ACTUALIZACIÓN

Alteraciones del metabolismo

ácido base: acidosis
E. Herrero de Lucas, A. Agrifoglio Rotaeche, P. Extremera Navas
y A. García de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. España.
Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Acidosis metabólica Las alteraciones del equilibrio ácido base pueden suceder con carácter primario pero, en gene-
- Acidosis respiratoria ral, derivan de la complicación de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que una ca-
- Equilibrio ácido base racterización correcta del equilibrio ácido base sea la pista fundamental para identificar un pro-
ceso causal insospechado hasta entonces. La frecuencia de estas anomalías es elevada, espe-
- Acidosis láctica
cialmente en pacientes hospitalizados, y su aparición tiene claras implicaciones pronósticas.
- Anión gap

Keywords: Abstract
- Metabolic acidosis
Acid-base metabolism disorders: acidosis
- Respiratory acidosis
The alterations of the balance acid-base can happen with primary character but, in general, they
- Acid-base balance
derive from the complication of a preexisting disease. For it, it is not strange that a correct
- Lactic acidosis characterization of the balance acid-base is the fundamental track to identify a causal unsuspected
- Anion gap process till then. The frequency of these anomalies is raised, especially in hospitalized patients, and
his appearance has clear prognostic implications.

Concepto Al ser un número extraordinariamente pequeño, se tra-

El normal funcionamiento celular requiere mantener la con-
centración de hidrogeniones (H+) del líquido extracelular
(LEC) en límites muy estrechos.
Los procesos metabólicos intracelulares producen áci-
dos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+.
Los H+ están presentes en los fluidos corporales en con-
centraciones muy bajas, a pesar de lo cual el mantenimiento
estable de dicha concentración es fundamental para el nor-
mal funcionamiento celular. Pequeñas fluctuaciones en la
concentración de H+ tienen un efecto importantísimo en
la actividad enzimática.
En condiciones normales se mantiene una concentración
de H+ estable de 40 nanomoles/l, es decir, 1 millón de veces
menos que la concentración de la mayoría de los electrolitos
como Na+, K+, Cl– etc., que están en rango milimolar._
baja con la expresión logarítmica de la misma que es:
pH = − log (H+)
Debido a que el pH es inversamente proporcional a la
concentración de protones, conforme la concentración de
H+ aumenta el pH disminuye._
Hay un estrecho margen de H+ que son compatibles con
la vida, desde 16 a 160 nanoeq/l que corresponde a un pH
de 7,8-6,8.
Según la ley de acción de masas, el pH viene definido por
la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Esta ecuación deriva del concepto de que todos los tampo-
nes se comportan como si estuvieran en contacto funcional
con un intercambio común de H+, por lo que la determinación
de un par tampón refleja el estado de todos los otros tampones

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y también el pH arterial. La utilidad práctica de esta ecuación
radica en que se puede calcular el pH de una solución si se
conoce la concentración de bicarbonato y la presión parcial de
CO2 arterial (pCO2). La ecuación es la siguiente:
pH = 6,1 × log [HCO3]/0,03 × pCO2
Tipos de ácidos
Se distinguen dos tipos de ácidos que enumeramos a conti-
nuación.
Ácidos volátiles
Son los ácidos que produce nuestro organismo, generalmen-
te como subproducto del metabolismo de la glucosa, y que
tienen la particularidad de estar en equilibrio con un gas tal
como el CO2 y de ser eliminados por la respiración.
Ácidos no volátiles
También llamados ácidos fijos, son aquellos que no se elimi-
nan por los pulmones, sino que son eliminados por el riñón,
son el producto principalmente del metabolismo incompleto
de proteínas, grasas e hidratos de carbono.
Nuestro organismo se encuentra en una continua pro-
ducción de ácidos y ha generado un sistema capaz de neutra-
lizar esta profusa carga ácida.
Sistemas tampón
Los mecanismos amortiguadores, también llamados tampo-
nes, mantienen el pH sanguíneo en sus estrechos márgenes a
pesar de la ganancia ácida diaria.
Un tampón es una sustancia que mantiene el pH de una
solución en un nivel estable o con un cambio mínimo a pesar
de que se le agregue un ácido.
El equilibrio ácido base del organismo es posible merced
a la interrelación de tres sistemas.
Tampones químicos
Es la mezcla de un ácido débil y su base conjugada (o una
base débil y su ácido conjugado). Su acción depende de su
concentración y su pKa.
La constante de ionización de un ácido (Keq) es una me-
dida de su fuerza. El logaritmo negativo de la constante de
ionización –o pK– es un término usado más comúnmente
para definir la fuerza de un ácido. El pK es inversamente
proporcional a la fuerza de un ácido. Los buffers (tampones)
químicos más efectivos tienen un pK cercano al pH fisioló-
gico y se encuentra en grandes concentraciones.
Los tampones químicos se dividen en los siguientes tipos.
Tampones intracelulares (proteínas, hemoglobina, fos-
fato). Se distinguen los siguientes tipos:
1. HPO4−2/H2PO4−. Este tampón tiene un pKa de 6,8, está
mucho más cerca del pH plasmático (7,4), pero su concentra-
ción es baja y se elimina por la orina, lo cual lo hace un
tampón poco eficaz.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ACIDOSIS
2. Proteínas plasmáticas. Las proteínas intracelulares con
sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribu-
yen de forma importante en el mantenimiento del pH, me-
diante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas
(Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para man-
tener la neutralidad eléctrica: PrH+ o Pr– + H+.
Especial mención merece el sistema amortiguador de he-
moglobina. Las propiedades amortiguadoras de la hemoglo-
bina desempeñan un papel fundamental en el transporte
sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. En
el interior del hematíe, por acción de la anhidrasa carbónica
el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia
dando un H+ que rápidamente será tamponado por la he-
moglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en
intercambio con iones cloro.
3. Amortiguación ósea. El hueso interviene en la amorti-
guación de la carga ácida captando los H+ en exceso, o libe-
rando carbonato a la sangre por disolución del hueso mine-
ral. El papel más importante del hueso en la amortiguación
ocurre en situaciones de acidosis crónica tales como la insu-
ficiencia renal crónica en la que la parathormona (PTH) des-
empeña un papel fundamental.
Tampones extracelulares. El bicarbonato es el tampón más
importante de nuestra economía y la primera línea de defen-
sa, pues se encuentra en una alta concentración plasmática
alcanzando el HCO3– un valor promedio de 24 mmoles/litro.
Aunque el CO2 se está produciendo constantemente y en
forma casi ilimitada; aun cuando el pKa del tampón es 6,1 y
está muy alejado del pH plasmático 7,4, tiene la particulari-
dad de ser rápidamente eliminado por los pulmones cam-
biando rápidamente la cantidad de CO2 circulante y además
los riñones pueden hacer variar el contenido extracelular de
HCO3–, formando nuevo HCO3– cuando ha aumentado la
concentración de ácido o excretar HCO3– cuando el medio
se hace más básico.
CO2 + H2 O ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3–
Si hay un exceso de H+ (acidez) el HCO3– actúa como
base débil, y si estamos en un estado alcalino el H2CO3 actúa
como ácido débil (dona H+).
Regulación renal
A través de dos mecanismos: secreción de H+ por los túbulos
renales y reabsorción de bicarbonato.
Reabsorción de HCO3–. Casi el 99,9% filtrado se reabsorbe
y ello asegura la conservación del principal tampón; la canti-
dad de HCO3– que se filtra es de 4.320 meq/día, la tasa de
excreción media de HCO3– es únicamente 2 mEq/día, por
ende la cantidad de HCO3– reabsorbido es aproximadamente
de 4.318 mEq/día.
Casi toda la resorción, el 85%, tiene lugar en el túbulo
proximal y el resto el, 15%, lo hace en el asa de Henle, túbu-
lo distal y conducto colector.
Es importante mencionar que en la compensación renal
hay una reabsorción neta de Na+ y HCO3– , sin una secreción
neta de H+, por lo que el cambio en el pH del líquido tubu-
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 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Capilar Luz tubular Capilar Célula tubular Luz tubular

