Absceso Pulmonar

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Absceso pulmonar
Actualizado: 07 de mayo de 2018
Autor: Nader Kamangar, MD, FACP, FCCP, FCCM; Jefe de redacción: Guy W Soo Hoo, MD, MPH
Visión general
Fondo
El absceso pulmonar se define como la necrosis del tejido pulmonar y la formación de cavidades que contienen desechos
necróticos o líquido causado por una infección microbiana. La formación de múltiples abscesos pequeños (<2 cm) se denomina
ocasionalmente neumonía necrotizante o gangrena pulmonar. Tanto el absceso pulmonar como la neumonía necrotizante son
manifestaciones de un proceso patológico similar. El fracaso para reconocer y tratar el absceso pulmonar se asocia con un mal
resultado clínico.
En la década de 1920, aproximadamente un tercio de los pacientes con absceso pulmonar fallecieron. El Dr. David Smith
postuló que la aspiración de bacterias orales era el mecanismo de infección. Observó que las bacterias encontradas en las
paredes de los abscesos pulmonares en la autopsia se parecían a las bacterias observadas en la grieta gingival. Un absceso
pulmonar típico podría reproducirse en modelos animales a través de un inóculo intratraqueal que contiene, no 1, sino 4
microbios, que se cree que son Fusobacterium nucleatum, especies de Peptostreptococcus, un anaerobio gramnegativo
fastidioso y, posiblemente, Prevotella melaninogenicus.
El absceso pulmonar era una enfermedad devastadora en la era preantibiótica, cuando un tercio de los pacientes fallecieron,
otro tercio se recuperó y el resto desarrolló enfermedades debilitantes como abscesos recurrentes, empiema crónico,
bronquiectasias u otras consecuencias de infecciones piógenas crónicas. En el período postantibiótico temprano, las
sulfonamidas no mejoraron el resultado de los pacientes con absceso pulmonar. Después de que las penicilinas y las
tetraciclinas estuvieron disponibles, los resultados mejoraron. Aunque la cirugía de resección a menudo se consideraba una
opción de tratamiento en el pasado, el papel de la cirugía ha disminuido considerablemente con el tiempo porque la mayoría de
los pacientes con absceso pulmonar no complicado eventualmente responden a la terapia con antibióticos prolongada.
Los abscesos pulmonares se pueden clasificar según la duración y la probable etiología. Los abscesos agudos tienen menos
de 4 a 6 semanas de edad, mientras que los abscesos crónicos son de mayor duración. Los abscesos primarios son de origen
infeccioso, causados por aspiración o neumonía en el huésped sano. Los abscesos secundarios son causados por una
afección preexistente (p. Ej., Obstrucción), propagación desde un sitio extrapulmonar, bronquiectasias y / o un estado
inmunocomprometido. Los abscesos pulmonares pueden caracterizarse aún más por el patógeno responsable, como los
abscesos pulmonares Staphylococcus y el absceso anaeróbico o el absceso pulmonar de Aspergillus.
Ver la imagen de abajo.
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Un absceso pulmonar de paredes gruesas.
Fisiopatología
Con mayor frecuencia, el absceso pulmonar surge como una complicación de la neumonía por aspiración causada por
anaerobios bucales. Los pacientes que desarrollan absceso pulmonar están predispuestos a la aspiración y comúnmente
tienen enfermedad periodontal. Un inóculo bacteriano de la grieta gingival llega a las vías respiratorias inferiores y se inicia la
infección porque el mecanismo de defensa del huésped del paciente no elimina las bacterias. Esto da como resultado
neumonitis por aspiración y progresión a necrosis tisular 7-14 días después, lo que resulta en la formación de un absceso
pulmonar.
Otros mecanismos para la formación de abscesos pulmonares incluyen bacteriemia o endocarditis de la válvula tricúspide que
causa embolia séptica (generalmente múltiple) al pulmón. El síndrome de Lemierre, una infección orofaríngea aguda seguida
de tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, es una causa rara de abscesos pulmonares. El anaerobio oral F
necrophorum es el patógeno más común.
Microbiología
Debido a la dificultad para obtener material no contaminado por bacterias no patógenas que colonizan la vía aérea superior, los
abscesos pulmonares rara vez tienen un diagnóstico microbiológico.
Los informes publicados desde el comienzo del área de antibióticos han establecido que las bacterias anaerobias son los
patógenos más importantes en el absceso pulmonar. En un estudio realizado por Bartlett et al en 1974, el 46% de los pacientes
con abscesos pulmonares solo tenían anaerobios aislados de cultivos de esputo, mientras que el 43% de los pacientes tenían
una mezcla de anaerobios y aerobios. [1] Los anaerobios más comunes son las especies de Peptostreptococcus, las especies
de Bacteroides, las especies de Fusobacterium y los estreptococos microaerofílicos.
Las bacterias aeróbicas que pueden causar absceso pulmonar con poca frecuencia incluyen Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (rara vez), Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, especies de
Actinomyces, especies de Nocardia y bacilos gramnegativos.
Dos estudios de Asia sugieren que las características bacteriológicas de los abscesos pulmonares han cambiado. [2, 3] Este
hallazgo es confirmado por un estudio realizado por Takayanagi et al que sugiere que las especies de Streptococcus eran las
especies más comunes, seguidas (en orden de frecuencia decreciente) por anaerobios, especies de Gemella y Klebsiella
pneumoniae. Estas especies se identificaron en este estudio con aspiración con aguja transtorácica guiada por ecografía
percutánea y cepillos de muestras protegidas en una población de 205 pacientes.
