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PATOGENIA: Los microorganismos pueden acceder a la vía aérea inferior y espacio alveolar
por cinco mecanismos:
a) Aspiración de contenido bucofaríngeo: 70% de los individuos normales aspiran
secreciones de la vía aérea superior durante el sueño, lo que explica la principal causa sea por
microorganismos que colonizan las vías aéreas superiores, como S. pneumoniae, H.influenzae, S.
aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos de origen entérico.
e) Por inoculación directa: origen iatrogénico, por equipos médicos contaminados y, con
menor frecuencia, por heridas penetrantes torácicas.
f) Alteración de los mecanismos de defensa: en condiciones normales las vías aéreas
situadas por debajo de la glotis se mantienen relativamente estériles. Disminución de la motilidad
ciliar, déficit inmunitarios. La eliminación de los microorganismos que alcanzan el alveolo depende
básicamente de los macrófagos alveolares. Las infecciones se producen cuando llegan al territorio
alveolar gérmenes patógenos en cantidad suficiente para vencer los mecanismos de defensa del
pulmón.
FISIOPATOLOGIA: Cuando los microorganismos llegan a los alvéolos, los macrófagos alveolares los
fagocitan y destruyen. Cuando la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir
los microrganismos es superada se manifiesta la neumonía clínica. Los macrófagos desencadenan
una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas. Esta respuesta inflamatoria del hospedador
desencadena el síndrome clínico de neumonía.
La liberación de mediadores de inflamación como interleucinas (IL) 1 y el factor de necrosis
tumoral (TNF) producen la fiebre. La IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos,
estimulan la liberación de neutrófilos que son atraídos al pulmón presentándose así la leucocitosis
periférica y aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por
macrófagos y los neutrófilos recién reclutados, crean una fuga alveolo-capilar. Incluso los
eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga
capilar se manifiesta en las radiografías por la imagen de un infiltrado y en la exploración y la sobre
carga capilar ocasiona hipoxemia.
La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la
hipoxemia y el mayor volumen de secreciones culminan en disnea
CLÍNICA:
1. Tos con expectoración
2. Dolor pleural
3. Fiebre o hipotermia
4. Deterioro del estado de conciencia
5. Taquicardia y taquipnea
6. Disnea
7. Cianosis
8. Leucocitosis
9. Signos físicos de condensación pulmonar (Semiologia)
SEMIOLOGIA
Inspección:
Tórax estático: Restricción unilateral
Tórax dinámico:
-FR: Taquipnea
-AR: Hipopnea
Palpación:
Piel caliente
Dolor en compresión
Expansión torácica: disminuido unilateral
Vibraciones vocales: Aumento VV
Percusión:
Sonido: Matidez con columna sonora
Evaluar los límites y forma (distingue si es bacteriana es más localizada, si es viral es más
difusa).
Submatidez en lesiones pequeñas (por interposición de tejido pulmonar sano)
Auscultación:
Hallazgos anormales:
-Reemplazo del MV: Soplo tubarico
Ruidos agregados:
-Crepitantes (inicio)
Voz:
-VV: Disminuidos o abolida
-Variaciones patológicas: Aumento de la resonancia, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y
en ocasiones egofonía.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Se sugiere las Rx de tórax PA de pie y lateral en pacientes con síntomas. Se evidencia
consolidación y en muchos casos broncograma aéreo. La resolución de los infiltrados radiográficos
suele ser más lenta que la mejoría clínica de los enfermos. Se suele solicitar una radiografía de
control previo al alta o en la visita de seguimiento a las 4 a 6 semanas. El motivo principal es
diagnosticar un cáncer pulmonar que se hubiera complicado con una neumonía o la pesquisa de
otra patología infecciosa o no infecciosa [tuberculosis, neumonitis criptogénica organizada, daño
pulmonar por fármacos, etc].
CLASIFICACIÓN
1.1.NEUMONIAS ALVEOLARES:
Los espacios aéreos se encuentran llenos de exudado inflamatorio, inicialmente constituido por
edema y fibrina al que, posteriormente, se agregan eritrocitos (fase de hepatización roja), que son
después reemplazados por leucocitos (fase de hepatización gris). Se observa en la infección por
gérmenes capsulados (S. pneumoniae, Klebsiellaspp.), capaces de resistir la fagocitosis. La imagen
radiográfica en estos casos corresponde a una condensación homogénea que puede comprometer
todo un lóbulo o, si no lo hace, no tiene distribución segmentaria
Debido a que las vías aéreas están generalmente permeables y rodeadas de tejido pulmonar
condensado, se contrastan y se hacen visibles en la radiografía de tórax, constituyendo un
broncograma aéreo. En el examen físico hay aumento de la transmisión de la voz y vibraciones
vocales, matidez, broncofonía y abolición del murmullo pulmonar.
En los pacientes con enfisema los espacios aéreos de mayor tamaño no se llenan
completamente con el exudado inflamatorio, lo que produce una imagen radiográfica de
condensación no homogénea. Esto se observa con frecuencia en hombres fumadores mayores de
40 años.