peritubular Célula tubular Bicarbonato filtrado peritubular Na4HPO4 filtrado
NaHCO–3 A
NaHCO–3 Na+ + Na+ + HPO–4
Na+ Na+ HCO–3 + H+

H+ H2O H2CO3 H2CO3

ae ae ae
HCO –3
HCO –3
H2CO3 CO2 H2O H2O CO2 Na4HPO4 excretado
Na Cl filtrado
Glutamina NH3 B
NaHCO–3 Na+ + Cl–
NH +4 HCO–3 + H+

H2CO3
ae
Fig. 1. Regulación renal del potasio. Reabsorción de bicarbonato. H2O CO2
NH3 NH3 NH3 + H+
Difusión Difusión
Glutaminasa NH+4
lar es mínimo. Se excreta HCO3– sólo cuando el mecanismo Glutamina
está saturado (más de 40 meq/l) donde influye la expansión NH4Cl excretado
del LEC que inhibe la reabsorción isoosmótica de HCO3– y
también la angiotensina II que activa el intercambio Na+/H+ Fig. 2. Regulación renal del potasio. Excreción de hidrogeniones.
en el túbulo proximal, estimulando así la reabsorción de
HCO3–. Así también, los cambios en la pCO2 alteran la reab-
sorción de HCO3–, un incremento en la pCO2 aumenta la CO2 difunde al líquido intersticial del cerebro y líquido ce-
reabsorción y al contrario la desciende (fig. 1). falorraquídeo (LCR) donde provoca una disminución de pH,
que a su vez estimula los quimiorreceptores bulbares, incre-
Excreción de H+. Los H+ fijos son producidos por el cata- mentando la ventilación pulmonar, eliminando CO2 y dismi-
bolismo de proteínas y fosfolípidos, estos H+ se excretan ya nuyendo la acidez de la sangre.
sea como ácidos titulables o como NH3– (amoniaco). En am- Las respuestas respiratorias son muy rápidas, comenzan-
bos casos la excreción se acompaña de síntesis y resorción do a los pocos minutos, y son máximas al cabo de 12 a 24
neta de nuevo HCO3– . horas. Este mecanismo normalmente elimina más ácido o
1. Excreción de H+ como ácido titulable. Un ácido titu- base que todos los amortiguadores combinados, pero sólo
lable es el H+ excretado con tampones urinarios, el más im- puede eliminar el ácido volátil4.
portante de estos es el fosfato inorgánico debido a su alta
concentración en la orina y a su pK ideal. Del fosfato presen-
te en la orina el 85% se reabsorbe y el 15% restante se ex- Mecanismos etiopatogénicos
creta como ácido titulado.
2. Excreción de H+ en forma de NH4+. Si la eliminación Para clasificar correctamente un trastorno ácido base son ne-
de H+ fijos fuera sólo por los ácidos titulables, la excreción cesarios cuatro parámetros básicos, el conocimiento de la
estaría limitada por la cantidad de fosfato en la orina; sin clínica del paciente y el análisis de la coherencia del mecanis-
embargo existe el NH4 que se encarga de excretar el resto. mo de compensación.
Tres segmentos del nefrona participan en ello; el tubo
proximal, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y las
células intercalares alfa de los conductos colectores. Los cuatro parámetros básicos
Es importante descartar que conforme disminuye el pH
urinario, aumenta la concentración de NH4+ y disminuye el Concentración plasmática de H+
NH3. Además, la concentración plasmática de K+ altera la sín- En la práctica se mide como pH (logaritmo negativo de la
tesis de NH3, así la hiperpotasemia disminuye la síntesis de concentración de H+). Los valores normales son: 7,35 – 7,45
NH3 y se reduce la capacidad para excretar H+ en forma que equivale a una concentración de H+ de 40 +/– 5 nM.
de NH4+; lo contrario ocurre con la hipopotasemia (fig. 2)1-3. Indica la gravedad del trastorno.

