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RESEÑAS
Fisiopatología y manejo de la
hipopotasemia: una perspectiva clínica
Robert J. Unwin, Friedrich C. Luft y David G. Shirley

Resumen | Los iones de potasio (K+) son los cationes intracelulares predominantes. La homeostasis del K+ depende del equilibrio
externo (ingesta dietética [típicamente 100 mmol por día] versus excreción [95 % a través del riñón; 5 % a través del colon]) y del
equilibrio interno (la distribución de K+ entre los compartimentos de líquido intracelular y extracelular). La distribución desigual de K+ a
través de las membranas celulares significa que un simple cambio del 1% en su distribución puede causar

un cambio del 50% en la concentración plasmática de K+ . Los mecanismos hormonales (que incluyen insulina, agonistas
adrenérgicos ÿ y aldosterona) modulan la distribución de K+ al promover la transferencia rápida de K+ a través de la membrana plasmática.
Las pérdidas extrarrenales de K+ del cuerpo suelen ser pequeñas, pero pueden ser marcadas en personas con diarrea crónica,
quemaduras graves o sudoración prolongada. En circunstancias normales, la nefrona distal del riñón secreta K+ y determina la excreción
urinaria final. En pacientes con hipopotasemia (concentración de K+ en plasma <3,5 mmol/l), después de la exclusión de causas
extrarrenales, alteraciones en el suministro de iones de sodio a la nefrona distal, estado de mineralocorticoides o un defecto heredado o
adquirido específico en la función de la nefrona distal (cada uno de los cuales afecta la secreción de K+ de la nefrona distal ), debe
considerarse. El tratamiento clínico de la hipopotasemia debe establecer la causa subyacente y aliviar el trastorno primario. Esta revisión
tiene como objetivo informar a los médicos sobre la fisiopatología y el tratamiento adecuado para la hipopotasemia.

Unwin, RJ et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 75–84 (2011); doi:10.1038/nrneph.2010.175

Introducción
La hipopotasemia es uno de los trastornos electrolíticos más comunes
observados en la práctica clínica y, aunque es más frecuente que la
hiperpotasemia, la mayoría de los casos son leves. aunque los
umbrales para la definición de hipopotasemia varían ligeramente, un
límite inferior ampliamente citado para una concentración sérica
normal de iones de potasio (K+) es de 3,5 mmol/l. un nivel sérico de
K+ de 2,5–3,0 mmol/l se considera hipopotasemia moderada y un
nivel <2,5 mmol/l se considera hipopotasemia grave. alrededor del 3
% de los pacientes hospitalizados no seleccionados pueden tener
hipopotasemia al ingresar en la clínica,1 pero es probable que más
del 20 % desarrolle hipopotasemia durante su estancia hospitalaria,
comúnmente por razones iatrogénicas relacionadas con los
medicamentos prescritos2 o con una infección.3
una quinta parte de estos pacientes exhibirá hipopotasemia de
moderada a grave.4 Los pacientes psiquiátricos parecen tener un
riesgo particular de hipopotasemia,5 quizás debido a su tratamiento
farmacológico (discutido más adelante) más que a su enfermedad
psiquiátrica subyacente, y los pacientes en diálisis peritoneal también
tienen mayor riesgo de hipopotasemia, posiblemente debido a una
combinación de pérdida de K+ en el líquido peritoneal, infección y
K+ intercambiable . También se ha descrito una forma de
pseudohipopotasemia que está relacionada con cambios estacionales
(verano) en la temperatura ambiente y se ha atribuido a aumentos
metabólicos en la actividad de na+,K+atPasa ("bomba de sodio") y la
9
absorción celular de K+.
esta revisión describe la fisiopatología y el tratamiento de la
hipopotasemia y está dirigida a médicos y médicos en formación, más
que a quienes realizan investigaciones en este campo. En
consecuencia, algunos aspectos de la fisiología y el debate con
respecto a la hipopotasemia no se tratarán en profundidad; sin
embargo, estos aspectos han sido discutidos en otro lugar.10
Consideraciones Generales
cuando se trata a un paciente con hipopotasemia, es útil considerar la
homeostasis normal de K+ y cómo se mantiene una concentración de
Centro de Nefrología, Royal
K+ plasmática o sérica estable a través de una combinación de ajustes Free Hospital, University
en los cambios celulares agudos de K+ entre los compartimentos de College London, Rowland
Hill Street, London NW3
líquido extracelular e intracelular y la excreción renal a más largo
2PF, Reino Unido (r. J.
plazo. Es importante saber si la concentración de K+ se ha medido en Unwin, D. g. Shirley).

mala nutrición.6 La hipopotasemia es común en pacientes que están plasma o suero, ya que estos valores pueden no siempre coincidir; los
enfermos, tienen fiebre o están desnutridos, incluidos aquellos con valores de K+ en suero suelen ser ligeramente más altos que las Centro de
trastornos alimentarios, alcoholismo o sida. las mujeres desarrollan concentraciones de K+ en plasma debido a los retrasos en el Investigaciones
Clínicas y Experimentales y Max–
hipopotasemia con más frecuencia que los hombres,7 procesamiento de la muestra y/o al efecto de la coagulación. a Centro Delbrück de
especialmente cuando se administran diuréticos tiazídicos;8 la mayor diferencia de los niveles totales de iones de sodio (na+) en el cuerpo, Medicina Molecular,
Robert-Rössle Strasse 10,
susceptibilidad de las mujeres a la hipopotasemia probablemente se el K+ es predominantemente intracelular (~3600 mmol), donde es el
13125 Berlín, Alemania (FC
relacione con una masa muscular reducida y un grupo más pequeño de catión más abundante. El K+ intracelular neutraliza los aniones fijados luft).
y participa en la regulación del volumen celular, el pH, la actividad
Correspondencia a:
Conflicto de intereses
enzimática, la síntesis de ADN y proteínas y el crecimiento. la rj unwin
robert.unwin@ucl.ac.uk
Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

