
es muy similar, variando solamente en que la cantidad de
proteínas en el espacio intravascular es mayor (2,6). El
movimiento de líquido entre estos espacios es complejo en
sujetos normales, pero resulta aun más complicado en es-
tados de edema o en estados de acumulación de líquidos
en lugares que normalmente carecen de fluidos.
El volumen intravascular está determinado por las fuerzas
de Starling, es decir, la presión hidrostática y la presión on-
cótica. El volumen de este compartimiento refleja si existe
una adecuada circulación y si hay una buena distribución
de oxígeno y nutrientes (1,3). La osmolaridad por su parte
está determinada principalmente por las partículas por litro
de agua de sodio (principal contribuyente), urea y glucosa.
El valor normal de osmolalidad está en un rango de 280 a
295 mOsm/kg y su valor en una persona puede estimarse
al multiplicar por 2 la concentración sérica de sodio. Un
valor más exacto se obtiene con la siguiente fórmula (4,5):
Resulta útil para el cálculo y las conversiones que la masa molecular del
BUN es de 28 g/mol y la glucosa 180 g/mol.
El término osmolaridad para propósitos clínicos es inter-
cambiable con osmolalidad (mOsm/kg), que viene a ser el
término más utilizado (1).
La permeabilidad de las partículas a través de la membrana
celular determina la tonicidad, es decir, la totalidad de os-
moles que son impermeables a la pared celular y por ende
son fisiológicamente activos (1,4). El movimiento de agua
entre el LEC y el LIC a través de la membrana celular es
regulado por los cambios en la tonicidad. El sodio se mueve
hacia fuera y el potasio hacia dentro de las células a través
de un transporte activo por bombas de Na+ K+ dependi-
entes de ATP, las cuales definen la cantidad de Na+ y K+
y el volumen de agua en cada uno de los compartimien-
tos mayores del cuerpo. De esta manera, en condiciones
normales, la cantidad total de sodio en el LEC determinará
el volumen del mismo y a la vez los cambios que se den
en la concentración plasmática de sodio, por efecto de la
tonicidad, serán los encargados de definir el volumen del
LIC, a través de movimiento de agua según el gradiente de
concentración (1,3).
Terapia de reemplazo de fluidos por vía intravenosa
(IV).
Los fluidos intravenosos se utilizan principalmente para: te-
rapia de reemplazo de fluidos corporales, como vehículo
para la administración de medicamentos y otras funciones
más específicas como diálisis peritoneal y cirugías cardio-
vasculares. Estos fluidos tienen diferentes componentes y
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 Chaverri Fernández JM, Díaz Madriz JP, Cordero García E Artículo de Revisión
y tonicidad, por lo tanto es importante conocer su contenido
con el objetivo de entender el efecto que tendrán en el or-
ganismo (9,10).
Las soluciones intravenosas se clasifican comparando su
tonicidad con respecto a la del plasma. Los fluidos que se
aproximan a 290 mOsm/L se consideraran isotónicos, los
fluidos con osmolalildad significativamente mayor a 290
mOsm/L (más de 50 mOsm) son considerados hipertóni-
cos y los fluidos con osmolalidad significativamente menor
a 290 mOsm/L (menos de 50 mOsm) se clasifican como
hipotónicas (5,9).
Las preparaciones isotónicas presentan una osmolalidad
similar a la del plasma y no provocan movimientos de volu-
men entre el LIC y el LEC, por lo tanto al administrarse
intravenosamente se mantienen en el LEC. Lo anterior
provoca que, teóricamente, una cuarta parte de la solución
se distribuya en el espacio intravascular y el resto en el
espacio intersticial. Una situación particular se da con la
dextrosa al 5%, cuya osmolalidad es de 277 mOsm/L, y
por lo tanto es clasificada inicialmente como isotónica. La
dextrosa, el isómero dextrorotatorio de la glucosa, ingresa
al torrente sanguíneo, es introducida a la célula para ser
parte del metabolismo oxidativo y se convierte en dióxido
de carbono y agua. Al convertirse en agua, la distribución
de la dextrosa al 5% se da tanto en LIC como en LEC. Al
carecer el agua de tonicidad, la solución termina siendo cla-
sificada como hipotónica (3,6,9).
Los fluidos hipertónicos incrementan la presión osmótica
del plasma y provocan el paso de líquido del LIC al LEC,
mientras que las soluciones hipotónicas reducen la presión
osmótica del plasma haciendo que los fluidos administrados
invadan la célula. Se debe tener especial cuidado con las
soluciones hipotónicas de tonicidad menor a 150 mOsm/L,
ya que por vía intravenosa pueden causar hemólisis, y en
células cerebrales edema y herniación (6,9).
La terapia de reemplazo de fluidos por vía intravenosa (IV)
busca una variación en la condición del espacio intravas-
cular. Esta terapia consiste básicamente en la adición de
cristaloides y coloides. Los cristaloides contienen agua y
solutos pequeños como dextrosa, sodio, cloruro y otros
electrolitos, mientras que los coloides tienen un peso mo-
lecular mayor y contienen agua, electrolitos, proteínas de
mayor peso molecular o polímeros, que en estados no pa-
tológicos no atraviesen la pared capilar, manteniéndolos en
el espacio intravascular (1,5,6).
Los cristaloides son sustancias que se distribuyen en los
distintos compartimientos corporales, por lo tanto no solo
aportan volumen al espacio intravascular. A pesar de lo
anterior, aumentar el volumen del LEC provocará que al
mismo tiempo se corrija el espacio intravascular, lo cual es
esencial en pacientes con pérdida de sangre, pérdidas de
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volumen a nivel gastrointestinal, poliuria y sudoración ex-
cesiva (1).
Por otro lado, los coloides son soluciones especialmente
útiles en estados de volumen extracelular normal o elevado
(ya que con menos volumen infundido se logra un aumento
mayor que con la misma cantidad de cristaloide) y en shock
no hemorrágico seguido de una infusión inicial de cristaloi-
des (3,11).
Los coloides teóricamente están restringidos transitoria-
mente al espacio intravascular, por lo que no producen
prácticamente ningún efecto sobre el LIC. Al permanecer
en el plasma provocan un aumento de la presión de este
espacio, lo cual promueve un movimiento de volumen del
espacio intersticial al espacio intravascular igual o mayor
a la cantidad de coloide administrado, con la desventaja
de que al disminuir el volumen del espacio intersticial se
aumentará la presión oncótica de este compartimiento, pro-
vocando después de pasado cierto tiempo, el regreso de
los fluidos (1,3).
El uso de estos productos y su beneficio con respecto a
los cristaloides en pacientes críticos es controversial. Ex-
isten revisiones sistemáticas que afirman lo siguiente: “No
existe evidencia de estudios aleatorizados controlados que
indiquen que la resucitación con coloides en estados de hi-
povolemia reduzca el riesgo de muerte al compararlo con la
resucitación con cristaloides en pacientes con traumas, que-
maduras o después de una cirugía. Los coloides no están
asociados a un aumento de la supervivencia de los pacien-
te y son más costosos”. Lo anterior se debe probablemente
a que los pacientes con sepsis, shock y otras condiciones
críticas tienden a tener una permeabilidad capilar aumen-
tada, por lo que no tienen la capacidad de retener los co-
loides en el espacio intravascular. Algunos investigadores
creen posible que haya filtraciones en el espacio intersticial
de los pulmones y otros órganos que contribuyan a que se
mantenga una disfunción orgánica (ver tabla 1) (1,11).
Dentro de los usos de este tipo de preparaciones, está la
resucitación con fluidos, donde la falta de volumen intravas-
cular se correlaciona con disminución de la función cardía-
ca y por ende hipoperfusión a órganos. Estos pacientes se
presentan con taquicardia, hipotensión, membranas y mu-
cosas secas, relación nitrógeno ureico en sangre (BUN)/
creatinina sérica mayor de 10:1, y mareo. Se observa una
mejoría en la frecuencia cardíaca después de la adminis-
tración de coloides o cristaloides en bolo por vía IV según
las necesidades y condiciones del paciente (4,17).
Pharmaceutical Care La Farmacoterapia. 2012;1(2):28-39.

Tabla 1. Composición, propiedades y cuidados de cristaloides y coloides.

Cristaloides
Producto Composición Distribución Concentración Indicación Cuidados
Cloruro de Sodio 154 mEq de Na+/L LEC Osmolalidad: -Volumen intra- Volúmenes altos
0,9% 154 mEq Cl-/L 287 mOsm/L vascular disminu- de NaCl puede
Agua Tonicidad: ido con normo- causar acidosis
2 8 7 m O s m / L tremia. -Diarreas hiperclorémica
(Isotónica) profusas de alta leve Además
tasa. puede generar
- Reposición edema si su uso
aguda de fluidos. es excesivo.
- Restauración de Expansión in-
volumen extrace- travascular: 250
lular y déficit de mL/L
cloruro y sodio.

Cloruro de Sodio 513 mEq de Na+/L Se provoca mov- Osmolalidad: -Contraer volu- Desmielinización
3% 513 mEq Cl-/L imiento del LIC al 1026 mOsm/L men del LIC en pontina central
Agua LEC Tonicidad: situaciones como (mayor riesgo en
1026 mOsm/L edema celular hiponatremias
(Hipertónica) secundario. crónicas).
-Corrección de
hiponatremia
Cloruro de Sodio 77 mEq de Na+/L 2/3 LEC y 1/3 LIC Osmolalidad: -Deshidratación Preferible no utili-
0,45% 77 mEq Cl-/L 154 mOsm/L por pérdidas zar cuando exista
Agua Tonicidad: cutáneas insen- depleción de volu-
154 mOsm/L sibles. men importante.
(Hipotónica) -Útil para esta- No administrar
blecer función en pacientes con
renal. presión intracra-
-No para terapia neal aumentada
de reposición
Dextrosa 5% Dextrosa 50 g/L 2/3 LEC y 1/3 LIC Osmolalidad: -Hipernatremia No recomendada
Agua 278 mOsm/L con pérdida para corrección
Tonicidad: importante de rápida de dé-
0 mOsm/L líquidos. ficit de volumen
(hipotónica) -Diabetes insípida intravascular o
nefrógena o extracelular.
central. Al aportar agua
-Rehidratación. sin sodio puede
-Provee calorías. darse una hipona-
-Mejora la función tremia dilucional
hepática. Expansión in-
-Previene el uso travascular: 100
innecesario de mL/L
proteínas.
-Previene la
cetosis
Fuente: Briceño, 2009; Fukagawa M, et al, 2008; Kristeller JL, et al, 2010

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Continuación tabla 1. Composición, propiedades y cuidados de cristaloides y coloides.

Cristaloides
Producto Composición Distribución Concentración Indicación Cuidados
Solución Mixta 154 mEq de Na+/L LEC Osmolalidad: -Terapia de man- Usar con cuidado
(NaCl 0,9%, Dex- 154 mEq Cl-/L 565 mOsm/L tenimiento para en pacientes con
trosa 5%) Dextrosa 50 g/L Tonicidad: pacientes que no falla cardíaca
Agua 287 mOsm/L pueden utilizar vía congestiva, insu-
(Isotónica) oral. ficiencia renal se-
-Reposición de vera y en estados
fluidos, sodio, clo- clínicos donde
ruro y calorías exista edema
Lactato de 130 mEq Na+/L LEC Osmolalidad: -Semeja la com- Indicado en shock
Ringer 4 mEq K+ /L 273 mOsm/L posición elec- hemorrágico,
(NaCl 0,6%, 109 mEq Cl- /L Tonicidad: trolítica de la san- antes de que
Lactato de so- 3 mEq Ca2+/L 273 mOsm/L gre. esté disponible
dio 0,31%, KCl 28 mEq lactato/L (Isotónica) -Después de trau- el reemplazo
0,03%, Cloruro ma o cirugía. sanguíneo. Po-
de Calcio 0,02%, -Reposición agu- tasio no cumple
agua) da de fluidos (in- requerimientos
tercambiable son diarios por lo
NaCl 0,9%). que no debe ser
-El lactato actúa usada en man-
como un buffer, tenimiento. No se
por lo que incre- debe usar durante
menta el pH y transfusiones por
disminuyendo la el hecho de que el
acidosis. calcio precipita al
entrar en contacto
con la sangre.
Expansión in-
travascular: 250
mL/L
Solución 2 Dextrosa 50 g/L 2/3 LEC y 1/3 LIC Osmolalidad: - R e s t a u r a d o r Tomar en cuenta
(Dextrosa 5%, 51,3 mEq Na+/L 420,3 mOsm/L electrolítico el contenido de
NaCl 0,3%, KCl 20 mEq K+ /L Tonicidad: potasio en caso
0,149%, Agua) 71,3 mEq Cl- /L 122,56 mOsm/L de que se le ad-
ministre potasio
en otra solución
Precaución en pa-
cientes diabéticos
por contenido de
dextrosa
Fuente: Briceño, 2009; Fukagawa M, et al, 2008; Kristeller JL, et al, 2010

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Continuación tabla 1. Composición, propiedades y cuidados de cristaloides y coloides.

Cristaloides
Producto Composición Distribución Concentración Indicación Cuidados
Solución DACA Dextrosa 10 g/L LEC Osmolalidad: -Deshidratación Uso de preferen-
(Dextrosa 1%, 133 mEq Na+/L 348,9 mOsm/L grave, hipovo- cia en adultos.
NaCl 0,5%, KCl 98,88 mEq Cl- /L Tonicidad: lemia o shock Tomar en cuenta
0,1%, Acetato 13,41 mEq K+ /L 279,8mOsm/L reversible. el contenido de
de Sodio 0,65%, 47,77 mEq HCO3- (Isotónica) -Deshidratación potasio en caso
agua) /L hiponatrémica de que se le ad-
sintomática para ministre potasio
completar la en otra solución
hidratación en
adultos
Solución 90 Dextrosa 20 g/L LEC Osmolalidad: Deshidratación Uso de preferen-
(Dextrosa 2%, 89,22 mEq Na+/L 329,83 mOsm/L grave, hipovo- cia en niños.
NaCl 0,35%, KCl 80 mEq Cl- /L Tonicidad: lemia o shock Tomar en cuenta
0,15%, Acetato 20 mEq K+ /L 280,3 mOsm/L reversible para el contenido de
de Sodio 0,4% y 29,4 mEq HCO3- completar la potasio en caso
agua) /L hidratación en de que se le ad-
niños ministre potasio
en otra solución

Albúmina Es considerada no inmunogénica, pero es costosa. Duración de la expansión del volumen a am-
bas concentraciones es de menos de 24 horas. Indicada para expansión de volumen en shock
hipovolémico, hipoproteinemia, falla hepática y como diluyente de la sangre antes de cirugía de
bypass cadiopulmonar.
No se deben usar más de 250 g en 48 horas. Está contraindica en pacientes con hipersensibilidad
a la albúmina y pacientes con anemia severa o falla cardíaca.
Se pueden diluir con NaCl o Dextrosa al 5%.
Contienen de 130 a 160 mEq de sodio por lo que se consideran isotónicas con el plasma
Albúmina 5% Usar en pacientes hipovolémicos.
500 mL infundidos equivalen aproximadamente a 500 mL de expansión intravascular.
La dosis para shock es de 500 mL infundidos tan rápido como el paciente pueda tolerarlo y repetir
cada 30 minutos. Una vez que el plasma esté cerca de lo normal la tasa no debe exceder los 2 a
4 mL/min. Para hiperproteinemia la tasa no debe superar de 5 a 10 mL/min
Albúmina 25% Usar en paciente donde el consumo de sodio y líquidos está restringido.
100 mL infundidos equivalen aproximadamente a 500 mL de expansión intravascular. Presión
oncótica 5 veces mayor a la del plasma normal (100 mmHg).
En caso de shock se debe administrar y una vez que el paciente esté cercano al valor de plasma
normal no se debe superar la administración de 1 mL/minuto. Para hiperproteinemia la tasa no
debe superar 2 a 3 mL/minuto
Fuente: Briceño, 2009; Fukagawa M, et al, 2008; Kristeller JL, et al, 2010

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Continuación tabla 1. Composición, propiedades y cuidados de cristaloides y coloides.

Cristaloides
Producto
Dextran 40 Con bajo peso molecular este coloide expande en una o dos veces la cantidad que es infundida.
10% Está indicada para reposición de fluidos, tratamiento de shock por déficit de volumen por que-
maduras, traumas, hemorragias y cirugías.
Además se utiliza profilácticamente para pacientes con cirugías con alta probabilidad de provocar
una trombosis.
Este producto está contraindicado en pacientes con falla cardíaca, hepática o renal. Puede pro-
longar el tiempo de sangrado.
Para shock o expansión de volumen se administran 500 a 1000 mL a una tasa de 20 a 40 mL/
min inicialmente, luego pasar a 10 mL/kg/día. No se debe utilizar por más de 5 días y la cantidad
máxima diaria es de 20 mL/kg/día
Osmolalidad de 255 mOsm/L
Dextran 70 Está indicada en tratamiento de emergencia de shock hipovolémico. Se debe utilizar solo cuando
6% no es posible una transfusión sanguínea o cuando la situación es tan crítica que no hay tiempo
para determinar el tipo de sangre del paciente.
Tiene las mismas contraindicaciones del Dextran 40.
Para shock o expansión de volumen se administran 500 a 1000 mL a una tasa de 20 a 40 mL/min
y la cantidad máxima diaria es de 20 mL/kg/día.
Osmolalidad de 309 mOsm/L
Hetastarch 6% Solución coloidal sintética.
Almidón hidroxietil 500 mL infundidos equivalen a una expansión de 500 mL. Similar al glucógeno.
al 6% Indicado en shock hipovolémico. Para hemorragias y expansión de volumen se puede administrar
500 a 1000 mL o 20 mL/kg/día en un máximo de 1500 mL/día.
Cuando el aclaramiento de creatinina sea menor a 10 mL/min la dosis inicial se mantiene, pero las
dosis siguientes de disminuyen de un 25 a 50% de la dosis normal.
Contraindicado en hipersensibilidad al almidón, falla renal y cualquier condición con exceso de
retención de fluidos. No sustituye la sangre ni sus componentes.
Isotónico, aproximadamente 310 mOsm/L
Glóbulos rojos Se administran si los niveles de hemoglobina son menores a 6,5 – 9 g/mL, aunque no hay un
empacados valor determinado. Un paquete de 250 mL de glóbulos rojos empacados aumentan de 1,5 a 2 U
de hemoglobina
* Corregida por coeficiente osmótico de 0,93 (sales no se disocian completamente en solución)
Fuente: Briceño, 2009; Fukagawa M, et al, 2008; Kristeller JL, et al, 2010

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Un método común para estimar el volumen diario de fluidos Sodio (Na+)

que debe recibir un paciente adulto se establece sumán-
dole a 1500 mL, 20 mL por cada kilogramo de peso arriba
de los 20 kg. De esta manera, un paciente de 60 kg debería
recibir 2300 mL en un día. Es necesario adicionar cloruro
de potasio (KCl) para cumplir con las demandas diarias de
potasio y evitar el descenso rápido de sus niveles en san-
gre. La cantidad de KCl usual es de 20 a 40 mEq por día,
aunque se debe ajustar a la necesidad de cada paciente.
Un fluido típico utilizado en terapia de mantenimiento es la
combinación de dextrosa al 5% y cloruro de sodio al 0,45%
(6).
Desórdenes electrolíticos
Los electrolitos son compuestos que al estar en solución
tienen la capacidad de conducir corriente eléctrica y formar
partículas conocidas como iones con carga positiva (catio-
nes) o negativa (aniones). Estos electrolitos se distribuyen
en diferentes cantidades tanto en el LIC, como en el LEC
(ver tabla 2) (5).
Tabla 2. Distribución de los electrolitos en los compartimien-
tos mayores del cuerpo
El sodio es el principal catión en el LEC y es responsable
mayoritariamente de la retención de líquidos y la osmolali-
dad, y es muy importante para la actividad neuromuscular.
Los niveles de este electrolito en el cuerpo son regulados
por los riñones y por la influencia de la aldosterona. El re-
querimiento diario de sodio es de 2 a 4 gramos (5).
Hiponatremia
La hiponatremia se refiere a una concentración de sodio
menor a 135 mEq/L. Cuando el nivel de sodio sérico se
encuentra entre 125 y 135 mEq/L se habla de hiponatre-
mia leve, mientras que cuando la concentración es inferior
a 125 mEq/L se habla de hiponatremia severa (1,18).
Es importante recalcar que la concentración depende de la
relación del volumen del LEC y la cantidad de sodio, por lo
tanto una cantidad de sodio normal, alta o baja puede re-
sultar en una concentración baja dependiendo del volumen
existente. Este desorden electrolítico se descubre normal-
mente por exámenes de laboratorio de rutina y se puede
asociar a una tonicidad baja, normal o elevada (1,18).

Hiponatremia hipotónica
Electrolito Valores Valor nor- Conversión
Normales mal en LIC En la hiponatremia hipotónica la concentración de sodio en
en Plasma el LEC es menor que la del LIC. En esta condición se da
Na+ 135 – 145 12 mEq/L 23 mg= 1 una expansión del LIC por un movimiento de líquido hacia
mEq/L mEq la zona más concentrada (1,3,18). Este tipo de hiponatre-
K+ 3,5 – 5 150 mEq/L 39 mg = 1 mia se clasifica, según el volumen en el LEC y la cantidad
de sodio, en hipovolémica, euvolémica e hipervolémica, es
mEq/L mEq
decir que a pesar de que haya una expansión en el LIC en
Ca2+ 8,5 – 10,5 0,0004 mg/ 40 mg = todos los casos y la concentración de sodio sea baja, el
mg/dL dL 1mmol volumen en el LEC puede estar en tres estados diferentes
Mg2+ 1,6 – 3 mg/ 28,8 mg/dL 24 mg = 1 (1,3,18).
dL mmol
Hiponatremia hipotónica hipovolémica
Cl- 98 – 107 5 mEq/L 35 mg = 1
mEq/L mEq La hipovolemia se define como un volumen disminuido en
Fuente:Sue DY, et al, 2008; Koeppen BM, et al, 2006 el espacio intravascular, aunque normalmente el LEC tam-
bién se encuentra disminuido o contraído (contracción hi-
El mantenimiento de los electrolitos dentro de su rango potónica). En este caso la cantidad de sodio es baja y es lo
normal de concentración permite un funcionamiento adec- que lleva a que el volumen del LEC esté disminuido. Ante
uado del organismo. Distintas patologías son capaces de esta disminución, se presenta un aumento de la hormona
provocar variaciones en las concentraciones de electrolitos antidiurética (HAD) que incrementa la sed y el consumo de
y llevar a consecuencias importantes que incluso pueden fluidos (1,3,18). Esta condición se puede presentar por dé-
poner en peligro la vida de los pacientes. Los desórdenes ficit en la ingesta de sodio, insuficiencia adrenal, nefropatías
electrolíticos relacionados con el sodio, potasio, calcio y con pérdidas de sales, uso de diuréticos tiazídicos, pérdidas
magnesio, son comúnmente asociados a emergencias car- de fluidos gastrointestinales y en el periodo postoperatorio
diovasculares y del sistema nervioso central, que son las agudo. En este desorden electrolítico es común encontrar
que se presentan más comúnmente en estancias hospital- disminución de la presión ortostática (3).
arias (17).