La compensación respiratoria Presión parcial de CO2 arterial

Los pulmones constituyen la segunda línea de defensa frente
a los trastornos del equilibrio ácido base. La cantidad de CO2
disuelto en los líquidos extracelulares es de 1,2 mmol/l, que
corresponde a una pCO2 de 40 mm Hg.
Los cambios reflejos en la respiración ayudan a proteger
el pH sanguíneo modificando la PCO2 y, por lo tanto, la con-
centración de H2CO3 sanguínea. Una disminución del pH
sanguíneo estimula la ventilación pulmonar actuando prime-
ro sobre los quimiorreceptores centrales y periféricos; el
Es el componente respiratorio del estado ácido base. Los va-
lores normales son: 35-45 mm Hg. Se consideran valores
críticos: menos de 20 y más de 70 mm Hg. Indica la respues-
ta respiratoria.
Concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total
Valores normales de CO3H–: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l).
Se consideran valores críticos menos de 10 y más de
40 mEq/l. Indica el estado de los sistemas tampón.

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Anión gap (intervalo o brecha aniónica)
Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas
del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l.
El principio de electroneutralidad de los líquidos corpora-
les establece que: la suma de la carga positiva de los cationes
Na+ y K+ y la negativa de los aniones Cl– y HCO3– y de aque-
llos no medibles de forma rutinaria, debe ser equivalente.
A los ácidos no medibles rutinariamente, se les conoce
como anión gap o hiato aniónico (valores normales 12 +/– 5)
y están constituidos en su gran mayoría (50%) por proteínas
(albúmina principalmente); sulfatos y fosfatos derivados del
metabolismo hístico; lactato y cetoácidos que provienen de
la combustión incompleta de carbohidratos y ácidos grasos.
Su cálculo, anión gap = Na+ – (Cl– + HCO3– ), puede ayu-
dar a diferenciar el mecanismo patogénico responsable de la
acidosis metabólica y poder clasificarlas.
Conocimiento de la clínica del paciente
Los trastornos ácido base suelen ser consecuencia de otra
enfermedad. Por ello, el conocimiento de la historia clínica
(vómitos, diarrea, edema, toma de fármacos, disnea, etc.) y la
exploración física (signos de deshidratación o edema, polip-
nea, tetania, coma, etc.) son condición previa imprescindible
para un diagnóstico correcto. Valga el caso, por ejemplo, de
un enfermo con agudización grave de asma y de otro con
acidosis respiratoria crónica y diarrea, cuyos valores gasomé-
tricos pueden ser similares.
Análisis de la coherencia del mecanismo de
compensación
Los desórdenes metabólicos primarios inducen respuestas
respiratorias, las cuales actúan para retornar la relación
pCO2/HCO3–, y el pH sanguíneo hacia lo normal. Existen
varias fórmulas para analizar si el mecanismo de compensa-
ción es adecuado, siendo las más utilizadas las siguientes:
pCO2 esperado = 1,5 × [HCO3] + 8 (rango de – 2)
Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato, la pCO2 debe
bajar 1,2 mm Hg. Los disturbios respiratorios primarios indu-
cen también una respuesta metabólica contrabalanceada ac-
tuando para estabilizar el pH que difiere si es aguda o crónica.
Los valores de la concentración plasmática de HCO3 en
la hipercapnia aguda deben estar entre 24 y 29 mEq/l.
Cuando el mecanismo de compensación no es congruen-
te con la intensidad del trastorno primario, estamos ante un
trastorno mixto5,6.
Los dos trastornos primarios son la acidosis metabólica y
la acidosis respiratoria.
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es un trastorno caracterizado prima-
riamente por una disminución de la concentración plasmáti-
ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ACIDOSIS
ca de bicarbonato, disminución de la pCO2 por hiperventila-
ción compensatoria, y tendencia a la disminución del pH
arterial.
Puede estar producida por una mayor producción o
aporte exógeno de ácidos no volátiles, por una disminución
de su excreción renal o por una pérdida excesiva gastrointes-
tinal o renal de HCO3–.
Acidosis respiratoria
Es un trastorno caracterizado primariamente por elevación
de la pCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la
concentración plasmática de bicarbonato como respuesta
compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio
–poco eficaz– se limita al tamponamiento celular por proteí-
nas y por hemoglobina. En las formas crónicas se estimula la
secreción renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reab-
sorción renal de bicarbonato.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la acidosis metabólica, aparte de las
propias del proceso causal, son las que enumeramos a conti-
nuación.
Respiratorias (disnea e hiperpnea –respiración
de Kussmaul–)
Los pacientes pueden padecer una disnea de esfuerzo y cuan-
do la acidosis es grave, incluso en reposo. Además la obser-
vación de una hiperpnea (que afecta a la amplitud de la res-
piración más que al ritmo), puede constituir la única pista
que indique el estado académico subyacente.
Cardiovasculares
Una reducción del pH inferior de 7,00 a 7,10 puede predis-
poner al desarrollo de arritmias ventriculares potencialmente
mortales y a la reducción tanto de contractilidad como a una
disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas.
Este último efecto puede deberse parcialmente a un descen-
so en la entrega de calcio a los miofilamentos y a una resis-
tencia de los miofilamentos al calcio7.
Neurológicas
Oscilan entre cefalea, disminución del nivel de conciencia,
convulsiones e incluso coma. Aparentemente la gravedad de
los síntomas varía según la caída del pH del LCR más que
según el pH plasmático.
Generalmente, las alteraciones neurológicas son menos
destacadas en la acidosis metabólica que en la acidosis respi-
