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CURSO OTORRINOLARINGOLOGÍA PARA PEDIATRAS
Laringitis aguda (Crup)
M.L. Arroba Basanta
Servicio de Pediatría. Centro de Salud el Naranjo. Fuenlabrada. Madrid. España.
DEFINICIÓN
El crup es una causa frecuente de obstrucción agu-
da de la vías aéreas superiores en la infancia, repre-
sentando el 15-20 % de las enfermedades respirato-
rias1-3. Es un síndrome caracterizado por la presencia
de un grado variable de tos perruna o metálica, afo-
nía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro clíni-
co común se denomina con el término anglosajón de
“crup”, que quiere decir “llorar fuerte”4. La incidencia
estimada es del 3-6 % en niños menores de 6 años de
edad2. La terminología es confusa y se la denomina
con los siguientes términos: laringotraqueobronqui-
tis, laringitis espástica, estridulosa, viral o crup, que
corresponden a entidades clínicas difíciles de dife-
renciar. Las dos más frecuentes que provocan este sín-
drome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el crup
espasmódico. Ambas presentan características clínicas
comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el
tiempo de resolución. El diagnóstico diferencial tiene
poco valor para decidir el tratamiento, pero para el
pediatra de atención primaria es importante diferen-
ciar ambas de la epiglotitis y la traqueítis bacteriana,
de evolución potencialmente fatal5,6.
El trastorno de base es un edema subglótico que
provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, cau-
sando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.
ETIOLOGÍA
Laringotraqueítis aguda
Es una infección de la región subglótica de la larin-
ge, producida habitualmente por agentes virales, que
ocasiona una obstrucción de la vía aérea superior de
intensidad variable. Algunos autores utilizan indistin-
tamente los nombres de laringotraqueítis y laringitis
aguda, aunque este segundo término debería reser-
varse para las inflamaciones de la laringe asociadas a
las infecciones respiratorias de las vías altas produci-
das por adenovirus y virus influenza, que cursan con
MONOGRAFÍAS
dolor de garganta, afonía ligera y sin dificultad respi-
ratoria4.
Los gérmenes causales suelen ser virus parainfluen-
za tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus respiratorio sincitial
(VRS), virus influenza A y B, adenovirus y sarampión.
La etiología bacteriana es poco frecuente, pero Myco-
plasma pneumoniae es responsable de algunos casos
(3 %). Las formas más graves de LA se han relaciona-
do con la infección por virus influenza7,8.
La etiología del crup espasmódico no se conoce.
Se ha relacionado con una hiperreactividad de las vías
aéreas de inicio brusco o con infecciones virales de
baja intensidad, pero no existen estudios que lo de-
muestren9. Tiene carácter recidivante y una incidencia
familiar4,7.
EPIDEMIOLOGÍA
La LA aparece principalmente en niños entre
3-6 meses y 3 años, con una incidencia máxima en el
segundo año de vida y durante el otoño y el invier-
no. Predomina en varones, con una relación niños:ni-
ñas de 2:15,7,10.
Los patrones epidemiológicos de la LA dependen
de la edad y de los perfiles estacionales de los distin-
tos agentes causales10. El virus parainfluenza tipo
1 produce la mayoría de los casos, sobre todo en oto-
ño. Existe otro pico de incidencia menor, en invier-
no, asociado al virus influenza A, al VRS y al parain-
fluenza tipo 3. Los casos esporádicos de la primavera
y el verano suelen asociarse con el virus parainfluen-
za tipo 3 y, menos frecuentemente, con adenovirus,
rinovirus y M. pneumoniae5,7.
El crup espasmódico afecta a niños del mismo gru-
po de edad, tiene predisposición familiar y predomi-
na en invierno4,9,11.
PATOGENIA
La infección se transmite por contacto de persona
a persona o por secreciones infectadas. La infección
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viral comienza en la nasofaringe y se disemina hacia
MONOGRAFÍAS
el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea, don-
de puede detenerse o continuar su descenso por el
árbol respiratorio3,7. Ocasiona inflamación difusa, eri-
tema y edema en las paredes de la tráquea, y deterio-
ra la movilidad de las cuerdas vocales.
La frecuencia del crup viral a una edad determinada
se explica, en parte, por razones anatómicas: el diá-
metro de la vía aérea en los niños es mucho más pe-
queño que en los adultos; por tanto, ante un mismo
grado de inflamación, la obstrucción al flujo aéreo
será mayor. La región subglótica es la parte más es-
trecha de la vía aérea superior en los niños y la más
afectada en la LA. Además, esta zona está rodeada por
un cartílago firme que facilita que pequeños grados
de inflamación causen una obstrucción importante4,7.
La ventilación del niño también resulta afectada por la
congestión nasal acompañante y por un aumento de
la velocidad respiratoria durante el llanto7,9,12.
El estrechamiento de la laringe origina la dificultad
respiratoria y produce un ruido ronco inspiratorio que
se llama estridor. La inflamación y la paresia de las
cuerdas vocales provocan la afonía de estos cua-
dros4,7. El edema de la mucosa y submucosa de la
porción subglótica de la vía aérea, asociado a un au-
mento en la cantidad y viscosidad de las secreciones,
provoca una disminución de la luz traqueal. Al inicio,
esta obstrucción puede compensarse con taquipnea,
pero si aumenta, el trabajo respiratorio será mayor y
puede llegar a agotar al paciente. En esta fase de in-
suficiencia respiratoria aparece hipoxemia5.
Cuando la inflamación se extiende a los bronquios
se denomina laringotraqueobronquitis aguda, y si
afecta a los alvéolos, laringotraqueobronconeumonitis
aguda. En estos casos es frecuente que exista una so-
breinfección bacteriana4.
En el crup espasmódico, la obstrucción se debe a la
aparición súbita de edema no inflamatorio dentro de
la submucosa de la tráquea subglótica. Por ello, se
cree que no hay compromiso viral directo del epite-
lio de la tráquea en esta enfermedad. Se ha sugerido
que el crup espasmódico tiene una base genética e in-
munológica; sería más una reacción alérgica a antíge-
nos virales que una infección directa3,5,7.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Laringotraqueítis aguda
Comienza como una infección respiratoria de las
vías altas que evoluciona en 1-3 días hacia el cuadro
típico de crup laríngeo, caracterizado por tos ronca,
estridor de predominio inspiratorio, afonía y dificultad
respiratoria con tiraje de intensidad variable y empeo-
56 An Pediatr, Monogr 2003;1(1):55-61
ramiento nocturno3,5,7. El estridor se produce por la
turbulencia del paso del aire a través de las cuerdas
vocales y la subglotis inflamadas9. La agitación, el
llanto y la posición horizontal agravan los síntomas,
por lo que el niño prefiere estar sentado o de pie.
Una característica del crup es su evolución fluctuan-
te: el niño puede mejorar o empeorar clínicamente en
una hora. El cuadro típico dura 2-7 días, aunque la tos
y el catarro pueden persistir durante más tiempo4,5.
El examen físico revela a un niño con voz ronca,
coriza, faringe normal o levemente inflamada y una
frecuencia respiratoria ligeramente aumentada. La ve-
locidad de progresión y el grado de dificultad respi-
ratoria pueden variar bastante. La mayoría de los ca-
sos presentan sólo ronquera y tos perruna, sin otro
signo de obstrucción de la vía aérea. En otros casos,
la gravedad de la obstrucción se manifiesta con au-
mento de las frecuencias cardíaca y respiratoria, ale-
teo nasal y cianosis con tiraje supra e infraesternal.
Los niños afectados se vuelven inquietos y ansiosos
ante la hipoxia progresiva3,4,7,9.
Crup espasmódico
Es difícil diferenciarlo de la LA. El niño puede o no
tener síntomas de catarro. Se despierta por la noche
con tos perruna y estridor inspiratorio, pero es ex-
cepcional que haya un grado importante de dificul-
tad respiratoria. Se define por la recurrencia de sus
ataques4,7,9.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y
en la exploración física detallada, y la mayoría de las
veces no son necesarias las pruebas complementarias.
Los estudios de laboratorio y radiológicos tienen es-
casa utilidad y no se solicitan de manera rutinaria. No
aportan datos relevantes y pueden empeorar la situa-
ción clínica del niño al provocar su enfado3-5,13.
El estridor es un ruido respiratorio fuerte que indica
la obstrucción de la vía aérea desde la nasoorofarin-
ge hasta la tráquea; por tanto no es específico de la la-
ringitis aguda ni exclusivo de los procesos infeccio-
sos. Ante la presencia de estridor es necesario
establecer el diagnóstico diferencial con todos los
procesos que producen obstrucción de las vías respi-
ratorias altas. La fase respiratoria (inspiración-espira-
ción) en la que se escucha el estridor es fundamental
para localizar el nivel de la obstrucción: cuando ésta
se produce en las zonas superiores a la tráquea, el
estridor es inspiratorio, mientras que si la obstrucción
es bronquial el ruido es espiratorio; en estos casos se
habla de sibilancias o roncus; finalmente, si la obs-
trucción se sitúa en la tráquea, el estridor puede escu-
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charse tanto en la fase inspiratoria como espiratoria TABLA 1. Localización de la obstrucción en relación