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Hiponatremia hipotónica isovolémica
En este tipo de hiponatremia, el volumen del LEC es normal
o un poco alto y la cantidad sodio es cercana a la normali-
dad, por lo que se da un efecto de dilución. Este problema
se da ante una ingesta excesiva de agua, por hipotiroid-
ismo, deficiencia de cortisol, liberación de HAD por dolor
o náuseas y por el síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SSIHAD), que representa aproxima-
damente 60% de todos los tipos de hiponatremia crónica
(7).
Hiponatremia hipotónica hipervolémica
En la hipervolemia, el volumen del espacio intravascular
está aumentado o expandido (expansión hipotónica) y es
por esto que esta condición se relaciona con edema en
el espacio extracelular. En este desorden electrolítico se
presenta una retención importante de sodio, que causa un
aumento del LEC capaz de llevar a una concentración de
sodio disminuida. El aumento del sodio es provocado por
patologías como falla cardíaca, cirrosis, estados hiperpro-
teinémicos y síndrome nefrótico (1,3,7,18).
Hiponatremia isotónica
Se observaba en pacientes con severa hipertrigliceridemia
o hiperproteinemia. Se considera esta situación como una
pseudohiponatremia (1,6).
Hiponatremia hipertónica
Se tiende a presentar por la administración por vía intrave-
nosa de manitol, uso de agentes de contraste radiopacos y
principalmente por hiperglicemia. Al aumentar la cantidad
de glucosa, se adiciona una gran cantidad de moléculas os-
móticamente activas al espacio extracelular, que provocan
que el agua intracelular salga con el objetivo de equilibrar el
gradiente osmótico. Tras lo anterior, la osmolalidad aumen-
ta en el cuerpo, pero la concentración de sodio plasmático
cae por la cantidad adicional de fluidos. Es una situación
que puede ser confundida con un exceso del agua corporal
total (ACT), cuando en realidad hay una disminución. Se
dice que el sodio en el plasma baja 1,4 mEq/L por cada 100
mg/dL de aumento de la glucosa sanguínea (1,6).
Síntomas y complicaciones de la hiponatremia
Los síntomas de la hiponatremia son, en su mayoría, de
tipo neurológico. Los pacientes pueden no presentar sínto-
mas o hasta presentar coma y muerte (7,17).
• Hiponatremia leve: Dolor de cabeza, náuseas, vómito,
fatiga, confusión, anorexia, calambres, reflejos dis-
minuidos.
• Hiponatremia moderada: Se mantienen los síntomas
36
Revista Pharmaceutical Care LA FARMACOTERAPIA
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de la Universidad de Costa Rica
anteriormente descritos y se presenta además, dificul-
tad para mantener el equilibrio.
• Hiponatremia severa: Delirio, edema cerebral, dolor de
cabeza, convulsiones, herniación cerebral, paro respi-
ratorio, coma y muerte (7).
En caso de que se dé una corrección muy rápida de la hi-
ponatremia puede presentarse la mielinolisis pontina cen-
tral, que provoca un daño irreversible en el cerebro. Esta
condición es más riesgosa conforme el paciente pasa más
tiempo en estado de hiponatremia y el riesgo es aun mayor
en estados de hiponatremias crónicas (1,4,6,18,19). Adi-
cionalmente, la hiponatremia crónica se ha asociado con
dificultad para caminar, caídas, disminución de la densidad
mineral ósea y por lo tanto aumento del riesgo de fracturas.
Los pacientes con hiponatremia crónica tienen sintoma-
tología similar a la de pacientes con altos niveles de alco-
hol en sangre. Una de las principales causas podrías ser el
uso de inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
(ISRS) (7).
Tratamiento
Como se mencionó anteriormente, en el tratamiento de la
hiponatremia se debe evitar la corrección rápida, y tratar de
corregir el desorden subyacente.
Al ser un desorden electrolítico que se presenta de distintas
maneras, el tratamiento contempla varias alternativas.
• Si la hiponatremia es asintomática y leve, no requiere
de tratamiento o se aborda con NaCl 0.9%. (1,18).
• Si se presenta una contracción de volumen extracelu-
lar, se debe corregir el sodio mediante una preparación
isotónica como cloruro de sodio al 0,9%. Con este trata-
miento se remueve el estímulo hemodinámico para la
liberación de HAD, permitiendo la excreción del agua
(1,18).
• En caso de que la hiponatremia esté asociada con un
estado edematoso se recomienda la restricción de con-
sumo de sodio y agua. Se debe promover la pérdida
de agua en exceso mediante el uso de un diurético
de asa, más un reemplazo de la proporción de sodio
perdido para asegurar la excreción de agua neta (1,18).
• En SSIADH se recomienda restricción de fluidos intra-
venosos en un 50 a un 60% de lo estimado para un día,
con el problema de que el aumento de la concentración
sucede lentamente. Se pueden usar sales hipertónicas
sumadas a furosemida, pero el efecto de este trata-
miento es temporal (1,18). Otra opción son los antago-
nistas del receptor de arginina vasopresina conocidos
como vaptans, los cuales promueven la excreción de
Pharmaceutical Care La Farmacoterapia . 2012;1(1):28-39.
agua libre por el riñón y a la vez conservan electrolitos. El
conivpatan y el tolvaptan están aprobados por la FDA, y
resultan efectivos en el tratamiento de la causa de fondo,
sin embargo se necesitan más estudios y experiencia clíni-
ca para determinar con certeza en que pacientes son real-
mente útiles (19).
En cuanto a la tasa de corrección, se tomará en cuenta
la condición neurológica del paciente. En pacientes asin-
tomáticos, la concentración plasmática de sodio no de-
bería de aumentarse en más de 0,5 a 1,0 mEq/L/h y no
en menos de 10-12 mEq/L durante las primeras 24 horas
y 18 mEq en 48 horas (17,19). En casos más severos,
la corrección puede ser más rápida y con soluciones más
concentradas. En hiponatremia severa sintomática se debe
utilizar una solución salina hipertónica al 3%. En este caso,
la concentración plasmática de sodio debe ser aumentada
de 1 a 2 mEq/L/h en las primeras 3 a 4 horas, y el aumento
máximo no debe superar los 12 mEq/L durante las primeras
24 horas (18). La siguiente fórmula permite realizar una es-
timación del déficit de sodio en hiponatremia (17).
Hipernatremia
La hipernatremia se define como una concentración sérica
mayor a 145 mEq/L. A diferencia de la hiponatremia, siem-
pre está asociada a una tonicidad aumentada, donde la os-
molalidad del plasma es superior a 300 mOsm/kg. La toni-
cidad aumentada provoca una contracción del volumen del
líquido intracelular, ya que el agua se mueve hacia el espa-
cio extracelular para mantener el equilibrio osmótico (1,3).
Esta condición se presenta ocasionalmente cuando se da
la administración de una cantidad elevada de solutos en
forma concentrada, como por administración de soluciones
salinas hipertónicas y de soluciones hipertónicas de bicar-
bonato de sodio (1,17,18).
También se puede presentar con un consumo insuficiente
de agua. El consumo mínimo diario es aproximadamente
de 600 a 700 mL que se suman a 500 o 600 mL que cor-
responden al aporte de agua que se genera del metabo-
lismo, lo cual es suficiente para afrontar las pérdidas diarias
aproximadas de 1170 mL (1,17,18).
Además, se presenta ante pérdidas excesivas de agua libre
por vía renal o por diarrea, fiebre, sudoración y esfuerzo
excesivo en climas calientes (1,17,18).
Las pérdidas renales se presentan por:
• Medicamentos: diuréticos de asa y solutos isoosmóti-
cos (1,18).
Revista Pharmaceutical Care LA FARMACOTERAPIA
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• Diuresis osmótica: Se da por hiperglicemia y glicos-
uria en pacientes con diabetes mellitus mal controlada.
También se presenta ante el uso de manitol por vía in-
travenosa y una producción endógena aumentada de
urea (1,17,18).
• Diabetes insípida: En esta patología se provoca hip-
ernatremia secundaria a una pérdida no osmótica de
agua libre y se presenta como diabetes insípida cen-
tral donde hay una disminución de la liberación de
HAD y como diabetes insípida nefrogénica donde la
disminución es en la efectividad de HAD. La diabetes
insípida central se puede dar por trauma en la cabeza,
cirugías, tumor en la pituitaria y aneurismas, mientras
que la diabetes insípida nefrogénica puede darse por el
uso de litio, enfermedad túbulo intersticial, hipocalce-
mia e hiperkalemia (1,17,18).
Síntomas y complicaciones
La hipernatremia afecta principalmente al cerebro, ya que
la adición de solutos en el compartimiento extracelular pro-
voca una salida de agua hacia esta zona, encogiendo las
células. Lo anterior puede llevar a estado mental alterado,
pensamiento irracional y pérdida de la conciencia. Además,
se pueden presentar debilidad, irritabilidad, coma y convul-
siones (1,18,20). Los síntomas sugestivos de pérdida exce-
siva de agua son hipotensión, taquicardia y oliguria (1,18).
Una historia de poliuria y nocturia es importante para es-
tablecer un diagnóstico de hipernatremia por diabetes in-
sípida (1,18).
Tratamiento
Inicialmente, por la hiperosmolaridad del paciente, se debe
calcular el déficit de la cantidad de agua. Lo cual se hace
mediante la siguiente fórmula (18):
*El ACT se estima multiplicando el peso del paciente en kg por 0,5 en
mujeres y 0,6 en hombres
Según la pérdida encontrada, se administran los líquidos
por vía oral, sonda nasogástrica o por vía intravenosa con
dextrosa al 5% (18). La tasa de corrección en la hiperna-
tremia también es muy importante. En este desorden, las
células cerebrales realizan una adaptación osmótica con
el fin de restaurar el volumen celular normal, aumentando
rápidamente la cantidad de iones inorgánicos a expensas
de la función celular. Si se hace una corrección rápida de la
hipernatremia se corre el riesgo de producir edema cerebral
(1). La recomendación es corregir la hipernatremia en no
más de 12 mEq/L/día o 0,5 mmol/L/hora, aunque esto no
es necesario en pacientes que tienen poco tiempo de tener
el desorden electrolítico (1). En la hipernatremia asociada
37
 Chaverri Fernández JM, Díaz Madriz JP, Cordero García E Artículo de Revisión
• Diabetes insípida nefrogénica: mantener una dieta baja
en sodio más un diurético tiazídico, antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) que potencian la acción de la HAD
y el amiloride que puede ser útil para pacientes que
usan litio (1,18).
• Diabetes insípida central: se utilizan productos con HAD
sintética, como vasopresina acuosa (5 -10 unidades bid
o tid, SC) o desmopresina acetato, que no tiene efecto
vasopresor pero sí actividad de HAD (IV, SC, 2 – 4 mcg/
día o spray nasal). Además, también se recomienda el
uso de AINES, diuréticos tiazídicos con dieta hiposódi-
ca y otros medicamentos que potencian la HAD como
la clorpropamida, clofibrato y la carbamacepina (1,18).
En la parte II de esta revisión bibliográfica, se continuará
abordando los diferentes electrolitos y las alteraciones aso-
ciadas con ellos.
Referencias
1. Sue, D.Y. and Bongard F.S. Fluid, Electrolytes, &
Acid/Base. Current, Diagnosis & Treament. Primera Edición.
New York: McGraw Hill; 2008. p. 14-71.
2. Koeppen, B.M. and Stanton, B.A. Sistema Renal.
In: Berne y Levy. Fisiología. Quinta Edición. Madrid: Else-
vier; 2006. p. 511-553.
3. Briceño, L.F. Principios de Fluidoterapia. Utilización
Clínica de soluciones parenterales. Segunda Edición (Ter-
cera reimpresión). San José: EDNASS; 2009.
4. Fukagawa, M., Kurokaw K., and Papadakis M. Flu-
id & Electrolyte Disorders. Current Medical. Diagnosis &
Treatment. Edición Cincuenta y Dos. New York: McGraw
Hill LANGE; 2008. p.870-897
5. Kee, J.L., Paulanka, B.J. and Polek, C. Handbook
of fluid, electrolyte , and acid-base imbalances. Tercera
Edición. Nueva York; DELMAR CENGAGE; 2010.
6. Kristeller, J.L. Fluids, electrolytes, and nutrition. In
The Phamacotherapy Preparatory Course. Primera Edición.
EEUU: Continuing Pharmacy Education. 2010; I61-96.
7. Patterson, J.H., The Impact of Hyponatremia. Phar-
macotherapy 2011; 31(5 Pt 2): 5S-8S.
8. Charfen, M.A. and Fernández-Frackelton M. Dia-
betic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 609-
628.
9. Sharon, M. Principles of Parenteral Fluid Adminis-
tration. Plumer´s principles & practice of intravenous thera-
py. Octava Edición. Estados Unidos: Lippincott Williams &
Wilkins; 2007.
38
Revista Pharmaceutical Care LA FARMACOTERAPIA
Publicación Académica de la Facultad de Farmacia
de la Universidad de Costa Rica
10. C.C.S.S, Lista Oficial de Medicamentos (LOM)
2010.
11. Perel, P., Roberts I., and Pearson M. Colloids ver-
sus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients
(Review). CLIB, 2009; 3.
12. Pizarro, D., Dengue, Dengue Hemorrágico. A.P.C.,
2009; 21(1): 8-17.
13. Casal, F.G., et al. Guias para el manejo clínico de
la enfermedad diarreica aguda. 2009; Disponible en: http://
www.binasss.sa.cr/libros/diarreica.pdf
14. Information, D.M.C.M. 2003 [cited 2011 27/07];
Baxter Healthcare Corporation]. Disponible en: http://dai-
lymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?id=2881.
15. Josephson, D. Blood and Blood Products Admin-
istration in Intravenous Infusion Therapy for Nurses. Prin-
ciples & Practice. Segunda Edición. New York: Thomson;
2004. p. 412-454.
16. Lacy, C., Armstrong L., and Lance L. Lexi-Comp´s
Drug Information Handbook. 2010-2011. Ohio: Lexi-Comp;
2010.
17. American Heart Association Guidelines for Cardio-
pulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care: Part 10.1: Life-Threatening Electrolyte Abnormalities.
J Am Heart Assoc. 2005; 112
18. Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S.,
Longo, D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna.
Vigésima Edición. Estados Unidos: Mc Graw Hill; 2011
19. Theresa, H., Current Therapeutic Options for Hy-
ponatremia: Indications, Limitations, and Confounding Vari-
ables. Pharmacotherapy. 2011; 31(5 Pt 2): 18S-24S.
20. Graham, S., et al., Implementation of a High Alert
Medication Program. The Perm J. 2008; 12(2).
21. ACLS advisor. Curr Clinicl Strat Pub, 2011.
22. Joint Comission International and World Health
Organization. Control of Concentrated Electolyte Solutions.
Patient Safety Solutions. 2007; 1(5).
23. Velez, E., et al., Proteína relacionada con la hor-
mona paratiroidea: efectos autocrinos y paracrinos en los
vasos sanguíneos y en el glomérulo renal. Endocrinol Nutr.,
2000; 47(3): 89-92.
24. Dowling, T., Quantification of Renal Function. In
Pharmacotherapy: A Pathophysiological Approach. Octava
Edición. New York: McGraw Hill; 2008. p. 705 - 908.
 Pharmaceutical Care La Farmacoterapia. 2012;1(2):28-39.

25. Zaloga, G. and B. Chernow, Hypocalcemia in Criti- Agradecimientos

cal Illness. The J Am Med Assoc, 1986; 256(14): 1924-1929.
26. Cholst, I., et al., The influence of hypermagnesia
on serum calcium and parathyroid hormone levels in New
England Journal of Medicine, 1984; 310(19): 1221-1225.
27. Practices, I.f.S.M. ISMP’s List of High-Alert Medi-
cations. 2008; Disponible en: http://www.ismp.org/tools/
highalertmedications.pdf.
28. Rhoney, D.H., Cost and Resource Allocation Issues
in Managing Hyponatremia: The Pharmacist´s Role. The
Pharmacotherapy, 2011; 31(5 Pt 2): 25S-30S.
29. Kohn, L., J. Corrigan, and M. Donaldson, To err is
human: building a safer health system., Primera Edición.
Washington: Institute of Medicine. 2000. p.26-65
30. Koczmara, C. High Alert Medications: No Room for
Errors. 2003; Disponible en: http://www.ismp-canada.org/
download/hnews/HNews0308.pdf.
Al Hospital Clínica Bíblica y a todo su personal por la ac-
cesibilidad y facilidades para tener la oportunidad de poner
en práctica lo aprendido durante la realización de esta in-
vestigación. Especialmente a la Dra. Jessica Taborga y al
Dr. Esteban Zavaleta Monestel.
Apoyo financiero
Ninguno de los autores contó con ningún tipo de financia-
miento por parte de terceros durante la realización de la
presente revisión bibliográfica.
Declaración de conflicto de intereses
Los autores del presente documento declaran no tener
conflictos de intereses en particular que puedan afectar la
credibilidad del artículo.

31. Memphis Hospitals. High Risk Medications Meth-

odist Healthcare 2004 [citado 2011 30/5]; Disponible en:
http://www.methodistmd.org/pdf/highriskmeds.pdf.

32. Kirschling, T., The Handbook of Storing & Securing

Medications. Segunda Edición. Estados Unidos: Joint Com-
mission Resources; 2009. Pág.71-118

33. The Cleveland Clinic Foundation. In Adult IV Medi-

cations Manual. Primera Edición. 2004.

39

Revista Pharmaceutical Care LA FARMACOTERAPIA

Publicación Académica de la Facultad de Farmacia
de la Universidad de Costa Rica
 Medicina Intensiva 46S1 (2022):1-13

ISSN: 0210-5691
Sociedad Española
de Medicina Intensiva, Crítica
y Unidades Coronarias
Federación Panamericana
e Ibérica de Sociedades
de Medicina Crítica Incluida en:
y Terapia Intensiva Index Medicus/MEDLINE

Volumen 34, Número 5. Junio-Julio 2010 EMBASE/Excerpta Medica

medicina intensiva
SCOPUS

Editorial Descontaminación: un tratamiento sin

Diagnóstico precoz del fracaso renal agudo
M. Rodríguez López y A. Roglan Piqueras
291
Revisión
Originales
www.fepimcti.org
Concordancia en pacientes críticos entre las
ecuaciones diseñadas para la estimación
del filtrado glomerular y el aclaramiento de
creatinina en orina de 24h
G. Seller-Pérez, M.E. Herrera-Gutiérrez, Nota clínica
E. Banderas-Bravo, R. Olalla-Sánchez,
www.semicyuc.org R. Lozano-Sáez y G. Quesada-García
294
Sincronía auriculo-ventricular en pacientes
portadores de marcapasos con estimulación
VDD. Estudio descriptivo de un periodo de Cartas al Director
14 años
A. Canabal Berlanga, M. Sánchez Casado,
J.M. Díaz Borrego, A. Raigal Caño y
P. Sánchez Rodríguez
303
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo,
durante la pandemia de Influenza A H1N1
2009 en Ecuador
G. Paredes y C. Cevallos
310
Puesta al día: El enfermo crítico con
infección grave
Neumonía asociada a la ventilación
mecánica
E. Diaz, L. Lorente, J. Valles y J. Rello
318
Debates en Medicina Intensiva:
indicaciones
E. Palencia Herrejón y P. Rico Cepeda
334
Hemofiltración de alto volumen en shock
séptico
C.M. Romero, P. Downey y G. Hernández
345
Hiperinfección por Strongyloides stercoralis
J. Llagunes, E. Mateo, J.J. Peña, P. Carmona y
J. de Andrés
353
Administración accidental de dosis tóxicas
de adrenalina intravenosa a un lactante de
5 meses
M.S. Holanda Peña, J.L. Teja Barbero,
J. Velasco Montes y M. López Sánchez
357
Diagnóstico tardío de un caso de porfiria
aguda intermitente en una unidad de
cuidados intensivos
A.J. Betbesé, L. Zapata, C. Martínez-Brú y
C. Herrero
358
Muerte encefálica aparente tras sobredosis
de baclofén
R. Salas De Zayas, F. San José Pacheco,
C. Dolera Moreno y L. Zoila Peiró
359

www.medintensiva.org
Empleo de Descontaminación Imágenes en Medicina Intensiva
Digestiva Selectiva
Embolia aérea pulmonar como complicación
Pro descontaminación selectiva de punción venosa central
M. Sánchez García J. Bayón, M. Martín e I. Lozano
325 360

Actividad acreditada
en base a la encomienda de gestión concedida por los Ministerios
de Educación, Cultura y Deporte y de Sanidad y Consumo
ciales de Médicos con
2,1 créditos equivalentes a 10 horas lectivas. COMISIÓN
DE FORMACIÓN
www.elsevier.es/medintensiva www.formacion.elsevier.es/medicinaintensiva CONTINUADA DEL SNS

5(68&,7$&,Ð1'(/3$&,(17(&216(36,6<SHOCK6e37,&2

Fisiopatología del shock séptico

Luis Chiscano-Camóna,b,c, Erika Plata-Menchacaa,b, Juan Carlos Ruiz-Rodrígueza,b,c

y Ricard Ferrera,b,c,*

a
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España
b
Grupo de Investigación Sepsis Organ Dysfunction and Resuscitation (SODIR), Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR),
Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona, España
c
Departament de Medicina. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona. España

PALABRAS CLAVE Resumen La sepsis y el shockVpSWLFRVRQHOUHVXOWDGRGHXQDUHVSXHVWDLQDGHFXDGDGHOKXpVSHG

Sepsis; DXQDLQIHFFLyQORTXHSURGXFHGLVIXQFLyQRUJiQLFD/DSURJUHVLyQGHHVWDDIHFFLyQVHPDQLÀHVWD
Shock séptico; SRUODDSDULFLyQGHHVWDGLRVFOtQLFRVVXFHVLYRVGHULYDGRVGHODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDVLVWpPLFD
Respuesta VHFXQGDULDDODDFWLYDFLyQGHGLIHUHQWHVPHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRVTXHFRQGXFHQDODGLVIXQFLyQ
LQÁDPDWRULD RUJiQLFD+D\JUDQFDQWLGDGGHHYLGHQFLDVREUHHOSDSHOGHODHQGRWR[LQDHQODSDWRJpQHVLVGHOD
Citocina; VHSVLV\HOSDSHOIXQGDPHQWDOTXHWLHQHHQHOLQLFLRGHODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDHQODVHSVLVFDX-
Endotelio; VDGDSRUPLFURRUJDQLVPRV*UDPQHJDWLYRV/DDFWLYDFLyQGHODFDVFDGDGHFRDJXODFLyQHQORVSD-
Endotoxina; FLHQWHVFRQVHSVLVHVSDUWHGHODUHVSXHVWDLQPXQLWDULDDGDSWDWLYDGHOKXpVSHGDODLQIHFFLyQ(O
0LFURFLUFXODFLyQ HQGRWHOLRHVHOEODQFRSULQFLSDOHQODVHSVLVHOFXDOHVPHWDEyOLFDPHQWHDFWLYR\SXHGHUHVSRQGHU
DGLYHUVRVHVWtPXORVÀVLROyJLFRV\SDWROyJLFRV DFWLYDFLyQHQGRWHOLDO $GDSWDUORVWUDWDPLHQWRVD
SDFLHQWHVHVSHFtÀFRVHVXQDHVWUDWHJLDREOLJDGD\SHUVRQDOL]DGDSDUDFHQWUDUVHHQODFRKHUHQFLD
KHPRGLQiPLFD/DLQYHVWLJDFLyQIXWXUDGHEHUHVSRQGHUDVLODVHVWUDWHJLDVGLULJLGDVDUHFOXWDU
PLFURFLUFXODFLyQSXHGHQPHMRUDUORVGHVHQODFHVFOtQLFRVGHORVSDFLHQWHV
‹(OVHYLHU(VSDxD6/8\6(0,&<8&7RGRVORVGHUHFKRVUHVHUYDGRV

KEYWORDS Pathophysiology of septic shock

Sepsis;
6HSWLFVKRFN
Abstract 6HSVLVDQGVHSWLFVKRFNUHVXOWIURPDQLQDGHTXDWHKRVWUHVSRQVHWRDQLQIHFWLRQ
,QÁDPPDWRU\
ZKLFKFDXVHVRUJDQG\VIXQFWLRQ7KHSURJUHVVLRQRIWKLVFRQGLWLRQLVPDQLIHVWHGE\WKHRFFX-
UHVSRQVH
UUHQFHRIVXFFHVVLYHFOLQLFDOVWDJHVUHVXOWLQJIURPWKHV\VWHPLFLQÁDPPDWRU\UHVSRQVHVHFRQ-
&\WRNLQH
GDU\WRWKHDFWLYDWLRQRIGLIIHUHQWLQÁDPPDWRU\PHGLDWRUVOHDGLQJWRRUJDQG\VIXQFWLRQ7KHUH
(QGRWKHOLXP
LVDKLJKEXUGHQRIHYLGHQFHRQWKHUROHRIHQGRWR[LQLQWKHSDWKRJHQHVLVRIVHSVLVDQGLWVFUXFLDO
Endotoxin;
UROHLQWULJJHULQJWKHLQÁDPPDWRU\UHVSRQVHLQVHSVLVFDXVHGE\JUDPQHJDWLYHEDFWHULD7KH
0LFURFLUFXODWLRQ
FRDJXODWLRQFDVFDGHDFWLYDWLRQLQVHSVLVSDWLHQWVLVSDUWRIWKHKRVW·VDGDSWLYHLPPXQHUHVSRQVH
WRLQIHFWLRQ7KHHQGRWKHOLXPLVWKHPDLQWDUJHWLQVHSVLVZKLFKLVPHWDEROLFDOO\DFWLYHDQGFDQ