ratoria, ya que el CO2, al ser liposoluble, atraviesa la barrera
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
hematoencefálica con más facilidad que el HCO3– que es hi-
drosoluble, produciendo una caída mayor del pH del LCR.
Cuando existe sintomatología neurológica en un paciente
con acidosis metabólica habrá probablemente otra causa
concurrente como la ingesta de un producto tóxico, un shock
que reduzca la perfusión cerebral o en el caso de cetoacidosis
una hiperosmolaridad asociada8.
Manifestaciones óseas
El proceso de amortiguación ósea puede condicionar debido
a la liberación de calcio y fosfato alteraciones óseas especial-
mente en formas crónicas, provocando retraso del creci-
miento o raquitismo en niños, y osteomalacia u osteoporosis
en adultos.
En los pacientes que no padecen insuficiencia renal, la
rectificación de la acidemia revierte estas alteraciones. Sin
embargo, en los pacientes con nefropatías avanzadas, la tera-
pia no tiene el mismo éxito, ya que existen otros factores que
participan en el desarrollo de las alteraciones óseas, tales
como hiperparatiroidismo, la carencia de vitamina D y una
dieta deficiente por anorexia.
Acidosis respiratorias
La hipercapnia aguda se asocia con un aumento de la presión
arterial que se acompaña con un marcado disconfort y una
sensación de disnea.
La hipercapnia aguda tiene dos efectos opuestos sobre
los vasos periféricos. Produce una vasodilatación directa por
influencia sobre la fibra muscular lisa y una vasoconstricción
a través de la estimulación de la descarga simpático-adrenal.
El efecto neto de estas influencias opuestas varía entre mo-
derada vasodilatación y moderada vasoconstricción.
Una excepción importante es la vasculatura cerebral,
donde la resistencia vascular disminuye y el flujo sanguíneo
aumenta en forma directa con el aumento de la pCO2, hasta
un nivel de 100 mm Hg. El aumento en el flujo sanguíneo
cerebral puede producir aumento de la presión intracraneana
y de la presión intraocular.
Los síntomas iniciales, cuando la pCO2 supera los 60 mm
Hg de forma rápida, incluyen cefalea, visión borrosa, agita-
ción y ansiedad que pueden progresar a temblores, asterixis,
delirio y somnolencia (denominada narcosis por dióxido de
carbono).
Los síntomas de la hipercapnia crónica son menos fre-
cuentes, ya que la compensación renal rectifica el pH arterial
y finalmente el pH del LCR hasta límites normales.
La acidosis respiratoria crónica suele estar asociada con
cor pulmonale y edema periférico.
También hay que destacar que todos los pacientes con
hipercapnia que respiran aire ambiente experimentan un
descenso de la pO2 alveolar y arterial, ya que la suma de las
presiones parciales de todos los gases alveolares tiene que ser
equivalente a la presión atmosférica. De hecho, la hipoxemia
es el rasgo inicial y más destacado que la hipercapnia, debido
a dos factores:
4752 Medicine. 2015;11(79):4748-58
1. El CO2 atraviesa la pared capilar 20 veces más rápido
que el O2.
2. Al intentar aumentar la ventilación en los segmentos
pulmonares relativamente normales, los pacientes logran eli-
minar más CO2, pero no pueden transportar más oxígeno, ya
que la saturación de la hemoglobina en estos segmentos se
acerca al 100%.
La hipoxemia es un potente estímulo para la ventilación,
permitiendo normalizar la pCO2 en las fases iniciales.
Por lo tanto, la combinación de hipoxemia y pCO2 nor-
mal representa una alteración grave en los pacientes con des-
compensaciones de una neumopatía intrínseca, ya que, en
general, la hipercapnia es un hallazgo avanzado.
Cabe decir que no en todos los pacientes la sensibilidad
al estímulo hipoxémico es similar, los individuos menos sen-
sibles a la hipoxemia desarrollarán con más facilidad una aci-
dosis respiratoria cuando exista un factor desencadenante,
como son los bronquíticos crónicos y los pacientes obesos.
Aproximación diagnóstica
Acidosis respiratoria
Un pH ácido junto con hipercapnia es diagnóstico de acido-
sis respiratoria. Sin embargo, identificar el trastorno subya-
cente resulta más complicado.
Es importante diferenciar si son agudas o crónicas por su
diferente manejo.
Según el gradiente alveolo-arterial de oxígeno se pueden
dividir en neumopatías intrínsecas o trastornos extrapulmo-
nares (tabla 1):
1. El gradiente A-apO2 elevado dirige la sospecha hacia
una alteración pulmonar intrínseca.
2. El gradiente A-apO2 normal es propio de enfermeda-
des de la caja torácica, del centro respiratorio o del sistema
neuromuscular.
Si bien en algunos pacientes con trastornos extrapulmo-
nares el gradiente se encuentra elevado, cuando es normal
descarta prácticamente una neumopatía intrínseca.
El organismo no está preparado para tratar una elevación
aguda de pCO2, no existe prácticamente ninguna amortigua-
ción extracelular y el único mecanismo compensatorio –poco
eficaz– se limita al tamponamiento celular por proteínas y por
hemoglobina. Como consecuencia de esta amortiguación se
produce un incremento de la concentración plasmática de bi-
carbonato de 1 mEq/l por cada subida de 10 mm Hg de pCO2.
En las formas crónicas la situación es muy distinta por la
contribución compensadora renal. La elevación persistente
de la pCO2 estimula la secreción renal de H+ y, consecuente-
mente, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato.
Este ajuste renal tarda 3-5 días en completarse y refleja
una mayor generación de bicarbonato renal por mayor acidi-
ficación renal (especialmente por mayor síntesis de amonio)
y pérdida de cloruro, generando la característica hiperbicar-
bonatemia hipoclorémica de la acidosis respiratoria crónica.
Esta compensación crónica9 es aproximadamente 3,5 mEq/l
de bicarbonato por cada 10 mm Hg que sube la pCO2.
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ACIDOSIS