reseñas de naturaleza | nefrología volumen 7 | FEBRERO 2011 | 75

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reseñas
Puntos clave
ÿ La hipopotasemia es común y generalmente limitada; sin embargo, la condición puede ser
en peligro la vida
ÿ Comprender la base de la distribución del potasio (K+) en el cuerpo es el primer paso en el
diagnóstico de la hipopotasemia
ÿ Niveles de insulina, actividad adrenérgica, aldosterona, actividad Na+,K+-ATPasa, pH y
la osmolaridad puede cambiar la distribución interna de los iones K+
ÿ Las pérdidas extrarrenales, como diarrea o sudoración excesiva, son generalmente (aunque
no siempre) obvio
ÿ Las pérdidas renales de iones K+ suelen ser un efecto adverso del tratamiento
ÿ El tratamiento exitoso de la hipopotasemia requiere que la causa primaria sea
establecido y el problema subyacente a abordar
Consumo
~100 mmol K+ por día
Intestino
fluido intracelular
Fluido extracelular
~3600 mmol K+
~65 mmol K+
(~98%; principalmente
turnos de celda (~2%)
en músculo)
Pérdidas fecales excreción renal
~5 mmol K+ ~95 mmol K+
por día por día
Figura 1 | Distribución de K+ en el organismo. Aproximadamente el 98% del K+
del organismo se encuentra en el líquido intracelular, principalmente en el músculo
esquelético, y sólo aproximadamente el 2% se encuentra en el líquido extracelular.
La reserva de K+ en el líquido extracelular está determinada por la entrada del
sistema gastrointestinal y la salida en la orina y las heces, así como por la
distribución entre los compartimentos del líquido extracelular y del líquido
intracelular. Una nueva hipótesis es que el intestino de alguna manera puede
indicar a los riñones que excreten K+.
abruptamente cuando ocurren cargas gastrointestinales repentinas de K+ .
Abreviatura: K+, potasio.
El fuerte gradiente de concentración de K+ a través de las membranas
celulares, que son permeables al K+, es en gran parte responsable del
potencial de membrana de las células excitables y no excitables. cualquier
cambio en este gradiente puede perturbar la excitación celular.
como la fracción de K+ en el líquido extracelular es tan
pequeño (~2% de los niveles totales de K+ en el cuerpo) y como es muy
sensible a los cambios celulares, el K+ en plasma o suero
la concentración no es un índice fiable de los déficits de K+ corporal. Sin
embargo, por cada disminución en la concentración sérica de K+ de 0,3
mmol/l, podría existir un déficit de ~100 mmol en los niveles corporales
totales de K+ . una concentración sérica de K+ de <3 mmol/l o <2 mmol/l
generalmente indica déficits de al menos 200 mmol o 500 mmol,
respectivamente. aunque estos índices pueden ser una guía clínica útil
para el tratamiento correctivo, la cuantificación precisa es difícil.
Los cambios celulares en los niveles de K+ se producen porque las
membranas celulares son permeables al K+ a través de una familia de
canales de K +.11 Es difícil determinar el alcance de cualquier cambio
de K+ hacia las células en un paciente dado porque este cambio es una
función de la masa muscular, la actividad adrenérgica. actividad,
señalización del receptor de insulina y alteraciones en el equilibrio ácido-base. exacerba la hiperpotasemia relacionada con el ejercicio y el ayuno.16 La
el mantenimiento del equilibrio de K+ involucra tres elementos clave:
cambios celulares, excreción renal y (en menor grado) pérdidas
gastrointestinales (Figura 1). concentraciones de K+ en
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las secreciones gastrointestinales están entre 5 mmol/l y 20 mmol/l a lo
largo del intestino delgado y pueden llegar a 70 mmol/l o más en el colon.
Sin embargo, a pesar de la secreción colónica de K+, que es estimulada
por la aldosterona, el volumen de las heces normales es bajo y, por lo
tanto, las pérdidas fecales de K+ suelen ser pequeñas.
La restricción dietética de K+ por sí sola rara vez es una causa de
hipopotasemia, ya que la excreción renal de K+ puede disminuir a <15
mmol por día. por lo tanto, incluso si la ingesta de K+ se redujera a cero,
la concentración sérica de K+ tardaría de 2 a 3 semanas en disminuir a
~3 mmol/l, lo que solo podría ocurrir en caso de inanición o trastornos
alimentarios graves (como la anorexia nerviosa). de hecho, incluso en
estas situaciones K+
la deficiencia es casi siempre el resultado de pérdidas renales,
gastrointestinales o cutáneas adicionales; por lo tanto, debe investigarse
la causa del déficit de K+ .
la forma en que los humanos se han adaptado para mantener el
equilibrio de K+ y controlar el K+ en el líquido extracelular dentro de un
rango bastante estrecho (3.5 a 5 mmol/l) es necesaria para la función
? celular normal, especialmente para las células excitables, y es bastante
notable. los mecanismos probablemente estén relacionados con los
hábitos de nuestros primeros ancestros quienes, según los expertos,
consumían una dieta de "cazadores-recolectores" principalmente de
bayas y nueces (que tienen un contenido de K+ relativamente alto).
contenido), así como excesos intermitentes de carne rica en K+ cuando
esté disponible. tal carga crónica de K+ , con excesos repentinos por la
ingestión de carne, requeriría mecanismos de adaptación interna aguda,
así como una capacidad para la excreción subsiguiente y a largo plazo,
es decir, cambios celulares versus excreción renal.
Cambios celulares en K+
La captación celular de K+ es promovida por la alcalemia, la insulina, la
estimulación ÿadrenérgica y xantinas como la cafeína.12 La evidencia
indica que la aldosterona también promueve la captación celular de K+.
12 después de comer, la insulina estimula
la captación de K+ , sobre todo en el músculo esquelético, mediante la
estimulación de na+,K+atPasa. de hecho, la insulina es probablemente
tan vital para la regulación normal del K+ posprandial como lo es para el
control de la glucosa. varios mecanismos explican los efectos a corto
plazo de la insulina sobre la na+,K+atPasa. uno de ellos es la
translocación de na+, K+ mediada por insulina
atPase de los depósitos intracelulares a la superficie celular. esta rápida
translocación se considera el principal mecanismo de estimulación de
na+,k+atpasa en el músculo esquelético.13
aunque la insulina también estimula la actividad del intercambiador na+/
H+ , es improbable que la estimulación secundaria de na+,K+atPasa de
esta manera sea tan importante como su estimulación directa. el músculo
esquelético pierde K+ durante el ejercicio, lo que conduce a una
hiperpotasemia transitoria que se recupera rápidamente cuando cesa el
ejercicio. Las catecolaminas activan los receptores adrenérgicos ÿ1 y ÿ2