$XWRUSDUDFRUUHVSRQGHQFLD
Correo electrónico:UIHUUHU#YKHEURQQHW 5)HUUHU 

https://doi.org/ 10.1016/j.medin.2022.03.017

0210-5691/ © 2022 Elsevier España, S.L.U. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados.
 /&KLVFDQR(3ODWD0HQFKDFD-&5XL]5RGUtJXH]HWDO

UHVSRQGWRYDULRXVSK\VLRORJLFDODQGSDWKRORJLFDOVWLPXOL$GDSWLQJWUHDWPHQWVWRVSHFLÀFSD-
WLHQWVZLOOEHDPDQGDWRU\DQGSHUVRQDOL]HGVWUDWHJ\WRIRFXVRQ´KHPRG\QDPLFFRKHUHQFHµ
)XWXUHUHVHDUFKVKRXOGDQVZHUZKHWKHUVWUDWHJLHVWRUHFUXLWPLFURFLUFXODWLRQFDQLPSURYHFOLQL-
FDORXWFRPHV
‹(OVHYLHU(VSDxD6/8\6(0,&<8&$OOULJKWVUHVHUYHG

Introducción TXHFRQGXFHQDGLVIXQFLyQRUJiQLFD2 (ÀJXUD (VWRLQFOX\H

La sepsis y el shockVpSWLFRVRQHOUHVXOWDGRGHODUHVSXHVWD
LQDGHFXDGDGHOKXpVSHGDXQDLQIHFFLyQTXHRFDVLRQDGLV-
IXQFLyQGHXQRRPiVyUJDQRV1/DUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDHQ
ODPD\RUtDGHORVLQGLYLGXRVHVDGDSWDWLYD\FRQWULEX\HD
FRQWURODUODLQIHFFLyQ6LQHPEDUJRHQODVHSVLVVHSURGXFH
XQGHVHTXLOLEULRHQWUHORVPHFDQLVPRVSURLQÁDPDWRULRV\
DQWLLQÁDPDWRULRV/DSURJUHVLyQGHHVWDFRQGLFLyQVHFDUDF-
WHUL]DSRUODDSDULFLyQVXFHVLYDGHHVWDGLRVFOtQLFRVTXHVRQ
HOUHVXOWDGRGHODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDVLVWpPLFDVHFXQGD-
ULDDODDFWLYDFLyQGHGLIHUHQWHVPHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRV
GLIHUHQWHVSURFHVRVÀVLROyJLFRVFRPRODDFWLYDFLyQGHGLIH-
UHQWHVOtQHDVFHOXODUHV PRQRFLWRVPDFUyIDJRVQHXWUyÀORV
FpOXODVHQGRWHOLDOHVSODTXHWDV ODSURGXFFLyQORFDO\VLVWp-
PLFDGHFLWRFLQDVODHVWLPXODFLyQGHODFDVFDGDGHSURWHt-
QDVSODVPiWLFDV FRPRHOVLVWHPDGHOFRPSOHPHQWR OD
DFWLYDFLyQGHODVYtDVGHFRDJXODFLyQLQWUtQVHFD VLVWHPDGH
FRQWDFWR \H[WUtQVHFD\HOVLVWHPDÀEULQROtWLFRODSURGXF-
FLyQGHPHGLDGRUHVOLStGLFRV\ODDFWLYDFLyQGHODYtDGHO
y[LGRQtWULFR 12 ODSURGXFFLyQGHUDGLFDOHVOLEUHVODHVWL-
PXODFLyQGHORVOLQIRFLWRV%\7\VXVSURGXFWRV\IHQyPHQRV
GHSURWHROLVLV3HQWUHRWURV4

Figura 1 (YROXFLyQGHODVHSVLV&RQODLQWHUDFFLyQGH3$03\'$03FRQODFpOXODSUHVHQWDGRUDGHDQWtJHQRVVHLQLFLDODFDVFDGD
LQÁDPDWRULDGHODLQPXQLGDGLQQDWD\DGDSWDWLYD/DLQÁDPDFLyQFDXVDGDxRWLVXODU\VHFXQGDULDPHQWHGLVIXQFLyQRUJiQLFD(Q
DOJXQRVSDFLHQWHVVHJHQHUDXQHVWDGRGHLQPXQRSDUiOLVLVFDUDFWHUL]DGRSRUODDSDULFLyQGHLQIHFFLRQHVQRVRFRPLDOHV\RSRUWXQLVWDV
\ UHDFWLYDFLRQHV YLUDOHV GHELGR D OD DSRSWRVLV GHO WHMLGR LQPXQLWDULR\ OD LQFDSDFLGDG UHODWLYD GH ODV FpOXODV7 '$03 damage-
associated molecular patterns; 3$03pathogen-derived molecular patterns; 7/5 toll-like receptor.
 Medicina Intensiva 46S1 (2022):1-13
Alteraciones celulares y moleculares
en la sepsis y el shock séptico
/DUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDIUHQWHDXQDLQIHFFLyQVHLQLFLD
PHGLDQWHHOUHFRQRFLPLHQWRGHPROpFXODVGHULYDGDVGHOSD-
WyJHQR pathogen-derived molecular patterns>3$036@ y
GHULYDGDV GHOKXpVSHG damage-associated molecular pat-
terns >'$03@ .(OUHFRQRFLPLHQWRGHHVWDVPROpFXODVSRU
UHFHSWRUHVHVSHFtÀFRV toll-like receptors>7/5@ HQODVX-
SHUÀFLHGHODVFpOXODVSUHVHQWDGRUDVGHDQWtJHQRV &3$ LQL-
FLDODFDVFDGDGHWUDQVFULSFLyQGHVXVWDQFLDVTXHSURGXFHQ
LQÁDPDFLyQDXPHQWRGHOPHWDEROLVPRFHOXODU\DFWLYDFLyQ
GHODLQPXQLGDGDGDSWDWLYD5)XQFLRQDQFRPR&3$ODVFpOX-
ODVGHOVLVWHPDPRQRFLWRPDFUyIDJRODVFpOXODVGHQGUtWLFDV
ORVOLQIRFLWRV%\FXDOTXLHUFpOXODGHORUJDQLVPRTXHH[SUHVH
HQVXPHPEUDQDGHWHUPLQDQWHVDQWLJpQLFRVUHODFLRQDGRV
FRQSURWHtQDVGHOFRPSOHMRPD\RUGHKLVWRFRPSDWLELOLGDG
&XDQGRODLQÁDPDFLyQHVH[FHVLYDFDXVDGDxRWLVXODU\VH-
FXQGDULDPHQWHGLVIXQFLyQRUJiQLFD$VLPLVPRHQDOJXQRV
SDFLHQWHVODLQÁDPDFLyQH[FHVLYDVHDFRPSDxDSRVWHULRU-
PHQWHGHXQHVWDGRGHLQPXQRSDUiOLVLVFDUDFWHUL]DGRSRUOD
DSDULFLyQGHLQIHFFLRQHVQRVRFRPLDOHVLQIHFFLRQHVRSRUWX-
QLVWDV\UHDFWLYDFLRQHVYLUDOHVGHELGRDODDSRSWRVLVGHOWHML-
GRLQPXQLWDULRHLQFDSDFLGDGUHODWLYDGHODVFpOXODV7/D
UHVSXHVWDLQPXQROyJLFDGLVPLQXLGDIUHQWHDGHWHUPLQDGDV
infecciones8VHGHEHDIHQyPHQRVFRPRODPHWLODFLyQGHO
$'1HQORVPRQRFLWRV
8QRGHORVLQGXFWRUHVGHODVHSVLVPHMRUFRQRFLGRVHVOD
HQGRWR[LQDROLSRSROLVDFiULGR /36 GHODVEDFWHULDV*UDP
QHJDWLYDV9+D\P~OWLSOHVSUXHEDVGHODLPSOLFDFLyQGHOD
HQGRWR[LQDHQODSDWRJpQHVLVGHODVHSVLV/DDGPLQLVWUDFLyQ
GH/36DDQLPDOHVGHH[SHULPHQWDFLyQHLQGLYLGXRVVDQRV
UHSURGXFHODPD\RUSDUWHGHODVDOWHUDFLRQHVKHPRGLQiPL-
FDVGHULYDGDVGHOshockVpSWLFR\ODGLVIXQFLyQPXOWLRUJiQL-
FD(QHOVLVWHPDFDUGLRYDVFXODULQFUHPHQWDODIUHFXHQFLD
FDUGLDFD\HOtQGLFHFDUGLDFR\GLVPLQX\HODVUHVLVWHQFLDV
YDVFXODUHVVLVWpPLFDVORTXHSURGXFHKLSRWHQVLyQ(QODPL-
FURYDVFXODWXUDDFWLYDODFRDJXODFLyQODKHPRVWDVLDSULPD-
Tabla 1 3ULQFLSDOHVPHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRVHQODVHSVLV
(OHPHQWR &DUiFWHU /XJDUGHVtQWHVLV
IL-1 3URLQÁDPDWRULD &pOXODVPRQRQXFOHDUHV
IL-2 $QWLLQÁDPDWRULD /LQIRFLWRV7
FRODERUDGRUHV
IL-4 $QWLLQÁDPDWRULD /LQIRFLWRV7
FRODERUDGRUHV
PDVWRFLWRV\EDVyÀORV
IL-6 3URLQÁDPDWRULD 0RQRFLWRVPDFUyIDJRV
y células endoteliales
DQWLLQÁDPDWRULD \ÀEUREODVWRV
IL-8 3URLQÁDPDWRULD 0RQRFLWRVPDFUyIDJRV
células endoteliales
\ÀEUREODVWRV
3
ULDHOFRPSOHPHQWR\HOVLVWHPDÀEULQROtWLFR(O/36DFW~D
HQHOHQGRWHOLRYDVFXODULQKLELHQGRODDFFLyQGHDQWLFRDJX-
ODQWHVHQGyJHQRVLQGXFLHQGRODVtQWHVLVGHUDGLFDOHVOLEUHV
HLQFUHPHQWDQGRODVtQWHVLVGH12
$GHPiVODHQGRWR[LQDDFWLYDORVPDFUyIDJRVLQGXFLHQGROD
VtQWHVLVGHFLWRFLQDV\ORVQHXWUyÀORVFDXVDQGROHVLyQHQGRWH-
OLDOPHGLDQWHODSURGXFFLyQGHDQLRQHVVXSHUy[LGR\HQ]LPDV
SURWHROtWLFDV10(OVLVWHPDGHOPRQRFLWRPDFUyIDJRHVODSULQ-
FLSDOGLDQDGHODDFFLyQGHO/36(OVXHURKXPDQR\ODVPHP-
EUDQDVFHOXODUHVFRQWLHQHQSURWHtQDV\UHFHSWRUHVTXHVH
XQHQGHIRUPDHVSHFtÀFDDO/36SDUDUHJXODUODFRPSOHMDUHV-
SXHVWDLQPXQROyJLFDGHOKXpVSHGDHVWDWR[LQDEDFWHULDQD
$GHPiVVHKDQFDUDFWHUL]DGRIDFWRUHVVROXEOHVTXHVHXQHQD
ODHQGRWR[LQD\PRGXODQVXVHIHFWRVELROyJLFRVFRPRODSUR-
WHtQDGHXQLyQDO/36 LPS-binding protein >/%3@ \ODSURWHtQD
EDFWHULFLGDLQFUHPHQWDGRUDGHODSHUPHDELOLGDG bacterici-
dal permeability increasing protein >%3,@ (O&'UHFHSWRU
GHO/36WLHQHHOSDSHOGHWUDQVIHULUODVHxDOGHO/36YtD7/5
7DPELpQWLHQHLQWHUpV\DSOLFDELOLGDGODSUHVHSVLQDRVHJ-
PHQWR1WHUPLQDOGHO&'TXHVHXWLOL]DFRPRELRPDUFDGRU
de la sepsis$VLPLVPRGXUDQWHODKHPRDGVRUFLyQGHHQ-
dotoxina en los pacientes con sepsis13VHKDQGHVFULWRH[WHQ-
VRVFDPELRVHQODPRGXODFLyQGHODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULD
/DXQLyQGH3$03\'$03DODV&3$LQGXFHXQDDFWLYDFLyQ
FHOXODUTXHOOHYDDODWUDQVORFDFLyQQXFOHDUGHOIDFWRU1)N%
HQODVFpOXODV%DFWLYDGDV\HQFRQVHFXHQFLDODH[SUHVLyQ
GHFLWRFLQDVSURLQÁDPDWRULDV LQWHUOHXFLQD>,/@,/,/
 IDFWRUGHQHFURVLVWXPRUDODOID>71)Ş@HLQWHUIHUyQ
>,)1@ 'HIRUPDVHFXQGDULDVHSURGXFHODDFWLYDFLyQGH
RWUDVFLWRFLQDV ,)1\,/,/ GHOVLVWHPDGHFRPSOHPHQ-
WR\GHODFDVFDGDGHFRDJXODFLyQDVtFRPRODUHJXODFLyQD
ODEDMDGHORVFRPSRQHQWHVGHOVLVWHPDLQPXQLWDULRDGDSWD-
tivo14(QODWDEODVHPHQFLRQDQORVHIHFWRVGHORVSULQFL-
SDOHVPHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRVHQODVHSVLV
/RVQHXWUyÀORVDGHPiVVHOLEHUDQHQVXVIRUPDVLQPDGX-
UDVGHVGHODPHGXODyVHD$ODFWLYDUVHSRUORVPHGLDGRUHV
SUHVHQWDQFDSDFLGDGIDJRFtWLFDUHGXFLGD/RVQHXWUyÀORV
DFWLYDGRVIRUPDUiQUHGHVH[WUDFHOXODUHVHQHOWHMLGRLQÁD-
$FFLRQHVPiVLPSRUWDQWHV
3LUyJHQRLQGXFWRUGHVtQWHVLVGH,/,/\71))DFWRU
TXLPLRWiFWLFRGHQHXWUyÀORVPRQRFLWRV\OLQIRFLWRV
,QGXFWRUGHPHGLDGRUHVOLStGLFRVHVWLPXODVtQWHVLVGH12
)DFWRUGHFUHFLPLHQWRGHFpOXODV7LQGXFHODSUROLIHUDFLyQ
GHWRGRVORVWLSRVGHVXESREODFLRQHVGHOLQIRFLWRV7\FpOXODV
WLSR%DFWLYDV(VWLPXODODVtQWHVLVGHLQWHUIHUyQJDPPD
HLQGXFHOLEHUDFLyQGH,/71)Ş\ş
$FW~DHQHOPDFUyIDJREORTXHDQGRODVtQWHVLVGHFLWRFLQDV
WLHQHDFWLYLGDGFLWRWy[LFDHLQKLEHODSURGXFFLyQGH12
3LUyJHQRLQGXFWRUGHVtQWHVLVGHLQPXQRJOREXOLQDV
GLIHUHQFLDFLyQGHOLQIRFLWRV%DFWLYDFLyQGHOLQIRFLWRV7
\PRGXODFLyQGHKHPDWRSR\HVLV6HHQFDUJDGHODVtQWHVLV
GHSURWHtQDVGHIDVHDJXGDHQHOKtJDGR
)DFWRUTXLPLRWiFWLFR\DFWLYDGRUGHQHXWUyÀORV5HJXODOD
SURGXFFLyQGHSURWHtQDVGHDGKHVLyQ\ODIRUPDFLyQGH
OtSLGRVELRDFWLYRVTXHLQGXFHQODDPSOLÀFDFLyQGHODOHVLyQ
LQÁDPDWRULDORFDO\OHVLyQWLVXODU
 /&KLVFDQR(3ODWD0HQFKDFD-&5XL]5RGUtJXH]HWDO
Tabla 1 3ULQFLSDOHVPHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRVHQODVHSVLV(cont.)
IL-10 $QWLLQÁDPDWRULD /LQIRFLWRV7OLQIRFLWRV% ,QKLEHODVtQWHVLVGHFLWRFLQDVUDGLFDOHVOLEUHV\12OD
PRQRFLWRV\PDFUyIDJRV H[SUHVLyQGH0+&FODVH,,ODSUROLIHUDFLyQGHOLQIRFLWRV7
FRODERUDGRUHV\ODDFWLYLGDGSURFRDJXODQWHGHOIDFWRUWLVXODU
(VWLPXODORVOLQIRFLWRV%HOGHVDUUROORGHFpOXODV7
FLWRWy[LFDV\ODSURGXFFLyQGHOLQIRFLWRV\PDVWRFLWRV
IL-11 $QWLLQÁDPDWRULD &pOXODVGHOHVWURPD
GHPpGXODyVHD
IL-12 3URLQÁDPDWRULD 0RQRFLWRVPDFUyIDJRV
\OLQIRFLWRV%
IL-13 $QWLLQÁDPDWRULD /LQIRFLWRV7+\7+
\OLQIRFLWRV7
FLWRWy[LFRV&'
IL-15 3URLQÁDPDWRULD &pOXODVPRQRQXFOHDUHV
FpOXODVHSLWHOLDOHV
ÀEUREODVWRV\FpOXODV
endoteliales
IL-18 3URLQÁDPDWRULD 0DFUyIDJRVPRQRFLWRV
OLQIRFLWRV7\%\FpOXODV
GH.XSIIHU
71)Ş 3URLQÁDPDWRULD 0DFUyIDJRVPRQRFLWRV
OLQIRFLWRV%\FpOXODV17
FpOXODVHQGRWHOLDOHV
PLRFLWRV\DVWURFLWRV
71)ş 3URLQÁDPDWRULD /LQIRFLWRV7FLWRWy[LFRV
DFWLYDGRV&'OLQIRFLWRV
7K&'OLQIRFLWRV%
\DVWURFLWRV
$GUHQRPHGXOLQD +RUPRQD &RGLÀFDGDSRUHOJHQ
péptida ADM.(O$'0
de efecto es un péptidoTXH
YDVRGLODWDGRU VHHQFXHQWUDHQWRGRV
ORVWHMLGRV\HQOD
FLUFXODFLyQVLVWpPLFD
%UDGLFLQLQD 9DVRGLODWDGRU La actividad del VLVWHPD
FDOLFUHtQDFLQLQDSURGXFH
EUDGLFLQLQDSRU
GHVGREODPLHQWR
SURWHROtWLFR de su
SUHFXUVRUFLQLQyJHQR
FLQLQyJHQRGHHOHYDGR
SHVRPROHFXODU &(30 
PHGLDQWHODHQ]LPD de la
FLQLQRJHQDVD
)DFWRUGHFUHFLPLHQWRKHPDWRSR\pWLFR,QPXQRPRGXODFLyQ
LQKLELHQGRHO1)ŧ%\ODVtQWHVLVGH,/,/LQWHUIHUyQ
\71)
$FWLYDFLyQGHOLQIRFLWRV7+HVWLPXODODSURGXFFLyQ
\FLWRWR[LFLGDGGHORVOLQIRFLWRV7FLWRWy[LFRV\FpOXODV
natural killer(VWLPXODODSURGXFFLyQGHLQWHUIHUyQJDPPD
5HJXODFLyQGHODIXQFLyQGHPRQRFLWRV\OLQIRFLWRV%0RGXOD
ODSURGXFFLyQGH,/,/71)SURWHtQDLQÁDPDWRULDGHO
PDFUyIDJRWLSR,QWHUYLHQHHQODH[SUHVLyQGHPROpFXODV
GHVXSHUÀFLHHQPRQRFLWRV\PDFUyIDJRV LQWHJULQDV$J0+&
FODVH,,UHFHSWRU&'\)&< HLQKLEH1)ŧ%
(VWLPXODODSUROLIHUDFLyQGHOLQIRFLWRV7\FpOXODV
PRQRQXFOHDUHVLQGXFHODJHQHUDFLyQGHFpOXODVFLWROtWLFDV
HLQKLEHODDSRSWRVLV
(VWLPXODODSURGXFFLyQGHLQWHUIHUyQJDPPDDFWLYD
OLQIRFLWRV7+HVWLPXODQGRODSURGXFFLyQ\ODFLWRWR[LFLGDG
GHFpOXODV7FLWRWy[LFDV\FpOXODVnatural killer
3URGXFHÀHEUHDQRUH[LD\SpUGLGDGHSHVR$SRSWRVLV
FLWRWR[LFLGDGFHOXODULQHVSHFtÀFDHVWLPXODODUHVSXHVWD
SUROLIHUDWLYDGHORVOLQIRFLWRV7PRGXODODVUHVSXHVWDV
GHORVOLQIRFLWRV7\%DXPHQWDODVtQWHVLVGHPROpFXODV
GHDGKHVLyQIDFLOLWDQGRODDGKHUHQFLDGHORVOLQIRFLWRVDODV
FpOXODVHQGRWHOLDOHVDXPHQWDODIDJRFLWRVLV\ODDGKHUHQFLD
GHORVQHXWUyÀORVDODVFpOXODVHQGRWHOLDOHV\VXPLJUDFLyQ
IXHUDGHORVYDVRVDXPHQWDODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD
ODFRDJXODFLyQSRUPHGLRGHODXPHQWRGHODVtQWHVLV\
OLEHUDFLyQGHOIDFWRUWLVXODUDXPHQWDODÀEULQROLVLVPHGLDQWH
HODXPHQWRGHODVtQWHVLVGHW3$HVWLPXODODVtQWHVLVGH,/
,/H,/$&7+\SURVWDJODQGLQDV$XPHQWDOD
JOXFRJHQROLVLV(VWLPXODODDQJLRJpQHVLVODOLEHUDFLyQ
GHFRODJHQDVDV\ODPXOWLSOLFDFLyQGHÀEUREODVWRV
&DXVDFLWROLVLVDSRSWRVLVQHFURVLVGHFpOXODVWXPRUDOHV
,QGXFHODH[SUHVLyQGH$JGHKLVWRFRPSDWLELOLGDGFODVH,
VREUHODPHPEUDQDGHFpOXODVHSLWHOLDOHV\GHPROpFXODV
GHDGKHVLyQVREUHODPHPEUDQDGHOLQIRFLWRVIDFWRU
HVWLPXODGRUGHOFUHFLPLHQWRGHOLQIRFLWRV%DFWLYDGRV
DFWLYDFLyQGH301\GHRVWHRFODVWRVDFWLYLGDGDQWLYLUDO
,GHQWLÀFDGDLQLFLDOPHQWHFRPRXQYDVRGLODWDGRURWURV
HIHFWRVGHO$'0VRQODHVWLPXODFLyQGHOFUHFLPLHQWRGH
nuevos YDVRVVDQJXtQHRV (DQJLRJpQHVLV \HODXPHQWRGH
ODWROHUDQFLDGHODVFpOXODVDOHVWUpVR[LGDWLYR\HOGDxR
KLSy[LFR
/DEUDGLFLQLQDFDXVDYDVRGLODWDFLyQSRUPHGLRGHOD
VHFUHFLyQGHSURVWDFLFOLQDVy[LGRQtWULFR\HOIDFWRU
KLSHUSRODUL]DQWHGHULYDGRGHOHQGRWHOLR/DEUDGLFLQLQD
es un potente YDVRGLODWDGRU dependiente del endotelioTXH
SURYRFDODFRQWUDFFLyQGHOP~VFXOROLVRQRYDVFXODUDXPHQWD
la SHUPHDELOLGDGYDVFXODU\WDPELpQHVWiUHODFLRQDGRFRQ
HOPHFDQLVPRGHOGRORU(QFLHUWRVDVSHFWRVDFW~DGHPDQHUD
VLPLODUDODKLVWDPLQD\DOLJXDOTXHHVWDVHVHFUHWD
en las vénulas y no en las DUWHULRODV
 Medicina Intensiva 46S1 (2022):1-13 5