TABLA 1 Requieren un diagnóstico precoz, puesto que la hemo-

Causas de acidosis respiratoria
diálisis puede ser vital11.
Depresión del centro respiratorio
Depresión del centro respiratorio Acidosis urémica. A medida que la función renal cae, el ba-
Fármacos (opiáceos, anestésicos, sedantes) lance de protones es mantenido por un aumento en la sínte-
Lesiones del sistema nervioso central (traumatismos, infecciones, ACVA, tumores) sis y excreción de amonio por nefronas remanentes, el pro-
Hipoventilación alveolar primaria blema es que cada vez son menos las nefronas funcionantes,
Síndrome de las apneas/hipopneas del sueño (SAHS) lo que limita la excreción neta de ácidos. Cuando la función
Oxigenoterapia a flujo alto en hipercapnia crónica renal es menor de 40 ml/min se limita la excreción neta de
Parada cardiaca ácidos por la falta de amonio disponible como buffer. Esto
Hipotiroidismo produce una progresiva acidosis metabólica con anión gap
Enfermedades del aparato respiratorio normal. Parte de la carga ácida que es retenida cada día hace
Obstrucción de las vías aéreas superiores (cuerpos extraños, vómitos, bajar el bicarbonato un poco; sin embargo, la mayor parte de
laringoespasmo, bocio, SAHS, etc.)
Neumonía, asma bronquial o EAP graves, EPOC
los ácidos retenidos son tamponados por el hueso, lo que
SDRA
contribuye de manera importante a la osteodistrofia del en-
Neumotórax fermo renal.
Derrame pleural masivo Cuando la función renal cae por debajo de 20 ml/min
Enfermedades neuromusculares y de la pared torácica (equivalente a una pérdida de ± 80% de la masa renal), dis-
Síndrome de Guillain-Barré minuye la excreción de fosfatos y entonces se agrega una
Esclerosis múltiple acidosis con retención de aniones no medibles (acidosis con
Esclerosis lateral amiotrófica anión gap aumentado).
Crisis miasténica
Poliomielitis Cetoacidosis diabética. Es una complicación de la diabetes
Lesión medular mellitus, muy especialmente del tipo 1, debida al déficit de
Lesiones del nervio frénico insulina y al exceso de glucagón, que condicionan hiperglu-
Parálisis periódicas cemia –generalmente superior a 300 mg/dl–, hipercetonemia
Hipopotasemia o hipofosfatemia graves por lipólisis acelerada y oxidación incompleta de las grasas,
Fármacos (curare, succinilcolina, aminoglucósidos) cetonuria y acidosis metabólica con hiato aniónico elevado.
Traumatismo torácico
Cifoescoliosis, espondilitis anquilosante Acidosis láctica. El anión lactato es un producto normal de
Obesidad extrema
la glucólisis anaerobia. En personas en reposo su concentra-
Ventilación mecánica insuficiente
ción venosa es aproximadamente de 1 mmol/l. Tras ejercicio
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto. extenuante puede subir transitoriamente hasta 20 mmol/l,
pero la capacidad de excreción del lactato es grande y las
anomalías son rápidamente corregidas.
Acidosis metabólicas La acidosis láctica es un estado patológico que se diag-
nostica cuando la concentración sérica de lactato permanece
Las podemos dividir según el anión gap10 en acidosis con persistentemente por encima de 5 mmol/l.
anión gap elevado y acidosis con anión gap normal. El catabolismo de la glucosa a piruvato se produce en el
citoplasma de todas las células de forma anaeróbica. Todos
Acidosis con anión gap elevado los tejidos con mitocondrias metabolizan a continuación el
Se originan, en términos generales, por un incremento de la piruvato mediante una fosforilación oxidativa. Cualquier si-
producción o aporte de ácidos. En un paciente con anión gap tuación que impida el paso de oxígeno a los tejidos (shock,
aumentado debemos pensar en la existencia de una cetoaci- hipoxemia) o dificulte su uso para la fosforilación oxidativa
dosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se de- mitocondrial lleva a la acumulación de piruvato y luego de
muestre lo contrario. lactato.
Si es una acidosis inexplicable es importante la historia Una forma peculiar es la acidosis D-láctica que ocurre en
clínica, recopilar datos sobre ingesta de fármacos u otras sus- los pacientes con derivación yeyuno-ileal, u otras causas de
tancias tóxicas y calcular el gap osmolal. intestino corto en las cuales la glucosa y el almidón se meta-
El gap osmolal es la diferencia entre la presión osmótica bolizan en el colon en ácido D-láctico, el cual es absorbido
medida por el laboratorio y la calculada, no debe ser mayor por la circulación sistémica12,13.
de 10 mOsm/l, se obtiene aplicando la siguiente fórmula: Las principales causas de acidosis láctica se resumen en la
tabla 2.
(2 × Na) + (glucosa/18) + (BUN/2,8)
Cetoacidosis alcohólica. La combinación de la ingestión de
Cuando el gap osmolal se encuentra elevado es probable alcohol con una dieta insuficiente constituye la causa de la
la intoxicación por metanol o etilenglicol, como también una cetoacidosis. La falta de hidratos de carbono, junto con
insuficiencia renal crónica avanzada (no por la azotemia, sino la inhibición de la neoglucogénesis inducida por el alcohol
por otros compuestos orgánicos urémicos acumulados). produce en la secreción de insulina y glucagón los cambios