para disminuir o aumentar, respectivamente, la captación de K+ al afectar
directamente la actividad de la atPasa na+,K+ en el músculo y el
14
hígado.15 La estimulación
pacientes condel
enfermedad
receptor adrenérgico
renal en etapa
ÿ aumenta
terminalen
(posiblemente como un resultado del aumento de la actividad del nervio
aferente renal de los riñones nativos enfermos e isquémicos), lo que
estimulación del receptor adrenérgico ÿ2 y la insulina pueden actuar
sinérgicamente para cambiar
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K+ en las células, ya que la secreción de insulina por las células ÿ
pancreáticas aumenta no solo por la estimulación directa de los
receptores adrenérgicos ÿ2 , sino también como resultado del aumento
de la glucólisis y de la concentración de glucosa en sangre.17 La
hormona aldosterona parece desempeñar un papel importante en el
control Equilibrio de K+ , no solo porque estimula la secreción renal
de K+ (ver más adelante), sino también porque puede alterar la
distribución transcelular de K+ en el músculo. la última acción es un
efecto no genómico que aumenta la actividad de na+,K+atPasa como
resultado de una mayor entrada de na+ a través de los transportadores
de na+/H+ o na+–K+–2Cl–.18,19
aunque originalmente se informó que un pH sistémico elevado
(alcalemia) causa hipopotasemia potencialmente grave en pacientes
anestesiados durante la alcalosis respiratoria aguda,20 de hecho se
produce un ligero aumento (~0,3 mmol/l) en la concentración
plasmática de K+ , seguido de una caída posterior a la hiperventilación,
que refleja el equilibrio de las actividades ÿadrenérgicas inhibidoras
iniciales y, más tarde, estimulantes ÿadrenérgicas.21 En un paciente
dado, los mecanismos de los cambios de K+ atribuibles a los cambios
relacionados con el pH son difíciles de discernir porque los cambios
en el tono adrenérgico y otros factores de confusión comúnmente
ocurren simultáneamente. una visión simplificada, pero clínicamente
útil, del K+ celular
Los turnos se dan en la figura 2.
varios informes de casos han descrito hipopotasemia después de
sobredosis de cloroquina,22 los agentes antipsicóticos son la peridona
o la quetiapina,23 el cesio24 y el bario.25 El bario y el cesio son
venenos que bloquean los canales de K+ , impidiendo así la salida de
K+ de las células (aunque debe señalarse que el bario sulfato no se
disocia apreciablemente y es inofensivo cuando se usa como agente
de contraste para radiografía). el mecanismo por el cual ocurre la
hipopotasemia después de la administración de cloroquina o
medicamentos antipsicóticos es menos claro, pero podría relacionarse
con cambios en la actividad adrenérgica. el peligro de estos agentes
radica en la inducción de un intervalo Qt prolongado y arritmias
cardíacas potencialmente mortales (torsade de pointes).26
el tratamiento es sintomático y de apoyo, e incluye suplementos de
K+ y magnesio para corregir cualquier disritmia; la hemodiálisis de
urgencia puede ser eficaz para eliminar el bario27 y probablemente
también el cesio, pero no la cloroquina, la risperidona o la quetiapina.
La hipopotasemia también puede, aunque raramente, resultar del
rápido crecimiento celular (por ejemplo, después del tratamiento con
vitamina B12 para la anemia perniciosa). parálisis periódica
hipopotasémica autosómica dominante (HPP, por sus siglas en inglés),
causada por mutaciones de pérdida de función en los canales iónicos
de na+ o calcio (Ca2+) en el músculo esquelético que causan una
despolarización aberrante (típicamente después del ejercicio o una
comida rica en carbohidratos), y tirotoxicosis (que puede presentarse
en un forma similar a la HPP, pero a menudo es 'silenciosa' en
hombres jóvenes asiáticos), son otras causas raras de hipopotasemia .
actividad; los pacientes con la forma tirotóxica de HPP a veces
también son hipofosfatémicos y pueden responder al bloqueo ÿ no
selectivo .
la entrada en el músculo aún se desconoce. El tratamiento HPP es
empírico y anecdótico, e incluye restricción de na+,
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Na+
Uabain
+
tiroxina
Na+, K+-
ATPasa
Bario,
K+
cesio
aldosterona CON
+ – +
+ K+
Na+
NHE
H+
+
Insulina
receptor ÿ-RA
ÿ2-AR
Insulina Catecolaminas Catecolaminas
Figura 2 | Cambios celulares en K+. Un diagrama simplificado que muestra los importantes
transportadores involucrados en la distribución de K+ a través de las membranas celulares,
incluida la 'bomba de sodio' de Na+,K+-ATPasa, los canales de K+ y el NHE. También se
muestran las sustancias que actúan sobre estos canales y transportadores para inducir cambios celulares en K+ .
Abreviaturas: ÿ-AR, receptor ÿ-adrenérgico; ÿ2 - AR, receptor ÿ2 -adrenérgico; AR, receptor
de aldosterona; H+, hidrógeno; K+, potasio; Na+, sodio; NHE, intercambiador Na+/H+ .
Suplementos de K + , diuréticos ahorradores de K+ (amilorida,
triamtereno o espironolactona) y el uso de inhibidores de la anhidrasa
carbónica, que pueden actuar activando el Ca2+
canales de K+ activados , pero también puede causar hipopotasemia
(presuntamente por el aumento de las pérdidas renales de K+ ) en
algunos casos.30 Aunque no es causada por cambios celulares en el
K+, la acidosis tubular renal distal, especialmente la forma autoinmune,
a veces puede presentarse con una parálisis muscular flácida que se
asemeja a HPP.31 De hecho, uno podría preguntarse por qué la
parálisis muscular no es más común en estados hipopotasémicos.
una posible razón es la diferencia en los gradientes de concentración
de K+ a través de las membranas celulares entre la hipopotasemia
aguda (HPP) y la crónica.
pérdida de K+
extrarenal causes
La pérdida gastrointestinal de K+ debido a diarrea grave o crónica
(incluida la causada por el abuso de laxantes) es la causa extrarrenal
más común de hipopotasemia, pero también puede ocurrir en la
enfermedad celíaca32 y en pacientes con adenoma velloso
(secretor).33 en estos entornos , la excreción urinaria de K+ debe ser
<15 mmol por día (proporción uK:uCr <1,5).
La hipopotasemia debida a vómitos prolongados es en parte el
resultado de pérdidas renales de K+ por una combinación de
hiperaldosteronismo secundario (debido a la depleción de volumen) y
un aumento relacionado con la alcalosis en la carga de bicarbonato
filtrado, que excede la capacidad de reabsorción del túbulo proximal y
actúa como un anión no reabsorbible que , junto con un suministro
reducido de cloruro (Cl– ) como consecuencia de los vómitos y la
hipovolemia, aumenta el K+ de la nefrona distal
secreción y excreción urinaria (ver más abajo).
otra fuente potencial de pérdida extrarrenal de K+ es a través de la
piel: excepcionalmente en quemaduras graves, pero