Tabla 1 3ULQFLSDOHVPHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRVHQODVHSVLV(cont.)
Ð[LGRQtWULFR 9DVRGLODWDGRU (QGRWHOLRYDVFXODU6H
FRDJXORSDWtD VLQWHWL]DDSDUWLUGHO
QLWUyJHQRGHODJXDQLGLQD
WHUPLQDOGHODPLQRiFLGR
/DUJLQLQDSRUODDFFLyQ
GHXQD12VLQWHWDVD
12V SURGXFLHQGR12
\/FLWUXOLQD
3URVWDJODQGLQDV 'LYHUVR 6HVLQWHWL]DQDSDUWLU
HQIXQFLyQ GHORViFLGRVJUDVRV
de tipos de HVHQFLDOHVSRUODDFFLyQ
SURVWDJODQGLQDV GHGLIHUHQWHVHQ]LPDV
SURVWDFLFOLQD,2 FRPRFLFORR[LJHQDVDV
3*,2  OLSRR[LJHQDVDVHO
SURVWDJODQGLQD FLWRFURPR3
E2 3*(2) y SHUR[LGDVDVHWF
SURVWDJODQGLQD
)Ş 3*)Ş)
Endotoxina o 3URLQÁDPDWRULR 'LYHUVRVFRPSRQHQWHVGH
OLSRSROLVDFiULGR ODSDUHGGHODVEDFWHULDV
/36 *UDPSRVLWLYDV
SHSWLGRJOXFDQRV
PXUDPLOGLSpSWLFRV
iFLGROLSRWHLFRLFR 
H[RWR[LQDV H[RWR[LQD$
de Pseudomonas
aeruginosa7667
GHOVtQGURPHGHshock
Wy[LFRHVWDÀORFyFLFR
WR[LQDHULWURJpQLFDGHO
HVWUHSWRFRFRJUXSR$ 
\DQWtJHQRVULFNHWWVLDOHV
YtULFRV\I~QJLFRV
OLSRDUDELQRPDQDQR 
SXHGHQGHVHQFDGHQDU
ODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULD
(O12DOLQKLELUODDGKHVLyQSODTXHWDULDDOHQGRWHOLR
YDVFXODUGDxDGRFRQWULEX\HDHYLWDUHOSDVRLQLFLDOTXHOOHYD
DODDFWLYDFLyQ\FRQHOORODDJUHJDFLyQROLEHUDFLyQ
SODTXHWDULD8QDSURGXFFLyQH[FHVLYDGH12FDXVDOD
UHODMDFLyQGHODVDUWHULDV\XQDSUHVLyQVDQJXtQHD
H[FHVLYDPHQWHEDMD
/DVSURVWDJODQGLQDVWLHQHQHIHFWRHQODUHVLVWHQFLDYDVFXODU
FRUWLFDOUHQDOSURGXFHXQDXPHQWRGHOÁXMRVDQJXtQHR
FRUWLFDOUHQDOHOFRQVLJXLHQWHDXPHQWRGHOYROXPHQ
LQWUDFHOXODU\GLVPLQXFLyQGHODUHVLVWHQFLDSHULIpULFD
'HHVWDPDQHUDMXQWRFRQODKRUPRQD $'+ y la DOGRVWHURQD
UHJXODQYtDKRUPRQDOODSUHVLyQDUWHULDO,QWHUYLHQHQ
HQODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDYDVRGLODWDFLyQDXPHQWR
GHODSHUPHDELOLGDGGHORVWHMLGRVTXHIDFLOLWDHOSDVR
de los leucocitosDQWLDJUHJDQWHSODTXHWDULRHVWtPXORGH
ODVWHUPLQDFLRQHVQHUYLRVDVGHOGRORUHWF
(OLQGXFWRUGHODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDPHMRUFRQRFLGR
HVODHQGRWR[LQDROLSRSROLVDFiULGR /36 GHODVEDFWHULDV
*UDPQHJDWLYDV/DDGPLQLVWUDFLyQGH/36HQ
H[SHULPHQWDFLyQDQLPDOHLQGLYLGXRVVDQRVUHSURGXFHOD
PD\RUSDUWHGHODVDOWHUDFLRQHVKHPRGLQiPLFDVGHOshock
VpSWLFR\ODGLVIXQFLyQPXOWLRUJiQLFD(QHOVLVWHPD
FDUGLRYDVFXODULQFUHPHQWDODIUHFXHQFLDFDUGLDFD\HOtQGLFH
FDUGLDFR\GLVPLQX\HODVUHVLVWHQFLDVYDVFXODUHVVLVWpPLFDV
KDVWDODKLSRWHQVLyQ$QLYHOPLFURYDVFXODUODHQGRWR[LQD
DFWLYDODFRDJXODFLyQ\ORVVLVWHPDVGHFRQWDFWR
GHOFRPSOHPHQWR\ÀEULQROtWLFR$FW~DHQHOHQGRWHOLR
LQKLELHQGRODDFFLyQGHDQWLFRDJXODQWHVHQGyJHQRV
SURGXFLHQGRUDGLFDOHVOLEUHVHLQFUHPHQWDQGRODSURGXFFLyQ
GH12$GHPiVDFWLYDORVPDFUyIDJRVLQGXFLHQGRODVtQWHVLV
GHFLWRFLQDV\ORVQHXWUyÀORVFDXVDQGROHVLyQHQGRWHOLDO
PHGLDQWHODSURGXFFLyQGHDQLRQHVVXSHUy[LGR\HQ]LPDV
SURWHROtWLFDV

PDGRTXHLQPRYLOL]DQDOSDWyJHQR\HVWLPXODQRWUDVVXV-
WDQFLDVLQÁDPDWRULDV(VWRVSURFHVRVFRQOOHYDQODDFWLYDFLyQ
GHODFDVFDGDGHODFRDJXODFLyQ18 (ÀJXUD 'HKHFKRORV
SDFLHQWHVVpSWLFRVFRQXQDHYROXFLyQFOtQLFDGHVIDYRUDEOH
SUHVHQWDQXQDXPHQWRGHODVUHGHVGHQHXWUyÀORWLVXODU19
(OVLVWHPDGHOFRPSOHPHQWRWDPELpQHVWiLPSOLFDGRHQOD
ÀVLRSDWRORJtDGHODVHSVLV7DQWRODIUDFFLyQD &D FRPR
VXUHFHSWRU &D5 VRQDFWRUHVUHOHYDQWHV7UDVODXQLyQFRQ
ORVQHXWUyÀORVHVWHHOHPHQWRGHOVLVWHPDGHFRPSOHPHQWR
SHQHWUDHQODFpOXODGRQGH3$03\'$03LQGXFHQODUHG
QHXWURItOLFDTXHJHQHUDGDxRR[LGDWLYR\FRDJXORSDWtDFD-
UDFWHUL]DGDSRUXQHVWDGRSURWURPEyWLFR\EORTXHRÀEULQROt-
tico208QDDFWLYDFLyQH[FHVLYDGH&DFDXVDDSRSWRVLVGHORV
OLQIRFLWRV\GLVIXQFLyQGHORVQHXWUyÀORV21
([LVWHXQDKHWHURJHQHLGDGRYDULDELOLGDGLQWHULQGLYLGXDO
FRQVLGHUDEOHHQODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDGHVFULWDTXHVH
PRGXODSRUYDULRVIDFWRUHVFRPRODKLSRJDPPDJOREXOLQH-
PLD22ORTXHPRWLYDGLÀFXOWDGHVHQHOGLDJQyVWLFR\HOWUDWD-
PLHQWR 23  %HUPHMR0DUWLQ HW DO KDQ GHVFULWR KDVWD
LQPXQRIHQRWLSRVGLVWLQWRVDVRFLDGRVFRQODLQPXQRVXSUH-
VLyQ\HOGHVHTXLOLEULRLQPXQROyJLFRHQODVHSVLV/RVIHQRWL-
SRVTXHGHVFULEHQVRQODVDOWHUDFLRQHVFXDQWLWDWLYDV\
FXDOLWDWLYDVHQODV&3$ORVOLQIRFLWRV%\7ODVFpOXODV1. y
ORVQHXWUyÀORV7DPELpQGHVFULEHQDOWHUDFLRQHVHQODSUR-
SRUFLyQGHODVFpOXODV7UHJXODGRUDVHOLQFUHPHQWRHQOD
H[SUHVLyQGHODSURWHtQDprogrammed cell death protein-1
3' KLSRJDPPDJOREXOLQHPLDKLSHUFLWRFLQHPLDGLVIXQ-
FLyQGHOVLVWHPDGHFRPSOHPHQWR\HOLPSRUWDQWHSDSHOGH
ODVUHGHVH[WUDFHOXODUHVGHQHXWUyÀORHQHOGHVDUUROORGHOD
LQIHFFLyQ24/RVDXWRUHVSURSRQHQTXHVXHVWXGLRFRQGX]FDD
XQWUDWDPLHQWRSHUVRQDOL]DGR(VWH~OWLPRDVSHFWRQRVH
WUDWDHQHVWDUHYLVLyQ
Endotelio y coagulopatía en la sepsis
/DDFWLYDFLyQGHODFDVFDGDGHODFRDJXODFLyQHQHOSDFLHQWH
VpSWLFRVHUHFRQRFHFRPRSDUWHGHXQDUHVSXHVWDLQPXQLWD-
ULDDGDSWDWLYDGHOKXpVSHGDODLQIHFFLyQ256LQHPEDUJROD
FRDJXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPLQDGD &,' TXHSXHGHDSD-
UHFHUHQSDFLHQWHVFRQVHSVLVHVHOUHVXOWDGRGHXQDDFWLYD-
FLyQGHVPHGLGD\GHOHWpUHDGHODFRDJXODFLyQ266HWUDWDXQ
VtQGURPHDGTXLULGRFDUDFWHUL]DGRSRUDFWLYDFLyQGHORVIDF-
WRUHVGHODFRDJXODFLyQRULJLQDGRVDUDt]GHXQGDxRHQHO
 /&KLVFDQR(3ODWD0HQFKDFD-&5XL]5RGUtJXH]HWDO

Figura 2 )LVLRSDWRORJtDGHODVHSVLV/DXQLyQGH3$03\'$03DODV&3$LQGXFHXQDDFWLYDFLyQGHHOHPHQWRVLQÁDPDWRULRVTXH
FRQOOHYDODSURGXFFLyQGHFLWRFLQDVODDFWLYDFLyQGHQHXWUyÀORVODDFWLYDFLyQGHOVLVWHPDGHOFRPSOHPHQWR\GHODFDVFDGDGH
FRDJXODFLyQ\FDXVDUiGLVIXQFLyQRUJiQLFDHQFDVRGHXQDUHVSXHVWDGHVHTXLOLEUDGD&,'FRDJXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPLQDGD
&3$ FpOXOD SUHVHQWDGRUD GH DQWtJHQRV ,/ LQWHUOHXFLQD '$03V damage-associated molecular patterns; *&6)*0&6) IDFWRU
HVWLPXODGRU GH FRORQLDV /3% LPS-binding protein; 3$03 pathogen-derived molecular patterns; 526 HVSHFLHV UHDFWLYDV GH
R[tJHQR 71)IDFWRUQHFURVLVWXPRUDO 7/5: toll-like receptors.

OHFKRPLFURYDVFXODUTXHSXHGHOOHJDUDFDXVDUGLVIXQFLyQ
RUJiQLFDGHSHQGLHQGRGHVXPDJQLWXG$OFDQ]DXQDJUDQ
YDULHGDGGHHQWLGDGHVFOtQLFDVFRQIHQyPHQRVKHPRUUiJL-
cos en etapas iniciales28DOWHUDFLRQHVHQODVSUXHEDVGHFRD-
JXODFLyQ R LVTXHPLD GLVWDO GH ODV H[WUHPLGDGHV SRU
IHQyPHQRVWURPEyWLFRV296RQORVIDFWRUHVFODYHTXHFRQ-
WULEX\HQHQOD&,'ODDFWLYDFLyQGHODFDVFDGDGHODFRDJX-
ODFLyQODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD\HOGDxRHQGRWHOLDO
Activación de la cascada de coagulación
\EORTXHRÀEULQROtWLFR
/DVHSVLVVHFDUDFWHUL]DSRUXQHVWDGRSURWURPEyWLFRMXQWR
FRQEORTXHRÀEULQROtWLFR\DPERVVRQORVPHFDQLVPRVIXQ-
GDPHQWDOHVGHOD&,'+D\XQDVHULHGHPHGLDGRUHVLQÁDPD-
WRULRVTXHSURPXHYHQODDFWLYDFLyQGHODWURPELQDHQODYtD
FRP~QGHODFRDJXODFLyQFRPRSDUWHGHODUHVSXHVWDGHO
KXpVSHGDODLQIHFFLyQ30(OIDFWRUWLVXODU )7 SRUVXSDUWH
FRPRDFWLYDGRUGHODYtDH[WUtQVHFDVHH[SUHVDHQPDFUyID-
JRVPRQRFLWRV\FpOXODVHQGRWHOLDOHV31/DDFFLyQFRQMXJDGD
GH3$03\'$03HVHOIDFWRUGHWHUPLQDQWHSDUDHOLQLFLRGHO
SURFHVR$GHPiVLQWHUYLHQHQRWURVPHGLDGRUHVKXPRUDOHV
FRPR,/,/71)ŞHODVWDVDFDWHSVLQD*\HOVLVWHPDGHO
FRPSOHPHQWRTXHWDPELpQVRQIDFLOLWDGRUHVGHOSURFHVR32
,QFOXVRODVUHGHVH[WUDFHOXODUHVGHQHXWUyILORVDFWLYDGRV
WDPELpQHVWiQLPSOLFDGDV33
1RVHSURGXFHH[FOXVLYDPHQWHXQDDFWLYDFLyQGHODFDVFD-
GDGHODFRDJXODFLyQVLQRGHORVHOHPHQWRVTXHODUHJXODQ
FRPRHOVLVWHPDILEULQROtWLFRTXHVHDOWHUDQ\HQWUDQHQ
GLVIXQFLyQ6HKDOODQYDORUHVHOHYDGRVGHOLQKLELGRUWLVXODU
GHSODVPLQyJHQRTXHSURGXFHQXQYLUDMHDXQHVWDGRGH
WURPERÀOLDHQOD&,'34'HKHFKRVXFRQFHQWUDFLyQSODVPi-
WLFDVHKDUHODFLRQDGRFRQGLVIXQFLyQRUJiQLFD\PRUWDOLGDG
en la sepsis357DPELpQKD\XQDUHJXODFLyQDODEDMDGHORV
LQKLELGRUHVGHODWURPELQD36\HOSODVPLQyJHQRHLQFUHPHQ-
WRGHOLQKLELGRUGHODFWLYDGRUGHOSODVPLQyJHQRORTXHFDX-
VDXQEORTXHRÀEULQROtWLFR7DPELpQVHREVHUYDUHGXFFLyQGH
ODVFRQFHQWUDFLRQHVSODVPiWLFDVGHSURWHtQD&SRUORTXHVH
KDFRQYHUWLGRHQIDFWRUSURQyVWLFRGHPRUWDOLGDG38
/DLQKLELFLyQGHODVSURWHtQDVSURFRDJXODQWHVSRUHOHQGR-
WHOLRVHSURGXFHDWUDYpVGHORVVLVWHPDVDQWLFRDJXODQWHVÀ-
VLROyJLFRV OD YtD GH OD SURWHtQD & HO VLVWHPD GH OD
DQWLWURPELQD,,,\HOLQKLELGRUGHO)7(QODVHSVLVVHSURGXFH
XQDGLVPLQXFLyQGHHVWRVLQKLELGRUHVSRUFRQVXPRUHGXF-
FLyQGHVXVtQWHVLVRGHJUDGDFLyQPHGLDQWHHODVWDVDV/D
FRQVHFXHQFLDGHHOORHVODDSDULFLyQGHXQHVWDGRSURWURP-
EyWLFRFDUDFWHUL]DGRSRUXQDFRDJXODFLyQDFWLYDGDHLQVXÀ-
FLHQFLDGHORVVLVWHPDVLQKLELGRUHVGHODFRDJXODFLyQ
Disfunción endotelial
(OHQGRWHOLRHVHOyUJDQRGLDQDIXQGDPHQWDOGHODVHSVLV39 y
VHFDUDFWHUL]DSRUVHUPHWDEyOLFDPHQWHDFWLYR\WHQHUOD
FDSDFLGDGSDUDUHVSRQGHUDGLYHUVRVHVWtPXORVÀVLROyJLFRV\
SDWROyJLFRV(QWUHVXVIXQFLRQHVHVWiQHOPDQWHQLPLHQWRGH
ODKHPRVWDVLD\ODÁXLGH]GHODVDQJUH(OHQGRWHOLRGHVHP-
SHxDXQSDSHOFODYHHQODUHJXODFLyQGHODSUHVLyQDUWHULDO\
HVIXQGDPHQWDOHQORVPHFDQLVPRVLQÁDPDWRULRV/DVFpOX-
ODVHQGRWHOLDOHVPDQWLHQHQXQGHOLFDGRHTXLOLEULRGHOWRQR
YDVFXODUODDGKHVLyQGHODVFpOXODVVDQJXtQHDV\ODFRDJXOD-
FLyQ3RUGLYHUVRVPHFDQLVPRVHOHQGRWHOLRHVFDSD]GH
FRQWURODUHOWRQRYDVRPRWRUPDQWHQHUODÁXLGH]GHODVDQ-
 Medicina Intensiva 46S1 (2022):1-13
JUHHLQWHUYHQLUHQODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULD(QFRQGLFLRQHV
ÀVLROyJLFDVVHFDUDFWHUL]DIXQGDPHQWDOPHQWHSRUVXVSUR-
SLHGDGHVDQWLWURPEyWLFDVDQWLFRDJXODQWHVSURÀEULQROtWLFDV
\DQWLDJUHJDQWHVSODTXHWDULDV&RPRFRQVHFXHQFLDGHOD
HVWLPXODFLyQ GH YDULDV FLWRFLQDV 71)Ş ,/ \ RWURV
PHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRVFRPRHOFRPSOHPHQWRDFWLYDGR 
HVWDVSURSLHGDGHVHQGRWHOLDOHVVHYHQSURIXQGDPHQWH
DOWHUDGDV\VHSURGXFHXQDWUDQVIRUPDFLyQHQGRWHOLDO
GHQRPLQDGD´DFWLYDFLyQGHOHQGRWHOLRµ(VWDVHFDUDFWHUL]D
SRUXQDVXSHUILFLHHQGRWHOLDOSURFRDJXODQWHXQEORTXHR
ÀEULQROtWLFRPHGLDGRSRUOLEHUDFLyQPDVLYDGHOLQKLELGRUGHO
DFWLYDGRUGHOSODVPLQyJHQRODH[SUHVLyQGHPROpFXODVGH
DGKHVLyQ\ODSURGXFFLyQGHPHGLDGRUHVLQIODPDWRULRV\
DJHQWHVYDVRDFWLYRV
Agregación plaquetaria
/DWURPERFLWRSHQLDHQODVHSVLVVHGHEHDGLYHUVRVIDFWRUHV
)XQGDPHQWDOPHQWHORVPHGLDGRUHVLQÁDPDWRULRVVXSULPHQ
ODSURGXFFLyQSODTXHWDULD2WURPHFDQLVPRHVHODXPHQWR
GHOFRQVXPRGHELGRDTXHODVSODTXHWDVSDUWLFLSDQHQOD
&,'DOVHUDFWLYDGDVSRUODWURPELQDHOVLVWHPDGHFRPSOH-
PHQWR\HOIDFWRUGHYRQ:LOOHEUDQG )Y: 42
Alteraciones hemodinámicas macrovasculares
y microvasculares en la sepsis y el shock
séptico
Alteraciones macrocirculatorias en la sepsis
$QLYHOPDFURKHPRGLQiPLFRVHKDFRQVLGHUDGRKLVWyULFD-
PHQWHTXHHOVKRFNVpSWLFRRFXUUHHQGLIHUHQWHVIDVHV(QOD
SULPHUDIDVHKD\XQDKLSRYROHPLDFDXVDGDSULQFLSDOPHQWH
SRUSpUGLGDVUHODWLYDVGHYROXPHQGHELGDVDODXPHQWRGHOD
FDSDFLWDQFLDYHQRVD\ODGLVPLQXFLyQGHOYROXPHQHVWUHVDGR
TXHGHWHUPLQDHOUHWRUQRYHQRVR437DPELpQLQÁX\HQHQOD
KLSRYROHPLDODVSpUGLGDVDEVROXWDVGHYROXPHQGHELGDVD
ÀHEUHGLVPLQXFLyQGHODLQJHVWDVDQJUDGRSpUGLGDVJDV-
WURLQWHVWLQDOHVHWF/DVHJXQGDIDVHHVODKLSHUGLQiPLFDGH
ODVHSVLV\ODWHUFHUDGLVIXQFLyQFDUGLDFDTXHFRQGXFHD
GLVIXQFLyQPXOWLRUJiQLFD44DXQTXHODFDUGLRPLRSDWtDDVR-
FLDGDDVHSVLVVHSXHGHDGHODQWDU\HVWDUSUHVHQWHGHVGHHO
inicio45
(VWDVIDVHVSXHGHQVHULQWHUFDPELDEOHVVLHPSUHFDUDFWH-
UL]DGDVSRUVHUXQSUREOHPDSULQFLSDOPHQWHGHFDUiFWHUGLV-
WULEXWLYR/DIDVHWHPSUDQDKLSHUGLQiPLFDVHFDUDFWHUL]D
SRUDOWRJDVWRFDUGLDFREDMDVUHVLVWHQFLDVSHULIpULFDVHKL-
SRYROHPLDUHODWLYD'HVSXpVKD\XQDIDVHKLSRGLQiPLFDFRQ
EDMRJDVWRSREUHSHUIXVLyQGLVWDO\GLVIXQFLyQPXOWLRUJi
nica46
&OiVLFDPHQWHODHYDOXDFLyQPDFURKHPRGLQiPLFDVHKD
OOHYDGRDFDERPHGLDQWHFDWHWHUL]DFLyQGHODDUWHULDSXOPR-
QDU6LQHPEDUJRHOHPSOHRGHODHFRFDUGLRJUDItDKDPHMR-
UDGRVXVWDQFLDOPHQWHHVWDHYDOXDFLyQGLULJLpQGRODKDFLDXQ
PD\RUGLQDPLVPR$GHPiVGHODHYDOXDFLyQGHODIUDFFLyQ
GHH\HFFLyQ )( HQODHFRFDUGLRJUDItDVHSRGUtDLQFOXLU
RWURVSDUiPHWURVGHFDUDDWLWXODUODÁXLGRWHUDSLDGHVRSRU-
WHYDVRDFWLYRRLQRWUySLFR486HSURSRQHTXHHVWRVVHDQ
DGHPiVGHOD)(GHOYHQWUtFXORL]TXLHUGR 9, HOiUHDGHO9,
HO97,DyUWLFR LQWHJUDOYHORFLGDGWLHPSRGHOÁXMRWUDQVDyU-