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

TABLA 2 tes) pueden producir acidosis grave con anión gap elevado
Causas de acidosis láctica
por la acumulación de metabolitos tóxicos (formaldehído,
Hipoxia ácido fórmico, lactato y cetoácidos para metanol y glicolato
Hipoxemia importante más lactato para el etilenglicol). Se caracteriza por confusión,
Insuficiencia cardiaca convulsiones y coma. A nivel ocular, hay diplopía y papilitis
Shock causada por el formaldehído y el ácido fórmico.
Anemia Además hay náuseas, vómitos y dolor abdominal, exis-
Obstrucción arterial local tiendo el riesgo de pancreatitis aguda grave (especialmente
Hemoglobinopatías por metanol).
Intoxicación por CO
Ejercicio físico intenso Acidosis con anión gap normal
Convulsiones
En la acidosis metabólica hiperclorémica o con anión gap
Tirotoxicosis
normal el mecanismo primario es el descenso de la concen-
Fiebre
tración plasmática de HCO3– que se acompaña de una eleva-
Nitroprusiato sódico
ción proporcional del Cl– plasmático para mantener la elec-
Enfermedades sistémicas
troneutralidad.
Insuficiencia hepática
Puede deberse a causas extrarrenales (pérdidas gastroin-
Neoplasias
testinales, fármacos, etc.) o renales.
Diabetes mellitus
Síndrome MELAS
Feocromocitoma
Pérdidas digestivas de bicarbonato. La pérdida de líquidos
Sepsis
intestinales provoca, debido a su alcalinidad, acidosis meta-
Fármacos y tóxicos bólica. Las derivaciones urinarias al tubo digestivo provocan
Metformina acidosis metabólica por absorción del Cl- urinario y excre-
Salicilatos ción de bicarbonato, y por absorción de amonio urinario.
Isoniazida
Linezolid Pérdidas renales de bicarbonato. La acidosis tubular renal
Inhibidores de la TI (ATR) cursa con acidosis metabólica debido a la disminución
Xilitol, sorbitol de la secreción tubular de H+ (tipos 1 y 4) o al descenso de la
Etanol reabsorción proximal de bicarbonato (tipo 2).
Cianuro
Metanol Fármacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhi-
Etilenglicol drasa carbónica en la célula tubular, con lo que disminuye la
Acidosis D-láctica reabsorción de bicarbonato que se elimina por la orina. Por
Síndrome de intestino corto mecanismo similar actúa topiramato; anfotericina, cotri-
Derivación yeyuno-ileal moxazol y ciclosporina pueden producir igualmente ATR.
Obstrucción intestinal
CO: monóxido de carbono; MELAS: miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y Administración de ácidos. La administración intravenosa
episodios stroke-like; TI: inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los
nucleósidos. de sales cloradas de aminoácidos (arginina, lisina o histidina)
puede provocar, especialmente ante una función renal dete-
necesarios. Además, el etanol estimula directamente la lipó- riorada, acidosis metabólica hiperclorémica.
lisis, lo que aumenta el suministro de ácidos grasos libres.
Se debe sospechar en un paciente con historia de abuso
de alcohol que tenga una acidosis metabólica inexplicable Tratamiento de la acidosis metabólica
con anión gap elevado.
El gap osmolal también tiende a aumentar debido a la Los aspectos específicos de cada trastorno se comentan a
acumulación de glicerol, acetona y posiblemente de etanol. continuación. Sin embargo, es importante repasar los princi-
pios generales.
Intoxicación salicílica. El ácido acetilsalicílico es conver-
tido rápidamente en el organismo en ácido salicílico. El
rango terapéutico es 20-35 mg%, produciéndose intoxica- Principios generales
ción con niveles de 40-50 mg%. Se producen dos trastor-
nos ácido-básicos: alcalosis respiratoria debida a una esti- En la mayoría de las situaciones clínicas se logra la rectifica-
mulación directa del centro respiratorio y acidosis ción de la acidemia mediante la administración de bicarbo-
metabólica debida a interferencia con el metabolismo oxi- nato sódico. No obstante, existen excepciones a esta reco-
dativo que conduce a la acumulación de ácidos orgánicos mendación, por ejemplo, no se requiere el tratamiento con
como lactato y cetoácidos. álcali en la acidosis láctica ni en la cetoacidosis, ya que el
metabolismo de los aniones orgánicos regenera el HCO3–.
Intoxicación por metanol y etilenglicol. El metanol (alco- El objetivo principal del tratamiento de una acidemia
hol de madera) y el etilenglicol (encontrado en anticongelan- grave es elevar el pH sistémico a 7,2. A este nivel, es menos