MONOGRAFÍAS
(tabla 1). Los recién nacidos pueden presentar estri- con el tipo de estridor14
dor y, en estos casos, se debe descartar la existencia
Características del estridor
de malformaciones congénitas que afecten a la vía aé- Ronquido
rea (laringomalacia, estenosis subglótica congénita)14. Voz gangosa
Puede asociarse broncospasmo, pero la fiebre ele- Agudo, inspiratorio
Inspiratorio-espiratorio
vada o la afección del estado general son excepcio-
Agudo espiratorio
nales.
Localización de la obstrucción
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Nasal (pólipos)
Faringe (mononucleosis)
La LA es normalmente fácil de diagnosticar; sin em- Laringe (laringitis)
bargo, es difícil de diferenciar del crup espasmódico. Tráquea (cuerpo extraño)
En este último no existen síntomas catarrales ni fie- Bronquios finos (asma)
bre (pero, ¿qué niño de estas edades y que vaya a
guardería está libre de mocos en invierno?), la pre-
sentación es más brusca, con claro predominio noc-
TABLA 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción
turno y tendencia a repetirse. de vías aéreas superiores
La mayor preocupación reside en diferenciar el
Infecciosas No infecciosas
crup de otras causas menos frecuentes aunque más
graves de obstrucción de las vías respiratorias altas Diagnóstico diferencial
(tabla 2): epiglotitis aguda, traqueítis bacteriana, abs- Causas supraglóticas
Epiglotitis, faringitis aguda, Ingestión de cáusitcos, cuerpos
ceso retrofaríngeo o aspiración de cuerpo extraño2-5. mononucleosis, absceso extraños, edema angioneurótico,
La epiglotitis aguda es la inflamación de las estruc- retrofaríngeo o traumatismo cervical,
turas supraglóticas que produce una obstrucción res- retroamigdalino neoplasias
piratoria muy grave y puede ser mortal sin una terapia Causas infraglóticas
inmediata. Está causada fundamentalmente por Hae- Laringotraqueítis aguda Crup espasmódico
Traqueítis bacteriana Traqueo o laringomalacia
mophilus influenzae tipo B, por lo que existe cierta
Cuerpo extraño
tranquilidad entre los pediatras desde que se incluyó Anillos vasculares
la vacuna conjugada (Hib titer) en el calendario va- Tumor mediastínico
cunal. Sin embargo, no conviene olvidar que puede Inhalación de tóxicos
Estenosis traqueal congénita
haber niños incorrectamente vacunados, y hay que
o adquirida
considerar su presencia en niños de 2-4 años que pre-
senten fiebre elevada, afección del estado general,
disfagia y dificultad respiratoria progresiva4,5,7,9,14. El
absceso retrofaríngeo es, después de la epiglotitis, la gioedema produce insuficiencia respiratoria de pre-
infección supraglótica más grave. Aunque los absce- sentación repentina con estridor y/o sibilancias. No
sos pueden producir estridor y, hasta cierto punto si- existe fiebre y se acompaña de edema de cara, labios
mular un crup, la inspección cuidadosa de la faringe o úvula, así como de urticaria y una historia previa
demostrará la masa y la inflamación posterior a la epi- de reacciones similares. El angioedema se presenta
glotis. Estos pacientes no suelen tener tos. La radio- usualmente en personas con predisposición familiar
grafía lateral del cuello puede ser útil para identificar a otras reacciones de hipersensibilidad inmediata. La
el absceso, pero como el tratamiento es el drenaje mononucleosis infecciosa puede causar una faringitis
quirúrgico urgente bajo anestesia, debería derivarse al aguda y, algunas veces, obstrucción respiratoria. Exis-
paciente al hospital. Es poco probable que un absce- te un exudado grisáceo, pero la epiglotis es normal3-6,9.
so periamigdalino afecte a la vía respiratoria, porque La laringotraqueítis puede extenderse a los bron-
es unilateral. Debe ser drenado quirúrgicamente. En quios (laringotraqueobronquitis) y también causar
la aspiración de cuerpo extraño la obstrucción suele una neumonía (laringotraqueobronconeumonitis), ha-
ser brusca. Es un episodio repentino de ahogamiento bitualmente con sobreinfección bacteriana que com-
en un niño habitualmente menor de 2 o 3 años, con plica más el cuadro clínico. Los agentes bacterianos
historia de atragantamiento y tos, y sin fiebre. Tam- más frecuentes son Staphylococcus aureus, Strepto-
bién deben descartarse el laringospasmo psicógeno y coccus pneumoniae y H. influenzae. Se manifiesta
el déficit de C1-inhibidor (que provoca angioedema por un deterioro brusco del cuadro clínico: fiebre ele-
de glotis) y suele tener antecedentes familiares. El an- vada, aumento del esfuerzo respiratorio y afectación

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TABLA 3. Criterios de derivación la laringitis aguda es importante para decidir si el pa-

MONOGRAFÍAS

ciente puede continuar el tratamiento en el domicilio

Dificultad respiratoria o estridor progresivos que no ceden
tras la administración de budesonida en aerosol
o es necesario derivarlo al hospital5,7 (tabla 3).
y un corticoide oral El primer objetivo es valorar el grado de dificultad
Agotamiento respiratoria considerando los siguientes parámetros:
Afección del estado general estridor, retracción, entrada de aire, color y nivel de
Fiebre elevada, afección del nivel de conciencia conciencia. Para ello se han utilizado diferentes esca-
Sospecha o certeza de epiglotitis (no olvidar a los niños las de puntuación clínica: la escala de Westley (es la
recién llegados a España o incorrectamente vacunados) más utilizada en todos los ensayos clínicos) y el score
Angustia familiar, nivel sociocultural de Taussig, aunque subjetivas, son útiles para contro-
lar la respuesta al tratamiento8,10,12,13 (tabla 4).
Si se dispone de pulsioximetría, la medición de la
saturación transcutánea de oxígeno proporciona un
TABLA 4. Escalas de valoración clínica dato objetivo, teniendo en cuenta que su descenso se
Síntoma Estridor Tiraje Ventilación Cianosis Conciencia produce tardíamente4,6.
Escala de Westley
0 No No Normal No Normal EVOLUCIÓN
1 Al agitarse Leve Disminuida El crup es, en general, una entidad de intensidad
2 En reposo Moderado Muy leve y evolución autolimitada. Sin embargo, antes del
3 Intenso disminuida empleo extendido de los corticoides y la adrenalina ne-
4 Al agitarse bulizada, esta enfermedad precisaba hospitalización
5 En reposo Alterada hasta en el 20-25 % de los casos e intubación endotra-
queal aproximadamente en un 2 % de estos pacientes.
0 1 2 3
En la actualidad es excepcional el ingreso en cuidados
Escala de Taussig
intensivos pediátricos (CIP) o la intubación2,5,8,10,12.
Estridor No Mediano Moderado Intenso/ausente
Entrada aire Normal Levemente Disminuida Muy disminuida
disminuido
TRATAMIENTO
Color Normal Normal Normal Cianosis
La LA y el crup espasmódico suelen ser procesos
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
benignos que, en muchas ocasiones, no requieren
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia
medidas terapéuticas12. La mayoría de los pacientes
no precisan exploraciones complementarias ni hospi-
talización, por lo que pueden ser tratados en atención
primaria. Si el niño va a ser tratado en su domicilio,
del estado general. En estos casos es probable que debe estimularse la ingesta de líquidos y administrar
sea necesario el ingreso hospitalario ya que, además antipiréticos si está febril7,9. El estridor angustia mu-
del edema y la obstrucción subglótica, existen secre- cho a las familias, pues creen que el niño se va a aho-
ciones espesas y purulentas que impiden el paso del gar. Conviene informar a los padres del carácter
aire en una vía aérea ya comprometida4,11. autolimitado de la enfermedad y de los signos y sín-
La traqueítis bacteriana es la infección de la pared tomas que les deben llevar a consultar de nuevo.
traqueal y de los bronquios principales. El estridor se Es fundamental irritar al niño lo menos posible; la
acompaña de fiebre elevada, aspecto tóxico, dificul- exploración física y las medidas terapéuticas pueden
tad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta realizarse con el niño en brazos de sus padres, ya que
al tratamiento. Los patógenos implicados con más el llanto y los gritos empeoran significativamente la
frecuencia son S. aureus y los estreptococos betahe- obstrucción respiratoria9,12. Si existe hipoxemia, se
molíticos del grupo A. Se forman membranas traque- administrará oxígeno de la forma que mejor sea tole-
ales mucopurulentas y adherentes existiendo, ade- rada, siempre en compañía de los padres4.
más, edema inflamatorio difuso de la laringe, tráquea La angustia familiar y la distancia del domicilio al
y bronquios. Los pacientes deben ser ingresados en el centro sanitario a veces son tan importantes a la hora
hospital4,7,11. de tomar decisiones terapéuticas como el grado de
afectación clínica del paciente. Existe consenso res-
VALORACIÓN CLÍNICA pecto a que los fármacos fundamentales en el trata-
Es difícil determinar la gravedad en un proceso tan miento del crup son los corticoides y la adrenalina,
fluctuante7. La evaluación del grado de severidad de pero las distintas medidas terapéuticas son objeto de