WLFR ODFRODSVDELOLGDGGHODYHQDFDYDLQIHULRUHOiUHDGH
ORVYHQWUtFXORVL]TXLHUGR\GHUHFKRDOÀQDOGHODGLiVWROH\
HYDOXDFLyQGHODIXQFLyQGLDVWyOLFDGHO9,PHGLDQWHHOHVWX-
GLRGHODVRQGDV(·H·\6(VWRVMXQWRFRQSDUiPHWURVFOt-
QLFRVFRPRODIUHFXHQFLDFDUGLDFDODSUHVLyQDUWHULDO
VLVWyOLFD\GLDVWyOLFD\ODGRVLVGHFDWHFRODPLQDVSXHGHQ
GLIHUHQFLDUIHQRWLSRVFDUGLRYDVFXODUHVPDFURKHPRGLQiPL-
cos en el shockVpSWLFRSDFLHQWHVFRQUHVXFLWDFLyQySWLPD
SDFLHQWHVFRQGLVIXQFLyQGHO9,SDFLHQWHVKLSHUFLQpWLFRV
SDFLHQWHVFRQGLVIXQFLyQGHOYHQWUtFXORGHUHFKR\SDFLHQWHV
FRQKLSRYROHPLDSHUVLWHQWH(VWDDSUR[LPDFLyQGLDJQyV-
WLFDFRQHFRFDUGLRJUDItDGHVGHHOLQLFLRGHOVRSRUWHDO
SDFLHQWHVpSWLFRVHKDHYDOXDGRFRPRODRSFLyQPDFURKH-
PRGLQiPLFDGHIXWXUR518QDGHODVOtQHDVDFWXDOHVGHLQYHV-
WLJDFLyQHVODUHVWULFFLyQGHODUHVXFLWDFLyQFRQÁXLGRVHQ
IDYRUGHOXVRSUHFR]GHFDWHFRODPLQDV52SRUORTXHODHYD-
OXDFLyQPHGLDQWHHVWRVIHQRWLSRVSXHGHD\XGDUHQODFDWH-
JRUL]DFLyQGHORVSDFLHQWHV\HQHVWXGLRVTXHFRQGX]FDQD
XQDPHMRUDGHORVGHVHQODFHVFOtQLFRV1RVRORHOH[FHVRGH
ÁXLGRVJHQHUDUHVXOWDGRVDGYHUVRV53VLQRTXHODDGPLQLVWUD-
FLyQPX\SUHFR]GHYDVRFRQVWULFWRUHVQRLQGLFDGRVSXHGH
FRQGXFLUDXQDKLSRSHUIXVLyQWLVXODUVHFXQGDULDDYDVRFRQV-
WULFFLyQH[FHVLYD543RURWUDSDUWHODFRQJHVWLyQYHQRVDLQ-
GXFHDOWHUDFLRQHVHQORVSDWURQHVGHIOXMRYHQRVRHQORV
yUJDQRVDEGRPLQDOHV\VHSXHGHHYDOXDUDSLHGHFDPDPH-
GLDQWHLPDJHQSRUHFRJUDItD'RSSOHU(VWDVDOWHUDFLRQHVVH
KDQDVRFLDGRGHPDQHUDFRQVLVWHQWHFRQODGLVIXQFLyQRUJi-
QLFDFRQJHVWLYD\GHVHQODFHVFOtQLFRVDGYHUVRV55(QFRQMXQ-
WRODHFRFDUGLRJUDItD\'RSSOHUGHOVLVWHPDYHQRVRSRGUtDQ
VHUGHXWLOLGDGSDUDHVWDEOHFHUXQOtPLWHDODDGPLQLVWUDFLyQ
GHÁXLGRVHQODUHDQLPDFLyQLQLFLDO\HQHWDSDVSRVWHULRUHV
GXUDQWHHOWUDWDPLHQWRKHPRGLQiPLFRGHODVHSVLV6LQHP-
EDUJRLQFOXVRFRQODHFRJUDItDODGLVIXQFLyQHQGRWHOLDO\HO
DXPHQWRGHODSHUPHDELOLGDGYDVFXODUVXSRQHQXQUHWRLP-
SRUWDQWHGHELGRDTXHODYLGDPHGLDGHORVÁXLGRVDGPLQLV-
WUDGRVGLVPLQX\HFRQVLGHUDEOHPHQWH\ODVDOWHUDFLRQHV
PDFURFLUFXODWRULDVYDORUDGDVSRUHFRJUDItDSRGUtDQVHUWUDQ-
VLWRULDVGXUDQWHWRGRHOSURFHVRTXHLPSOLFDODUHDQLPDFLyQ
KHPRGLQiPLFDHQVHSVLV
'HODPLRFDUGLRSDWtDDVRFLDGDDVHSVLVVHSXHGHGHVWDFDU
DOJXQDVGHÀQLFLRQHV/DGLVIXQFLyQVLVWyOLFDVHKDGHÀQLGR
HQWpUPLQRVGH)(6LQHPEDUJRHVWHSDUiPHWURUHTXLHUH
GHHYDOXDFLyQGLQiPLFDDQWHVGHHVWDEOHFHUHOGLDJQyVWLFR
7UDVXQDGHFXDGRYROXPHQGHUHVXFLWDFLyQHQVREUHYLYLHQWHV
de shockVpSWLFRVHREVHUYDXQDXPHQWRGHOJDVWRFDUGLDFR
\HOGLiPHWURWHOHGLDVWyOLFRGHO9, '7'9, \GLVPLQXFLyQGH
OD)(SDUDGyMLFDPHQWHHQFRPSDUDFLyQFRQORVQRVXSHUYL-
YLHQWHVHQORVTXHVHREVHUYDQEDMRV'7'9,\DOWDV)(SRU
UHVXFLWDFLyQLQDGHFXDGD\RVREUHHVWLPXODFLyQDGUHQpUJL-
FD/DGLODWDFLyQYHQWULFXODU\ODGLVPLQXFLyQGHOD)(FR-
UUHVSRQGHQDPHFDQLVPRVGHSURWHFFLyQYHQWULFXODUDO
HVWUpV56
/DGLVIXQFLyQGLDVWyOLFDVHFDUDFWHUL]DSRUXQGHWHULRURGH
ODUHODMDFLyQ\ODGLVWHQVLELOLGDGGHO9,(OHVWXGLRGHOD
IXQFLyQGLDVWyOLFDVHUHDOL]DPHGLDQWHGLYHUVDVWpFQLFDVGH
HYDOXDFLyQGHOOOHQDGRYHQWULFXODUDWUDYpVGH'RSSOHU
WUDQVPLWUDODVtFRPRHOJUDGRGHUHODMDFLyQDWUDYpVGHO
DQiOLVLVGHOPRYLPLHQWRSRU'RSSOHUWLVXODUDQLYHOGHODQLOOR
PLWUDOODWHUDO\PHGLDO58/DH[LVWHQFLDGHGLVIXQFLyQGLDVWy-
lica en pacientes con shockVpSWLFRVHDVRFLDFRQSHRUSUR-
QyVWLFR 59 \ODDSDULFLyQGHKLSHUWHQVLyQSXOPRQDUHQ
SDFLHQWHVFRQQHXPRQtD\VtQGURPHGHGLVWUpVUHVSLUDWRULR
 /&KLVFDQR(3ODWD0HQFKDFD-&5XL]5RGUtJXH]HWDO
DJXGR/DGLVIXQFLyQGLDVWyOLFDHVIDYRUHFLGDSRUHOHGHPD
PLRFiUGLFRFRQVHFXHQFLDGHODXPHQWRGHODSHUPHDELOLGDG
FDSLODU\ODH[WUDYDVDFLyQSURWHLFDWLVXODUORFXDODOWHUDOD
GLVWHQVLELOLGDGFDUGLDFD60
/DLQÁXHQFLDGHIDFWRUHVELROyJLFRVHVIXQGDPHQWDOHQOD
ÀVLRSDWRORJtDGHODGLVIXQFLyQYHQWULFXODU\VHUHODFLRQDQFRQ
ODH[SRVLFLyQGHOPLRFLWRDP~OWLSOHVSURGXFWRVGHGLYHUVD
tQGROHSURGXFLGRVGXUDQWHHOSURFHVRLQÁDPDWRULR\GDxRFH-
OXODU '$03 $VXYH]ORVSURFHVRVLQÁDPDWRULRVUHODFLRQD-
GRVFRQDJHQWHVLQIHFFLRVRVSXHGHQSRWHQFLDUHVWHIHQyPHQR
SRUPHGLRGHODSURGXFFLyQGH3$03FRPRVRQHO/36HOiFL-
GROLSRWHLFKRLFRODÁDJHOLQD\HO$'1EDFWHULDQRHOPDQDQR
HQKRQJRV\$51YLUDOGHFDGHQDVLPSOHRGREOH
Alteraciones microcirculatorias en la sepsis
/DPLFURFLUFXODFLyQHVOD]RQDWHUPLQDOGHOWHMLGRYDVFXODU
FX\RGLiPHWURHV—P/DVDUWHULRODVODVYHQDVSRVFD-
SLODUHVFDSLODUHVYpQXODVVHHQFDUJDQGHODWUDQVIHUHQFLD
GHR[tJHQRODUHJXODFLyQGHOLQWHUFDPELRGHVROXWRVHO
WUDQVSRUWHKRUPRQDO\ODWUDQVIHUHQFLDGHQXWULHQWHV/DV
DOWHUDFLRQHVHQHVWHVLVWHPDLQGXFLGDVSRUODVHSVLVFRUUHV-
SRQGHQDXQDGLVPLQXFLyQHQODGHQVLGDGFDSLODU\XQDDOWH-
UDFLyQHQODSHUIXVLyQGHODPLFURYDVFXODWXUD(VWiQ
LPSOLFDGDVODGLVIXQFLyQHQGRWHOLDOODFRPXQLFDFLyQFHOXODU
\ODDGKHVLYLGDGLQWHUFHOXODU
/DUHVXFLWDFLyQGHOshockVpSWLFRVHKDEDVDGRFRQYHQFLR-
QDOPHQWHHQFRUUHJLUODVDOWHUDFLRQHVGHODPDFURFLUFXODFLyQ
DWUDYpVGHYDULDEOHVFRPRODUHVSXHVWDDODLQIXVLyQGHFULV-
taloides63RHOVRSRUWHYDVRDFWLYR646LQHPEDUJRH[LVWHHYL-
GHQFLDH[SHULPHQWDO\FOtQLFDTXHUHODFLRQDHOGHWHULRURGHOD
PLFURFLUFXODFLyQFRQODGLVIXQFLyQRUJiQLFD\ODPRUWDOLGDG65
(QSDUDOHORDODVDOWHUDFLRQHVPDFURFLUFXODWRULDVTXHKDQ
VLGRREMHWRGHHVWXGLRHQHOFRQFHSWR“early goal-directed
therapy”66H[LVWHQDOWHUDFLRQHVPLFURFLUFXODWRULDVTXHDIHF-
WDQDODSHUIXVLyQ\HVWiQUHODFLRQDGDVFRQHOGHVDUUROORGH
GLVIXQFLyQPXOWLRUJiQLFD\PRUWDOLGDG'HODPLVPDPDQHUD
TXHHQHOshockGLVWULEXWLYRGHRULJHQVpSWLFRHVWDVDOWHUD-
FLRQHVVHKDQGHVFULWRHQHOVtQGURPHGHUHVSXHVWDLQÁDPDWR-
ULD VLVWpPLFD VHFXQGDULR D shock FDUGLRJpQLFR  
KHPRUUiJLFR69\FLUXJtDPD\RU FOiVLFDPHQWHODFLUXJtDFDU-
diaca)
/RVPRGHORVH[SHULPHQWDOHVKDQPRVWUDGRTXHODVDOWHUD-
FLRQHVTXHODVHSVLVRFDVLRQDHQHOVLVWHPDPLFURYDVFXODU
VRQODGLVPLQXFLyQGHODFDSLODULGDG\VXGHQVLGDG y la va-
ULDELOLGDGHQODSHUIXVLyQ(VWRVPRGHORVVHKDQHVWXGLDGR
HQGLIHUHQWHVVLWXDFLRQHVPHGLDQWHODDGPLQLVWUDFLyQGHHQ-
GRWR[LQD\HOHIHFWRVHKDHYDOXDGRHQGLIHUHQWHVWHMLGRV
FRPRODSLHOODOHQJXDHOWHMLGRHVSOiFQLFRHOKtJDGRR
LQFOXVRWHMLGRFHUHEUDO
'HELGRDTXHODDOWHUDFLyQHQODPLFURFLUFXODFLyQHVSULQ-
FLSDOPHQWHDGDSWDWLYDHVLPSRUWDQWHLQYHVWLJDUFyPROD
VHSVLVSXHGHOOHJDUDSURGXFLUHVWRVFDPELRV(QFRQGLFLRQHV
H[SHULPHQWDOHVVHKDGHPRVWUDGRTXHODKLSR[LDWLVXODU
GHÀQLGDSRUSUHVLyQSDUFLDOGHR[tJHQRGLVPLQXLGDHQSUH-
VHQFLDGHUHDFFLRQHVFRQDFWLYLGDGredox, SURGXFHKLSRSHU-
IXVLyQHQHOWHMLGR/DGLUHFFLyQGHHVWDUHDFFLyQHVHQHVWH
VHQWLGR\QRDOUHYpVHQWDQWRTXHORSULPDULRHVODKLSR[LD
QRODKLSRSHUIXVLyQ(QHVWXGLRVUHDOL]DGRVHQODPLFURFLU-
FXODFLyQVXEOLQJXDOVHKDGHPRVWUDGRTXHXQDPHMRUtDGHOD
KLSR[LDWLVXODUFRQGXFHDXQDPHMRUtDGHODSHUIXVLyQ(V
IiFLODVXPLUHQWRQFHVTXHODPHMRUR[LJHQDFLyQHVWiUHOD-
FLRQDGDFRQODPHMRUtDHQODPLFURFLUFXODFLyQ\HVWDDVX
YH]FRQODVXSHUYLYHQFLD80
/DDGDSWDFLyQGHOWHMLGRPLFURYDVFXODUGHVXMHWRVVDQRV
VHSURGXFHSULQFLSDOPHQWHSRUPHFDQLVPRVODDFFLyQGHO
VLVWHPDVLPSiWLFRSHULYDVFXODU\ODFpOXODHQGRWHOLDO81$GH-
PiVORVKHPDWtHV82SXHGHQOOHJDUDIXQFLRQDUFRPRVHQVRUHV
LQWUDYDVFXODUHVGHWDOIRUPDTXHODGLVPLQXFLyQGHODFRQ-
FHQWUDFLyQGHODVDWXUDFLyQGHR[tJHQRLQGXFHOLEHUDFLyQGH
12\ODFRQVLJXLHQWHGLODWDFLyQFDSLODU(QODVHSVLVORVPH-
FDQLVPRVLPSOLFDGRVHQODPLFURFLUFXODFLyQPiVDOOiGHOD
GLVIXQFLyQHQGRWHOLDOVRQHOGHVHTXLOLEULRGHODKRPHRVWDVLV
HQWUHVXVWDQFLDVYDVRFRQVWULFWRUDV\YDVRGLODWDGRUDV\OD
DOWHUDFLyQGHJOXFRFiOL]7\POHWDO83ORKDQGHPRVWUDGRVL-
PXODQGRXQVtQGURPHGHUHSHUIXVLyQHQPRGHORVH[SHUL-
PHQWDOHV(VWRVHVWXGLRVWDPELpQVHKDQOOHYDGRDFDERHQ
SDFLHQWHVVpSWLFRV\ODSUHVHQFLDGHGLVIXQFLyQHQGRWHOLDO
VHKDUHODFLRQDGRFRQODJUDYHGDGGHODGLVIXQFLyQRUJiQL-
ca84\ORVGHVHQODFHVFOtQLFRV85.
(QODVHSVLVODLQWHUDFFLyQHQWUHODVXSHUÀFLHHQGRWHOLDO\
ODVFpOXODVFLUFXODQWHVWDPELpQVHHQFXHQWUDDOWHUDGD(O
JURVRUGHOJOXFRFiOL]HVWiSURIXQGDPHQWHDOWHUDGRDVtFRPR
VXVSURSLHGDGHVUHJXODGRUDVSDUDODLQWHUDFFLyQFHOXODUTXH
OLEHUDVXVWDQFLDVQHFHVDULDVSDUDHOPHWDEROLVPR/DDF-
WLYDFLyQGHODFRDJXODFLyQWDPELpQDOWHUDODKRPHRVWDVLV
FDSLODU\ODGLIXVLyQ88GHOR[tJHQRHQWUHORVWHMLGRV)LQDO-
PHQWHODDGKHVLyQFHOXODUDHVWHWHMLGRGDxDGRKDFHXQ
SDSHOLPSRUWDQWH(OIHQyPHQRGHrolling, tanto de leucoci-
WRVFRPRGHSODTXHWDVVHHQFXHQWUDDXPHQWDGRHQHOSD-
FLHQWH VpSWLFR OR TXH SRWHQFLD D~Q PiV OD FDVFDGD
LQÁDPDWRULD$GHPiVHOSULQFLSDODFWRUGHODR[LJHQDFLyQ
WLVXODUHOKHPDWtHVHGHIRUPDSRUODVDOWHUDFLRQHVHQOD
SDUHGHQGRWHOLDO89FRQORFXDOGLVPLQX\HODHIHFWLYLGDGGH
HVWDFpOXODSDUDODVHFUHFLyQWDQWRGH12FRPRGHR[tJHQR
(VWRSURORQJDHOGHVDMXVWHHQWUHSHUIXVLyQ\R[LJHQDFLyQ90
Coherencia hemodinámica
(QHVWHVHQWLGR,QFHHWDOSURSRQHQFyPRRSWLPL]DUHOYR-
OXPHQGHÁXLGRSDUDPD[LPL]DUODFDSDFLGDGGHODPLFURFLU-
FXODFLyQSDUDWUDQVSRUWDUR[tJHQRDORVWHMLGRV(OFRQFHSWR
GH´FRKHUHQFLDKHPRGLQiPLFDµVHUHÀHUHDTXHHOWUDWD-
PLHQWRJHQHUDOKDELWXDOSDUDHOshockVHEDVDHQPHMRUDUHO
ÁXMRFDSLODU6LQHPEDUJRDSHVDUGHXQÁXMRFDSLODU
QRUPDOHOWUDQVSRUWHSXHGHVHULQHÀFD]SRUODH[LVWHQFLDGH
DOWHUDFLRQHVGHODGLIXVLyQGHQXWULHQWHV\R[tJHQR/RVWLSRV
GHSpUGLGDGHFRKHUHQFLDKHPRGLQiPLFDVHFODVLILFDQHQ
JUXSRV ÀJXUD KHWHURJHQHLGDGHQODSHUPHDELOLGDGFD-
SLODUGHQWURGHOPLVPRWHMLGRKHPRGLOXFLyQTXHLQFUHPHQ-
WDODGLÀFXOWDGSDUDODGLIXVLyQGHVXVWDQFLDVDXPHQWRGH
UHVLVWHQFLDVYDVFXODUHVLQGXFLGDVXREVWUXFFLyQDOÁXMRGH
UHWRUQRYHQRVR\HGHPDWLVXODUVHFXQGDULRDODXPHQWRGH
SHUPHDELOLGDGFDSLODUFRQGLIXVLyQGHVXVWUDWRVDIHFWDGD
(OREMHWLYRGHOWUDWDPLHQWRGHEHVHUUHVWDEOHFHUODFRKH-
UHQFLDKHPRGLQiPLFD3RUORWDQWRORVIXWXURVHVWXGLRVGH-
EHQWHQHUHVWHDVSHFWRFRPRREMHWLYRFHQWUiQGRVHHQORV
HIHFWRVÀVLRSDWROyJLFRVHQODPLFURFLUFXODFLyQ8QDHVWUDWH-
JLDEDVDGDHQODDGPLQLVWUDFLyQGHDJHQWHVYDVRSUHVRUHVH
LQRWUySLFRV\WUDQVIXVLyQGHKHPRGHULYDGRVQRWHQGUiHO
PHMRUUHVXOWDGRVLQRVHORJUDPHMRUDU\PDQWHQHUHOÁXMR
HQHOWHUULWRULRPLFURYDVFXODU92(VWHDVSHFWRVHKDGHPRV-
 Medicina Intensiva 46S1 (2022):1-13 9

Figura 3 $OWHUDFLRQHV GH OD PLFURFLUFXODFLyQ DVRFLDGDV FRQ OD SpUGLGD GH OD FRKHUHQFLD KHPRGLQiPLFD /DV DOWHUDFLRQHV TXH
FRQOOHYDQODSpUGLGDGHODFRKHUHQFLDKHPRGLQiPLFDFRQGXFHQDKLSR[LDWLVXODU+HWHURJHQHLGDGFDSLODUODSUHVHQFLDGHFDSLODUHV
SHUPHDEOHVDOODGRGHRWURVREWXUDGRVUHVXOWDHQXQDR[LJHQDFLyQKHWHURJpQHDGHOWHMLGR+HPRGLOXFLyQODUHVXFLWDFLyQOOHYDDOD
KHPRGLOXFLyQ\HOORKDFHTXHKD\DPHQRUSURSRUFLyQGHKHPDWtHVSRUORTXHKD\PHQRUSURSRUFLyQGHWUDQVSRUWHGHR[tJHQR
&RQVWULFFLyQWDSRQDPLHQWRODVVXVWDQFLDVLQÁDPDWRULDVDOWHUDQODUHJXODFLyQGHOWRQRYDVFXODUTXHDOWHUDHOÁXMRFDSLODU\SRU
HQGHJHQHUDDQRUPDOLGDGHVGHODSUHVLyQKLGURVWiWLFD\RQFyWLFDTXHFRQOOHYDQXQDDOWHUDFLyQHQODGLIXVLyQGHOR[tJHQRWLVXODU
(GHPDVHFXQGDULRDXQDVLWXDFLyQGHIXJDFDSLODUDFDEDSRUHPSHRUDUHOWUDQVSRUWHGHR[tJHQRSRUDOWHUDFLyQGHODFRUUHFWD
FLUFXODFLyQGHOKHPDWtH