Existen algunas diferencias geográficas, con especies de Streptococcus que son más prevalentes en este estudio (realizado en
un hospital en Japón), en comparación con los informes previos de especies bacterianas anaerobias que son más
predominantes en las poblaciones occidentales. La población del estudio tenía un 61% de individuos con enfermedad
periodontal, el 16.6% era considerado "alcohólico" y el 22.9% tenía diabetes mellitus significativa. Eran principalmente
japoneses, hombres (82%), fumadores (75.6%) y alcohólicos (34%). [3]
Para respaldar los hallazgos de Takayangi et al, un estudio posterior realizado por Want et al en una serie de 90 pacientes con
absceso pulmonar adquirido en la comunidad en Taiwán, se recuperaron anaerobios de solo 28 pacientes (31%). La bacteria
predominante fue K pneumoniae, en 30 pacientes (33%). Otro hallazgo significativo fue que la tasa de resistencia de los
anaerobios y Streptococcus milleri a la clindamicina y la penicilina aumentó en comparación con los informes anteriores. [2]
Ambos estudios de Wang et al y Takayanagai sugieren que los organismos aeróbicos tenían más probabilidades de
encontrarse en personas con diabetes mellitus y enfermedad periodontal, ambos factores de riesgo para abscesos pulmonares
adquiridos en la comunidad aeróbica.
Los patógenos bacterianos no bacterianos y atípicos también pueden causar abscesos pulmonares, generalmente en el
huésped inmunocomprometido. Estos microorganismos incluyen parásitos (p. Ej., Especies de Paragonimus y Entamoeba),
hongos (p. Ej., Especies de Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces y Coccidioides) y especies de
Mycobacterium.
Etiología
La infección bacteriana puede llegar a los pulmones de varias maneras. La más común es la aspiración de contenido
orofaríngeo.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar absceso pulmonar tienen los siguientes factores de riesgo:
Enfermedad periodontal
Trastorno convulsivo
Alcohol abuse
Disfagia
Otros pacientes con alto riesgo de desarrollar abscesos pulmonares incluyen personas con incapacidad para proteger sus vías
respiratorias de la aspiración masiva debido a una disminución de la mordaza o reflejo de la tos, causada por un estado de
conciencia alterada (por ejemplo, por el alcohol u otros depresores del SNC, anestesia general, o encefalopatía).
Con poca frecuencia, las siguientes etiologías infecciosas de neumonía pueden progresar a necrosis parenquimatosa y
formación de absceso pulmonar:
Pseudomonas aeruginosa
K pneumoniae
S. aureus (puede provocar múltiples abscesos)
steotococos neumonia
Especies de Nocardia
Especies de Actinomyces
Especies de hongos
Un absceso puede desarrollarse como una complicación infecciosa de una ampolla o quiste pulmonar preexistente.
Se puede desarrollar un absceso secundario al carcinoma del bronquio. La obstrucción bronquial causa neumonía
postobstructiva, que puede conducir a la formación de abscesos. También debe considerarse el cáncer de pulmón subyacente
en pacientes desdentados con abscesos pulmonares.
Epidemiología
Frecuencia
Se desconoce la frecuencia de los abscesos pulmonares en la población general.
Sexo
Se informa un predominio masculino para el absceso pulmonar en series de casos publicadas.
Años
Es probable que los abscesos pulmonares ocurran con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada debido a la mayor
incidencia de enfermedad periodontal y la mayor prevalencia de disfagia y aspiración. Sin embargo, una serie de casos de un
centro urbano con alta prevalencia de alcoholismo informó una edad media de 41 años. [4]
Pronóstico
El pronóstico para el absceso pulmonar después del tratamiento con antibióticos es generalmente favorable. Más del 90% de
los abscesos pulmonares se curan con tratamiento médico solo, a menos que sea causado por una obstrucción bronquial
secundaria al carcinoma.
Los factores del huésped asociados con un mal pronóstico incluyen edad avanzada, debilitamiento, desnutrición, infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana u otras formas de inmunosupresión, malignidad y duración de los síntomas mayores
de 8 semanas. [5] La tasa de mortalidad para pacientes con estado inmunocomprometido subyacente u obstrucción bronquial
que desarrollan absceso pulmonar puede ser tan alta como 75%. [6]
Los organismos aeróbicos, frecuentemente adquiridos en el hospital, están asociados con malos resultados. Un estudio
retrospectivo informó la tasa de mortalidad general de los abscesos pulmonares causados por bacterias mixtas gramnegativas
y gramnegativas en aproximadamente el 20%. [7]
Educación del paciente

Para recursos educativos para pacientes, visite el Centro de Infecciones y el Centro de Enfermedades Pulmonares y Salud
Respiratoria. Además, vea los artículos de educación para pacientes sobre neumonía bacteriana, antibióticos y broncoscopia.
Presentación
Historia
Los síntomas dependen de si el absceso es causado por una infección anaeróbica u otra infección bacteriana. Un absceso
pulmonar puede ser asintomático en una pequeña proporción de pacientes en las primeras etapas. Los síntomas típicos están
a continuación.