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probable que se produzcan arritmias y se restaura la contrac-
tilidad y la sensibilidad cardiaca a las catecolaminas.
Para la administración intravenosa, el bicarbonato suele
estar disponible en soluciones: 1 M (1 mEq/ml) y 1/6 M
(17 mEq/100 ml). La cantidad a administrar para lograr un
determinado incremento de la concentración de HCO3 pue-
de calcularse aplicando la fórmula:
mEq = 0,4 × peso (kg) × incremento deseado (mEq/l)
Para evitar complicaciones es preferible administrar sólo
una tercera parte de la cantidad calculada y continuar des-
pués en función de los niveles de pH y HCO3.
La administración rápida de HCO3– es sólo necesaria en
los pacientes con una acidosis metabólica grave. En esta si-
tuación, cualquier reducción adicional de la concentración
plasmática de HCO3– por pequeña que sea, provocará un
cambio porcentual importante y el paciente entrará en
un grado de acidemia potencialmente mortal14.
A continuación se darán pautas concretas para el trata-
miento de algunas formas de acidosis.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética
Los criterios de ingreso de un paciente con cetoacidosis dia-
bética son: glucosa plasmática mayor de 250 mg/dl; pH me-
nor de 7,30; bicarbonato menor de 15 mEq/l y cetonuria
moderada o cetonemia.
Los pacientes con cetoacidosis diabética grave deben in-
gresar en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Los principales pilares de la terapia son los que detalla-
mos a continuación.
Terapia hídrica
La fluidoterapia inicial tiene como objetivo la expansión del
volumen intravascular y extravascular, así como la restaura-
ción de la perfusión renal. La expansión de los volúmenes
intravasculares e intracelulares por hidratación hace que el
cuerpo sea menos resistente a bajas dosis de insulina. La re-
posición de líquidos por sí sola puede disminuir la glucosa
sérica hasta un 23% mediante el incremento de la perfusión
renal y la pérdida de glucosa en la orina.
Los pacientes con cetoacidosis diabética tienen un déficit
aproximado de agua de 40 a 80 ml/kg. Se administrará una
tercera parte del déficit calculado en las primeras 5 a 6 horas,
siendo el objetivo reemplazar la mitad del déficit estimado de
agua en un período de 12 a 24 horas.
La hiperglucemia y la hiperlipidemia pueden causar
pseudohiponatremia por el flujo osmótico del agua desde el
espacio intracelular al extracelular y, por esta razón, lo ade-
cuado es auxiliarse del sodio sérico corregido y el examen
físico para determinar el grado de deshidratación.
A su llegada al Servicio de Emergencia y en ausencia de
insuficiencia cardíaca o renal, el tratamiento del paciente se
debe iniciar con la reposición de líquidos con NaCl 0,9%
(suero salino fisiológico), ya que por tratarse de una solu-
ción hipotónica con relación a la osmolaridad sérica de los
pacientes se mantiene en el espacio intravascular. Dicha
ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ACIDOSIS
solución debe administrarse a una velocidad de 1 l por hora
(15 a 20 ml/kg) en la primera hora.
Cuando el nivel de glucosa sérica sea menor de 200 mg/dl
los líquidos deben ser sustituidos por dextrosa al 5% y NaCl
al 0,45%, ya que los pacientes requieren calorías para el me-
tabolismo adecuado de los cuerpos cetónicos.
En pacientes con compromiso cardiaco o renal, la moni-
torización de la osmolaridad sérica y la evaluación frecuente
de la función cardíaca y renal debe llevarse a cabo en forma
estricta durante la fluidoterapia a fin de evitar una sobrecarga
hídrica iatrogénica.
Terapia insulínica
La administración de insulina no debe iniciarse hasta que la
hipovolemia haya sido corregida y el K+ sea mayor de 3,3
mEq/l. Si la insulina es administrada antes de corregir la hi-
povolemia, el agua pasará al espacio intracelular, causando un
empeoramiento potencial de la hipotensión, colapso vascular
y muerte.
En la cetoacidosis diabética grave la insulina regular por
infusión intravenosa continua es el tratamiento de elección.
La acidosis y la cetosis se resuelven más lentamente que
la hiperglucemia. Por este motivo, cuando la glucosa sea de
200 mg/dl o menor, la perfusión de insulina no debe ser re-
tirada a menos que se produzca hipoglucemia, en cuyo caso
se para temporalmente y se reinicia cuando el paciente esté
euglucémico nuevamente para mantener el nivel de glucosa
sanguínea entre 150 y 200 md/dl hasta que la cetoacidosis
desaparezca y se añadirá dextrosa al 5% a los líquidos intra-
venosos.
En la cetoacidosis leve la insulina regular administrada
por vía subcutánea o intramuscular en forma horaria es tan
efectiva como la administración intravenosa.
Los criterios para la resolución de la cetoacidosis inclu-
yen: glucosa menor de 200 mg/dl, bicarbonato sérico igual o
mayor de 18 mEq/l y pH venoso igual o superior a 7,3.
Cuando se cumplen los criterios de resolución de la ce-
toacidosis y el paciente tolera la alimentación es necesario
iniciar un proceso de transición de insulina intravenosa a in-
sulina subcutánea que durará aproximadamente entre 1 y
2 horas, ya que una interrupción abrupta de la infusión intra-
venosa de insulina, junto con un retraso en el comienzo de la
administración de insulina subcutánea puede ocasionar hi-
perglucemia o recurrencia de la cetoacidosis.
Como se ha comentado anteriormente, la terapia con in-
sulina, la corrección de la acidosis y la expansión del volumen
disminuyen la concentración sérica de potasio, lo que puede
dar origen a arritmias o paro cardíaco, así como debilidad de
los músculos respiratorios.
Cuando el K+ sérico sea mayor de 3,3 pero menor de
5,3 mEq/l, se recomienda administrar 20-30 mEq de K+
en cada litro de líquido para mantener el K+ sérico entre 4
y 5 mEq/l.
Con respecto al bicarbonato, cuando hay un pH mayor
de 7,0 la administración de insulina bloquea la lipólisis y re-
suelve la cetoacidosis sin necesidad de bicarbonato.
Pero cuando el pH es igual o menor de 6,9 debe admi-
nistrarse terapia con bicarbonato sódico a fin de contrarres-
tar los efectos de la acidosis15,16.
Medicine. 2015;11(79):4748-58 4755
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Tratamiento de la acidosis láctica
Como ya se ha comentado, el tratamiento de la causa subya-
cente es el objetivo primario, ya que no hay un tratamiento
para la acidosis láctica per se.
Ha habido mucha controversia sobre el papel del bicar-
bonato, los que están a favor argumentan que la subida del
pH arterial mejora la perfusión tisular mediante reversión
de la vasodilatación y la contractilidad cardiaca disminu-
yendo el riesgo de arritmias. Estas posibles ventajas tienen
que sopesarse con los riesgos potenciales de la administra-
ción de bicarbonato, entre ellos la hiperhidratación, la hi-
pernatrenia y una alcalosis de rebote tras restablecer la he-
modinámica.
Además, la acidosis metabólica puede desempeñar un pa-
pel protector minimizando el daño tisular inducido por la
isquemia secundaria a la hipoperfusión.
Las alternativas al bicarbonato como buffer podrían ser
trometamina, carbonato de sodio y dicloroacetato, pero la
eficacia clínica en comparación con el bicarbonato sódico no
ha sido probada en el tratamiento de la acidosis metabólica
grave17,18.
Tratamiento de la acidosis secundaria a la
insuficiencia renal
Las indicaciones principales para el tratamiento con bicarbo-
nato sódico incluyen:
1. Un descenso de la concentración plasmática de HCO3-
por debajo de 12 mEq/l.
2. Síntomas como disnea e hipercalemia persistentes.
3. La acidemia en niños, puesto que puede comprometer
su crecimiento.
Además, en el adulto existen al menos tres posibles indi-
caciones en las que el tratamiento, incluso de las acidosis
metabólicas leves es imprescindible:
1. En las osteopatías inducidas por el hiperparatiroidis-
mo, en este caso la rectificación de la acidosis puede impedir
su progresión.
2. En los pacientes en los que esté disminuida la síntesis
de albúmina por el catabolismo aumentado del músculo es-
quelético.
3. En pacientes con un daño tubulointersticial.
Tratamiento de la acidosis por metanol y
etilenglicol
Aparte de la rectificación de la acidemia mediante el bicarbo-
nato sódico y la administración de carbón activado para re-
ducir la absorción, existen dos aspectos básicos en la terapia
de la intoxicación grave:
1. La administración de etanol o fomepizol para impedir
la formación de metabolitos tóxicos.
2. La hemodiálisis para extraer el agente nocivo junto
con sus metabolitos.
4756 Medicine. 2015;11(79):4748-58
Tratamiento de la acidosis tubular renal
Son trastornos poco frecuentes en los adultos, su tratamiento
va dirigido a rectificar la acidemia para evitar el retraso del
crecimiento de los niños y minimizar la calculogénesis, ne-
frocalcinosis y la osteopenia.
Complicaciones del tratamiento de la acidosis
metabólica
La acidosis metabólica provoca movimiento extracelular
de K+, por lo que inicialmente el hallazgo de valores norma-
les de potasio indicaría la existencia de una hipopotasemia
que podría pasar inadvertida.
Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH
plasmático (pH p), el K+ debe cambiar 0,6 mMoles/l aproxi-
madamente en sentido inverso al del cambio del pH (si el pH
sube el K+ baja; si el pH baja el K+ sube).
Con la corrección de la acidosis podemos provocar una
hipopotasemia grave debido a la reentrada del K+ en las cé-
lulas19.
Otros problemas de la administración de bicarbonato
son sobrecarga de volumen, arritmias (tras perfusión rápida),
hipernatremia y tetania (especialmente en insuficiencia re-
nal). Debemos ser cautos por tanto en su utilización.
No es necesaria la rectificación rápida del pH a más de
7,20-7,25, esta rectificación, además de innecesaria, puede
provocar una reducción peligrosa en el pH del LCR, dado
que la administración de bicarbonato sódico tiende a reducir
la ventilación por minuto y aumentar la pCO2 y, como ya se
ha comentado, la CO2 atraviesa la barrera hematoencefálica
mucho más rápido que el HCO3–, y un compromiso en el
suministro tisular de oxígeno, dado que la elevación del pH
arterial desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de
la hemoglobina, es decir, aumenta la afinidad de la hemoglo-
bina por el oxígeno.
En la parada cardiorrespiratoria, el bicarbonato sódico
puede producir acidosis hipercápnica intracelular y tisular
paradójica. Esto ocurre cuando se administra bicarbonato
sódico antes de haber recuperado la circulación y con un
intercambio gaseoso inadecuado. El CO2 producido por la
acción amortiguadora del bicarbonato (que en condicio-
nes de ventilación y perfusión normales se elimina por los
pulmones) no se elimina de forma adecuada, difunde li-
bremente a través de las membranas de las células miocár-
dicas y cerebrales y puede producir acidosis hipercápnica
intracelular y tisular paradójica con disminución de la
contractilidad miocárdica y aumento de la acidosis veno-
sa20,21.
Tratamiento de la acidosis
respiratoria
Dado el diferente manejo de la acidosis, dependiendo de si es
aguda o crónica, trataremos por separado ambos procesos.