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sitio principal de
~10% de control de
excreción de K+
carga filtrada
Túbulo proximal
Cortical
conducto colector
Filtración
~700 mmol por día
Bucle de Medular
henle coleccionar
conducto
10-15% K+ normales
balance
Figura 3 | Manejo de K+ renal . La mayor parte del K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal y el asa de Henle, de modo que aproximadamente el 10% de la carga filtrada llega al
túbulo distal, independientemente del estado del equilibrio de K+ . Control sobre la cantidad de K+
excretado reside principalmente en el túbulo de conexión y el conducto colector cortical, donde
el túbulo de conexión y las células principales secretan K+ y las células intercaladas de tipo A
pueden reabsorber K+ (al menos durante la depleción de K+ ). En circunstancias normales, la
cantidad de K+ secretada por el túbulo conector y las células principales determina la cantidad
de K+ que se excreta en la orina. Abreviatura: K+, potasio.
más generalmente en el sudor, que, cuando se induce térmicamente, contiene
K+ en una concentración de 5 a 8 mmol/l.34 Durante el ejercicio intenso y
prolongado, se pueden perder cantidades sustanciales de K+ en el sudor. Por
ejemplo, un jugador de fútbol americano puede perder hasta 5 l de sudor
durante una sesión de práctica de 2 h, que se espera que contenga hasta 40
mmol de K+.
35 el nivel de K+ en el sudor también puede tener
un papel oculto en algunas enfermedades subyacentes asociadas con la
hipopotasemia. Por ejemplo, en un informe, un hombre joven presentó
hipopotasemia, insuficiencia prerrenal y alcalosis metabólica después de un
ejercicio al que no estaba acostumbrado en una
dia caluroso. los investigadores establecieron que el paciente padecía fibrosis
quística y explicaron que un regulador de la conductancia transmembrana de
la fibrosis quística (CFtr) parcialmente funcional puede, quizás con cierta
frecuencia, estar asociado solo con signos y síntomas pulmonares y
gastrointestinales leves.36 Sin embargo, un CFtr disfuncional en los conductos
de sudor de los pacientes con fibrosis quística pueden ser responsables de
pérdidas excesivas de electrolitos, especialmente en climas cálidos. la
hipopotasemia que se observa con el estrés por calor y después del ejercicio
es probablemente secundaria a las pérdidas por sudor, así como al K+ renal
emaciación, similar a la fisiopatología descrita anteriormente para los vómitos.
causas renales
Manejo normal de K+ renal
en circunstancias normales, la mayor parte del K+ filtrado se reabsorbe en
el túbulo contorneado proximal, aunque se produce cierta secreción de K+ en
la pars recta y la rama descendente del asa de Henle (Figura 3). la reabsorción
de K+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle significa que
aproximadamente el 10% de la carga filtrada llega al túbulo distal. El control
sobre la cantidad de K+ que aparece en la orina se regula principalmente
dentro de la conexión
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Túbulo y conducto colector cortical. Aquí, el K+ es normalmente secretado por
las células del túbulo conector y por las células principales del conducto
colector cortical, y el grado de secreción está determinado por el balance de
K+ . estos sitios de nefronas también contienen células intercaladas de tipo
que tienen una H+/K+atPasa apical que afecta una cierta cantidad de K+
reabsorción y se estimula en estados de depleción de K+ .37
Finalmente, algo de K+ normalmente se reabsorbe en el conducto colector
medular. la excreción renal de K+ puede variar de ~2% a ~150% de la carga
filtrada, según la ingesta dietética de K+ (normalmente ~100 mmol por día).
el mecanismo de secreción de K+ por las células principales se muestra
en la Figura 4. Debido a que la salida de K+ de la célula a la luz tubular está
muy influenciada por la diferencia de potencial transepitelial y de la membrana
apical, los factores que afectan la entrada de na+ a través de los canales
epiteliales de na+ sensibles a la amilorida (enaCs) también afectará la
secreción de K+ . por lo tanto, la aldosterona, que aumenta la inserción de
enaC en la membrana apical y regula al alza la expresión de la na+,K+atPasa
basolateral, estimula la secreción de K+ . Además, la evidencia indica que la
aldosterona aumenta la expresión de la membrana de los canales de K+
apicales al aumentar la serina/treonina proteína quinasa (también conocida
como quinasa 1 inducida por glucocorticoides séricos) . Se ha expresado si
esta hormona tiene un efecto importante en la excreción de K+ .39 Tales
dudas surgen de experimentos en los que las infusiones de aldosterona
causan una disminución en los niveles plasmáticos de K+ , pero sin kaliuresis
apreciable.40 Sin embargo, un análisis de Young41 proporcionó una
explicación al mostrar que la aldosterona y los niveles plasmáticos de K+
interactúan para controlar la excreción de K+ , y que una disminución inducida
por la aldosterona en la concentración plasmática de K+ resulta de una
redistribución de K+
entre los compartimentos extracelular e intracelular podría anular el efecto
kaliurético de la hormona.
El aumento de la tasa de flujo a lo largo del túbulo de conexión y el
conducto colector cortical estimula la secreción de K+ por dos mecanismos:
estimulando la reabsorción de parte del Na+ extra en el líquido tubular,
despolarizando así aún más la membrana apical, y barriendo rápidamente el
K+ secretado río abajo, de ese modo manteniendo el gradiente de
concentración para más eflujo de K+ . En circunstancias normales, la secreción
de K+ por parte de las células principales está mediada por los canales de K+
de la médula externa renal (romK) de baja conductancia, pero se cree que los
aumentos en la secreción de K+ inducidos por el flujo están mediados por los
canales grandes de K+ (BK o maxiK) de gran conductancia.37 Además de los
canales romK y BK, se ha identificado un cotransportador de K+–Cl– en la
membrana apical a lo largo de la mayor parte de la nefrona distal.43 este
transportador podría tener un papel en la secreción de K+ , particularmente
cuando el Cl– intraluminal
las concentraciones de iones son bajas, lo que puede explicar en parte el
aumento de la secreción de K+ observado cuando no reabsorbible
los aniones están presentes en el líquido tubular (ver más abajo).
Efectos de las hormonas, el flujo tubular y las drogas
una vez que se ha establecido una pérdida renal de K+ en hipopotasemia
(excreción urinaria de K+ >15mmol por día;
Concentración de K+ [UK]: concentración de creatinina urinaria
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reseñas