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controversia en relación con las indicaciones, las do-
sis, la posología y la vía de administración.
La nebulización de fármacos en la laringitis precisa
flujos de oxígeno o aire de 5 l/min para que las partí-
culas del fármaco nebulizado se depositen en la laringe.
Humidificación (humedad ambiental)
A pesar de que no existe evidencia científica que
justifique su uso, ha sido una medida terapéutica clá-
sica, bien como vapor caliente o nebulización ultrasó-
nica en el domicilio, o en forma de carpa de hume-
dad fría en el hospital. Es muy popular y muchas
familias la aplican de forma rutinaria en el domicilio,
aunque no se utiliza en el paciente ingresado por el
aislamiento de la madre que ocasiona.
La aplicación de humedad en forma de aerosoles,
vaporizadores o mediante la estancia del niño en el
cuarto de baño con los grifos del agua caliente abier-
tos se ha usado para evitar la desecación de las se-
creciones. La temperatura del aire húmedo ha de ser
agradable, pero si el niño la rechaza y llora, no debe
utilizarse4,5,9.
Los mecanismos de acción propuestos que inten-
tan explicar su beneficio son la humidificación y, con
ello, el aclaramiento de las secreciones, siendo más
discutible su efecto sobre el edema laríngeo. No está
exenta de riesgos: la humedad puede aumentar el
broncospasmo en niños que tienen un crup a la vez
que sibilancias5,9,11.
Adrenalina nebulizada
La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos
moderados y graves de LA está demostrada, tanto en
su forma racémica como estándar (adrenalina L). Su
mecanismo de acción es la vasoconstricción de las ar-
teriolas precapilares mediante la estimulación de los al-
farreceptores, disminuyendo la presión hidrostática y,
por tanto, el edema de la mucosa laríngea. Su efecto es
rápido, comenzando a los 10 min, con un pico máxi-
mo de acción a los 30 min y una duración de 2 h5,10,13.
La adrenalina estándar (adrenalina L) se presenta
en ampollas de 1 ml al 1:1.000 (o 0,1 %); es decir,
contiene 1 mg por cada ml. La dosis es de 3-6 mg
(2,5-5 ampollas) o 0,5 ml/kg (máximo 5 viales) di-
suelta con suero fisiológico hasta llegar a 10 ml.
Su efecto es transitorio y la situación clínica puede
volver a ser la misma que al inicio. Esto se ha llamado
durante mucho tiempo “efecto rebote de la adrenali-
na”, pero debe considerarse más bien como justo el
fin de su acción (se trata de un retorno a la situación
de partida). Por ello, se dejaba al paciente en obser-
vación al menos durante 6 h tras su administración
antes de decidir el alta. Esta situación se evita con la
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administración simultánea de corticoides sistémicos
MONOGRAFÍAS
(dexametasona oral o i.m.) y el paciente puede ser re-
mitido a su domicilio si la mejoría se mantiene4,5,7.
Su administración en pacientes que no tienen dis-
trés respiratorio no está justificada5.
Corticoides
Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los
parámetros clínicos, disminuyen la estancia hospita-
laria, reducen la necesidad de tratamientos ulteriores
con adrenalina, disminuyen el número de pacientes
trasladados a unidades de CIP y el número de niños
que precisan intubación2,8,13.
No existen recomendaciones claras en cuanto a qué
corticoide o vía de administración es mejor. La indi-
cación, por seguridad y eficacia, sería administrar de-
xametasona oral. Si el niño vomita, se utilizarán bu-
desonida nebulizada o dexametasona intramuscular13.
Corticoides inhalados
Existen numerosos estudios en niños que demues-
tran el efecto beneficioso de la budesonida nebuliza-
da en el tratamiento de la LA leve y moderada, así
como su apoyo en las graves1,5,8,12,13.
Se administra a dosis de 2 mg, independientemen-
te del peso y la edad. Mejora la sintomatología ini-
cial, disminuye el tiempo de estancia en urgencias, re-
duce la necesidad de adrenalina nebulizada y la tasa
de hospitalización. Es eficaz a las 2 h de su adminis-
tración en todas las formas clínicas y podría persistir
algún beneficio clínico durante las primeras 24 h des-
pués de su aplicación1,8,12.
También se ha comparado la eficacia de la budeso-
nida nebulizada con la adrenalina nebulizada en el
tratamiento de casos moderados y graves de LA en ni-
ños, observándose resultados clínicos similares a las
2 h, con un alta temprana en los pacientes tratados
con budesonida. Teóricamente sería el tratamiento
ideal en el crup, por la disminución rápida de la in-
flamación laríngea y los mínimos o nulos efectos sis-
témicos que produce. Ejerce su efecto al disminuir la
permeabilidad vascular inducida por la bradicinina,
con lo que se reduce el edema de la mucosa y, al es-
tabilizar la membrana lisosómica, disminuye la reac-
ción inflamatoria.
No son útiles la fluticasona o la budesonida admi-
nistradas mediante otros sistemas de inhalación, ya
que están diseñados para llegar a los bronquios, no a
la laringe.
Corticoides sistémicos
Existe una amplia evidencia de sus beneficios en el
tratamiento del crup moderado y grave2,8,10,12,13.
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El corticoide más utilizado y estudiado ha sido la
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dexametasona, probablemente por su potencia y dis-
ponibilidad. Disminuye la gravedad de los síntomas,
la necesidad de adrenalina nebulizada, los ingresos
hospitalarios, la necesidad de intubación y la estancia
en observación en urgencias1,5. Aunque los máximos
resultados clínicos no se observan hasta 6 h después
de su administración, la mejoría clínica comienza tras
1-2 h.
En un principio se utilizaron dosis de 0,6 mg/kg
(máximo 10 mg) por vía intramuscular, pero dosis de
0,15 mg/kg por vía oral son igual de eficaces1,2,13. Esto
es importante porque se reducen los efectos adver-
sos potenciales y se evitan las molestias de la inyec-
ción.
La budesonida nebulizada y la dexametasona oral
en niños con LA son igual de eficaces1. Dado el bajo
coste de la dexametasona oral (y teniendo en cuenta
que muchos niños lloran a rabiar con los aerosoles),
debería considerarse la primera como elección. Se ha
demostrado un beneficio aún mayor cuando se ad-
ministran ambas, observándose un efecto aditivo12.
En los cuadros de LA que mejoran lo suficiente
como para remitir al paciente a su domicilio, sólo es
preciso administrar una dosis, porque la dexametaso-
na mantiene sus concentraciones durante 36-72 h.
Existen pocos estudios acerca de la prednisona o
prednisolona en el tratamiento de la LA, pero no hay
razones objetivas para considerar que dosis equiva-
lentes de este fármaco (1 mg/kg) no sean igualmente
eficaces. No está claro aún si los beneficios son los
mismos administrado en dosis única o repartido en
3 dosis diarias durante 3 días.
Otros fármacos
No hay ningún estudio que avale la administra-
ción de supositorios de sulfato de magnesio, papa-
verina, propifenazona o atropina. Los broncodila-
tadores sólo están indicados si existen signos de
broncospasmo.
Los antibióticos no están indicados, excepto que
haya otro foco infeccioso asociado. La sospecha de
infección bacteriana secundaria (traqueítis seudo-
membranosa) o de epiglotitis obliga al traslado urgen-
te al hospital.
ACTITUD PRÁCTICA2,4,5,9,11,13
Crup leve
Ante un estridor leve sin signos de dificultad respi-
ratoria, los pacientes pueden ser remitidos a su domi-
cilio recomendando observación, ingesta abundante
60 An Pediatr, Monogr 2003;1(1):55-61
de líquidos y antipiréticos si es preciso. La recomen-
dación de respirar aire húmedo o frío no tiene base
científica, pero muchas familias lo han incorporado a
su rutina (sobre todo cuando han tenido otros hijos
con crup) y les parece eficaz porque evita desplaza-
mientos de madrugada a los servicios de urgencias.
Muchos pacientes sólo precisan una observación cui-
dadosa; se indicará a los padres qué signos y síntomas
indican un empeoramiento.
La administración de dexametasona en una dosis
oral única de 0,15 mg/kg (máximo 10 mg) (Forte-
cortin, 1 mg/comp.; Decadrán, 0,5 mg/comp.)
(pueden administrarse hasta 3 dosis cada 12 h) o su
equivalente en prednisolona, 1 mg/kg por vía oral
(Estilsona 7 mg/ml; Dezacor, 1 mg/gota) (1 mg por
kg/día en 3 dosis/8 h durante 3 días) queda a criterio
del pediatra, teniendo en cuenta la distancia del do-
micilio al centro sanitario, la edad del niño y el grado
de angustia familiar. Si existe intolerancia oral, puede
usarse la vía intramuscular (Fortecortin, 1 ampolla:
4 mg). Existe controversia respecto a si es eficaz, se
trata de una dosis baja y con pocos efectos secunda-
rios y disminuye el número de consultas y la duración
de la enfermedad, o bien aumenta las consultas por
un proceso que es autolimitado.
Crup moderado
Se observa estridor en reposo con dificultad respi-
ratoria leve (tiraje sub o intercostal).
– Intensidad moderada sin signos de insuficiencia
respiratoria: se administrarán 2 mg de budesonida ne-
bulizada (Pulmicort solución nebulizadora 0,5 mg/
vial), independientemente del peso o la edad.
– Con dificultad respiratoria importante: se utilizará
L-adrenalina (1/1.000) nebulizada (3-6 mg en 10 ml
de suero fisiológico) para obtener una mejoría rápida,
seguida de dexametasona oral. Según la evolución clí-
nica, se seguirá con adrenalina nebulizada (hasta
3 dosis con un intervalo de 30 min) o se pasará a bu-
desonida nebulizada. Si la evolución es buena se pro-
dría remitir al paciente a domicilio en 2 h; en caso
contrario, se planteará su derivación al hospital.
Crup severo
Se observan dificultad respiratoria grave, hipoven-
tilación y alteración del nivel de conciencia.
Precisa monitorización estrecha, adrenalina nebu-
lizada (normalmente 3 aerosoles casi seguidos), bu-
desonida nebulizada de apoyo, dexametasona pa-
renteral e ir organizando el traslado al hospital en
transporte medicalizado.
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IV. LARÍNGE ÁRBOL TRAQUEO-BRONQUIAL