Infección anaeróbica en el absceso pulmonar.
Los pacientes a menudo presentan síntomas indolentes que evolucionan durante un período de semanas a meses. Los
síntomas habituales son fiebre, tos con producción de esputo, sudores nocturnos, anorexia y pérdida de peso. El esputo
expectorado es característico de mal olor y mal sabor. Los pacientes pueden desarrollar hemoptisis o pleuresía.
Otros patógenos en el absceso pulmonar
Estos pacientes generalmente presentan afecciones de naturaleza más aguda y generalmente se tratan mientras tienen
neumonía bacteriana. La cavitación ocurre posteriormente a medida que se produce la necrosis parenquimatosa. Los abscesos
de hongos, especies de Nocardia y especies de micobacterias tienden a tener un curso indolente y síntomas gradualmente
progresivos.
Examen físico
Los hallazgos en el examen físico de un paciente con absceso pulmonar son variables. Los hallazgos físicos pueden ser
secundarios a afecciones asociadas, como neumonía subyacente o derrame pleural. Los hallazgos del examen físico también
pueden variar según los organismos involucrados, la gravedad y el alcance de la enfermedad, y el estado de salud y las
comorbilidades del paciente.
Los pacientes con abscesos pulmonares pueden tener fiebre leve en infecciones anaerobias y temperaturas superiores a 38.5 °
C en otras infecciones.
En general, los pacientes con absceso pulmonar tienen evidencia de gingivitis y / o enfermedad periodontal.
Pueden estar presentes hallazgos clínicos de consolidación concomitante (p. Ej., Disminución de los sonidos respiratorios,
embotamiento de la percusión, sonidos bronquiales de la respiración, crepitaciones inspiratorias gruesas).
Los sonidos respiratorios anfóricos o cavernosos rara vez se producen en la práctica moderna.
Puede haber evidencia de fricción pleural y signos de derrame pleural asociado, empiema y pineumotórax. Los signos incluyen
opacidad a la percusión, desplazamiento contralateral del mediastino y ausencia de sonidos respiratorios sobre el derrame.
El clubbing digital puede desarrollarse rápidamente.
Complicaciones
Las complicaciones del absceso pulmonar incluyen las siguientes:
Ruptura en el espacio pleural que causa empiema
Pleural fibrosis
Pulmón atrapado
Insuficiencia respiratoria
Fístula broncopleural
Fístula cutánea pleural
En un paciente con empiema coexistente y absceso pulmonar, a menudo es necesario drenar el empiema mientras continúa la
terapia antibiótica prolongada.
DDx
Diagnósticos diferenciales
Actinomicosis
Alcoholismo
Neumonitis por aspiración y neumonía
Neumonia bacterial
Cáncer de pulmón cavitante
Infartos pulmonares cavitados
Neumoconiosis cavitante
Sarcoidosis cavitante
Neumonía fúngica
Granulomatosis con Poliangitis (Granulomatosis de Wegener)
Y otras vasculitis.
Hiatus hernia
Quistes Hidatídicos
Bulla infectada que contiene un nivel de líquido
Lesión pulmonar congénita infectada, como quiste broncogénico o secuestro
Endocarditis infecciosa
Empiema localizado
Parásitos pulmonares (p. Ej., Quiste hidatídico, infección por Paragonimus)
Mycetoma
Mycobacterium Avium Complex (MAC) (Mycobacterium Avium-Intracellulare [MAI])
Mycobacterium Chelonae
Mycobacterium Kansasii
Nocardiosis
Cáncer de pulmón no microcítico (CPNM)
Efusiones pleurales paraneumónicas y empiema torácico
Infecciones neumocócicas (Streptococcus pneumoniae)
Neumonía por Pneumocystis aniveci (PJP)
Embolia Pulmonar (PE)
Pulmonary hematoma
Sarcoidosis
Tromboflebitis séptica
Cáncer de pulmón de células pequeñas
Tuberculosis (TB)
Trabajo
Trabajo
Estudios de laboratorio
Un recuento completo de glóbulos blancos con diferencial puede revelar leucocitosis y un desplazamiento a la izquierda.
Obtenga esputo para la tinción de Gram, el cultivo y la sensibilidad.
Si se sospecha tuberculosis, se solicita tinción de bacilos ácido-resistente y cultivo de micobacterias. También se pueden
considerar las pruebas cutáneas de derivados de proteínas purificadas (PPD), pruebas de cuantificación de oro, ANCA y quizás
un nivel de ACE en suero y serologías fúngicas.
El hemocultivo puede ser útil para establecer la etiología.
Obtenga esputo para los óvulos y parásitos siempre que se sospeche una causa parasitaria de absceso pulmonar.
Estudios de imagen
Radiografía de tórax [8]
Una apariencia radiográfica de tórax típica de un absceso pulmonar es una cavidad de forma irregular con un nivel de líquido
de aire. Los abscesos pulmonares como resultado de la aspiración ocurren con mayor frecuencia en los segmentos posteriores
de los lóbulos superiores o en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El grosor de la pared de un absceso
pulmonar progresa de grueso a delgado y de mal definido a bien circunscrito a medida que se resuelve la infección pulmonar
circundante. La pared de la cavidad puede ser lisa o irregular, pero con menos frecuencia es nodular, lo que aumenta la
posibilidad de carcinoma cavitante. La extensión del nivel de líquido de aire dentro de un absceso pulmonar es a menudo la
misma en las vistas posteroanterior o lateral. El absceso puede extenderse a la superficie pleural, en cuyo caso forma ángulos
agudos con la superficie pleural.