Lúmenes celda principal líquido intersticial

amilorida

entrada de Na+ Uabain

–40 mV –70 mV
Cortical despolariza

coleccionar el apical
Na+
conducto
membrana ENaC
Na+

K+
ROMA K+
K+

K+
BK K+

K+

ALLÁ-

Figura 4 | Secreción de K+ por las células principales. La entrada de Na+ a través de los ENaC despolariza la membrana apical, con el resultado de que la
salida de K+ a través de los canales de K+ apicales (principalmente canales ROMK) es mayor que la salida de K+ a través de los canales basolaterales de K+ .
Los aumentos de la secreción de K+ inducidos por el flujo están mediados por los canales BK. Parte de la secreción de K+ ocurre a través de los cotransportadores K+–Cl– .
Abreviaturas: BK, gran potasio; Cl– , cloruro; ENaC; canal de sodio epitelial; K+, potasio, Na+, sodio; ROMK, potasio de la médula externa renal.

[uCr] >1.5), los principales factores a considerar clínicamente al investigar
su causa son: aumento de la estimulación del receptor de
mineralocorticoides (Cuadro 1), aumento del suministro de na+ y líquido
a la nefrona distal y/o la presencia de un anión no reabsorbible (Cuadro
1 ), o bajo Cl– intratubular
concentración. el equilibrio entre mineralocorticoides
La actividad y el aporte de na+ y líquido a las nefronas distales explica
por qué la expansión o contracción aguda del volumen no suele afectar
la excreción renal de K+ y por qué la hiperpotasemia tiende a no ocurrir
en pacientes no oligúricos, a diferencia de los oligúricos, glomerulonefritis
y lesión renal aguda (tabla 1). Los diuréticos que actúan aguas arriba del
túbulo de conexión y el conducto colector aumentarán el suministro de
na+ y líquido a estos sitios y promoverán la secreción de K+ . en nefronas
de asa larga), aumentando así el suministro de líquido desde el asa al
túbulo distal, un efecto aumentado por la capacidad de la mayoría de los
diuréticos de asa para inhibir la reabsorción de líquido en el túbulo
síndrome; aunque a diferencia de la acidosis tubular renal distal (tipo 1),
la hipopotasemia solo ocurre en la acidosis tubular renal proximal cuando
se reemplaza el bicarbonato en grandes cantidades. algunas penicilinas,
así como los cetoácidos en la cetoacidosis diabética y los aniones
orgánicos durante el ayuno, también se comportan como aniones no
reabsorbibles que pueden estimular la secreción de K + . , sino que
depende en cambio de una baja concentración de Cl– intratubular y
cotransporte electroneutro mejorado de K+–Cl–.47 Los fluidos luminales
alcalinos también tienen un efecto estimulador directo sobre este
transportador.48
Alteraciones acidobásicas e hipomagnesemia
los efectos renales de los trastornos acidobásicos en la excreción de K+

proximal. estos diuréticos también inhiben directamente la reabsorción
de K+ por parte de las células de la rama ascendente gruesa e incluso
pueden inducir la secreción neta de K+ por parte de estas células.45 Los
diuréticos tiazídicos actúan sobre las células del túbulo contorneado
distal para inhibir el cotransporte de na+-Cl– . como se indicó antes,
estas células pueden secretar K+ a través del cotransporte K+-Cl– , un
proceso que podría reducirse cuando las tiazidas aumentan las
concentraciones intraluminales de Cl–.
Sin embargo, el principal efecto de las tiazidas sobre la excreción de K+
es aumentarla, como resultado de una mayor entrega de Na+ al conducto
colector. los diuréticos de asa y tiazídicos también pueden causar un
grado de hiperaldosteronismo secundario, lo que se suma a su efecto
estimulador sobre la secreción tubular de K+ .
Los fármacos que inhiben la anhidrasa carbónica (por ejemplo, la
acetazolamida) actúan sobre el túbulo proximal para inhibir el na+
y reabsorción de bicarbonato, lo que aumenta el suministro distal de na+,
pero también aumenta el suministro de bicarbonato. esta situación
también se da en la osis ácida tubular renal proximal (tipo 2) y la Fanconi
renal hereditaria o adquirida.
ción no son fácilmente predecibles, ya que pueden ser tanto directos
(relacionados con el pH) como indirectos, y ocurren junto con la alteración
del flujo y la composición del fluido tubular. aunque la hipopotasemia se
asocia frecuentemente con la alcalosis metabólica, puede ocurrir en la
acidosis metabólica crónica (Cuadro 1). la alcalosis aguda afecta
directamente a las células principales del conducto colector, actuando
específicamente sobre los canales romK para aumentar la secreción de
K+ , mientras que la acidosis tiene el efecto contrario.49 En la alcalosis
metabólica crónica y la acidosis respiratoria compensada, aumenta el
bicarbonato filtrado, que a su vez promueve la secreción de K+ . además,
en la acidosis metabólica crónica, la reabsorción tubular proximal reducida
de na+ aumenta su entrega distal, así como la tasa de flujo de líquido
tubular, para mejorar la secreción y excreción de K+ .50
La hipopotasemia ocurre comúnmente en las formas proximal y distal
de acidosis tubular renal, pero no, por supuesto, en la forma
hiperpotasémica menos común (tipo 4) que es causada por una
deficiencia real o aparente de mineralocorticoide. En la acidosis tubular
renal proximal, como ya se ha comentado, la hipopotasemia se produce
en gran parte como resultado de una reabsorción alterada de bicarbonato,
que puede exacerbarse con el tratamiento con bicarbonato oral. Sin
embargo,