Capítulo 102
LARINGITIS AGUDAS DEL ADULTO
Ramón Terre Falcón, Inmaculada Anguita Sánchez,
Francisco Sánchez González.

Hospital de Mérida. Badajoz

1. GENERALIDADES.

La Laringitis se define como una inflamación de la mucosa laríngea; será Aguda cuando la
sintomatología se instaure en un periodo corto de tiempo, horas o días; en caso que los síntomas
perduren por más de tres semanas estaremos hablando de Laringitis Crónicas.

Las laringitis agudas del niño y las del adulto se entienden como entidades separadas; esto
es por varios motivos: en los niños, el área de la vía aérea es menor y los aritenoides de mayor
tamaño, la afectación va a ser subglótica, por ello el compromiso de la vía respiratoria se
produce con mayor rapidez y la sintomatología predominante es la disnea. En el adulto la
afección subglótica es menos frecuente, la inflamación tiene más bien un tropismo glótico y
supraglótico con lo que la sintomatología predominante en este caso es la disfonía. La evolución
de las laringitis suele ser más rápida en los niños que en los adultos.

Con respecto a la Epidemiología, no se han encontrado referencias exactas de prevalencia e

incidencia posiblemente debido a la multitud de factores etiológicos y de formas clínicas. Al ser
un proceso autolimitado en su gran mayoría, no se han descrito datos significativos de
morbimortalidad. Existen, sin embargo, multitud de factores predisponentes estrechamente
relacionados con el desarrollo de una laringitis tales como: tabaquismo, alcohol, sobreesfuerzo
vocal, reflujo gastroesofágico, factores del entorno (polución, vapores irritantes, variaciones
bruscas de temperatura, etc.)

El cuadro clínico a menudo forma parte de un proceso inflamatorio agudo de las vías
respiratorias altas manifestándose por uno o varios de los siguientes síntomas: disfonía,
odinofagia, otalgia refleja, disnea en grados variables. La sintomatología puede variar según la
etiología. La evolución es habitualmente benigna, aunque en ocasiones se puede presentar
obstrucción de la vía aérea; en estos casos suelen ser infecciosos predominando dentro del
grupo la epiglotitis del adulto.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, se evidencia por medio de una laringoscopia

indirecta o una nasofibroscopia flexible que revela la presencia de signos inflamatorios en la
mucosa laríngea, sobre todo en las cuerdas vocales. Estas se visualizan con aspecto congestivo o
rojas en su totalidad, con filamentos de mucosidad entre las cuerdas por hipersecreción de la
mucosa; podemos encontrarnos edema de las bandas ventriculares. Si la permeabilidad de la vía
aérea está en cuestión, como lo sugieren el estridor, taquicardia y taquipnea la visualización de
la laringe se realizará con extrema precaución, utilizando el endoscopio y si fuera necesario en
un quirófano.
Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

Como pruebas complementarias que nos ayuden a discernir el diagnóstico podríamos incluir
una radiografía lateral de cuello que nos distingue inflamación supraglótica o retrofaríngea, una
densidad de tejido blando en la vía subglótica o la integridad de los cuerpos vertebrales. La
TAC juega un papel fundamental para evaluar inflamación de tejidos blandos y destrucción de
cartílago. Si se sospecha infección realizar recuento sanguíneo completo incluyendo fórmula
leucocitaria. En base a las consideraciones diagnósticas se realizan pruebas específicas como
cultivos, factor reumatoideo, niveles de C1-esterasa, etc.

2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS LARINGITIS.

Atendiendo a su Etiología, las laringitis agudas las podemos clasificar en según sean
infecciosas y no infecciosas. Las de causa infecciosa son las más frecuentes y dentro de ellas,
las víricas son las protagonistas; aunque también pueden ser bacterianas. Las de causa no
infecciosa incluyen diversas etiologías entre las que destacan las alérgicas e inhalatorias. Si la
causa de la inflamación laríngea no es evidente, una historia detallada nos puede ayudar a
descartar algunas posibilidades diagnósticas.