La infección anaeróbica puede ser sugerida por cavitación dentro de una consolidación segmentaria densa en las zonas
pulmonares dependientes. La infección pulmonar con un organismo virulento da como resultado una necrosis tisular más
extendida, lo que facilita la progresión de la infección subyacente a gangrena pulmonar.
Hasta un tercio de los abscesos pulmonares pueden estar acompañados de un empiema.
Se pueden obtener radiografías de tórax repetidas después del tratamiento para determinar la respuesta a la terapia
antimicrobiana.
Ver las imágenes a continuación.
Neumonía neumocócica complicada por necrosis pulmonar y formación de abscesos.
Una radiografía de tórax lateral muestra el nivel de líquido de aire característico del absceso pulmonar.
Un paciente de 54 años desarrolló tos con producción de esputo maloliente. Una radiografía de tórax muestra un absceso
pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo, segmento superior.
Un hombre de 42 años desarrolló fiebre y producción de esputo maloliente. Tenía antecedentes de consumo excesivo de
alcohol, y la dentadura deficiente era obvia en el examen físico. La radiografía de tórax muestra un absceso pulmonar en el
segmento posterior del lóbulo superior derecho.
Radiografía de tórax de un paciente con esputo maloliente y de mal sabor, una característica casi diagnóstica del absceso
pulmonar anaeróbico.
Tomografía computarizada [8, 9]
La tomografía computarizada de los pulmones puede ayudar a visualizar la anatomía mejor que la radiografía de tórax. La
tomografía computarizada es muy útil en la identificación de empiema concomitante o infarto de pulmón. En las tomografías
computarizadas, un absceso a menudo es una lesión radiolúcida redondeada con una pared gruesa y márgenes irregulares
mal definidos. Los vasos y los bronquios no son desplazados por la lesión, como lo son por un empiema. El absceso pulmonar
se encuentra dentro del parénquima en comparación con el empiema loculado, que puede ser difícil de distinguir en las
radiografías de tórax. El absceso forma ángulos agudos con la superficie pleural de la pared torácica. Ver la imagen de abajo.
Un hombre de 42 años desarrolló fiebre y producción de esputo maloliente. Tenía antecedentes de consumo excesivo de
alcohol, y la dentadura deficiente era obvia en el examen físico. El absceso pulmonar en el segmento posterior del lóbulo
superior derecho se demostró en la radiografía de tórax. La tomografía computarizada muestra una cavidad de paredes
gruesas con consolidación circundante.
Ultrasonido
Los abscesos pulmonares periféricos con contacto pleural o incluidos dentro de una consolidación pulmonar son detectables
mediante ecografía pulmonar al lado de la cama. El absceso pulmonar aparece como una lesión hipoecoica redondeada con un
margen externo. Si hay una cavidad presente, la interfaz gas-tejido genera signos hiperecoicos no dependientes adicionales.
[10]
Procedimientos
El material de diagnóstico no contaminado por bacterias que colonizan la vía aérea superior se puede obtener para el cultivo
anaeróbico a partir de lo siguiente:
Cultura de sangre
Líquido pleural (si hay empiema presente)
Aspirado transtraqueal
Aspiración con aguja transtorácica guiada por TC
Especímenes quirúrgicos
Broncoscopia de fibra óptica con cepillo protegido
Lavado broncoalveolar con cultivos cuantitativos.
El esputo expectorado y otros métodos de muestreo de la vía aérea superior no producen resultados útiles para el cultivo
anaeróbico porque la cavidad oral está ampliamente colonizada con anaerobios. Los hemocultivos son infrecuentemente
positivos en pacientes con absceso pulmonar. Si el empiema se debe a un organismo anaeróbico, el líquido está sucio y puede
sugerir el diagnóstico a pesar de que los cultivos pueden no hacer crecer un organismo, dadas las dificultades que ocurren en
el transporte de muestras (por ejemplo, exposición aeróbica, necesidad de medios de cultivo anaeróbico).
Las otras modalidades enumeradas son invasivas, costosas y requieren experiencia en laboratorio. La broncoscopia con un
cepillo protegido para obtener una muestra no contaminada por la vía aérea superior o el cultivo cuantitativo de organismos del
líquido de lavado broncoalveolar se ha recomendado para establecer el diagnóstico bacteriológico de los abscesos
pulmonares. Sin embargo, se debe tener cuidado al manipular un cepillo para asegurarse de que el absceso no se pinche,
permitiendo el derrame del contenido de la cavidad del absceso en las vías respiratorias. La experiencia con estas técnicas en
el diagnóstico de infecciones pulmonares anaeróbicas es limitada y el rendimiento diagnóstico es incierto. Quizás lo más
importante es que es poco probable que los cultivos obtenidos por cualquiera de estos métodos sean positivos después del
inicio de los antibióticos. [11]
La broncoscopia de fibra óptica flexible se realiza para excluir el carcinoma broncogénico cuando se sospecha obstrucción
bronquial. [12]
Hallazgos histológicos
Los abscesos pulmonares comienzan como pequeñas zonas de necrosis que se desarrollan dentro de los segmentos
consolidados de la neumonía. Estas áreas pueden unirse para formar áreas únicas o múltiples de supuración, que se
denominan abscesos pulmonares. Si los antibióticos interrumpen la historia natural en una etapa temprana, la curación no
produce cambios residuales. Cuando la inflamación progresiva se erosiona en los bronquios adyacentes, el contenido del
absceso se expectora como esputo maloliente. Posteriormente, se produce fibrosis, que causa una cicatriz densa y separa el
absceso. Todavía puede ocurrir el absceso, y el derrame de pus en el árbol bronquial puede diseminar la infección.