reseñas de naturaleza | nefrología volumen 7 | FEBRERO 2011 | 79

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reseñas
Caja 1 | Factores clínicos para la pérdida renal de K+
aumento de la estimulación de los receptores de mineralocorticoides
Hiperreninismo primario (caracterizado por niveles elevados de renina y aldosterona, que no pueden
suprimirse con solución salina)
ÿ Hipertensión maligna (~50 % de los casos de hiperreninismo primario)
ÿ Estenosis de la arteria renal (~15 % de los casos de hiperreninismo primario)
ÿ Tumores secretores de renina, riñón de Page o postlitotricia
Aldosteronismo primario (caracterizado por niveles de renina suprimidos y niveles elevados de
aldosterona)
ÿ Síndrome de Conn
ÿ Hiperplasia suprarrenal (los niveles de aldosterona aumentan aún más al ponerse de pie)
ÿ Aldosteronismo remediable con glucocorticoides (sensible a adrenocorticotrópicos)
hormona)
Un aumento primario en la eficacia y/o la cantidad del agonista de los receptores de
mineralocorticoides distintos de la aldosterona
ÿ Síndrome de Cushing
ÿ Hiperplasia suprarrenal congénita
ÿ Exceso aparente de mineralocorticoides
aumento del suministro distal de na+ y/o iones no reabsorbibles en la nefrona distal
ÿ Diuréticos que actúan aguas arriba del túbulo conector y del conducto colector cortical
ÿ Un aumento en los aniones no reabsorbibles (p. ej., causado por vómitos, succión nasogástrica,
cetoacidosis, inanición y/o bajo consumo de proteínas, dieta rica en cenizas alcalinas, hipurato por
inhalación de pegamento, carbenicilina)
ÿ Deficiencia de magnesio
ÿ Síndrome de Bartter
ÿ Síndrome de Gitelman
ÿ Acidosis metabólica crónica
Abreviatura: K+, potasio; Na+, sodio.
la explicación de la pérdida renal de K+ en la acidosis tubular renal
distal es mucho menos clara.51 puede resultar de una combinación
de: acidosis crónica per se; la presencia de líquido tubular
relativamente alcalino que contiene poco amonio;52
hiperaldosteronismo secundario y aumento de los niveles de
vasopresina53 causados por el aumento de las pérdidas de na+ y
agua; y/o tratamiento con suplementos orales de bicarbonato o citrato.
La hipomagnesemia a menudo ocurre con hipopotasemia y puede
empeorarla, particularmente en presencia de diarrea crónica,
alcoholismo, tratamiento diurético a largo plazo después de la
administración de agentes quimioterapéuticos tubulotóxicos (como
aminoglucósidos, anfotericina B y medicamentos contra el cáncer a
base de platino), así como con algunos fármacos genéticos tubulares.
Trastornos como el síndrome de Gitelman. una causa importante de
hipomagnesemia sólo se ha hecho evidente desde que se generalizó
el uso de inhibidores de la bomba de protones para la protección
gástrica. estos compuestos se han asociado con hipomagnesemia
que puede ocurrir después de meses o incluso años de tratamiento,
y el sitio de pérdida de iones de magnesio parece ser el tracto
gastrointestinal, aunque aún se desconoce el mecanismo por el cual
esto ocurre.54
La deficiencia de magnesio intracelular puede afectar la excreción
de K+ al menos de dos maneras: al reducir la actividad de
na+,K+atPasa, lo que puede disminuir moderadamente la reabsorción
de na+ en los segmentos de la nefrona río arriba del conducto colector,
80 | FEBRERO 2011 | VOLUMEN 7
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aumentando así el suministro distal de na+ y fluidos y la secreción
de K+ ; y al reducir la inhibición dependiente de magnesio de los
canales romK en las células principales del túbulo colector, lo que
también aumenta la secreción de K + . , que puede ser la razón por
la cual la deficiencia de magnesio por sí sola rara vez causa
hipopotasemia.
La excreción intestinal y renal de K+
los factores que pueden afectar la redistribución celular
de K+ y la excreción renal de K+ , particularmente en la prevención
de la hiperpotasemia posprandial, a menudo están coordinadas. Se
ha demostrado que tanto la insulina como el glucagón causan un
aumento modesto en la excreción de K+ , y los niveles de aldosterona
también aumentan poco después de una comida . mamut hasta el
consumidor actual de comida rápida. un argumento novedoso es que
la ingesta de K+ se puede "sentir" en el lecho vascular esplácnico o
en el tracto gastrointestinal, y que se pueden enviar señales al riñón
para ajustar rápidamente la excreción renal de K+ , independientemente
de los mecanismos de retroalimentación algo "lentos" como el
estimulación de aldo
liberación de esteronas.12 Las ovejas que ingieren una comida rica
en K+ durante un período de 1 h tienen un aumento rápido y
apropiado en la excreción renal de K+ , que no puede explicarse
solo por los cambios en las concentraciones plasmáticas de K+ y aldosterona.39
los estudios en ratas adrenalectomizadas confirmaron que esta
rápida excreción urinaria de K+ no estaba mediada por la aldosterona
porque se requerían dosis de aldosterona mucho mayores que las
fisiológicas para imitar la respuesta.59,60
Los estudios en seres humanos sanos sometidos a diuresis de agua
han corroborado estos hallazgos al mostrar que la ingestión de sales
de K+ promueve la excreción urinaria de K+ en 20 min, antes de
cualquier aumento detectable en los niveles plasmáticos de K+ o
aldosterona.61
¿Cuál podría ser el sensor de este novedoso mecanismo de
avance? a diferencia de la vía sistémica o de la vena porta, una
infusión intragástrica de K+ administrada con una comida deficiente
en K+ a ratas en ayunas condujo a un aumento en la
aclaramiento renal de K + en ausencia de cualquier cambio en la
concentración de K+ en plasma . el propio tracto gastrointestinal.63
Queda por establecer si los factores mecánicos asociados con la
mayor parte de los alimentos tienen o no un papel en la detección
de K+ en el intestino, y cómo dichos sensores mecánicos podrían
iniciar la señal del reflejo kaliurético. un sensor de K+ hepatoportal
también podría participar en el reflejo kaliurético. morita y colegas64
encontraron que una infusión intraportal de cloruro de potasio (KCl)
en ratas provocó una mayor excreción urinaria de K+ que una
infusión intravenosa equivalente. Además, la infusión aguda de KCl
directamente en la circulación hepatoportal estimuló la actividad de
los nervios aferentes hepáticos y aumentó la excreción urinaria de
K+ en ausencia de cambios en las concentraciones plasmáticas de
K+ ; la sección del plexo nervioso hepático periarterial atenuó la
kaliuresis.64 cualquiera que sea el mecanismo
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Tabla 1 | Secreción de K+ en el túbulo conector y conducto colector cortical relacionada con cambios en ECFv
Trastorno
ECFv alto
ECFv bajo
Síndrome de Conn (aumento del ECFv)
Diuréticos (ECFv disminuido)
Síndrome de Addison (ECFv disminuido)
Nefritis aguda (aumento del ECFv)
*El suministro distal total de Na+ se reduce como consecuencia de la caída de la tasa de filtración glomerular general ( es poco probable que se reduzca el suministro distal de Na+
por nefrona funcional). Abreviaturas: ECFv, volumen de líquido extracelular; K+, potasio; Na+, sodio.
ser, el intestino de alguna manera detecta la ingesta de K+ durante una