WUDGRHQHQVD\RVFOtQLFRV93'XELQHWDOGHPRVWUDURQTXHHO
DXPHQWRGHODSUHVLyQDUWHULDOPHGLDSRUHQFLPDGH
PP+JFRQGRVLVFUHFLHQWHVGHQRUDGUHQDOLQDSXHGHPH-
MRUDUHOJDVWRFDUGLDFRODSUHVLyQSXOPRQDUODVUHVLVWHQFLDV
YDVFXODUHVVLVWpPLFDV\ORVGLYHUVRVSDUiPHWURVPDFURKHPR-
GLQiPLFRV6LQHPEDUJRHVWRQRHVFDSD]GHPHMRUDUODSHU-
IXVLyQPLFURYDVFXODUHLQFOXVRSXHGHVHUSHUMXGLFLDO94OR
FXDOORFRQYLHUWHHQXQIDFWRUSURQyVWLFR95(OUHFOXWDPLHQWR
GHODPLFURFLUFXODFLyQVHUHODFLRQDFRQODPHMRUtDGHODIXQ-
FLyQRUJiQLFD96
(QORV~OWLPRVDxRVODDWHQFLyQDODUHVSXHVWDPLFURYDV-
FXODUVHKDFHQWUDGRHQODVLQWHUYHQFLRQHVIDUPDFROyJLFDV
FRQODHVSHUDQ]DGHHQFRQWUDUWUDWDPLHQWRVFDSDFHVGHUHV-
WDXUDUHOÁXMRPLFURFLUFXODWRULR/DVHOHFFLyQDGHFXDGDGH
ORVSDFLHQWHVSDUDHVWHWLSRGHLQWHUYHQFLRQHVHVIXQGDPHQ-
WDO$SLHGHFDPDODVDOWHUDFLRQHVFRPRODSLHOPRWHDGDHO
WLHPSRGHOOHQDGRFDSLODUSURORQJDGRRHOJUDGLHQWHGHWHP-
SHUDWXUDGHFHQWUDODSHULIpULFDVRQPDQLIHVWDFLRQHVFOtQL-
FDVIUHFXHQWHVGHODDOWHUDFLyQHQODPLFURFLUFXODFLyQ 
(VWRVSDUiPHWURVVHFRUUHODFLRQDQFRQODJUDYHGDGGHODGLV-
IXQFLyQRUJiQLFD\SUHGLFHQODPRUWDOLGDG7DPELpQSXHGHQ
FRQVWLWXLUXQDJXtDGHWUDWDPLHQWR(OUHOOHQRFDSLODUVH
SXHGHXWLOL]DUSDUDJXLDUODUHVXFLWDFLyQ98
+D\DXWRUHVTXHLQFOXVRSURPXOJDQGHMDUGHODGRORVREMH-
WLYRVPDFURKHPRGLQiPLFRVSDUDFHQWUDUVHHQODPLFURFLUFX-
ODFLyQ99(VWXGLRVH[SHULPHQWDOHVPXHVWUDQTXHODVWHUDSLDV
YDVRGLODWDGRUDVSXHGHQVHU~WLOHVHQHOWUDWDPLHQWRGHODV
DOWHUDFLRQHVGHODPLFURFLUFXODFLyQ100(QSDFLHQWHVFRQ
shockVpSWLFR'H%DFNHUHWDO80GHPRVWUDURQFRPRODDGPL-
QLVWUDFLyQWySLFDGHDFHWLOFROLQDXQDJHQWHYDVRGLODWDGRU
HQGRWHOLDOUHVWDXUDODPLFURFLUFXODFLyQVXEOLQJXDOORTXH
LQGLFDXQSRVLEOHEHQHÀFLRGHODVWHUDSLDVYDVRGLODWDGRUDV
(VWRVKDOOD]JRVDSXQWDQDTXHHOIHQyPHQRGHYDVRFRQVWULF-
FLyQLQDSURSLDGDSXHGHVHUSHUMXGLFLDO\FRQVWLWXLUXQDQXH-
YDGLDQDWHUDSpXWLFD 101 (OHIHFWRYDVRGLODWDGRUGHOD
GREXWDPLQDSXHGHUHVXOWDUGHXWLOLGDGFRPRPHGLGDSDUD
UHFOXWDUODPLFURFLUFXODFLyQ1027DPELpQVHKDQREWHQLGRUH-
VXOWDGRVSURPHWHGRUHVFRQDQiORJRVGHODSURVWDFLFOLQD
TXHVRQSRWHQWHVYDVRGLODWDGRUHVDUWHULRODUHVTXHSXHGHQ
FXPSOLUHOFULWHULRGHDFWXDUSUHGRPLQDQWHPHQWHHQODUHG
SUHFDSLODU6LQHPEDUJRWDPELpQKD\GDWRVFRQWUDGLFWRULRV
(QXQHQVD\RDOHDWRUL]DGRODDGPLQLVWUDFLyQGHQLWURJOLFHUL-
na en shockVpSWLFRQRREWXYREHQHÀFLR105
([LVWHQGLYHUVDVHVWUDWHJLDVSDUDVHOHFFLRQDUDORVSDFLHQ-
WHVFDQGLGDWRVDHVWRVWUDWDPLHQWRVDVtFRPRSDUDPRQLWR-
UL]DUODUHVSXHVWDDHVWRV1063RUXQDSDUWHODH[SORUDFLyQ
FOtQLFD PRWHDGRHQSLHOJUDGLHQWHGHWHPSHUDWXUD WLHQH
ODYHQWDMDGHTXHQRUHTXLHUHWHFQRORJtD\HVUiSLGDPHQWH
DSOLFDEOH6LQHPEDUJRGHSHQGHGHOREVHUYDGRU\VHOLPLWD
DODREVHUYDFLyQGHODSLHO/DYLGHRPLFURVFRSLDTXHYDORUD
WDQWRHOÁXMRPLFURYDVFXODUFRPRODGHQVLGDGFDSLODU\OD
KHWHURJHQHLGDGGHODSHUIXVLyQHVDFWXDOPHQWHHOSDWUyQ
GHUHIHUHQFLDSDUDHOGLDJQyVWLFR6HDSOLFDDSLHGHFDPD
DXQTXHUHTXLHUHH[SHULHQFLDSUHYLD\ORVUHVXOWDGRVQRHV-
WiQGLVSRQLEOHVLQPHGLDWDPHQWH /DPLFURFLUFXODFLyQ
WDPELpQVHSXHGHHYDOXDUGHPDQHUDLQGLUHFWD/DPHGLFLyQ
GHODSUHVLyQSDUFLDOGHGLy[LGRGHFDUERQRWLVXODU PHGLDQ-
WHFDSQRPHWUtDVXEOLQJXDORJiVWULFD LQIRUPDVREUHHOHVWD-
GRPHWDEyOLFR\VHSXHGHDSOLFDUDODFDEHFHUDGHOSDFLHQWH
DXQTXHHVXQDWpFQLFDFRPSOHMD/DSUXHEDGHRFOXVLyQGH
XQDH[WUHPLGDGSHUPLWHPHGLDQWHHOHFWURGRVWUDQVFXWi-
QHRVPHGLUODSUHVLyQSDUFLDOGHR[tJHQR6LQHPEDUJRDO
VHUXQDPHGLGDGHULYDGDGHODPLFURYDVFXODWXUDSXHGHWH-
QHUUHVXOWDGRVGLVSDUHVDOHYDOXDUGLIHUHQWHVWHUULWRULRVFRQ
10 /&KLVFDQR(3ODWD0HQFKDFD-&5XL]5RGUtJXH]HWDO
KHWHURJHQHLGDGGHÁXMR/DHVSHFWURVFRSLDLQIUDUURMDTXH
PLGHODVDWXUDFLyQWLVXODUGHR[tJHQRHQP~VFXORHVTXHOpWL-
FRVHSXHGHDSOLFDUWDPELpQPLGLHQGRODUHVSXHVWDDOD
RFOXVLyQYDVFXODU$XQTXHHVXQDPHGLGDFXDQWLWDWLYDORV
UHVXOWDGRVHVWiQVXMHWRVDODKHWHURJHQHLGDG
/DVHOHFFLyQGHSDFLHQWHVFRQXQDPLFURFLUFXODFLyQSUR-
IXQGDPHQWHDOWHUDGDTXHQRUHVSRQGDDOWUDWDPLHQWRFRQ-
YHQFLRQDOHVFUXFLDO 108$GHFXDUORVWUDWDPLHQWRVDORV
SDFLHQWHVHVSHFtÀFRVHVXQDHVWUDWHJLDREOLJDWRULD\SHUVR-
QDOL]DGDFHQWUDGDHQODPLFURFLUFXODFLyQ/DVPHGLGDVGH
UHDQLPDFLyQPD\RULWDULDPHQWHVHKDQRULHQWDGRDODFLUFX-
ODFLyQVLVWpPLFD(QHOIXWXURODVLQYHVWLJDFLRQHVGHEHQUHV-
SRQGHUDODSUHJXQWDGHVLODVHVWUDWHJLDVGHVWLQDGDVD
UHFOXWDUODPLFURFLUFXODFLyQSXHGHQPHMRUDUORVGHVHQODFHV
FOtQLFRV
Inmunoparálisis
+LVWyULFDPHQWHVHKDKLSRWHWL]DGRTXHODIDVHWHPSUDQDH
KLSHULQÁDPDWRULDGHODVHSVLVVHVLJXHGHXQDIDVHFRPSHQ-
VDWRULDFRQIXQFLyQDQWLLQÁDPDWRULDTXHOLPLWDHOGDxRWLVX-
ODU 109 /RVDYDQFHVHQHOWUDWDPLHQWRGHODVHSVLVKDQ
SHUPLWLGRDFRUWDUODGXUDFLyQGHOFXUVRFOtQLFRSRUORTXHOD
IDVHFRPSHQVDWRULDVHREVHUYDFRQPHQRVIUHFXHQFLD6LQ
HPEDUJRH[LVWHXQVXEJUXSRGHSDFLHQWHVFRQQHFHVLGDGHV
GHYHQWLODFLyQPHFiQLFDRIiUPDFRVYDVRDFWLYRVDPHGLDQR
SOD]R(VWHHVWDGLRFRUUHVSRQGHDOSURFHVRÀVLRSDWROyJLFR
FRQRFLGRFRPRLQPXQRSDUiOLVLVTXHVHH[SOLFDSRUODVHQHV-
FHQFLDGHOVLVWHPDLQPXQLWDULR
/DLQPXQRSDUiOLVLVHVHOUHVXOWDGRGHOGHVHTXLOLEULRHQWUH
ODUHVSXHVWDLQQDWD\ODDGDSWDWLYD/RVLQWHUYLQLHQWHVHQ
HVWHSURFHVRVRQODVFpOXODVGHOVLVWHPDPRQRFLWRPDFUyID-
JRHOVLVWHPDPD\RUGHKLVWRFRPSDWLOLGDG +/$ '5,,ODV
&3$HQVXFRQMXQWRHLQFOXVRORVOLQIRFLWRV7110(QORVSD-
FLHQWHVVpSWLFRVH[LVWHXQDUHJXODFLyQDODEDMDHQODWUDQV-
FULSFLyQGHODH[SUHVLyQGH+/$'5VREUHWRGRHQORV
PRQRFLWRVTXHVHKDDVRFLDGRFRQODJUDYHGDGGHOFXUVR
FOtQLFRHQODVHSVLVODGLVIXQFLyQRUJiQLFD\HOSURQyVWLFR(O
IDFWRUFODYHHQHVWR~OWLPRHVODYXOQHUDELOLGDGDFRQWUDHU
LQIHFFLRQHVVHFXQGDULDVRQRVRFRPLDOHV111
/DLQPXQRSDUiOLVLVVHSXHGHLGHQWLÀFDUPHGLDQWHHOHV-
WXGLRGHODH[SUHVLyQGH+/$'5HQHOPRQRFLWR P+/$
'5  'LYHUVRV HVWXGLRV OR UHODFLRQDQ FRQ XQD PD\RU
PRUWDOLGDGDFRUWR\ODUJRSOD]RHQHOshock séptico112(O
+/$'5QRVRORVLUYHFRPRPDUFDGRUVLQRFRPRJXtDSDUD
IXWXURVWUDWDPLHQWRVEDVDGRVHQODUHVWDXUDFLyQGHOIXQ-
FLRQDPLHQWRGHOVLVWHPDLQPXQROyJLFR 113/DH[SUHVLyQ
UHGXFLGDGHO+/$'5HQPRQRFLWRVTXHVHGHÀQHFRQXQ
YDORUGH+/$'5VHKDSURSXHVWRFRPRPDUFDGRU
GLDJQyVWLFRGHLQPXQRSDUiOLVLVHQSDFLHQWHVFUtWLFRV 114
7DPELpQHVXQFULWHULRGLDJQyVWLFRXQDUHVSXHVWD
SJPOGH71)ŞLQGXFLGDSRUOLSRSROLVDFiULGR /36 GXUDQ-
WHPiVGHGtDV115
6HHVWiQHVWXGLDQGRGLYHUVRVDJHQWHVDG\XYDQWHVSDUDORV
SDFLHQWHVTXHVHHQFXHQWUDQHQXQHVWDGRGHLQPXQRSDUiOL-
VLV(QWUHHOORVHOIDFWRUHVWLPXODGRUGHPRQRFLWRVPDFUy-
IDJRV *0&6) ,)1Šanti-programmed death-ligand 1
DQWL3'/ H,/(QXQHQVD\RFOtQLFRODUHGXFFLyQHQOD
H[SUHVLyQGHP+/$'5VHKDHPSOHDGRSDUDGLIHUHQFLDUD
ORVSDFLHQWHVDORVTXHVHDGPLQLVWUD*0&6)(QHVWHHVWX-
GLRODLQWHUYHQFLyQKDUHVXOWDGRHQODUHVWDXUDFLyQGHOD
IXQFLyQLQPXQROyJLFDPRQRFtWLFD\HODFRUWDPLHQWRGHORV
WLHPSRVGHYHQWLODFLyQPHFiQLFD\HVWDQFLDKRVSLWDODULDGH
pacientes con shock séptico1165HVSHFWRDOHOHPHQWR3'
VHH[SUHVDHQODVFpOXODV7DFWLYDGDVODVFpOXODV1.\ODV
FpOXODV%6XOLJDQGR 3'/ VHH[SUHVDDPSOLDPHQWHHQ
FpOXODVKHPDWRSR\pWLFDV\QRKHPDWRSR\pWLFDV118/DH[SUH-
VLyQGH3'HQODVFpOXODV7\ODVFpOXODVGHOVLVWHPDPRQR-
FLWRPDFUyIDJRVHKDYLVWRDXPHQWDGDHQSDFLHQWHVFRQ
shockVpSWLFR
/DYtD3'3'/SRGUtDGHVHPSHxDUXQSDSHOLPSRUWDQ-
WHHQODLQPXQRVXSUHVLyQLQGXFLGDSRUVHSVLV1197DPELpQLQ-
KLEHODDFWLYDFLyQODWROHUDQFLD\ODIXQFLyQGHODVFpOXODV7
$QGULDQLHWDO120PRVWUDURQTXHORVGHIHFWRVHQODIXQFLyQ
LQPXQLWDULDGHORVSDFLHQWHVFRQVHSVLVHVWiQDVRFLDGRVFRQ
XQDH[SUHVLyQDXPHQWDGDGH3'R3'/\SXHGHQUHVWDX-
UDUVHPHGLDQWHHOWUDWDPLHQWRFRQDQWLFXHUSRVGLULJLGRV
FRQWUD3'R3'/
Conclusiones
/DÀVLRSDWRORJtDGHODVHSVLVHVFRPSOHMD\WUHPHQGDPHQWH
KHWHURJpQHD)DFWRUHVSURSLRVGHOPLFURRUJDQLVPRFDXVDO
GHOIRFRGHLQIHFFLyQ\GHOKXpVSHGJHQHUDQGLIHUHQWHVIH-
QRWLSRVFRQGLIHUHQWHVJUDGRVGHDFWLYDFLyQGHORVVLVWHPDV
GHODLQÁDPDFLyQODFRDJXODFLyQ\HOHQGRWHOLR(QORV~OWL-
PRVDxRVVHKDQSURGXFLGRHQRUPHVDYDQFHVHQHOFRQR-
FLPLHQWRGHODÀVLRSDWRORJtDGHODVHSVLV\ODHQGRWR[LQDVH
KDUHFRQRFLGRFRPRODPROpFXODSULQFLSDOTXHGHVHQFDGHQD
ODUHVSXHVWDLQÁDPDWRULDHQODVHSVLVFDXVDGDSRU*UDPQH-
JDWLYRV6LQHPEDUJRWRGDYtDQRH[LVWHQWUDWDPLHQWRVTXH
PRGLÀTXHQHVWRVFDPELRVÀVLRSDWROyJLFRV\VHWUDGX]FDQHQ
XQDPHMRUDGHODPRUELPRUWDOLGDGGHORVSDFLHQWHVVpSWL-
FRV/DVDOWHUDFLRQHVKHPRGLQiPLFDVHQODPDFURFLUFXODFLyQ
VRQHVHQFLDOHVGXUDQWHHOWUDWDPLHQWRGHODVHSVLVDSLHGH
FDPD6LQHPEDUJRHQORV~OWLPRVDxRVVHKDSXHVWRHOIRFR
HQODVDOWHUDFLRQHVGHODPLFURFLUFXODFLyQ\ODUHVXFLWDFLyQ
FRQÁXLGRVXWLOL]DQGRPHGLRVSUiFWLFRVFRPRSRUHMHPSOR
ODHFRJUDItDVLHPSUHWRPDQGRHQFXHQWDREMHWLYRVEDVDGRV
HQUHVWDXUDUODSpUGLGDGHOD´FRKHUHQFLDKHPRGLQiPLFDµ
/DKHWHURJHQHLGDGGHODVHSVLVKDFHQHFHVDULDXQDPHMRU
VHOHFFLyQGHSDFLHQWHVHQIXWXURVHQVD\RVFOtQLFRVFRQEDVH
HQORVGLIHUHQWHVIHQRWLSRVORTXHSUREDEOHPHQWHIDFLOLWDUi
HOKDOOD]JRGHEHQHÀFLRVGHHVWRVHVSHUDGRVWUDWDPLHQWRV
Financiación
1RIXHQHFHVDULDÀQDQFLDFLyQ
&RQÁLFWRGHLQWHUHVHV
/RVDXWRUHVQRGHFODUDQFRQÁLFWRVGHLQWHUHVHVHQODUHDOL]D-
FLyQGHHVWHWUDEDMR
Nota al suplemento
(VWHDUWtFXORIRUPDSDUWHGHOVXSOHPHQWR©5HVXFLWDFLyQGHO
paciente con sepsis y shockVpSWLFRªTXHFXHQWDFRQHOSD-
WURFLQLRGH$23+($/7+,%(5,$
 21
capítulo
Principios de cirugía endoscópica
Salvador Martínez Dubois
Lilia Cote Estrada
Introducción
La cirugía endoscópica es aquella en que el abordaje de los
órganos se efectúa a través de instrumentos ópticos que
permiten la visión de cavidades anatómicas del cuerpo hu-
mano en donde éstos se hallan contenidos, y el ejercicio de
procedimientos técnico-quirúrgicos con fines terapéuticos.
Toma su nombre de acuerdo con la región en la que se
practica; así, se refiere a:
• Cirugía toracoscópica para la cavidad torácica
• Cirugía laparoscópica para la cavidad abdominal
• Cirugía culdoscópica, que se lleva a cabo a través del
fondo de saco posterior de la vagina
• Cirugía endoscópica transuretral, como en el caso de la
resección de próstata por esta vía o algún procedimiento
a nivel de la vejiga urinaria e incluso de los uréteres
• Cirugía artroscópica a nivel de las articulaciones, como
en la rodilla
En el cuadro 21-1 se muestran las principales aportacio-
nes a la cirugía endoscópica de distinguidos profesionales
de la salud de diferentes nacionalidades.
Equipo
Como en todo procedimiento y técnica quirúrgica, es in-
dispensable para el cirujano conocer el equipo, mobiliario e
instrumental con el que cuenta y que requiere para llevar a
cabo de manera óptima la intervención quirúrgica.
En la cirugía endoscópica es una prioridad absoluta la
unidad electroquirúrgica, sin la cual no puede efectuarse
este tipo de procedimiento, además del adiestramiento que
debe tener todo el grupo quirúrgico en el manejo de estos
recursos.
Debe considerarse que en la cirugía endoscópica la vía
de acceso hacia la cavidad por operar es diferente de la que
232
21_Ch21_MARTINEZ.indd 232
tradicionalmente se sigue, lo que al parecer constituye un
inconveniente.
Sin embargo, sucede lo contrario y deben apreciarse las
ventajas que esta técnica representa cuando existe una clara
indicación de realizar la intervención quirúrgica mediante
la cirugía endoscópica, llamada también cirugía de invasión
mínima o miniinvasiva, pero si se utiliza de manera indiscri-
minada, puede dar lugar a complicaciones muy graves y por
último tendrá que realizarse el abordaje convencional, ciru-
gía abierta, para reparar yatrogenias debidas a mala selección.
El avance tecnológico que se generó con la cirugía en-
doscópica propició la fabricación de equipos por diversas
casas comerciales, las cuales introducen nuevos métodos y
recursos de equipo e instrumental útiles; sin embargo, esta
diversificación también se traduce en que no siempre es po-
sible adaptar una novedad al equipo con el que se cuenta,
y para ello tendría que adquirirse el modelo nuevo en su
totalidad, lo que resulta oneroso en extremo.
Las instituciones de salud, públicas y privadas, deben
analizar de manera importante la adquisición de equipos
endoscópicos e instrumental con base en sus necesidades
y programas quirúrgicos. Por lo general se recomienda que
sean de una misma marca comercial.
Con la finalidad de introducir al estudiante en esta nue-
va tecnología se seleccionó como modelo la cirugía lapa-
roscópica porque es la de mayor difusión en los hospitales
generales y seguramente en la que participará primero a su
ingreso en los nosocomios.
El término laparoscopia deriva de las raíces griegas lapá-
ra, que significa abdomen, y skopeín, que significa examinar.
El equipo que se requiere consta principalmente de:
• Laparoscopio
• Monitor
07/03/13 10:51
 CAPÍTULO 21 / Principios de cirugía endoscópica 233

Cuadro 21-1. Datos históricos sobre cirugía endoscópica

Nombre País de origen Año Contribución
Abulkasis (963-1013) Arabia ? Primer médico en explorar una cavidad del cuerpo humano al estudiar el cuello uterino
Bozzini Alemania 1805 Introduce un tubo por la uretra iluminando con la luz de una vela e intenta visualizar la
vejiga
Segalas Francia 1826 Agrega un sistema de espejos para observar la vejiga con un tubo
Disormeaux Francia 1853 Ilumina con una lámpara de gasolina para lograr la endoscopia vesical
Nitze Alemania 1879 Agrega al cistoscopio lentes de aumento, lo que mejora significativamente la visión
Edison Estados Unidos 1880 Aporta la luz incandescente
Newman Inglaterra 1883 Integra la luz a la punta del cistoscopio
Otto Rusia 1901 Visualiza la cavidad abdominal con un cistoscopio
Kelling Alemania 1901 Realiza celioscopia en perros con neumoperitoneo
Jacobaeus Suecia 1910 Realiza endoscopia pleural, peritoneal y pericárdica en humanos
Zollinkofen Suiza 1924 Insufla el abdomen con dióxido de carbono
Gótz y Veress Hungría 1918 y 1924, Diseñan agujas que permitían una entrada más segura de los trócares para insuflar el
respectivamente neumoperitoneo
Cushing Estados Unidos 1928 Aporta la hemostasia por medio de electricidad
Bovie Estados Unidos 1928 Aporta la primera unidad de electrocoagulación
Kalk Alemania 1929 Diseña lentes de aumento para peritoneoscopio
Fervers Estados Unidos 1933 Realiza lisis de adherencias por laparoscopia
Boesh Suiza 1936 Primera esterilización tubaria vía endoscópica
Rudock Estados Unidos 1937 Publica su experiencia en 500 peritoneoscopias, incluyendo algunas biopsias
Powers y Sames Estados Unidos 1941 Efectúan oclusión tubaria por coagulación como procedimiento de esterilización
Palmer Francia 1947 Informa 250 casos de laparoscopia
Fourestier Francia 1952 Utiliza la luz fría con una fuente externa de cuarzo
Hopkins Inglaterra 1952 Diseña sistema de lentes para utilizar en el endoscopio rígido y posteriormente aplica este
sistema a las fibras ópticas, utilizado en los actuales laparoscopios
Semm Alemania 1964 Utiliza insuflador automático
1982 Realiza la primera apendicectomía laparoscópica
En el decenio de 1980, el profesor Semm realizó por laparoscopia 75% de todos los
procedimientos ginecológicos, llegando a efectuar 14 000 procedimientos
Mouret, Dubois y Perissat Francia 1987-1988 Realizan las primeras colecistectomías laparoscópicas
Leopoldo Gutiérrez México 1990 Lleva a cabo la primera colecistectomía laparoscópica en México
Asociación Mexicana de México 1991 Es fundada por un grupo de entusiastas cirujanos
Cirugía Laparoscópica Su primer presidente fue el Dr. Jorge Cueto García
(AMCL)
Asociación Latinoamerica- México 1993 Su primer presidente fue el Dr. Jorge Cueto García
na de Cirugía Endoscópica
(ALACE)

• Videocámara imagen anatómica del campo operatorio y la transmite al

• Fuente de luz monitor por medio de la videocámara. Cuenta con un siste-
• Laparoinsuflador ma de iluminación proveniente de la fuente de luz y que se
• Unidad electroquirúrgica conduce por un cable de filamentos de fibra de vidrio.
• Unidad de irrigación-aspiración Se fabrican con el sistema óptico a 0.30 y 45 grados; el
• Videograbadora (opcional) primero tiene visión frontal y el de 45 grados es de visión
• Unidad láser (opcional) lateral.
• Equipo de tercera dimensión (opcional)
Monitor
Laparoscopio La principal exigencia es que proporcione una visión clara,
También se conoce como peritoneoscopio. Los hay de 3, 5, con pantalla de 50 a 63.5 cm (20 a 25 pulgadas). La resolu-
7 y 10 mm, que es el más usado, porque proporciona una ción deberá ser la misma de la videocámara, con lo que se
mejor visión. Consta de un sistema óptico que obtiene la logra mayor nitidez de las imágenes, pues como se com-

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 234 FASCÍCULO IV / Temas especiales en cirugía

prenderá, la fineza de la cirugía requiere una absoluta preci-
sión. La imagen a color es necesaria.
Lo más conveniente es instalar dos monitores en el qui-
rófano para comodidad del cirujano y sus ayudantes, que se
colocan frente a cada uno a la altura conveniente para su
estatura.
Videocámara
La resolución, esto es, la claridad de la imagen obtenida por
la cámara y transmitida al monitor depende del número
de chips, es decir, microcircuitos que contienen fotoceldas
receptoras capaces de reproducir la unidad básica de color
que forma una imagen de 17 × 13 micrones llamada pixel.
Las videocámaras que sólo tienen un chip transmiten
una resolución de 450 líneas horizontales por pulgada y
brindan buena visibilidad, pero el contraste de colores no es
óptimo, por lo que en fecha reciente se fabricaron equipos
de tres chips, cada uno de los cuales es sensible a los colores
rojo, azul y verde, con lo que se mejora en forma conside-
rable la imagen y se obtienen hasta 700 líneas horizontales
por pulgada. Así, se realiza con precisión la identificación de
cada uno de los tejidos del campo quirúrgico, lo que cobra
relevancia, pues la tercera dimensión se pierde con la video-
cámara, aunque a últimas fechas se dispone de equipos que
conservan la tercera dimensión.
Estos equipos tienen que estar provistos de la función de
acercamiento (zoom) para localizar mejor determinada ima-
gen o estructura anatómica.
La cámara consta de un objetivo horizontal y un cable
que conduce las imágenes al sintetizador a través de múlti-
ples fibrillas forradas de silicón.
Las cámaras y laparoscopios se esterilizan como se men-
cionó en el capítulo 2, es decir, con gas (óxido de etileno) o
por inmersión en glutaraldehído a 2%, jamás en autoclave de
vapor, ya que deteriora estos costosos equipos. Sobra decir
que estos aparatos se manipulan con máxima precaución y
cuidado, ya que su deterioro representa una gran pérdida,
en ocasiones irrecuperable.
Las cámaras tienen un interruptor de encendido y apa-
gado y un indicador, a las 12 de las manecillas del reloj, que
precisa la posición correcta de la imagen durante la inter-
vención quirúrgica; este indicador es palpable a la mano del
ayudante (camarógrafo), más que visible.
consiste en un cable de fibra de vidrio que transmite la luz
de la fuente a la cámara.
En la actualidad se utiliza la luz de xenón por su mejor
luminosidad. Los focos de xenón son de 300 watts, pero los
equipos que tienen chips integrados a la videocámara re-
quieren menor potencia y cuentan con sistema de ilumi-
nación autorregulable conforme a la distancia; esto es, la
intensidad de la luz baja con el acercamiento y viceversa
(figura 21-1).
Laparoinsuflador
La creación de un neumoperitoneo mediante el insuflamien-
to de gas que permite la introducción de equipo e instru-
mental a la cavidad abdominal y el manejo de las estructuras
anatómicas se lleva a cabo por medio de un equipo denomi-
nado laparoinsuflador, que regula el flujo (volumen) en litros
por minuto (L/min) y que se introduce a la cavidad abdomi-
nal; en los equipos nuevos llega a ser hasta de 9 a 14 L/min.
A nivel internacional se utiliza dióxido de carbono por-
que es el más seguro y permite manejar equipos como elec-
trocauterio y láser.
En caso de que llegara a absorberse, el dióxido de carbo-
no es inerte y se elimina fisiológicamente.
La presión máxima recomendable en el transoperatorio
es de 15 mmHg y debe vigilarse de manera permanente.
Como durante la intervención quirúrgica se manipulan ins-
trumentos que entran y salen de la cavidad, se pierde pre-
sión por fugas, de donde resulta que el gas debe reponerse,
lo cual se logra con un flujo de 1 a 6 L/min.
Unidad electroquirúrgica
Esta unidad tiene dos funciones principales: electrocorte y
electrocoagulación; es de uso común en cirugía convencio-
nal y también en la endoscópica.