Ver las imágenes a continuación.
La histología de un absceso pulmonar muestra una reacción inflamatoria densa (baja potencia).
La histología de un absceso pulmonar muestra una reacción inflamatoria densa (alta potencia).
Tratamiento
Consideraciones de aproximación
El tratamiento del absceso pulmonar se guía por la microbiología disponible con la consideración de las condiciones
subyacentes o asociadas. Las principales sociedades no han emitido recomendaciones de tratamiento específicamente para el
absceso pulmonar. Algunos ensayos clínicos a los que se hace referencia a continuación han incluido pacientes con neumonía
por aspiración con o sin absceso pulmonar.
Por las siguientes razones, la atención hospitalaria es aconsejable en pacientes con absceso pulmonar:
Evaluación y manejo del estado respiratorio del paciente.
Administración de antibióticos intravenosos.
Drenaje del absceso o empiema según sea necesario.
En pacientes que tienen un absceso pulmonar pequeño, que no están clínicamente enfermos y que son confiables, se puede
considerar la atención ambulatoria después de obtener estudios de diagnóstico apropiados, como cultivo de esputo,
hemocultivo y análisis de sangre.
Después de la terapia antibiótica intravenosa inicial, el paciente puede ser tratado de forma ambulatoria para completar la
terapia prolongada, que a menudo se requiere para la curación.
Terapia antibiótica
El tratamiento estándar de una infección pulmonar anaeróbica es clindamicina (600 mg IV cada 8 h seguido de 150-300 mg PO
cada día). Se ha demostrado que este régimen es superior a la penicilina parenteral en ensayos publicados. Varios anaerobios
pueden producir beta-lactamasa (por ejemplo, varias especies de Bacteroides y Fusobacterium) y desarrollar resistencia a la
penicilina; por lo tanto, se debe considerar el tratamiento con un inhibidor de betalactamasas junto con un betalactámico o
carbapenems. [13]
Aunque el metronidazol es un fármaco eficaz contra las bacterias anaerobias, el metronidazol en el tratamiento del absceso
pulmonar ha sido bastante decepcionante porque estas infecciones son generalmente polimicrobianas. Se informó una tasa de
fracaso del 50%. [14, 15] No se recomienda el metronidazol; sin embargo, si se usa metronidazol, debe combinarse con otro
agente, típicamente penicilina.
En pacientes hospitalizados que aspiraron y desarrollaron un absceso pulmonar, la terapia con antibióticos debe incluir
cobertura contra S. aureus y Enterobacter y especies de Pseudomonas. Cuando el S. aureus resistente a meticilina (MRSA) es
la fuente de abscesos pulmonares, se debe considerar la vancomicina y el linezolid. La vancomicina 15 mg / kg IV cada 12
horas, con un objetivo mínimo de 15-20 mcg / ml, se ajusta por vía renal. La terapia con linezolid debe iniciarse a una dosis de
600 mg IV cada 12 horas. Una vez que el paciente haya diferido una vez, considere cambiar a un régimen oral equivalente. Se
ha demostrado que linezolid ha mejorado los tiempos de respuesta sobre la vancomicina, sin diferencias en la mortalidad
general en comparación con el tratamiento con vancomicina. Ceftarolina, una cefalosporina de quinta generación, Se ha
demostrado que tiene actividad contra los abscesos pulmonares MRSA según un estudio de 2012 con datos de 43 centros
médicos de los Estados Unidos. Sin embargo, la ceftarolina no ha sido aprobada formalmente por la Administración de Drogas
y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de los abscesos pulmonares MRSA. [16, 17]
La ampicilina más sulbactam es bien tolerada y tan efectiva como la clindamicina con o sin cefalosporina en el tratamiento de la
neumonía por aspiración y el absceso pulmonar. [18]
La moxifloxacina es clínicamente efectiva y tan segura como la ampicilina más sulbactam en el tratamiento de la neumonía por
aspiración y el absceso pulmonar. [19]
Actinomyces, especies de Nocardia, especies fúngicas y abscesos tuberculosos tienden a ocurrir principalmente en huéspedes
inmunocomprometidos, incluida la terapia crónica con glucocorticoides o pacientes con trasplantes de pulmón. Los datos sobre
los abscesos de Actinomyces son limitados, pero el tratamiento con dosis altas de penicilina generalmente se recomienda para
el tratamiento de Actinomyces, ya que la resistencia a la penicilina es mínima. Existen informes de casos de tratamiento exitoso
de Actinomyces pulmonar con ciprofloxacina. [20, 21]
El tratamiento de las especies de Nocardia, cuando se sospecha que es una fuente de abscesos pulmonares, implica 6-12
meses de trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMZ), aunque la clara duración de la terapia no se ha definido claramente.