comida y mejora la eliminación renal de K+. esta respuesta teóricamente
debería minimizar los aumentos en los niveles plasmáticos de K+ durante
o después de una comida.65
Consecuencias de la hipopotasemia
las consecuencias de la hipopotasemia aguda y crónica incluyen
debilidad muscular, palpitaciones y arritmias cardíacas, así como un
empeoramiento del control de la diabetes (resultado de la liberación
deficiente de insulina y la reducción de la sensibilidad tisular a la insulina).
además, comúnmente ocurre poliuria, a través de una capacidad
disminuida para concentrar la orina.66
Los riesgos cardiovasculares y los efectos adversos de la anestesia en
pacientes con hipopotasemia siempre han sido una preocupación clínica
particular. en contraste con la respuesta del músculo esquelético, la
hiperpolarización inducida por hipopotasemia aumenta la excitabilidad
en el músculo cardíaco (aunque no está claro por qué) y retrasa la
repolarización, lo que provoca arritmias auriculares y ventriculares. Los
cambios observados en el electrocardiograma de pacientes con
hipopotasemia se caracterizan por un aplanamiento temprano de la onda
t seguido de una depresión del stt y una onda au que en ocasiones
puede ser difícil de distinguir de la onda t, con prolongación del intervalo
Qu o Qt67. Aunque la hipopotasemia en el contexto de un infarto agudo
de miocardio presenta el riesgo particular de una arritmia potencialmente
mortal y requiere reconocimiento y corrección rápidos, K+ de rutina
la suplementación no es necesaria en pacientes hipertensos, o con
antecedentes de enfermedad cardiovascular estable, que estén siendo
tratados con diuréticos. Sin embargo, los datos en animales y humanos
sí respaldan el papel de la reposición y la suplementación de K+ en la
reducción de la hipertensión, el riesgo de accidente cerebrovascular y la
morbilidad y mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva,68 así como otros beneficios potenciales, como la reducción
del riesgo de cálculos renales y la mejora control diabético. 69 En
pacientes que reciben anestesia general, la preocupación con respecto
a la hipopotasemia se relaciona con el riesgo de arritmias y deterioro de
la contractilidad cardíaca. sin embargo, el peligro de estos eventos
adversos está asociado con hipopotasemia aguda, más que crónica. de
hecho, el riesgo de que tales eventos ocurran bajo anestesia general es
mucho más bajo de lo que se creía originalmente y el umbral de K+ sérico
la concentración para la cancelación de la cirugía electiva ahora es
<2.6mmol/l.70,71 Aún se debe tener precaución en el uso de soluciones
de glucosa intraoperatorias (debido al riesgo de hipopotasemia mediada
por insulina) y agentes anestésicos que se sabe que son depresores
cardíacos.
reseñas de naturaleza | nefrología
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aldosterona Distal + parto secreción de K+
Disminuido Aumentó Ningún cambio
Aumentó Disminuido Ningún cambio
Aumentó Aumentó Aumentó
Aumentó Aumentó Aumentó
Disminuido Disminuido Disminuido
Disminuido Disminuido* Disminuido
Conn y Johnson revisaron las primeras observaciones de un vínculo
entre la hipopotasemia y las lesiones renales hace más de 50 años .
sustancias nutritivas'. Siguieron descripciones similares relacionadas
con enfermedades intestinales crónicas, pero no fue hasta principios de
la década de 1950 que la evidencia comenzó a implicar a la deficiencia
crónica de K+ como la causa subyacente.72 De hecho, lesiones
tubulares similares ya se habían descrito en las décadas de 1930 y 1940
en ratas. mantenido
con una dieta deficiente en K+.72 Durante la última década, las
descripciones de nefropatía hipopotasémica (o caliopénica) típicamente
se han hecho en pacientes que toman un exceso de laxantes y/o
diuréticos, individuos con trastornos alimentarios (anorexia nerviosa y
bulimia),73 o aquellos con hiperaldosteronismo primario. Bock et al.74
publicaron un estudio inquietante y tal vez subestimado sobre la
hipopotasemia. Estos investigadores argumentaron que la hipopotasemia
crónica causaba nefropatía que conducía a la enfermedad renal en etapa
terminal. Sin embargo, los pacientes en este estudio tenían muchos
factores de confusión (su hipopotasemia fue causada por desnutrición
asociada con anorexia, vómitos y/o abuso de laxantes y/o diuréticos) y
eran propensos al comportamiento autodestructivo. Curiosamente, con
el advenimiento de las pruebas genéticas y una mejor caracterización
de los pacientes con hipopotasemia, hemos encontrado que la nefropatía,
evidenciada por una tasa de filtración glomerular reducida y/o proteinuria,
no es una característica del síndrome de Gitelman. además, la nefropatía
del síndrome de Bartter (cuando es evidente) parece estar relacionada
con pérdidas de agua y na+ más graves y episódicas, y tal vez niveles
elevados de aldosterona, en lugar de hipopotasemia per se (r. unwin,
trabajo no publicado).
Investigación de la hipopotasemia
se puede usar un algoritmo clínico en casos sospechosos de
hipopotasemia;75 nuestro propio ejemplo se muestra en la Figura 5. es
crucial que los médicos reconozcan cualquier pérdida renal de K+
que podría ser responsable de la hipopotasemia. dos pruebas se utilizan
comúnmente para evaluar las pérdidas renales de K+ aumentadas o
inadecuadas a partir de una muestra de orina 'spot': excreción fraccional
de K+ (FeK; valor esperado en hipopotasemia <2%) y gradiente
transtubular de K+ (ttKG; que se calcula dividiendo la orina : relación de
concentración de K+ en plasma por la relación de osmolalidad de
orina:plasma, para proporcionar un índice de secreción de K+ ;76 valor
esperado en hipopotasemia <2).
volumen 7 | FEBRERO 2011 | 81
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Reino Unido o
<15 mmol por día (RU:UCr <1,5) >15 mmol por día (RU:UCr >1,5)
ÿ Pérdida gastrointestinal: diarrea
PA, ECFV‡
ÿ Parálisis periódica hipopotasémica
o Renina, aldosterona* Concentración de bicarbonato plasmático
ÿ Estenosis de la arteria renal ÿ Acidosis tubular renal Concentración urinaria de Cl–
ÿ Síndrome de Conn/suprarrenal
hiperplasia
ÿ remediable con glucocorticoides
aldosteronismo (o de respuesta) ÿ Pérdida gástrica: ÿ Diurético
ÿ Síndrome de Cushing vómitos ÿ Deficiencia de magnesio
ÿ Mineralocorticoide aparente ÿ Anión no reabsorbible
ÿ Síndrome de Bartter
exceso ÿ Síndrome de Gitelman
ÿ Síndrome de Liddle
Figura 5 | Un algoritmo clínico para investigar la hipopotasemia. *Ver Cuadro 1 para más detalles.
‡Evaluado clínicamente. Abreviaturas: BP, presión arterial sistémica; ECFv, volumen de líquido
extracelular; UCr: contenido de creatinina en orina; Reino Unido, contenido urinario de K+ .
según un análisis retrospectivo de lin y col.,29 un valor bajo de ttKG
en hipopotasemia sugiere fuertemente una redistribución de K+ como
se ve en HPP, dado que las pérdidas gastrointestinales no suelen
ser sustanciales. sin embargo, ambos índices tienen sus limitaciones.
ninguno es particularmente sensible al aumento de la actividad
mineralocorticoide77 y el ttKG es probablemente más útil para
detectar la alteración de la secreción renal de K+ en la hiperpotasemia.
en el caso de hipopotasemia inexplicable o aparentemente aislada o