Fuente de luz
Los procedimientos de iluminación que utilizan los equi-
pos han ido evolucionando; ya se mencionó que la primera
fuente de iluminación fue el reflejo de la luz solar, después
la luz de una vela, y así progresivamente hasta llegar a la luz
caliente; después se usó luz fría de halógeno y en la actuali-
dad la luz fría de xenón.
Los primeros endoscopios tenían un foco en la parte
distal, lo que era en extremo peligroso pues se ocasionaban
quemaduras viscerales; después se integró la luz fría, que Figura 21-1. Laparoscopios y fuente de luz.

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Algunas unidades emiten un sonido al activarse, lo que
resulta conveniente como señal de alarma cuando se accio-
nan de manera inadvertida; las hay de tipo monopolar, cuyo
mecanismo de acción es por una corriente eléctrica que se
transmite del electrodo activo hacia la placa de tierra colo-
cada en el dorso del paciente antes de iniciar la operación,
y las de tipo bipolar, en las que el circuito eléctrico se cierra
en las dos puntas del instrumento y cuyo mecanismo de ac-
ción es desecar el tejido más que cauterizarlo.
Las unidades actuales son digitales, se disparan en el lá-
piz que manipula el cirujano y allí mismo se puede regular
la intensidad de la corriente, a diferencia de las antiguas que
se accionaban con pedales, lo que resultaba más incómodo.
Como se estudió en el capítulo 4: Tiempos fundamen-
tales de la técnica quirúrgica, la hemostasia por este pro-
cedimiento sólo se indica para vasos de pequeño calibre
(figura 21-2).
Unidad de irrigación-aspiración
Para efectuar cirugía laparoscópica es indispensable el siste-
ma de irrigar solución a través de algún trócar y aspirar con
el sistema convencional, o utilizar la unidad de hidrodisec-
ción que permite irrigar solución a presión por diversos ins-
trumentos quirúrgicos mediante un tanque de dióxido de
carbono, o bien aspirar según las necesidades de la cirugía;
esto se logra por el mismo instrumento sin tener que cam-
biarlo, lo que representa una ventaja definitiva (figura 21-3).
Videograbadora (opcional)
La grabación de las imágenes de una intervención quirúrgi-
ca tiene un gran valor académico, histórico e incluso legal;
un documento que puede demostrar la técnica quirúrgica
efectuada e incluso que el propio cirujano la revise en el
posoperatorio.
Figura 21-2. Unidad electroquirúrgica.
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CAPÍTULO 21 / Principios de cirugía endoscópica 235
Figura 21-3. Unidad de hidrodisección.
En caso de que surja una complicación inesperada, per-
mite determinar dónde pudo ocurrir el problema.
Unidad láser
Es mucho más costosa que la unidad electroquirúrgica. La
aplicación de la luz láser produce una liberación de alta
energía en el tejido, la que a su vez desencadena una reac-
ción termodinámica y fotoquímica y, de acuerdo con la po-
tencia del rayo y el tiempo de exposición del tejido, se origi-
na un calentamiento invisible, al que sigue desintegración,
carbonización y vaporización en forma de humo.
El medio activo, la fuente de energía y la cavidad de os-
cilación son los elementos básicos del láser. Los cristales de
Nd:YAG (neodimio:itrio-aluminio-granate), el CO2 y el argón
son los medios activos más usuales que producen una energía
de fotones y al activarse siguen una dirección que causa reac-
ción térmica por medio de una luz monocromática.
Está demostrado que el uso de láser en la cirugía de inva-
sión mínima no representa ventaja sobre el procedimiento
tradicional de electrocorte y electrocoagulación.
Equipo de tercera dimensión
La imagen tridimensional es de reciente introducción en la
cirugía endoscópica; consta de dos videocámaras integradas
en la porción distal del laparoscopio y las señales se envían
a un monitor que las acopla en una doble imagen. Su costo
es elevado y no ha tenido mucha aceptación ya que ocasiona
vértigo en algunos cirujanos.
Todo el equipo mencionado debe manejarse en un carro
móvil de varias repisas que facilita su transportación y orde-
namiento (figura 21-4).
Instrumental
Como se mencionó en el capítulo 4, Tiempos fundamenta-
les de la técnica quirúrgica, el instrumental básico de cirugía
laparoscópica es el mismo de la cirugía convencional, es de-
cir, existen instrumentos de corte, hemostasia, exposición
(separadores, aspiración, tracción o sostén, también llama-
dos de sujeción) y de sutura.
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 236 FASCÍCULO IV / Temas especiales en cirugía

Aguja de Veress

Trócar

Insuflador CO2

Figura 21-5. Instrumental de abordaje.

neumoperitoneo cuando sea necesario usar instrumentos

de menor diámetro, que se introducirán a la cavidad perito-
Figura 21-4. Carro móvil con equipos. neal a través del trócar (figura 21-5).
La cánula de Hasson, menos empleada, puede ser un
recurso en determinados pacientes, sobre todo en aquellos
El instrumental específico de cirugía laparoscópica se que tienen antecedentes quirúrgicos y se sospecha que pue-
divide en: dan tener bridas; su finalidad es abordar la cavidad previ-
niendo la lesión visceral.
• Instrumental de abordaje
• Instrumental de corte Instrumental de corte
• Instrumental de sostén o tracción
• Instrumental de separación Hay tijeras rectas, en gancho curvo, en pico de loro o de
• Instrumental de hemostasia bocado fino, curvas o anguladas; deben tener un aditamento
• Instrumental de disección por medio del cual se conectan a la unidad electroquirúr-
• Instrumental de sutura gica, con lo que es posible realizar corte y hemostasia. Las
• Instrumental de canulación tijeras de gancho son las de uso más común y también las de
• Engrapadoras mayor resistencia. Existen modelos reutilizables y desecha-
bles de este instrumental de corte (figura 21-6).
Instrumental de abordaje
La aguja de Veress permite que a su introducción en la cavi-
dad peritoneal no se produzcan lesiones de órganos abdomi-
nales; es de calibre 14 y longitud de 12 y 18 cm; se caracteriza
por contener un pistón de punta roma y un resorte en su ex-
tremo distal. Cuando se rebasa la presión que se ejerce sobre
el peritoneo, se dispara el protector en la cavidad abdominal,
y al contactar con una superficie blanda, como alguna víscera
abdominal, el émbolo se dispara previniendo lesionar el órga-
no contactado con el propio bisel de la aguja. La finalidad de
esta aguja es insuflar CO2 en el abdomen y tiene un sistema
de tres vías que permite controlar el paso de líquido o gas.
Los trócares, llamados también camisas o puertos, tie-
nen ese mismo sistema de pistón que protege los órganos
abdominales y permite la introducción del instrumental
quirúrgico durante la operación. Los hay reutilizables y de-
sechables en diámetros de 5, 7, 9, 10, 11 y 12 mm. Se les
puede adaptar un reductor para evitar la fuga de gas del Figura 21-6. Instrumental de corte.

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Figura 21-7. Instrumental de sujeción.
Instrumental de sostén o tracción
Se utiliza para la sujeción de tejidos y estructuras anatómi-
cas. Existen pinzas de diversos tamaños, finas y fuertes.
Las clásicas, como en el instrumental tradicional, son
las de Babcock, Duval y Allis. Se fabrican también con cre-
mallera, lo que las hace pinzas automáticas al mantener su
posición cerrada (figura 21-7).
Instrumental de separación
El más común es el separador de hígado, aunque también
existe el separador en abanico que consta de cinco ramas
que se abren en la punta una vez que se introduce en la ca-
vidad abdominal. Su diámetro es de 10 mm (figura 21-8).
Instrumental de hemostasia
Principalmente se cuenta con la unidad electroquirúrgica,
que conduce la energía eléctrica a través de algún aditamen-
to como la espátula o el gancho. Dentro del instrumental de
hemostasia se deben considerar las grapas o clips de titanio,
Figura 21-8. Separador de hígado.
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CAPÍTULO 21 / Principios de cirugía endoscópica 237
Figura 21-9. Instrumental de hemostasia.
un material inerte. Se fabrican engrapadoras que cargan una
sola grapa y otras que soportan hasta 20 grapas que se apli-
can una por una (figura 21-9).
Para efectuar ligaduras se dispone de deslizadores de
nudos y de las endoasas, que permiten deslizar a la cavidad
abdominal el nudo extracorpóreo del material de sutura que
se esté utilizando.
Instrumental de disección
Además de los ganchos que son excelentes disectores por
medio de la corriente eléctrica, se cuenta con pinzas rectas
de disección y anguladas, de 45 y 90 grados, que también
tienen la posibilidad de conectarse a la unidad electroqui-
rúrgica o bien combinar su uso con las tijeras para disecar
según las técnicas tradicionales (figura 21-10).
Figura 21-10. Instrumental de disección.
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 238 FASCÍCULO IV / Temas especiales en cirugía
Instrumental de sutura
En la cirugía de invasión mínima la sutura de los tejidos se
efectúa como en la convencional, desde luego, el cirujano
debe adquirir esta destreza a base de entrenamiento, así
como ejercitar los nudos intracorpóreos. Los portaagujas
diseñados para este tipo de reconstrucción son de 5 mm
de diámetro y con diferentes mecanismos de prensión, de
cremallera o de resorte (figura 21-11).
Igual que en la cirugía tradicional, se dispone de los dife-
rentes materiales de sutura que se expusieron en el capítulo
correspondiente (ver nudos en la figura 21-12).
Instrumental de canulación
Se dispone de pinzas canuladoras como la de Reddick-Ol-
sen para procedimientos quirúrgicos en los que se requie-
re introducir un catéter; por ejemplo, para efectuar una
radiografía con medio de contraste, como es el caso de la
colangiografía transoperatoria. También se cuenta con di-
latadores del cístico. Los colangioscopios de fibra de vidrio
de diámetro 9F se utilizan además para la toma de biopsias.
En esta sección se incluyen las cánulas de aspiración e
irrigación, cuya llave de paso permite efectuar una u otra
función con sólo un giro.
Engrapadoras
Además de las señaladas en la parte correspondiente al ins-
trumental de hemostasia, se dispone de las de engrapado
múltiple, que permiten un engrapado longitudinal de seis
líneas, tres de cada lado, en medio de las cuales la propia en-
grapadora realiza el corte; se utilizan en cirugía endoscópica
de aparato digestivo.
La engrapadora para la plastia inguinal contiene 21 gra-
pas de titanio.
Quirófano para cirugía
endoscópica y mobiliario
Las características de la sala de operaciones designada en un
hospital para la realización de cirugía endoscópica son exac-
Figura 21-11. Instrumental de sutura.
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A B
I I
D D
C
I
D
Figura 21-12. Nudos endoscópicos. A, el extremo izquierdo (I) se en-
cuentra atrás del asa que ha formado el extremo derecho (D). La aguja
se ha desprendido. B, el extremo I ha penetrado el asa y deposita hacia
arriba el extremo del hilo. El extremo D se mantiene estático. C, el extre-
mo I se vuelve a tomar por encima del asa, ya sea para volver a penetrar
(nudo doble) o para tracción hacia arriba y cerrar el nudo.
tamente las mismas que se especificaron en el capítulo 3, es
decir, todas las apegadas de manera estricta a las normas de
antisepsia y asepsia que se describieron: desde instalaciones
eléctricas, ventilación con flujo laminar, tomas de corriente,
pisos conductores, paredes lisas y de esquinas redondeadas,
etcétera.
Asimismo, el mobiliario consiste en mesa de operacio-
nes de posiciones múltiples, mesas para instrumental de
Mayo y riñón, banco giratorio para anestesiólogo, banco
de altura, cubetas de patada, tripié portasoluciones, además de
la máquina de anestesia, pues como se verá más adelante, el
procedimiento anestésico es de tipo general. Una variante
que debe destacarse es la iluminación; en el caso de cirugía
endoscópica, como ya se señaló, la fuente de luz del campo
quirúrgico es el endoscopio, por lo que durante la interven-
ción quirúrgica es ideal trabajar sin luz ambiente para evitar
reflejos sobre los monitores y definir mejor la imagen; no
obstante, las lámparas quirúrgicas sí deben iluminar la mesa
del instrumental y la zona de trabajo del anestesiólogo.
Se debe mencionar que tal vez en un momento dado se
requiera convertir la cirugía endoscópica, por ejemplo lapa-
roscópica, en cirugía abierta ante la presencia de un hallaz-
go inesperado o de alguna complicación grave que impida
su resolución por medio de la cirugía de invasión mínima;
por tanto, debe contarse con todos los recursos para el efec-
to, entre otros la iluminación convencional.
Grupo quirúrgico
La distribución del grupo quirúrgico se hace con base en el
procedimiento a efectuar. En el caso de intervención qui-
rúrgica de abdomen superior, como la colecistectomía o la
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 CAPÍTULO 21 / Principios de cirugía endoscópica 239

operación gastroduodenal, el equipo de monitorización se do en las mesas correspondientes; asimismo, ha de tener al

coloca hacia la cabecera del enfermo para que la vigilancia alcance instrumental completo, porque en caso de requerir-
de los controles transoperatorios sea en la misma dirección, se la conversión en cirugía abierta debe procederse de inme-
es decir, hacia donde dirige su mirada el cirujano. En este diato, sin pérdida de tiempo.
caso el laparoscopio proporciona visión del abdomen su-
perior; así, los cables y las conexiones se dirigirán hacia la Anestesia
parte podálica del enfermo y no interferirán con el campo
quirúrgico. El advenimiento de la cirugía de invasión mínima ha per-
Esta distribución varía de acuerdo con la región anató- mitido al anestesiólogo observar una serie de cambios y va-
mica a intervenir. riantes fisiológicas que antes no se presentaban; ello depen-
El cirujano se coloca del lado izquierdo del paciente para de, entre otros factores, del neumoperitoneo que modificó
ver de frente el hígado, vesícula y vías biliares; el primer las técnicas anestésicas en este tipo de cirugía, y de manera
ayudante y el instrumentista se ubican frente al cirujano; muy importante de la ventilación asistida, debido al recha-
el segundo ayudante o camarógrafo exactamente junto al zo que sufren los hemidiafragmas hacia la cavidad torácica,
cirujano, a su lado izquierdo, y el anestesiólogo se mantiene con lo que la capacidad respiratoria se reduce.
en la cabecera (figura 21-13). Los objetivos de la anestesia clínica no varían de los que
Desde luego, esta distribución cambia si la intervención se mencionan en el capítulo de anestesia, y aunque existe
se lleva a cabo en el hemiabdomen inferior. discusión acerca de las técnicas anestésicas que deben utili-
Por razones obvias, en la cirugía de invasión mínima se zarse, la mayoría de especialistas concuerda en que la elec-
emplea una menor cantidad de instrumental, que el instru- ción es la anestesia general, poniendo especial énfasis en la
mentista debe mantener correctamente dispuesto y ordena- ventilación asistida y evitando la retención de CO2 (acidosis
respiratoria) con sus efectos secundarios, como hiperten-
sión arterial y arritmia cardiaca.
Si es posible, se recomienda utilizar espirometría conti-
nua durante la cirugía laparoscópica como parte importante
Mesa de anestesia del monitoreo transoperatorio.
Equipo de Monitor Deben tomarse en cuenta los cambios de posición que
anestesia en ocasiones se realizan durante la cirugía laparoscópica y
que pueden afectar las constantes fisiológicas, ya que du-
rante la anestesia se pierden las respuestas autonómicas que
regulan estos cambios. Así, al someter al paciente a posición
sentado puede observarse un brusco descenso de la presión
Carro de equipo Unidad
y monitor electroquirúrgica arterial a niveles graves; si se detecta esta situación se pro-
cede a la reposición acelerada del volumen circulante, que
suele bastar para corregir el problema.
La alta solubilidad del CO2 determina que éste se absor-
ba con facilidad y por tanto que su concentración sanguínea
Ayudante
aumente, lo que se controla mediante ventilación adecua-
Cirujano da de acuerdo con los valores que determinan la vigilancia
necesaria con capnógrafo. El CO2 es poco irritante para el
peritoneo; sin embargo, puede ser causa de dolor posopera-
Enfermera
torio en el trayecto del frénico (hombros).
Debe saberse que al insuflar el abdomen se produce dis-
minución en la circulación de retorno a cavidades derechas
que puede incluso reducir el gasto cardiaco, efectos que son
más notorios durante los primeros 15 min; sin embargo, si
Rayos X se mantiene la presión intraabdominal en cifras máximas
de 15 mmHg, esta consecuencia del neumoperitoneo es pa-
Mesa de
sajera.
instrumental Cámara Por último, es importante mencionar que son contrain-
Instrumental en uso dicaciones para anestesia y neumoperitoneo los trastornos
cardiorrespiratorios graves en general; pero debe tomarse
en cuenta que, en caso de complicación transoperatoria
Figura 21-13. Distribución del grupo quirúrgico en la mesa de opera- grave, hemodinámica o ventilatoria, el anestesiólogo tiene
ciones para colecistectomía. como último recurso pedir la conversión del procedimiento

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 240 FASCÍCULO IV / Temas especiales en cirugía
en cirugía abierta, con lo cual se suprime el efecto del neu-
moperitoneo.
La cirugía de invasión mínima ha alcanzado metas hasta
hace muy poco tiempo insospechadas, y en el caso de ciru-
gía laparoscópica se pueden efectuar intervenciones a nivel
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de esófago, estómago, intestino delgado y colon, vesícula y
vías biliares.
En la cirugía toracoscópica incluso es posible realizar
neumonectomías e intervenciones quirúrgicas de grandes
vasos, como ligadura del conducto arterioso persistente.
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 30
capítulo
Lesiones térmicas por calor o frío
Martha Elena Hegewich Orozco
Las complejas alteraciones fisiopatológicas de las lesiones
térmicas representan un gran reto terapéutico para el médi-
co, por lo que los centros avanzados actuales utilizan equi-
pos multidisciplinarios para disminuir la morbimortalidad
derivada de estos traumas graves.
Con fines didácticos, en este capítulo se establecen pau-
tas para el tratamiento, pero debe quedar claro que los cui-
dados a proporcionar los orienta un jefe que dirige las fun-
ciones del equipo, al cual se nombra por sus conocimientos
y experiencia.
Las quemaduras se producen por exposición a calor o
frío intenso y como su tratamiento difiere de acuerdo con el
factor causal, se describen por separado.
Lesiones por calor
Las quemaduras ocasionan daño celular con necrosis por
coagulación de vasos de la piel y del tejido subyacente, cuya
magnitud depende de la elevación de la temperatura y del
tiempo de exposición. Estas lesiones son generadas por
calor directo, algunas sustancias químicas o electricidad,
y aunque el esquema terapéutico general es común, cada
agente etiológico tiene particularidades terapéuticas que
más adelante se tratan de manera individual.
Por su profundidad, las lesiones térmicas se clasifican
como de primer, segundo y tercer grados.
Quemaduras de primer grado
Se deben a exposición a la luz solar, que afecta únicamente
las capas superficiales de la epidermis, donde se aprecia di-
latación y congestión de vasos intradérmicos. La superficie
se encuentra seca o con vesículas de pequeña a moderada
magnitud, y eritema que palidece a la presión; hay dolor ar-
doroso, tolerable. La lesión cicatriza después de tres a seis
días.
312
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Quemaduras de segundo grado
Son causadas por contacto con líquidos calientes, flamas o
químicos. Existe destrucción tisular de profundidad varia-
ble de las capas de la dermis, acompañada de acumulación
de líquido (edema), congestión y coagulación de plexos sub-
dérmicos, aunque algunos elementos de la piel siguen via-
bles; la lesión aparece roja o moteada, con flictenas, vesícu-
las o una superficie cruenta, húmeda y edema considerable.
Clínicamente hay dolor e hiperestesia al aire. Las quemadu-
ras más profundas son insensibles al pinchazo de un alfiler,
pero se conserva la baropresión. La cicatrización se logra
en 10 a 21 días en lesiones superficiales, pero las lesiones
profundas requieren mayor tiempo.
Quemaduras de tercer grado
Se producen por exposición prolongada a flamas, objetos
calientes, sustancias químicas o electricidad con daño de
toda la piel, nervios e incluso tejido subcutáneo. Morfo-
lógicamente, las lesiones son de color blanco perlado,
carbonizado, translúcido, apergaminado, de bronceado
intenso (en el caso de los ácidos), o rojo oscuro (en niños
pequeños); la superficie está seca, con trombosis de vasos
superficiales y necrosis “jabonosa” (si se produce por ál-
calis). No hay dolor y se requiere injerto para su curación
(figura 30-1).
La anterior es la clasificación internacional de las que-
maduras, aunque quizá la descrita por Fistal y Ela sea más
satisfactoria; en ésta propone:
Primer grado: epidermis
Segundo grado: dermis superficial
Tercer grado: dermis profunda
Cuarto grado: tejido adiposo subcutáneo, fascia y
músculo
Quinto grado: huesos y articulaciones
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Restos Líquidos
del tejido dañado tisulares colágenas
Enzimas
proteolíticas
Fibroblastos
Aporte
sanguíneo
aumentado
Fase 1
Figura 30-1. Profundidad de la quemadura y proceso de reparación.
En la mayor parte de los casos las quemaduras son li-
mitadas, pero mediante los criterios de la American Burn
Association se consideran los siguientes casos como lesio-
nes mayores:
a) Quemaduras que afectan el 10% de la superficie corporal
total (SCT) en pacientes menores de 10 años o mayores
de 50 años de edad
b) Quemaduras que afectan más del 20% de la SCT en eda-
des intermedias
c) Quemaduras con lesiones graves de cara, manos, pies,
genitales, perineo o de grandes articulaciones
d) Quemaduras de tercer grado que abarquen más del 50%
de la SCT
e) Quemaduras graves por electricidad
f) Quemaduras químicas extensas
Tratamiento inicial del paciente
con lesiones por calor
Depende del sitio donde se encuentre el daño, y puede divi-
dirse en dos fases:
Atención primaria
La primera tarea es alejar a la persona de la fuente de calor,
apagar las ropas en llamas y quitarlas, separar al lesionado
de la fuente eléctrica, sin contactar con la corriente, o diluir
por lavado abundante el químico agresor (si existe el recur-
so, con una regadera de flujo abundante).
La aplicación de hielo o compresas frías es útil para ami-
norar el dolor en las quemaduras de primer y segundo gra-
dos (debe utilizarse temporalmente, ya que existe el riesgo de
quemadura por frío), si el daño es menor del 25% de la SCT.
En las quemaduras mayores, durante los primeros 10
minutos disminuye el contenido calórico de la herida, pero
después hay riesgo de hipotermia; por ello es necesario cubrir
las lesiones con lienzos limpios, de preferencia a manera de
“tienda” para evitar el contacto directo con las lesiones, o co-
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CAPÍTULO 30 / Lesiones térmicas por calor o frío 313
Fibras
Fase 2 Fase 3
locando una manta para conservar el calor, y elevándola para
minimizar la formación de edema. De acuerdo con la exten-
sión y grado de las lesiones se valora el traslado a un hospital.
Atención hospitalaria
Comprende el tratamiento básico que requiere el paciente y
se divide según los siguientes incisos.
Vía respiratoria
A pesar de que la glotis protege la vía respiratoria subglótica,
la porción supraglótica está expuesta al aire caliente y la infla-
mación puede ocasionar obstrucción, por lo que la vía respi-
ratoria debe asegurarse mediante la intubación endotraqueal.
Los datos clínicos que con mayor frecuencia se presentan
a consecuencia de quemaduras por inhalación comprenden:
a) Antecedente de explosión o encierro en lugar en llamas
b) Quemaduras faciales de piel y sus apéndices (vibrisas na-
sales)
c) Ronquera y disnea
d) Depósitos de carbón y cambios inflamatorios agudos en
bucofaringe
e) Esputo carbonáceo
f) Antecedentes de confusión mental, ansiedad y asfixia
En estos pacientes debe preservarse una vía aérea per-
meable, ante el riesgo de asfixia, si se deja avanzar el proceso
obstructivo.
Detener el proceso de quemadura
Las telas sintéticas se encienden, queman y derriten hasta
dejar un residuo plástico caliente que prolonga la lesión, por
lo que resulta necesario quitar toda la ropa. Los polvos quí-
micos se cepillan de la herida y a continuación ésta se lava
con agua estéril abundante.
Infusiones intravenosas
En una quemadura que afecte más del 20% de la SCT se ne-
cesita la reposición de volumen circulante, por lo que se re-
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 314 FASCÍCULO V / Apoyo en trauma