Acidosis respiratoria aguda
Los pacientes corren un riesgo tanto por la hipercapnia
como por la hipoxemia. Aunque la pO2 se puede elevar con
la administración de oxígeno, la hipercapnia precisa aumen-
tar la ventilación alveolar efectiva. Esto se puede lograr me-
diante el control de la patología subyacente o mediante la
ventilación mecánica. La ventilación mecánica está indicada
en la hipoxemia grave refractaria, en la hipercapnia sintomá-
tica o progresiva y en la depresión del centro respiratorio.
El papel del bicarbonato sódico en el tratamiento de la
acidosis respiratoria aguda, sin una acidosis metabólica con-
comitante, no está bien definido. Se pueden infundir peque-
ñas dosis cuando resulta difícil controlar eficientemente la
pCO2 en un paciente con acidemia severa (pH menor de
7,15). Este régimen es especialmente conveniente en los pa-
cientes con una crisis asmática grave que requieren ventila-
ción mecánica.
Acidosis respiratoria crónica
El tratamiento apropiado depende de la patología subyacen-
te y se debe evitar el uso excesivo de oxígeno y sedantes, ya
que estos deprimen más el centro respiratorio agravando la
hipoventilación. En algunos episodios de exacerbación aguda
es necesaria la ventilación mecánica.
La oxigenoterapia de flujo bajo está indicada cuando la
hipoxemia persiste con una PaO2 menor de 50-55 mm Hg
para prolongar la supervivencia, disminuir la intensidad del
cor pulmonare y mejorar la calidad de vida.
Los beneficios pulmonares que se obtienen de la rectifi-
cación de la hipoxemia se deben a la mejoría de la perfusión
al revertir la vasoconstricción pulmonar y a la policitemia
secundaria que aumenta la viscosidad sanguínea.
En algunos casos, los pacientes con una hipercapnia cróni-
ca tienen sobreañadida una alcalosis metabólica inducida nor-
malmente por la terapia diurética de un cor pulmonare, depri-
miendo aún más la ventilación y empeorando la hipoxemia y
la hipercapnia, en esta situación se puede disminuir la concen-
tración plasmática de HCO3 mediante la administración de
acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica)22-24.
Complicaciones del uso de bicarbonato y
corrección de niveles de CO2 en la acidosis
respiratoria
Como ya se ha señalado, la utilización de bicarbonato en la
acidosis respiratoria aguda tiene pocas indicaciones, en pa-
cientes con edema pulmonar además puede agravar la con-
gestión pulmonar y se puede desarrollar una alcalosis meta-
bólica por un exceso de HCO3– tras la rectificación de la
PaCO2.
Una reducción rápida de la PaCO2 a niveles normales en
pacientes con acidosis respiratoria crónica de moderada a
grave, o en pacientes con alcalosis metabólica combinada con
acidosis respiratoria puede producir una grave alcalemia.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ACIDOSIS
Por simple análisis matemático, utilizando la ecuación de
Henderson-Hasselbach, se puede comprobar que el pH de la
sangre excederá el valor de 7,60 toda vez que la pCO2 dismi-
nuya por debajo de la concentración sérica de bicarbonato.
Por tanto, en un paciente con un nivel de bicarbonato de 40
mEq/l, la reducción súbita de la pCO2 por debajo de 40 mm
Hg producirá un grado de alcalemia en el que se pueden
producir convulsiones y arritmias cardíacas.
El uso de acetazolamida que se mencionó para disminuir
las concentraciones de bicarbonato en la hipercapnia crónica
también presenta dos problemas potenciales:
1. Si bajamos la concentración plasmática de HCO3- has-
ta un nivel normal puede provocar una acidosis marcada si el
paciente no es capaz de hiperventilar.
2. Puede tener como resultado una elevación transitoria
de pCO2 antes de su efecto diurético debido a la inhibición
parcial de la anhidrasa carbónica en los eritrocitos, alterando
el transporte eritrocitario de CO2.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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