incidental, o si se sospecha una tubulopatía renal subyacente, una
prueba de detección potencialmente útil es la 'prueba de tiazida'.78
está diseñada para identificar pacientes con síndrome de Gitelman
sin requerir necesariamente pruebas genéticas .79 aunque la
presencia de hipocalciuria con hipopotasemia puede ser sugestiva
de síndrome de Gitelman, también puede encontrarse en aquellos
pacientes con un trastorno alimentario subyacente y mala nutrición
como causa de la hipopotasemia.
Tratamiento de la hipopotasemia
el tratamiento óptimo de la hipopotasemia requiere que se establezca
la causa y se alivie el trastorno subyacente. esta estrategia tiene
éxito en la mayoría de los casos. es esencial establecer si la
hipopotasemia es causada por un cambio celular o por un déficit de
K+ . Además, como las alteraciones del K+ casi siempre presentan
trastornos acidobásicos (HPP es una excepción), se debe investigar
el estado acidobásico. si el paciente tiene osis ácida metabólica (por
ejemplo, por acidosis tubular renal distal), la hipopotasemia debe
tratarse antes de abordar la acidosis. El K+ se puede administrar por
vía oral en forma de líquido o tableta, o por vía intravenosa,
generalmente como KCl. el déficit aproximado de K+ se puede
estimar a partir del K+ en plasma o suero
concentración, como se dijo anteriormente. si es necesario administrar
el reemplazo por vía intravenosa, es más seguro no exceder la dosis
de 20mmol/h, ya que existe el peligro de hiperpotasemia de rebote.
82 | FEBRERO 2011 | VOLUMEN 7
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este peligro es de especial preocupación en HPP, en el que la
recuperación espontánea conducirá a una reversión de la
redistribución de K+; por lo tanto , en estos pacientes, la
suplementación con K+ no debe exceder los 10 mmol/h.80 Como se
indicó anteriormente, la reposición modesta de K+ puede
complementarse con ÿbloqueantes no selectivos en pacientes con la
forma tirotóxica de HPP.81 Una nota de advertencia sobre las
o
tabletas de KCl (que generalmente contienen ~8 mmol K+) es que
pueden irritar la mucosa gastrointestinal y causar sangrado y
ulceración, especialmente si se toman en grandes cantidades. lo que
es más importante, las tabletas de KCl deben tomarse con mucho
líquido y evitarse justo antes de acostarse, ya que pueden permanecer
durante un tiempo considerable en la parte inferior del esófago y
causar ulceración. Las tabletas de citrato de potasio, que en Europa
proporcionan 40 mmol de K+, son una alternativa al KCl,
particularmente en pacientes con acidosis metabólica concomitante.
en el tratamiento de la hipopotasemia crónica, los diuréticos
ahorradores de potasio (como amilorida, triamtereno o espironolactona)
pueden ser útiles, pero nuevamente existe un mayor riesgo de
hiperpotasemia en pacientes con función renal reducida o en aquellos
que toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
bloqueadores de los receptores de angiotensina o AINE , que puede
reducir la tasa de filtración glomerular. Se debe fomentar la ingesta
de alimentos especialmente ricos en K+ (por ejemplo, alcachofas,
aguacates, plátanos, uvas y piñas) en pacientes con hipopotasemia,
aunque, si se quiere evitar el aumento de peso, las tabletas de citrato
de potasio son una alternativa a los jugos y alimentos ricos en
azúcar. . Finalmente, destacamos nuevamente el hecho de que la
mayoría de los casos de hipopotasemia pueden explicarse
completamente si se adopta un enfoque sistemático y fisiológico para
el diagnóstico.
Conclusiones
aunque la mayoría de los casos son leves, la hipopotasemia es un
trastorno electrolítico común que a veces puede poner en peligro la
vida. El manejo y tratamiento adecuado de la hipopotasemia requiere
una comprensión de los factores que afectan el K+
distribución dentro del cuerpo y las causas de las pérdidas renales y
extrarrenales de K+ del cuerpo. La ingesta diaria de K+ promedia
~100mmol por día; ~95% de esta cantidad por lo general se excreta
en la orina, que está regulada en gran parte por el grado de secreción
de K+ por las células del túbulo conector y por las células principales
en el conducto colector cortical. el ~5% restante normalmente se
pierde en las heces. K+ se distribuye de manera desigual dentro del
cuerpo, ~98% es intracelular; como resultado, cambios muy pequeños
en la distribución de K+
entre los compartimentos intracelular y extracelular puede conducir a
cambios importantes en la concentración plasmática de K+ .
una vez que se ha identificado y confirmado la hipopotasemia, el
médico debe seguir un curso de acción de diagnóstico antes de
administrar cualquier terapia. una historia clínica a menudo es
suficiente, porque muchos pacientes con hipopotasemia están
tomando uno o más medicamentos que podrían ser responsables, o
pueden decirle al médico cuál es el problema, siempre que se hagan
las preguntas apropiadas sobre pérdidas o (rara vez) reducción de la
ingesta. . El examen físico a veces puede proporcionar pistas útiles,
lo que sugiere pérdidas extrarrenales de la piel o el intestino, o signos
que apuntan a un trastorno alimentario subyacente (por ejemplo,
dientes y encías dañados,
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queilitis, callosidades en las manos). La recolección simultánea
de muestras de plasma y orina para evaluar si la excreción renal
aumenta en presencia de hipopotasemia es la mejor manera de
documentar las pérdidas renales inadecuadas de K+ . si estas
medidas no se realizan desde el principio, se puede perder la
oportunidad de establecer una causa precisa. si las pérdidas
renales no aumentan de manera evidente, es necesario considerar
las posibles causas de redistribución de K+ (como HPP) y/o
pérdidas extrarrenales excesivas de K+ . si se ha excluido una
causa extrarrenal, por lo general es suficiente pensar en términos
de factores que aumentan la secreción de K+ en el túbulo conector
y el conducto colector cortical, como el aumento del suministro de
aunque a veces es necesario un reemplazo moderado de K+ por
vía oral e intravenosa , el enfoque ideal para el tratamiento exitoso
de la hipopotasemia requiere que se establezca la causa del
trastorno y se alivie el trastorno subyacente. Finalmente, una
deficiencia de electrolitos suele ir acompañada de otra, y siempre
se justifica una breve verificación de las concentraciones
plasmáticas de na+, K+, magnesio e iones de hidrógeno (equilibrio
ácido-base).
Criterios de revisión
Buscamos en PubMed y Google Scholar publicaciones completas en inglés

na+ a la nefrona distal (como en el tratamiento con diuréticos), el sobre la homeostasis del potasio utilizando los términos de búsqueda "potasio"
e "hipopotasemia".
aumento de los niveles de aldosterona o actividad similar a la de
También consultamos a expertos en el campo, a quienes conocemos
los mineralocorticoides, aumento del suministro distal de aniones
personalmente, para obtener referencias adicionales.
no reabsorbibles, o un defecto heredado o adquirido en la función de la nefrona distal.

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Contribuciones de autor
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www.nature.com/nrneph