La clasificación etiológica que hemos realizado la resumimos en el siguiente cuadro:

Laringitis agudas infecciosas.

a. Laringitis etiología vírica.

i. Laringitis catarral.

ii. Laringitis gripal.

iii. Laringitis herpética.

b. Laringitis etiología bacteriana.

i. Laringitis por Mycoplasma.

ii. Laringitis diftérica.

iii. Otras bacterias.

c. Laringitis etiología fúngica.

i. Laringitis candidiásica.

ii. Laringitis por aspergilus.

iii. Laringitis por histoplasma.

d. Laringitis Granulomatosas.

i. Laringitis tuberculosa.
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ii. Laringitis sifilítica.

e. Epiglotitis del adulto.

f. Pericondritis.

Laringitis agudas no infecciosas.

a. Laringitis alérgicas o por hipersensibilidad.

b. Laringitis medicamentosas por mecanismo no inmunológico.

c. Laringitis agudas inhalatorias o térmicas, y laringitis cáusticas y/o por reflujo

laringofaringeo.

i. Laringitis agudas inhalatorias o térmicas.

ii. Laringitis cáusticas y/o por reflujo laringofaringeo.

d. Laringitis por trauma o esfuerzo vocal.

e. Laringitis autoinmune.

3. LARINGITIS INFECCIOSAS.

a. LARINGITIS DE ETIOLOGÍA VÍRICA.

i. LARINGITIS CATARRAL.

Se trata de la laringitis aguda infecciosa más habitual. Los agentes implicados pueden
ser: rinovirus, siendo éstos los más frecuentes, adenovirus, myxovirus, paramyxovirus,
picornavirus, coronavirus… Se suelen asociar a una afección de las vías respiratorias superiores
dando lugar a una clínica de resfriado común o coriza: malestar general, fiebre, rinorrea, tos y
disfonía pero sin disnea. La mucosa laríngea nos la encontramos eritematosa y edematosa (Fig.
1). El tratamiento es sintomático con reposo vocal, antitérmicos, analgésicos e hidratación.

Fig. 1 Laringitis catarral aguda

Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

ii. LARINGITIS GRIPAL.

La mayoría de los casos se presentan como una laringitis catarral banal aunque en este
caso existe más riesgo de afectación de la epiglotis lo que cursará con disnea. Producida por los
virus de la gripe Influenza tipos A y B. El tratamiento es sintomático al igual que el caso
anterior.

iii. LARINGITIS HERPÉTICA.

• Herpes simple tipo 1 y 2. Se trata de un caso particular de laringitis aguda que

aparece fundamentalmente en inmunodeprimidos. Estos pacientes presentan
vesículas o ulceraciones dolorosas en la mucosa laríngea. El tratamiento incluirá
antivirales tipo Aciclovir.
• Virus de Ebstein-Barr causante de la Mononucleosis infecciosa. Habitualmente se
manifiesta como una faringoamigdalitis pseudomembranosa con poliadenopatías y
ocasionalmente puede afectar a la laringe en la que también se hallan las típicas
falsas membranas e incluso áreas necrosantes. El tratamiento es completamente
sintomático, con antitérmicos y reposo.

b. LARINGITIS DE ETIOLOGÍA BACTERIANA.

Las laringitis agudas de origen bacteriano aparecen frecuentemente como consecuencia

de una laringitis viral sobreinfectada. Se han identificado múltiples bacterias, los estudios acerca
de patógenos aislados no son unánimes.

i. LARINGITIS POR MYCOPLASMA.

Producidas por Mycoplasma pneumoniae, que aparte de producir neumonías, puede

causar una laringotraqueítis asociada. Los síntomas son fiebre, tos no productiva, odinofagia,
disfonía e incluso afonía. La laringe se aprecia hiperémica y edematosa. Los antibióticos tales
como eritromicina, Claritromicina o la Azitromicina son eficaces para el tratamiento; sin
embargo la infección por Mycoplasma suele tener un curso autolimitado, por lo que el
tratamiento es sintomático.

ii. LARINGITIS DIFTÉRICA.

También denominada CRUP LARINGEO, causada por las toxinas de Corynebacterium

diphteriae. La inmunización provocó una aguda declinación de la enfermedad, con lo que se
trata de una enfermedad rara en nuestro medio. Los síntomas incluyen fiebre, tos, rinitis mucosa
y angina; la faringe y laringe se pueden afectar existiendo eritema y edema de mucosas con
exudado precoz. A las 24-48 horas del comienzo de los síntomas, se evidencia una membrana
grisácea adherente. El edema y la membrana pueden ocasionar obstrucción de la vía aérea.
Suele existir una reacción ganglionar cervical importante. Ante la sospecha hay que tomar
muestras para microbiología. El tratamiento se basa en la antibioterapia con Penicilina y
medidas generales.

iii. OTRAS BACTERIAS.

Pueden encontrarse estreptococos, estafilococos, neumococos, Haemofilus influenza B

(que a pesar de formar parte de la inmunización en niños, en donde ha disminuido
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dramáticamente la incidencia, por causas aún no conocidas, en el adulto la incidencia se

encuentra en aumento.) Otros gérmenes como Proteus mirabilis, vulgaris, Pseudomona
aeruginosa y Actinomyces han sido igualmente identificados. Cabe destacar la presencia, según
algunos autores de Moraxella catarrhalis en la nasofaringe de pacientes con laringitis aguda en
un 55%.

iv. TRATAMIENTO LARINGITIS BACTERIANAS.

El empleo de antibióticos para el tratamiento de las laringitis agudas es cuestionable,

restringiéndose para casos en los que se sospeche infección bacteriana. El tratamiento
antibiótico en las laringitis bacterianas es empírico utilizando antibióticos de amplio espectro
como cefalosporinas de segunda y tercera generación que protejan frente a H. Influenzae B o
macrólidos como la eritromicina. No hay que olvidar las medidas conservadoras y tratamiento
sintomático como cualquier otra laringitis.

c. LARINGITIS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA.

Las laringitis fúngicas se van a dar principalmente en inmunodeprimidos, se presentan

generalmente de forma subaguda. A veces tienen un diagnóstico tardío debido a su similitud
tanto clínica como histológicamente con la leucoplasia, con la que habrá que realizar un
diagnóstico diferencial. (Fig. 2)

Fig. 2 Candidiasis laringea.

i. LARINGITIS CANDIDIÁSICA.

Las especies de Candida que más frecuentemente ocasionan candidiasis son Candida
albicans y Candida tropicalis. Esta forma de laringitis es rara si no hay factores predisponentes,
entre ellos destacamos el empleo de corticoides o antibióticos de amplio espectro, diabetes
mellitus, alcoholismo, intubación prolongada, antecedente de agresiones laríngeas por cáusticos,
y, sobre todo, pacientes inmunodeprimidos. El compromiso laríngeo puede existir en pacientes
con candidiasis mucocutánea crónica (CMC), candidiasis esofágica o diseminada pero no estar
necesariamente presente en pacientes con candidiasis oral.
Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

En la laringe se observa un exudado blanquecino y friable sobre todo en las cuerdas

vocales que se despega con facilidad (Fig. 3). La infección puede extenderse a regiones
anatómicas cercanas como esófago o el resto de vías aéreas superiores. Algunos estados como el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o tratamientos quimioterápicos favorecen cuadros
invasivos asociados. El paciente presentará disfonía, disfagia e incluso disnea. El pronóstico
vital puede verse alterado por riesgo de septicemia, obstrucción laríngea o sangrado. El
tratamiento, además de controlar los factores de riesgo, debe incluir antifúngicos orales por un
mínimo de diez días, como son el Fluconazol, el Itraconazol o el Voriconazol.

Fig. 3 Candidiasis laringea II.

ii. LARINGITIS POR ASPERGILLUS.