Además, para la terapia de inducción inicial, se puede usar TMP-SMZ (15 mg / kg IV del componente de trimetoprima por día,
dividido en 2-4 dosis) además de amikacina a 7.5 mg / kg IV cada 12 horas. Un régimen alternativo consiste en imipenem 500
mg IV cada 6 horas con amikacina. [22, 23] El paciente puede luego pasar a TMP-SMZ 10 mg / kg del componente
trimetoprima, dividido en dosis dos o tres veces al día después de la terapia intravenosa . [24]
El tratamiento de los abscesos fúngicos debe seguir la terapia de cada organismo fúngico individual indicado.
Los abscesos tuberculosos, especialmente MAC, deben seguir las pautas de tratamiento de MAC.
Duración de la terapia.
Aunque la duración de la terapia no está bien establecida, la mayoría de los médicos generalmente recetan antibióticos durante
4-6 semanas. La opinión de los expertos sugiere que el tratamiento con antibióticos debe continuarse hasta que la radiografía
de tórax haya demostrado la resolución del absceso pulmonar o la presencia de una pequeña lesión estable. La justificación del
tratamiento prolongado mantiene que existe riesgo de recaída con un régimen antibiótico más corto. El tratamiento puede durar
hasta 2-3 meses en algunos casos de abscesos grandes. La duración se guía en parte por la apariencia radiográfica, con una
respuesta favorable que se manifiesta como una disminución en el tamaño de la cavidad del absceso.
Respuesta a la terapia.
Los pacientes con abscesos pulmonares generalmente muestran mejoría clínica, con mejoría de la fiebre, dentro de los 3-4
días posteriores al inicio de la terapia con antibióticos. Se espera defervescencia en 7-10 días. La fiebre persistente más allá de
este tiempo indica fracaso terapéutico, y estos pacientes deben someterse a más estudios de diagnóstico para determinar la
causa del fracaso.
Las consideraciones en pacientes con mala respuesta al tratamiento antibiótico incluyen obstrucción bronquial con un cuerpo
extraño o neoplasia o infección con bacterias, micobacterias u hongos resistentes.
El tamaño de cavidad grande (es decir,> 6 cm de diámetro) generalmente requiere terapia prolongada. Debido a que el
empiema con un nivel de líquido en el aire podría confundirse con un absceso parenquimatoso, se puede usar una tomografía
computarizada para diferenciar este proceso del absceso pulmonar.
Puede estar presente una causa no bacteriana de enfermedad pulmonar cavitaria, como infarto pulmonar, neoplasia de
cavitación y vasculitis. La infección de un secuestro, quiste o bulla preexistentes puede ser la causa de la respuesta tardía a los
antibióticos.
Cuidados Quirúrgicos
Rara vez se requiere cirugía para pacientes con abscesos pulmonares no complicados. Las indicaciones habituales para la
cirugía son la falta de respuesta al tratamiento médico, la sospecha de neoplasia o la malformación pulmonar congénita. Otras
indicaciones pueden incluir el síndrome de sepsis en curso (fiebre, taquicardia, leucocitosis), signos de infección progresiva
(agrandamiento de la cavidad, infección de otros lóbulos del pulmón) y complicaciones potencialmente mortales, como
insuficiencia respiratoria y hemoptisis no controlada.
El procedimiento quirúrgico realizado es lobectomía o neumonectomía. Se prefiere la cirugía de preservación pulmonar (es
decir, segmentectomía o lobectomía). En raras ocasiones, la neumonectomía está indicada o realizada para un absceso
pulmonar con las opciones médicas actuales disponibles para la atención.
Cuando la terapia convencional falla, generalmente se considera el drenaje percutáneo del catéter o la resección quirúrgica. Se
considera el drenaje endoscópico del absceso pulmonar si se puede demostrar una conexión de la vía aérea con la cavidad.
Sin embargo, el drenaje endoscópico no está exento de un riesgo significativo para el paciente. [25, 26, 27]
Consultas
Consultar a un especialista en medicina pulmonar o enfermedades infecciosas a menudo es útil en el estudio y seguimiento de
pacientes con absceso pulmonar.
Prevención
La prevención de la aspiración es importante para minimizar el riesgo de absceso pulmonar. Se debe considerar la intubación
temprana en pacientes que tienen una capacidad disminuida para proteger la vía aérea de la aspiración masiva (tos, reflejos
nauseosos).
Colocar al paciente en decúbito supino en un ángulo reclinado de 30 ° minimiza el riesgo de aspiración. Los pacientes con
vómitos deben colocarse de lado.
Mejorar la higiene bucal y el cuidado dental en pacientes ancianos y debilitados puede disminuir el riesgo de absceso pulmonar
anaeróbico.
Medicación
Resumen de medicación
La mayoría de los abscesos se desarrollan secundarios a la aspiración y son causados por anaerobios. Una historia sugestiva
de neumonía adquirida en la comunidad o una historia de desarrollo de absceso en un paciente hospitalizado es importante
para decidir la cobertura antibiótica adecuada.
Antibióticos
Resumen de clase
La terapia antimicrobiana empírica debe ser integral y debe cubrir todos los posibles patógenos sospechosos en este entorno
clínico.