quiere la canalización venosa con uno o dos catéteres gruesos
(calibre 16 o 17 Fr), de preferencia en venas periféricas de las
extremidades superiores, ya que las venas de las extremida-
des inferiores pueden presentar flebitis y flebitis séptica en
un elevado porcentaje de pacientes lesionados. Una vez es-
tablecida la vía venosa se inicia la rehidratación con solución
de Ringer con lactato, calculando la cantidad por administrar
conforme al porcentaje de la quemadura, que se establece de
acuerdo con la “regla de los nueves” (figura 30-2).
Valoración de la quemadura
La extensión de la quemadura se establece mediante la regla
de los nueves, que es una guía útil y muy práctica en la que
el cuerpo del adulto se divide por regiones anatómicas, cada
una de las cuales vale 9% o múltiplos de 9 (cuadro 30-1).
En los niños pequeños es diferente, ya que por ejemplo,
la cabeza representa una proporción mayor que cada una
de las extremidades inferiores (figura 30-2).
Cálculo de la administración
de líquidos intravenosos
Una vez que se obtiene el porcentaje de quemadura de se-
gundo y tercer grados, se realizan los cálculos de líquidos
que han de administrarse, ya que el paciente quemado pier-
9 tes 16 horas. A esta cantidad se suman los requerimientos
18
anterior
9 9
18
18
9 9
anterior
18
18 posterior
posterior
1
14 14
18 18
Cuadro 30-1. Regla de los “9”
% Región anatómica Porcentaje de SCT*
Cabeza 9%
Extremidad superior (cada una) 9%
Extremidad inferior (cada una) 18%
Tronco anterior 18%
Tronco posterior 18%
Genitales 1%
*SCT, superficie corporal total.
de una cantidad considerable de líquido en el accidente e in-
cluso puede encontrarse en choque hipovolémico. También
hay que instalar una sonda vesical para determinar la uresis
horaria como un parámetro confiable para evaluar el grado
de irrigación tisular en respuesta al volumen repuesto por
vía intravenosa. La hidroterapia busca obtener un volumen
de flujo urinario de 1 ml/kg de peso/h en niños con peso
≤30 kg. En el adulto se pretende que la cantidad de orina sea
de 50 ml/h, y para lograr ese objetivo se utiliza la fórmula de
Parkland, que consiste en lo siguiente.
Primeras 24 horas. Infusión de Ringer con lactato a razón
de 4 ml/kg/% de quemaduras de segundo y tercer grados. La
mitad del volumen calculado se administra por vía intrave-
nosa durante las primeras 8 horas, que se determinan a par-
tir del momento de la quemadura (no del arribo al hospital);
el resto del volumen hídrico se infunde durante las siguien-
diarios del paciente.
Siguientes 24 horas. Coloides. Se asume que el déficit es 0.3
ml/kg/% de superficie con quemadura, en pacientes hasta
con 30 a 50% de superficie lesionada. Se calcula un déficit de
0.4 ml/kg/% en pacientes con 50 a 70% de superficie quema-
da y se fija en 0.5 ml cuando la superficie corporal quemada
rebasa el 70%.
Se debe transfundir plasma, ya que el quemado pierde
grandes cantidades de este coloide. Como equivalente del
plasma se usa albúmina diluida a concentración isotónica
en solución salina normal (5 g por 100 ml).
La solución de glucosa al 5% se administra en cantidad
suficiente para reponer el agua que se pierde por evapora-
ción, por uresis normal y para aportar calorías a las nece-
sidades metabólicas, manteniendo el sodio sérico en 140
meq/L. En niños pequeños, la hiponatremia y el riesgo con-
comitante de edema cerebral se evitan si se administra la
cuarta parte de solución salina fisiológica con tres cuartas
partes de solución de glucosa al 5%.

Procedimientos auxiliares de diagnóstico

Se toma una muestra de sangre a fin de efectuar lo siguiente:
a) Biometría hemática, grupo sanguíneo y factor Rh, y efec-
Figura 30-2. Regla de los nueves. tuar pruebas cruzadas, ya que podría requerirse transfu-

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sión de sangre total o de paquete globular; también se
determina la carboxihemoglobina y se solicita estudio de
química sanguínea (glucosa, urea, creatinina), electróli-
tos séricos, prueba del embarazo a mujeres en edad re-
productiva y gases arteriales para valorar la oxigenación
de la sangre y el aporte tisular.
b) Rayos X: placa de tórax que permita valorar lesiones aso-
ciadas, la adecuada colocación de la sonda endotraqueal
y de los catéteres subclavios, cuando esto ocurra.
Quemaduras en anillo
Afectan el perímetro de una región (la circunferencia), don-
de comprometen la circulación distal, por lo que debe rea-
lizarse una incisión en toda la longitud del aro en la cara
lateral o medial que “descomprima” la circulación, lo cual
incluye las articulaciones; el corte es sólo del tejido no via-
ble. En lesiones de tórax se practican escarotomías bilatera-
les en la línea axilar anterior.
Colocación de sonda nasogástrica
En caso de que el paciente presente náusea, vómito o dis-
tensión abdominal, o si las lesiones abarcan más de 20% de
la SCT, se coloca sonda de Levin y se conecta a aspiración
intermitente a baja intensidad.
Colocación de sonda vesical a permanencia (Foley)
Ya se comentó la necesidad imperiosa de vigilar al paciente
y un parámetro básico es la cuantificación del volumen uri-
nario por hora, por lo que resulta indispensable proceder
Sonda vesical
tipo Foley
a bolsa
colectora
Catéter
subclavio
200 Línea axilar media
100
50
Figura 30-3. Vigilancia del paciente con lesiones térmicas.
30_Ch30_MARTINEZ.indd 315
CAPÍTULO 30 / Lesiones térmicas por calor o frío 315
con técnica aséptica a colocar la sonda vesical y su drenaje
respectivo a una bolsa colectora graduada, cisto-flo (figura
30-3).
Analgesia y sedación del paciente quemado
El paciente con quemaduras graves suele estar excitado y
ansioso por hipoxemia e hipovolemia, que se deben diag-
nosticar y tratar simultáneamente a la administración de
analgésicos. En lesiones menores, el acetaminofén, el meta-
mizol e incluso el ketorolaco son analgésicos de primera lí-
nea, pero las quemaduras mayores requieren el uso de opiá-
ceos (meperidina o fentanilo). Para disminuir la frecuencia y
cantidad de las dosis, éstos se pueden combinar con antiin-
flamatorios no esteroideos, benzodiazepinas, antidepresivos
y anticonvulsivos.
Cuidados de la quemadura
Las quemaduras de segundo grado son dolorosas al paso de
una corriente de aire, por lo que se sugiere cubrir al paciente
con sábanas limpias a manera de “tienda de campaña o pa-
bellón”, y así protegerlo.
Está contraindicado romper las ampollas y no se reco-
mienda aplicar antisépticos tópicos; antes de administrar
antibióticos tópicos apropiados debe eliminarse cualquier
medicamento aplicado con anterioridad.
Antibióticos sistémicos
No se recomienda su aplicación en las etapas iniciales de la
quemadura y su uso se reserva para cuando aparecen infec-
ciones determinadas. A partir de ese momento, desde luego
PVC
Solución
de
Hartmann
Solución
isotónica
20
15
10
5
0
Nivel
cero
06/03/13 23:06
 316 FASCÍCULO V / Apoyo en trauma
deben elegirse específicamente según los agentes causales y
administrarse en dosis suficientes y con esquemas completos.
Profilaxis antitetánica
Excepto en aquellos casos en que en los 12 meses previos
a la quemadura se haya aplicado el toxoide tetánico, debe
vacunarse al lesionado.
Si el paciente fue vacunado dentro de los 10 años ante-
riores se utilizan 0.5 ml de toxoide tetánico por vía intra-
muscular, pero si se excede este tiempo, además se deben
administrar entre 250 y 500 unidades de inmunoglobulina
antitetánica en otro sitio corporal y con diferente jeringa
para evitar la inactivación.
Consideraciones especiales
Como se mencionó antes, este punto trata sobre las especi-
ficaciones terapéuticas de los distintos mecanismos produc-
tores de lesiones por calor.
Calor directo
Contacto con líquidos hirvientes, objetos calientes o fuego
(flamazo de gasolina o gas, incendios), pero también inclu-
ye la presencia de humo o vapores calientes que afectan al
árbol traqueobronquial en todos sus niveles y cuya lesión
constituye la primera causa de mortalidad en el paciente
quemado, ya que induce cambios sistémicos, entre los que
predominan vasoconstricción, falla miocárdica e incremen-
to del flujo linfático a los tejidos.
El tratamiento se orienta por la gravedad de la insufi-
ciencia pulmonar; ante enfermedad mínima es útil la ad-
ministración de aire enriquecido con oxígeno humectado
y a temperatura corporal, espirometría y, en algunos casos,
la eliminación de la mucosa esfacelada mediante broncos-
copia; pero en casos más avanzados se requiere intubación
endotraqueal con ventilación asistida a presión positiva in-
termitente de alta frecuencia, para minimizar el colapso de
la vía respiratoria, las zonas de atelectasia y la consecutiva
aparición de focos neumónicos.
Químicos
Las sustancias más comunes derivan del petróleo y tam-
bién intervienen ácidos o álcalis potentes que ocasionan
lesión tisular por liberación de energía térmica al contactar
con el tejido, pero también producen necrosis por licuefac-
ción (álcalis), lipólisis (derivados del petróleo) y formación
de vesículas (gases). Las quemaduras dependen de: dura-
ción del contacto, concentración y cantidad del químico,
aunque las lesiones alcalinas son más graves ya que existe
mayor penetración.
En cualesquiera de los casos se debe eliminar la sustan-
cia mediante agua abundante a manera de irrigación por
un mínimo de 30 minutos; en el caso de los álcalis hay que
destinar más tiempo porque tales sustancias alcanzan más
30_Ch30_MARTINEZ.indd 316
profundidad en el tejido afectado. En el caso de quemaduras
alcalinas del ojo, se necesita instalar irrigación continua du-
rante ocho horas, mediante una cánula de pequeño calibre
colocada en el saco conjuntival. Los agentes neutralizantes
están proscritos, ya que su reacción con el químico en cues-
tión genera más calor.
En casos de ingestión química accidental o provocada,
está contraindicado inducir el vómito, ya que la superficie
mucosa se vuelve a exponer al agente. El contacto con áci-
do ocasiona estenosis pilórica y antral, mientras el de álcalis
produce perforación y estenosis esofágica. Es imperativa la
endoscopia temprana para valorar el grado de lesión; si no
hay perforación se indican antibióticos de amplio espectro
y esteroides sistémicos, así como nutrición parenteral total.
Electricidad
Con frecuencia las lesiones son más graves de lo que aparen-
tan en la superficie, ya que la descarga eléctrica se conduce a
través del tejido, donde genera calor y daña estructuras pro-
fundas, como fascia y músculo. Éste se necrosa y al hacerlo
libera mioglobina por rabdomiólisis, que en muchos casos es
factor causal de insuficiencia renal aguda.
En vista de que la valoración superficial puede llevar a
errores en la administración de líquidos, es vital tomar como
pauta la uresis; si ésta se encuentra oscura, se debe suponer
la presencia de hemocromógenos. Así, sin esperar la confir-
mación de laboratorio, se procede a aumentar el volumen
de líquidos para obtener por lo menos 100 ml/h de orina
en el adulto. En caso de que el pigmento no se aclare, se
suministran 25 g de manitol en forma inmediata y se agre-
gan 12.5 g por cada litro subsecuente de Ringer con lactato;
además se infunde bicarbonato de sodio para alcalinizar la
orina y aumentar la solubilidad de mioglobina en la misma,
lo que favorece su eliminación.
El paciente debe estar en todo momento conectado a un
monitor de ECG por dos motivos: el primero, la hiperpo-
tasemia subsecuente a rabdomiólisis; el segundo, la inter-
ferencia de la corriente eléctrica con el ritmo cardiaco. El
monitoreo debe mantenerse durante las 48 h posteriores a
la lesión para detectar arritmias, y 48 horas más, después
de la última evidencia electrocardiográfica de arritmias.
La cirugía temprana debe esperar a la estabilidad he-
modinámica. Está indicada cuando el edema de los tejidos
lesionados incrementa la presión del compartimiento mus-
cular al grado que interfiera con la irrigación del tejido dis-
tal no lesionado, por lo que se practican fasciotomías; otra
indicación quirúrgica constituye la necesidad de desbridar
el tejido no viable e incluso la amputación de un miembro
gravemente dañado.
Lesiones por frío
La gravedad de las lesiones depende del grado de hipoter-
mia, tiempo de exposición del tejido y condiciones relacio-
nadas, como inmovilización, humedad, presencia de enfer-
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medad vascular periférica y heridas abiertas, todos ellos, son
factores que incrementan el daño. Se describen tres tipos de
lesiones por frío.
a) Congelación
La hipotermia origina la formación de cristales de hielo in-
tracelulares, deshidratación celular y oclusión capilar. Por
su profundidad, la lesión por congelación se clasifica en cua-
tro grados:
Primer grado: hiperemia y edema exclusivamente
Segundo grado: necrosis dérmica de espesor parcial con ve-
sículas y sensibilidad íntegra
Tercer grado: necrosis cutánea completa con extensión va-
riable al tejido subyacente; las vesículas son mucho más pe-
queñas que en el caso anterior
Cuarto grado: necrosis de todo el espesor cutáneo, además
de lesión del músculo y hueso subyacentes. Por lo general se
complica con gangrena y se requiere amputación
El tejido congelado es de aspecto gris pálido y exangüe;
si la lesión es superficial se percibe material blando y flexible
por debajo de la piel rígida, pero si es profunda la zona está
indurada. El tratamiento debe ser inmediato para disminuir
la duración de la congelación. Las ropas húmedas y apre-
tadas se retiran para sustituirlas por mantas tibias y el pa-
ciente debe recibir líquidos orales, si los tolera; está contra-
indicado el uso de alcohol, ya que ocasiona vasodilatación
y mayor pérdida de calor, así como tratar de recalentar la
lesión con agua helada, frotarse con hielo o recibir masa-
je lejos de instalaciones apropiadas, pues la recongelación
incrementa la pérdida tisular. A continuación se coloca la
parte afectada en agua circulante a 40°C hasta que recupere
el color rosado por perfusión durante 30 minutos; el calor
seco es peligroso, ya que el tejido afectado carece de sensi-
bilidad suficiente para percibir la temperatura y se puede
originar una quemadura mayor.
Los fármacos más prometedores para tratar el conge-
lamiento son los antiprostanoides y antitromboxanos, que
inhiben el espasmo vascular y la agregación plaquetaria cau-
santes de la isquemia progresiva.
Puesto que valorar la viabilidad tisular es difícil, la ciru-
gía se aplaza hasta la demarcación de la necrosis, ya que el
debridamiento temprano elimina el recubrimiento protec-
tor que constituye el propio tejido momificado. No obstan-
te, la infección sobreañadida con gangrena húmeda obliga a
la eliminación quirúrgica inmediata del foco séptico.
b) Lesión sin congelación
Se debe a daño endotelial microvascular, estasis o ralentiza-
ción circulatoria y oclusión venosa localizadas, sometidas a
temperaturas menores al punto congelante. Se reconocen
cuatro formas:
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CAPÍTULO 30 / Lesiones térmicas por calor o frío 317
1. Pie de trinchera. Ocurre después del contacto de varios
días con la humedad fría.
2. Pie de inmersión. Se presenta tras días o semanas de su-
mersión de la extremidad en agua fría, pero a tempera-
turas menos frías que en el pie de trinchera.
3. Sabañones. Contacto prolongado con frío seco que oca-
siona inflamación, úlceras superficiales de las zonas ex-
puestas; a veces se acompañan de hemorragias, ampollas
y cianosis circunscrita (se observan en montañistas).
4. Tenosinovitis de los extensores. Por exposición prolonga-
da de las manos al frío; se presenta eritema, edema, crepi-
taciones subcutáneas del dorso y el movimiento de los de-
dos, ocasiona dolor a lo largo de los tendones extensores.
En las tres primeras variedades es necesario prevenir la
infección, para lo cual se evita abrir las vesículas no infecta-
das, mientras se eleva y descubre el área afectada, además de
las medidas iniciales de las lesiones congelantes para preser-
var el tejido lesionado. Ante acrocianosis y nódulos doloro-
sos persistentes se indica bloqueo de los canales del calcio
con nifedipina. En la cuarta forma, el tratamiento consiste
en calentar e inmovilizar la mano; si el dolor e inflamación
no ceden en 48 horas se administra aspirina y, de ser nece-
sario, corticoesteroides intrasinoviales.
c) Hipotermia
Se define como la temperatura central por debajo de 35°C (se
toma la rectal, aunque la ideal es la esofágica); se clasifica en
leve, de 33 a 35°C; moderada, de 30 a 32°C, y grave cuando es
menor de 30°C. Es más frecuente en las edades extremas de la
vida, ya que los ancianos tienen poca capacidad de aumentar
la producción de calor y disminuir la pérdida mediante va-
soconstricción, en tanto que los niños tienen una superficie
corporal relativamente mayor y fuentes limitadas de energía.
Después de la hipotermia, la característica más común
es la alteración de la conciencia, que va de confusión hasta
coma; la piel se encuentra gris, fría y cianótica, y el lesiona-
do cursa sin escalofríos, si la pérdida calórica fue lenta. Los
signos vitales, presión arterial, frecuencia cardiaca y respi-
ratoria son variables e incluso están ausentes en pacientes
recuperables.
La atención inmediata busca mantener la respiración y
la función circulatoria mientras se aplican las medidas para
prevenir la pérdida de calor. La técnica de recalentamiento
depende del grado de hipotermia; los estadios leves se ma-
nejan de manera pasiva con mantas y líquidos cálidos, en
tanto que en los casos donde la temperatura no aumenta
más de 1 a 2°C por cada hora, o cesa la actividad cardiaca, se
requiere calentamiento activo en dos modalidades:
1) Externa: baño con agua circulante a 40°C o manta eléc-
trica
2) Interna: líquidos tibios intravenosos, lavado peritoneal o
pleural con agua tibia, hemodiálisis o circulación extra-
corpórea
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 318 FASCÍCULO V / Apoyo en trauma

Cuadro 30-3. Manejo del paciente expuesto a frío o congelamiento

a) Mantener vía aérea permeable

b) Procurar ventilación asistida

c) Reposición volumétrica con líquidos tibios

Cánula bucal d) Identificar tipo de lesión y extensión
con dos extremos
e) Medir temperatura central

f) Efectuar cuidados generales

A g) Preparar hoja de balance de líquidos

h) Aplicar de inmediato métodos de recalentamiento

i) Determinar fallecimiento sólo hasta no lograr recalentamiento

Lengua

Con una temperatura menor de 30°C aumenta el riesgo

de irritabilidad cardiaca y por abajo de 28°C hay asistolia.
Los medicamentos cardiacos y la desfibrilación son inefi-
caces en presencia de hipotermia, hipoxia y acidosis, por lo
que se administran bicarbonato de sodio y oxígeno al 100%
mientras el paciente es calentado hasta alcanzar los 32°C,
continuando con reanimación cardiopulmonar. Es impor-
B
tante definir que al paciente con hipotermia grave que llega
al hospital en paro cardiorrespiratorio se le da por muerto,
sólo después de intentar que recupere calor y, que no res-
Presión sobre ponda a maniobras de reanimación cardiopulmonar a base
el extremo inferior de masaje cardiaco externo y ventilación asistida por me-
del esternón
dio de presión positiva intermitente (figura 30-4 A, B y C).

Paciente quemado
Conclusión
Las quemaduras son ocasionadas por diferentes elementos,
entre los que se mencionan los siguientes:
• Calor
• Químicos
C • Electricidad
Según el grado de la quemadura, el paciente debe ser
Figura 30-4. Reanimación cardiopulmonar en el paciente con hipoter-
mia grave.
atendido de inmediato para evitar lesiones graves que pon-
gan en peligro la vida.
En las lesiones por inhalación se efectuará lo siguiente:
Cuadro 30-2. Manejo del paciente quemado
1. Identificar la extensión y profundidad de las lesiones a) Intubación endotraqueal
b) Ventilación asistida
2. Cálculo de soluciones por administrar según las lesiones y el peso corporal,
y hoja de balance de líquidos c) Circulación: inicialmente, restitución volumétrica con
solución de Hartmann
3. Solicitar estudios de laboratorio y gabinete

4. Preservar circulación periférica mediante escarotomía En el cuadro 30-2 se indica el manejo del paciente que-
mado, y en el cuadro 30-3 se señala el del paciente expuesto
5. Valorar la necesidad de traslado a la unidad de quemados
a frío o por congelamiento.

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