Las especies que más comúnmente ocasionan aspergilosis son Aspergillus fumigatus y
Aspergillus flavus. El grado de invasión dependerá de la inmunocompetencia del paciente. La
laringe puede comprometerse como consecuencia de sinusitis, enfermedad de las vías
respiratoria bajas, o por diseminación hematógena. El microorganismo tiende a causar necrosis
tisular. El diagnóstico definitivo se efectúa identificando el organismo en los especímenes de
biopsia. El tratamiento se realiza con Anfotericina B.

iii. LARINGITIS POR HISTOPLASMA. Fig. 4 Histoplasmosis Laríngea

La Histoplasmosis es una infección sistémica micótica

causada por Histoplasma capsulatum que puede afectar a la
laringe produciendo tumoraciones submucosos y exofíticos que
se ulceran siendo muy dolorosos. La epiglotis, pliegues
aritenoepiglóticos y las cuerdas vocales verdaderas y falsas se
afectan con mucha frecuencia (Fig. 4). Si la ulceración
evoluciona da lugar a una condritis comprometiendo la vía aérea;
en este caso habrá que realizar traqueotomía para asegurar la vía
aérea. El diagnóstico se hace mediante la identificación del
organismo en biopsia o extendidos; las pruebas cutáneas no son
fiables; la reacción de fijación de complemento es más útil,
títulos superiores a 1:16 sugieren enfermedad. La mayoría de autores sostienen que el
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diagnóstico inequívoco se hace mediante el aislamiento del microorganismo en el cultivo. La

elección del tratamiento va a depender de la extensión de la enfermedad y del estado del
paciente, así, pacientes con histoplasmosis extrapulmonar o diseminada sin enfermedad
concomitante, la elección es ketoconazol oral. Pacientes que asocien enfermedad neurológica o
SIDA, la elección es Anfotericina B intravenosa.

d. LARINGITIS GRANULOMATOSAS.

i. LARINGITIS TUBERCULOSA.

La laringitis tuberculosa es la enfermedad granulomatosa más frecuente de la laringe. Se

produce en general por diseminación broncogénica a través del esputo infectado que causa
contaminación directa de la mucosa laríngea.

Los pacientes presentan síntomas como disfonía, odinofagia, disnea. En estados

avanzados puede darse compromiso respiratorio. Fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso
son también frecuentes. El examen de la laringe revela un edema difuso e hiperemia de la
mucosa, lesiones solitarias o multinodulares granulomatosas, exofítica (tubérculos epiteloides),
con ulceración y a veces condritis. El cultivo tisular y los extendidos ofrecen un diagnóstico
definitivo. En cualquier caso se debe realizar toma de biopsia para descartar carcinoma laríngeo
concomitante. El tratamiento médico estándar consiste en un curso de tres meses de
Rifampicina, Isoniazida y Pirazanamida seguido de un curso de nueve meses o más de
Isoniazida y Rifampizina. En la mayoría de los casos existe una respuesta al tratamiento
farmacológico favorable.

ii. LARINGITIS SIFILÍTICA.

La sífilis, trepanomatosis producida por T. pallidum, puede afectar a la laringe en

estadíos avanzados. En la sífilis secundaria la laringe puede presentar pápulas eritematosas
difusas, edema, úlceras que imitan al carcinoma y adenopatías cervicales. Pueden resolverse
espontáneamente en varias semanas. Si la sífilis alcanza el tercer estadio se forman las
características gomas, que son granulomas crónicos con necrosis, produciendo condritis y
estenosis.

Para el diagnostico se utilizarán las técnicas sexológicas pertinentes. El eje del

tratamiento es la penicilina.

e. EPIGLOTITIS AGUDA DEL ADULTO.

Se denomina también laringitis supraglótica vestibular, ya que es una infección que

afecta a las distintas partes que conforman dicha área (epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos,
cuerdas vocales falsas y aritenoides). Es la forma más grave de laringitis aguda del adulto,
aunque es una enfermedad típica de la edad pediátrica.

La incidencia se mantiene estable en el adulto (alrededor de un caso por 100.000

habitantes por año) mientras que en el niño gracias a la vacunación antiHaemophilus, ha
disminuido. El sexo masculino es el más afectado, con una proporción entre sexos de 2:1, y se
da más frecuentemente en los meses fríos del año.
Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

El microorganismo causal más frecuente es el Haemophilus influenzae tipo B (Fig. 5),

responsable de todos los casos pediátricos y de hasta el 90% en los adultos, seguido del
neumococo y el estreptococo β hemolítico, pero, en un 75% de los casos no se aísla ningún
germen pese a los hemocultivos. En el adulto, también se han aislado ciertos virus,
principalmente los herpes simples tipo 1 y 2 (Fig. 6), además de existir otras causas menos
frecuentes como alergias, tumores o posradioterapia. La incubación puede durar varios días
hasta la aparición de síntomas.

Fig. 5 Epiglotitis por H. influenzae Fig. 6 Epiglotitis herpética

Clínicamente la epiglotitis en el adulto es diferente a la del niño puesto que en el adulto

el inicio de los síntomas es menos agudo y la patología es precedida habitualmente por una
infección de las vías aéreas superiores. Se manifiesta por la aparición, en el contexto de un
cuadro de fiebre y malestar general, de odinodisfagia de poca intensidad que aumenta de forma
brusca, hasta presentar imposibilidad para deglutir las propias secreciones, voz apagada y
estridor inspiratorio. La disnea inspiratoria no se presenta en todos los casos pero si se presenta
en indicio de gravedad. En el niño sin embargo es más frecuente el debut con disnea y estridor,
y más raro su inicio con odinodisfagia, además también tiene una tasa de complicaciones
mayor.

En cuanto a la exploración clínica, si bien en los niños se ha de tener en cuenta el riesgo

de agravar el compromiso respiratorio mediante las maniobras de inspección de la
faringolaringe, por lo que suelen estar contraindicadas en los adultos, en general, se debe
realizar laringoscopia indirecta y/o fibrolaringoscopia, para observar el área afectada y el grado
de obstrucción laríngea. La exploración en el caso del adulto puede mostrar desde eritema o
edema, ya sea leve o moderado, hasta los signos clásicos tales como epiglotis color rojo cereza,
y forma de “colgante de campana” (Fig. 5). A veces puede localizarse encima de la base de la
lengua, debido al gran edema que presenta, además puede acompañarse de hinchazón de
aritenoides, pliegues aritenoepiglóticos e incluso de la pared posterior de la faringe, mientras
que en el niño los hallazgos son casi siempre los de hinchazón de la epiglotis sin otros signos
acompañantes.
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La epiglotitis es un cuadro agudo susceptible de complicación grave o incluso fatal por

lo que el paciente debe estar sometido a una estrecha vigilancia. La mayoría de los autores
defienden que el tratamiento correcto en adultos y en ausencia de compromiso de la vía aérea
consiste en el ingreso hospitalario y la administración precoz de antibióticos de amplio espectro
por vía endovenosa, debiendo comenzar el tratamiento antibiótico lo antes posible, en dosis
elevadas, y si fuese posible adaptado al antibiograma. El H. influenzae tipo B ha demostrado
resistencias variables a la Ampicilina y a la Amoxicilina-clavulánico, por lo que actualmente
suelen emplearse más las cefalosporinas de segunda y tercera generación, asociada a un
aminoglucósido y eventualmente a metronidazol. En casos de alérgicos a la penicilina se utiliza
Aztreonam y Cloranfenicol. El tratamiento antibiótico suele asociarse siempre, y sobre todo si
existe un edema importante, a un tratamiento con corticoides intravenoso y/o en aerosol, en caso
de supuración la corticoterapia es más discutida.

Cada aerosol puede estar compuesto por: una ampolla de 1 mg de adrenalina, una
ampolla de dexametasona, una ampolla de Bromhexina y una ampolla de Framicetina.

No deben olvidarse los analgésicos y la rehidratación. El paciente quedara en ayunas

hasta la mejoría de los signos clínicos. La alimentación se reiniciara al evidenciarse una buena
evolución local y general.

En los adultos, el control de la vía aérea mediante intubación está indicado solo cuando
aparecen signos de gravedad respiratoria, y tanto más cuanto más precoz sea la aparición de la
disnea. En caso de no poder proceder a la intubación y ante la urgencia respiratoria, hay que
realizar una traqueotomía bajo anestesia local. Algunos autores defienden esta segunda opción
para el control de la vía aérea en lugar de la intubación orotraqueal, por considerarla más segura.

En general la evolución es buena con tratamiento intravenoso en un plazo de 24-48

horas, y no es necesaria ninguna otra técnica, pero siempre existe la posibilidad real de tener
que asegurar la vía aérea.

El pronóstico depende de la rapidez de instauración de los signos y del tratamiento

precoz. Actualmente, la mortalidad es inferior al 1% y la necesidad de intubación, o la
traqueotomía presenta porcentajes de entre el 10% y el 25%, salvo en casos de
inmunodepresión.