Clindamicina (cleocina)
Las lincosamidas se usan para el tratamiento de infecciones estafilocócicas graves de piel y tejidos blandos. También son
eficaces contra los estreptococos aeróbicos y anaeróbicos, excepto los enterococos. La clindamicina inhibe el crecimiento
bacteriano, posiblemente al bloquear la disociación de peptidil t-ARN de los ribosomas, lo que hace que se detenga la síntesis
de proteínas dependientes de ARN.
Cefoxitina (Mefoxin)
La cefoxitina es una cefalosporina de segunda generación indicada para infecciones por cocos gramnegativos y
gramnegativos. Las infecciones causadas por bacterias gramnegativas resistentes a la cefalosporina o la penicilina pueden
responder a la cefoxitina.
Penicilina G (Pfizerpen)
La penicilina G interfiere con la síntesis del mucopéptido de la pared celular durante la multiplicación activa, lo que resulta en
actividad bactericida contra microorganismos susceptibles.
Metronidazol (Flagyl, Flagyl ER, Metro)

El metronidazol es un antibiótico a base de anillo de imidazol activo contra diversas bacterias anaerobias y protozoos. Se usa
en combinación con otros agentes antimicrobianos (a excepción de la enterocolitis por Clostridium difficile). No es una práctica
estándar usar metronidazol solo porque algunos cocos anaeróbicos y la mayoría de los estreptococos microaerofílicos son
resistentes.
Sulfametoxazol y Trimetoprima (Bactrim, Bactrim DS, Septra DS, Sulfatrim)

Esta es una combinación sintética de antibióticos. Se absorbe rápidamente después de la administración oral. El mecanismo de
acción implica el bloqueo de dos pasos consecutivos en la biosíntesis de ácidos nucleicos y proteínas que necesitan muchos
microorganismos. Proporciona cobertura para formas comunes de organismos grampositivos y gramnegativos.
Ciprofloxacina (Cipro, Cipro XR)

La ciprofloxacina es una fluoroquinolona que inhibe la síntesis de ADN bacteriano y, en consecuencia, el crecimiento, al inhibir
la ADN girasa y las topoisomerasas, que son necesarias para la replicación, transcripción y traducción de material genético.
Las quinolonas tienen una amplia actividad contra los organismos aerobios grampositivos y gramnegativos. La ciprofloxacina
no tiene actividad contra los anaerobios. Continúe el tratamiento durante al menos 2 días (7 a 14 días típicos) después de que
los signos y síntomas hayan desaparecido.
Moxifloxacina (Avelox)
La moxifloxacina inhibe las subunidades A de la ADN girasa, lo que resulta en la inhibición de la replicación y transcripción de
ADN bacteriano.
Ampicilina y sulbactam (Unasyn)

Esta es una combinación de medicamentos de un inhibidor de beta-lactamasa con ampicilina. Interfiere con la síntesis de la
pared celular bacteriana durante la replicación activa, causando actividad bactericida contra organismos susceptibles. Cubre la
piel, la flora entérica y los anaerobios. No es ideal para los patógenos nosocomiales.
Linezolid (Zyvox)
Linezolid previene la formación del complejo de iniciación 70S funcional, que es esencial para el proceso de traducción
bacteriana. Es bacteriostático contra enterococos y estafilococos y bactericida contra la mayoría de las cepas de estreptococos.
Se utiliza como alternativa en pacientes alérgicos a la vancomicina y para el tratamiento de enterococos resistentes a la
vancomicina.
Vancomicina
La vancomicina se usa en la profilaxis. Es un antibiótico potente dirigido contra organismos grampositivos y activo contra
especies de Enterococcus. Es útil en el tratamiento de la septicemia y las infecciones de la estructura de la piel. La
vancomicina está indicada para pacientes que no pueden recibir penicilinas y cefalosporinas, o que no han respondido a ellas,
o que tienen infecciones con estafilococos resistentes. Para lesiones penetrantes abdominales, se combina con un agente
activo contra la flora entérica y / o anaerobios.
Para evitar la toxicidad, la recomendación actual es analizar los niveles mínimos de vancomicina después de la tercera dosis
extraída 0,5 horas antes de la siguiente dosis. Use el aclaramiento de creatinina para ajustar la dosis en pacientes
diagnosticados con insuficiencia renal.
La vancomicina se usa junto con la gentamicina para la profilaxis en pacientes alérgicos a la penicilina que se someten a
procedimientos gastrointestinales o genitourinarios.
Imipenem / cilastatina (primaxina)

Esta combinación es para el tratamiento de infecciones de múltiples organismos en las que otros agentes no tienen una
cobertura de amplio espectro o están contraindicados debido a un potencial de toxicidad.
Amikacina
La amikacina se une irreversiblemente a la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos; bloquea el paso de reconocimiento en
la síntesis de proteínas y provoca la inhibición del crecimiento. Es para la cobertura bacteriana gramnegativa de infecciones
resistentes a la gentamicina y la tobramicina. La amikacina es efectiva contra Pseudomonas aeruginosa. Use el peso corporal
ideal del paciente para calcular la dosis. Los mismos principios de monitoreo de drogas para gentamicina se aplican a la
amikacina.