1.2.BRONCONEUMONIAS
Existen múltiples focos de inflamación que se ubican en las vías aéreas finas y desde allí el
fenómeno inflamatorio se extiende a los alvéolos tributarios. La imagen radiográfica corresponde
a condensaciones pequeñas en focos múltiples. Cuando la condensación es más extensa, puede
adoptar una forma segmentaria: una lesión triangular con su vértice dirigido hacia el hilio
pulmonar.
1.3.NEUMONIAS INTERSTICIALES
En su mayoría son causadas por virus, el infiltrado inflamatorio se ubica en el espesor de los
tabiques alveolares, sin comprometer los espacios aéreos. Afectan en forma difusa ambos
pulmones, produciendo una imagen tipo reticular o retículo-nodular. Las lesiones tienden a
ubicarse en zonas peribroncovasculares e hiliares. Rara vez se produce excavación o derrame
pleural importante.
Los hechos descritos permiten explicar los hallazgos usuales del examen físico. En las
neumonías alveolares suele haber un síndrome de condensación pulmonar con aumento de las
vibraciones vocales, matidez, aumento de la transmisión de la voz, además de crepitaciones. En
cambio, en las bronconeumonías y neumonías intersticiales no hay signos de condensación
pulmonar evidentes y sólo se auscultan crepitaciones en las zonas afectadas.
1.4.NEUMONIA MILIAR
Los signos radiológicos son: Nódulos múltiples bilaterales, periféricos de 1 a varios cm, con
borde mal definido que tienden a confluir. Cavitación frecuente de los nódulos, comúnmente con
pared gruesa y nivel hidroaéreo.
2.1.Neumonía Bacteriana: suele estar precedida por una infección de las vías respiratorias
altas, su comienzo suele ser abrupto.
Bacterias Gram Positivas: Streptococcus pneumoniae (neumococo). Streptococcus
pyogenes. Staphylococcus aureus. Micobacterias.
Bacterias Gram Negativas:
Haemophilus influenzae. Enterobacteriaceae (klebsiella pneumoniae,
Enterobacter ,Serratiamarcescens). Proteus ssp. Escherichia coli. Pseudomonas aeruginosas.
Legionella pneumophila.
2.2.Neumonía Viral: Los síntomas de neumonía viral a menudo comienzan de manera lenta y
es posible que no sean serios al principio. ETIOLOGÍA: Influenza, Parainfluenza, Sincitial
respiratorio, Adenovirus, Varicela-Zoster, Cytomegalovirus, Epstein-Barr, Sarampion.
2.3.Neumonía Micótica: Se debe sospechar en algunas casos de exposición a murciélagos o
aves. ETIOLOGÍA: Pneumocystis carinii. Pneumocystis jirovecci. Histoplasma capsulatum.
Candidas. Aspergillus. Crytococcus neoformans. Coccidioides inmitis. Blastomyces
dermatitidis.
3. SEGÚN EL AMBITO DE ADQUISICIÓN
CRITERIOS CURB 65
Una puntuación 0 -1, el paciente puede ser considerado para tratamiento ambulatorio y la
mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 0,7% y 2,1% respectivamente. Una puntuación de 2,
el paciente debe ser tratado en sala general de hospitalización y la mortalidad a los 30 días en el
estudio fue de 9,2%. Una puntuación 3 puntos en adelante amerita el ingreso a una Unidad de
Cuidados Intensivos y la mortalidad a los 30 días en el estudio fue de 14,5% para 3 puntos, de 40%
para 4 puntos y 57% para 5 puntos.
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2. Consiste en comenzar con antibióticos de amplio espectro que se continúan con
antibióticos de espectro más estrecho en la medida que se tienen resultados
microbiológicos. Ello parece preferible para minimizar, costos, riesgos de la terapia,
tiempo de hospitalización y el riesgo de emergencia de cepas resistentes.
3. Se basa en iniciar la terapia según el CPIS
DIAGNÓSTICO:
c) Los estudios microbiológicos permiten vigilar el espectro de patógenos que producen neumonía
a lo largo del tiempo, lo que proporciona valiosa información epidemiológica sobre las tendencias
en los agentes causales y la resistencia antibiótica en una determinada área geográfica.
Las dos primeras razones se superan en la mayoría de los casos recurriendo a los
tratamientos empíricos establecidos para los 4 grupos en que se pueden diferenciar las neumonías
adquiridas en la comunidad. En cambio, la identificación de gérmenes por interés epidemiológico
que se aborda a través de métodos de investigación sigue siendo un argumento válido para hacer
exámenes ya sus resultados son indispensables para diseñar tratamientos antibióticos empíricos
adecuados.
COMPLICACIONES:
- Pulmonares
o Infecciosas: absceso de pulmón, neumonía necrotizante.
o Atelectasia
o Síndrome de distrés respiratorio agudo
- Pleurales:
o Derrame pleural
o Neumotórax
- Extrapulmonares:
o Paresia diafragmática
o Sepsis
o Miocarditis