Las principales complicaciones de la epiglotitis son:

- La obstrucción de la vía aérea, cuyo tratamiento seria la intubación orotraqueal o en

su defecto la traqueotomía.
- El absceso epiglótico.

f. PERICONDRITIS.

Son raras y aparecen sobre todo en laringes irradiadas, en inmunodeprimidos y en casos

de intubación prolongada. Se manifiesta por disfagia intensa, así como dolor intenso al palparse
los cartílagos tiroides y cricoides. Puede haber inflamación de la piel de la región cervical
Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

10

anterior con sensación de dolor agudo al movilizar activa o pasivamente la laringe. El

diagnostico es clínico, pero, para evaluar la extensión de la lesión, la exploración
complementaria elegida es la tomodensitomería. Respecto a los análisis de laboratorio, se
encuentra un aumento de la velocidad de sedimentación así como un aumento de los marcadores
biológicos de la inflamación. Una vez pasado el periodo agudo pueden quedar secuelas,
particularmente la estenosis laríngea.

g. ABSCESO EPIGLÓTICO.

Es una complicación de las epiglotitis y de las pericondritis. Los síntomas son similares
a los de la epiglotitis. Se ha de pensar en una segunda complicación si tras aplicar un
tratamiento correcto no se produce una mejoría completa del cuadro. Suele afectar a la cara
lingual de la epiglotis (Fig. 7). El tratamiento será la incisión y drenaje mediante microcirugía
endolaringea bajo anestesia general a través de una intubación orotraqueal o bien una
traqueotomía.

Fig. 7 Absceso epiglótico

4. LARINGITIS AGUDAS NO INFECCIOSAS.

a. LARINGITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALÉRGICA.

Es una entidad mal definida que consiste en una inflamación aguda de las cuerdas
vocales y del resto de la mucosa laríngea, con o sin secreción mucosa acompañante. La
importancia de esta inflamación es variable llegando incluso a la obstrucción de las vías aéreas
superiores, comprometiendo el pronóstico vital.

Se produce más frecuentemente en el contexto de una exposición a alérgenos

aerotransportados inhalados, como los pólenes, aunque también puede darse por picaduras de
insecto, ingestión alimentaria, ingestión medicamentosa, etc.

Se caracteriza por la instauración brusca de un edema laríngeo, consecuencia de la

vasodilatación aguda y del aumento de permeabilidad capilar causado por la histamina, y genera
una clínica muy variable que va desde un simple cosquilleo laríngeo, carraspera irreprimible,
etc., hasta la obstrucción respiratoria severa que necesita tratamiento urgente. Dicho edema
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11

puede manifestarse de forma aislada o asociada a síntomas sistémicos, como eritema, picor,
exantema y broncoespasmo. En ocasiones afecta las submucosas del tubo digestivo,
provocando disfagia, dolor abdominal, etc.

El diagnostico se establece por la clínica y por la exploración otorrinolaringológica, así

como por el estudio de alergia. La exploración laríngea puede ser muy variable: desde la
normalidad, la presencia de un mínimo edema de los bordes cordales con secreciones
trasparentes, hasta el edema cordal exacerbado con obstrucción de la luz laríngea. La sospecha
de laringitis alérgica debe de ser tenida en cuenta ante todo episodio laríngeo edematoso severo
sin etiología evidente. El diagnostico etiológico se basa en la existencia de signos asociados, el
terreno atópico y la encuesta alergológica. El angioedema, es pues, una reacción inflamatoria
que puede estar provocado por una reacción anafiláctica, o bien, deberse a un déficit del
inhibidor de la C1-esterasa. Cuando acontece en el contexto de una reacción anafiláctica lo es
habitualmente por penicilina, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) e inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina, entre otros.

Si es provocada por un déficit del inhibidor de la C1-esterasa se denomina edema

angioneurótico y puede aparecer de manera adquirida en el curso de un proceso
linfoproliferativo o bien ser un proceso hereditario de tipo autosómico dominante. En los casos
de edema angioneurótico es característica la aparición de infiltrados edematosos en cara y
cuello, pero para obtener el diagnostico definitivo hay que comprobar la disminución del
inhibidor de las C1-esterasas.

En el diagnostico diferencial se deben tener en cuenta el Edema de Reinke (se desarrolla

bajo la mucosa del pliegue vocal), laringitis crónica del fumador y/o bebedor, laringitis por
inhalación prolongada de corticoides tópicos (parece ser que pueden producir un trastorno
miopático local pasajero de las cuerdas vocales), eventualmente epiglotitis aguda, cuerpo
extraño laríngeo, carcinoma epiglótico y carcinoma de las cuerdas vocales.

En las laringitis alérgicas, se utilizan corticoides sistémicos, antihistamínicos, y hasta

adrenalina por vía intramuscular o intravenosa en los casos más graves. En el caso de una
depresión respiratoria, debe existir la posibilidad intubar al paciente o realizar una traqueotomía.
Se realizara una historia alergológica y se intentara efectuar, si hay procesos alérgicos
conocidos, la supresión del alérgeno y la hiposensibilización (inmunoterapia).

Según la gravedad del estado del paciente administraremos:

• Laringitis alérgica leve: antihistamínicos: Fexofenadina (a partir de 12 años, 120

mg/día/V.O.); Ebastina (5-10 mg/día/V.O.). Corticoides tópicos inhalados: Budesonida
(150-300 μgr/día). Mucolíticos: N-acetilcisteína (300-900 mg/día/V.O.).

• Laringitis alérgica grave: Requiere ingreso hospitalario. Oxigenoterapia. Sueroterapia.

Corticoides: 6-metilprednisolona (80-160 mg/día/I.V.); Dexametasona (40-100
mg/día/I.V.). Si existe un compromiso respiratorio importante se administrara de
urgencia adrenalina al 1:1000 (0,5ml/kg en adultos, 0,01 ml/kg en niños).
Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

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El tratamiento del angioedema se realiza mediante la administración de corticoides

intravenosos y el control de la vía aérea, si es preciso. En el caso de edema angioneurótico
agudo laríngeo se administra concentrado de C1-inhibidor (500-1000 U por vía IV), o
Aprotinina (antifibrinolítico), y se continua hasta la resolución; en su defecto, puede
administrarse plasma fresco. A todo ello se añade acido tranexámico (500-1000 mg/8h) o ácido
aminocaproico (4g/8h) por vía oral o intravenosa. En casos de compromiso importante de la vía
aérea hay que proceder a la traqueotomía o a la intubación. En el tratamiento de mantenimiento
para evitar las recidivas, se han utilizado el acido aminocaproico, el ácido tranexámico y los
derivados androgénicos como la metil-testosterona y el danazol.

b. LARINGITIS MEDICAMENTOSAS POR MECANISMO NO

INMUNOLÓGICO.

Actualmente no se encuentran laringitis irritativas o cáusticas debidas al contacto

directo con la mucosa de sustancias como el arsénico o el mercurio, sin embargo, la hemorragia
submucosa de pacientes en tratamiento con antivitamina k puede ser el origen de los síntomas
de laringitis aguda (Fig. 8). Debido a la gran vascularización de la zona, aparece un hematoma
que se localiza en la cara lingual de la epiglotis. El cuadro clínico es el de una epiglotitis sin
signos generales de infección. La laringoscopia evidencia un hematoma en “mapa geográfico”
esencialmente localizado a nivel supraglótico.

Fig. 8 Hemorragia de cuerda vocal izquierda

c. LARINGITIS AGUDAS INHALATORIAS O TÉRMICAS, Y

LARINGITIS CAUSTICAS Y/O POR REFLUJO LARINGOFARINGEO.

La gran superficie mucosa que presenta la laringe, debido a sus repliegues, hace que
esta sea especialmente sensible a todo agente caustico o térmico.

i. LARINGITIS TÉRMICAS O INHALATORIAS.

Son debidas a sustancias gaseosas, generalmente resultantes de un proceso de

combustión, que al ser inhaladas generan lesiones en el tejido laríngeo. Deben sospecharse por
lo tanto en grandes quemados.
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La intensidad del calor provoca vasodilatación y edema, que se localiza habitualmente a

la altura de la epiglotis y del vestíbulo laríngeo, puede ser considerable y obstruir parcial o
completamente la vía aérea. El edema es mayor 8 a 24 horas después de la exposición y
desaparece a los 4 o 5 días.

La clínica depende del tiempo de exposición, del tipo de agente inhalado y del estado
físico del paciente. Puesto que tras la inhalación la lesión suele ser progresiva, es aconsejable
esperar 24 horas antes de determinar el grado de afectación. La clínica asocia disnea en mayor o
menor grado, disfonía, tos y odinofagia de instauración progresiva.

Las circunstancias del accidente y el contexto casi siempre profesional, junto con la
clínica anterior, facilitan el diagnostico. El mejor método diagnostico es la
nasofibrolaringoscopia y el broncoscopio flexible, que permite observar la progresión de las
lesiones.

El tratamiento, en líneas generales consiste en: Observación continuada en el ámbito

hospitalario. Oxigenoterapia mediante mascarilla o gafas nasales. Humidificación y buena
hidratación. Antibióticos y corticoides. Control de la vía aérea, ya sea por intubación o por
traqueotomía, en el caso de haber obstrucción importante de la vía aérea. La decisión de realizar
una intubación o una traqueotomía es controvertida y difícil, aunque, en líneas generales, en
nuestro ámbito se realiza la intubación si es factible, y se acepta la traqueotomía si las lesiones
provocan obstrucción de la vía aérea.

ii. LARINGITIS CÁUSTICA Y/O POR REFLUJO

LARINGOFARINGEO.

En la inhalación de productos volátiles ácidos y básicos se producen los mismos

síntomas que en las laringitis térmicas. Algunos de estos productos son el ácido clorhídrico, el
ácido fluorhídrico, el cloro, el amoniaco y la gasolina, entre otros. Sin embargo, en caso de
ingestión de productos cáusticos, la disfagia predomina sobre la disfonía.
Fig. 9 Reflujo laringofaringeo
Un cuadro particular de laringitis caustica es el que provoca el
reflujo laringofaringeo. Aparece habitualmente de forma crónica,
aunque frecuentemente encontramos episodios agudos o subagudos. El
reflujo laringofaringeo se diferencia del reflujo gastroesofágico por los
signos clínicos sugestivos y las complicaciones a largo plazo. En efecto,
el reflujo gastroesofágico se manifiesta habitualmente por regurgitación
acida y ardor gástrico mientras que el reflujo laringofaringeo provoca
ronquera, tos, disfagia, e incluso globus faríngeo. En la laringoscopia se
aprecia, en la fase aguda, una irritación posterior de la laringe con
aritenoides enrojecidos, un depósito de moco interaritenoideo y un
edema difuso del espacio de Reinke (Fig. 9). El resto de la laringe
muestra apenas inflamación. Eventualmente se pueden encontrar signos de irritación crónica
como el aumento de la densidad del moco, granulomas o estenosis laríngea (Fig. 10). El
diagnostico se realiza con PH-metría de 24 horas con doble sonda. La primera se sitúa a 5 cm
 Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

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por encima del esfínter superior del esófago, la segunda en la hipofaringe, por encima del
cricoides. Esta segunda sonda permite efectuar el diagnostico de reflujo laringofaringeo.

Fig. 10 Estenosis laríngea por reflujo laringofaringeo

El tratamiento se basa en el seguimiento de una serie de medidas higiénico-dietéticas

(pérdida de peso, disminución de la alimentación rica en grasas, del café, de las bebidas
gaseosas) y en la ingesta de antiácidos; entre estos, los inhibidores de la bomba de protones han
demostrado ser los más eficaces.

d. LARINGITIS POR TRAUMA O ESFUERZO VOCAL.

Es aquella que se manifiesta clínicamente por disfonía, e incluso afonía, de aparición

brusca en relación con un episodio de disfunción o sobresfuerzo vocal, por tanto aparece
preferentemente en pacientes que tienen que utilizar mucho la voz. El traumatismo vocal se
desarrolla a menudo sobre una mucosa laríngea previamente irritada. El tabaco, el aire
acondicionado, los medicamentos que resecan la mucosa, los episodios infecciosos de las vías
aéreas superiores, son factores que también favorecen la irritación laríngea es unilateral. El
“latigazo” laríngeo es el ejemplo típico de laringitis “traumática”. Se trata de la aparición de
disfonía, y en algún caso afonía, después de un
Fig. 11 hemorragia submucosa de cuerda vocal derecha
esfuerzo laríngeo violento (grito, tos, estornudo).

La afección inflamatoria es unilateral. El diagnostico

se realiza mediante fibrolaringoscopia, en la que se observa
una cuerda vocal hiperémica, dilatación de los vasos de la
superficie vocal y, a veces, una hemorragia submucosa que se
produce como consecuencia de la rotura de capilares (Fig.
11). Se puede llegar a generar un desgarro muscular, en cuyo
caso se puede constatar una muesca en “V” del borde libre de
la cuerda vocal afecta. Esta hemorragia se reabsorbe sin pasar
por los estadios de arco iris habitual de los hematomas. Estos,
como los hematomas subconjuntivales, son oxigenados
directamente por la absorción de oxigeno a través de la mucosa.
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El tratamiento consiste en una humidificación adecuada (ambiente cálido y húmedo) y

reposo vocal mínimo de 2 a 3 días. Los factores irritantes (tabaco, alcohol, vapores tóxicos)
deben suprimirse

e. LARINGITIS AUTOINMUNE.

La aparición de ronquera aguda o estridor puede revelar un edema asociado a una

artritis cricoaritenoidea o cricotiroidea. Esta última es la que se identifica habitualmente en la
poliartritis reumatoide, pero también se puede encontrar en otras colagenosis como el lupus
eritematoso diseminado o la policondritis atrófica crónica. Los despegamientos bullosos del
pénfigo, los penfigoides y el síndrome de Stevens-Johnson pueden afectar a la mucosa laríngea.
La clínica dominante es la disfagia. La laringoscopia evidencia ulceraciones en la mucosa de las
vías aéreas superiores.

5. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LAS LARINGITIS.

Está basado en las curas locales, los antiinflamatorios y el reposo de la voz.

Se indica un ambiente cálido y húmedo. La aerosolterapia es el tratamiento local más

eficaz. Se administra dos veces al día durante 10 minutos, con una mezcla de corticoides,
antibióticos (aminoglucósidos) y mucofluidificantes, de 6 a 8 días. Un espray antiinflamatorio o
una inhalación mentolada es suficiente en caso de síntomas leves.

Se agregan antiinflamatorios esteroideos o AINE por vía sistémica y, si es necesario,

analgésicos y antitusígenos.

El reposo vocal mínimo es de dos a tres días.

Los factores irritantes (tabaco, alcohol, vapores tóxicos) deben suprimirse.

6. EVOLUCIÓN DE LAS LARINGITIS AGUDAS.

En la mayoría de los casos, la laringitis se cura sin dejar secuelas en 8 a 15 días. Un

control por laringoscopia indirecta verifica el retorno a la normalidad de la mucosa laríngea.
La disfonía tiene que haber desaparecido.

Las recidivas aparecen en caso de persistencia de factores predisponentes (tóxicos,

condiciones climáticas, focos infecciosos, esfuerzos vocales). Dichos factores favorecen la
cronicidad del proceso. La vigilancia es necesaria, sobre todo en fumadores en quienes disfonía
y laringitis de repetición deben hacer sospechar un proceso neoplásico adyacente.

Las complicaciones o evoluciones desfavorables están ligadas a la predisposición

(desnutrición, inmunodepresión, insuficiencia cardiorespiratoria latente u otras), o bien a la
virulencia de los agentes causales.

Se debe recordar el carácter rápidamente evolutivo de las laringitis alérgicas que pueden
provocar disnea aguda y llegar incluso a la asfixia.
Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.

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Las laringitis de origen bacteriano pueden ser resistentes al tratamiento medico y

evolucionar provocando una ulceración de la mucosa laríngea, epiglotitis, pericondritis, e
incluso absceso laríngeo. Estos cuadros graves pueden precisar medidas terapéuticas agresivas
(intubación, antibioticoterapia parenteral, oxigenoterapia hiperbárica en centro hospitalario).
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