Ceftarolina (Teflaro)
La ceftarolina es una cefalosporina de quinta generación indicada para la neumonía bacteriana adquirida en la comunidad y
para las infecciones bacterianas agudas de la piel y la estructura de la piel, incluido el MRSA. Este agente es una cefalosporina
betalactámica con actividad contra bacterias gram-positivas y aerobias gram-negativas aerobias y anaerobias. Demuestra
actividad in vivo contra cepas resistentes de MRSA y actividad in vitro contra S. aureus resistente a vancomicina y linezolid.
Meropenem (Merrem IV)

El meropenem es un antibiótico carbapenem de amplio espectro bactericida que inhibe las subunidades A de la ADN girasa, lo
que resulta en la inhibición de la replicación y transcripción del ADN bacteriano e inhibe la síntesis de la pared celular. El
meropenem es eficaz contra la mayoría de las bacterias gram positivas y gram negativas y tiene una actividad ligeramente
mayor contra los gramnegativos y una actividad levemente disminuida contra los estafilococos y estreptococos en comparación
con el imipenem.
Doripenem (Doribax)
Doripenem es un antibiótico carbapenem. Tiene un espectro de actividad similar al de imipenem y meropenem. Provoca
actividad contra una amplia gama de bacterias grampositivas y gramnegativas.
Ertapenem (Invanz)
Ertapenem es un antibiótico de carbapenem que tiene actividad bactericida como resultado de la inhibición de la síntesis de la
pared celular y está mediado por la unión de ertapenem a proteínas de unión a penicilina. Ertapenem es estable frente a la
hidrólisis por una variedad de betalactamasas, incluidas las penicilinasas, cefalosporinasas y betalactamasas de espectro
extendido. Está hidrolizado por metalo-beta-lactamasas.
Levofloxacina (Levaquin, Levofloxacina Sistémica)

La levofloxacina es una fluoroquinolona. Es el estereoisómero L del compuesto original D / L de loxacina, estando la forma D
inactiva. Tiene buena monoterapia con cobertura extendida contra especies pseudomonales y excelente actividad contra
especies neumocócicas. La levofloxacina actúa inhibiendo la actividad de la ADN girasa. La forma oral tiene una
biodisponibilidad que, según los informes, es del 99%.
Telavancina (Vibativ)
La telavancina es un antibacteriano lipoglicopéptido que es un derivado sintético de la vancomicina. Este agente está reservado
para su uso cuando los tratamientos alternativos no son adecuados.
preguntas y respuestas
Visión general
¿Qué es el absceso pulmonar?
¿Cómo evolucionó la comprensión del absceso pulmonar?
¿Cómo se caracterizan los abscesos pulmonares?
¿Cuál es la patogenia del absceso pulmonar?
¿Cuáles son los patógenos más comunes en el absceso pulmonar?
¿Cuál es la microbiología del absceso pulmonar?
¿Cuáles son los factores de riesgo para el absceso pulmonar?
¿Qué etiologías infecciosas están asociadas con el absceso pulmonar?
¿Cómo se desarrolla un absceso pulmonar?
¿Cuál es la incidencia de absceso pulmonar?
¿Los abscesos pulmonares son más comunes en hombres o mujeres?
¿Cuáles son los datos demográficos relacionados con la edad del absceso pulmonar?
¿Cuál es el pronóstico del absceso pulmonar?
¿Qué información educativa está disponible para pacientes con absceso pulmonar?
Presentación
¿Cuáles son los síntomas del absceso pulmonar?
¿Cuáles son los hallazgos físicos en pacientes con absceso pulmonar?
¿Cuáles son las complicaciones del absceso pulmonar?
DDX
¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales para el absceso pulmonar?
Trabajo
¿Qué estudios de laboratorio están indicados en el estudio del absceso pulmonar?
¿Cuál es el papel de la radiografía de tórax en el estudio del absceso pulmonar?
¿Cuál es el papel de la tomografía computarizada en el estudio del absceso pulmonar?
¿Cuál es el papel de la ecografía en el estudio del absceso pulmonar?
¿Qué procedimientos de diagnóstico están indicados en el estudio del absceso pulmonar?
¿Cuáles son los mejores procedimientos para el diagnóstico de absceso pulmonar?
¿Cuáles son los hallazgos histológicos en el estudio del absceso pulmonar?
Tratamiento
¿Cómo se trata el absceso pulmonar?
¿Cuándo se indica la atención hospitalaria para pacientes con absceso pulmonar?
¿Cuándo se indica la atención ambulatoria para pacientes que tienen un absceso pulmonar pequeño?
¿Cuál es el tratamiento estándar para una infección pulmonar anaeróbica asociada con un absceso pulmonar?
¿Cuáles son los mejores antibióticos para el tratamiento del absceso pulmonar?
¿Cuál es la duración de la terapia con antibióticos en el tratamiento del absceso pulmonar?
¿Qué tan efectiva es la terapia con antibióticos en el tratamiento del absceso pulmonar?
¿Cuándo se indica la cirugía en el tratamiento del absceso pulmonar?
¿Cuáles son las opciones quirúrgicas en el tratamiento del absceso pulmonar?
¿Qué consultas de especialistas están indicadas en el tratamiento del absceso pulmonar?
¿Cómo se minimiza el riesgo de absceso pulmonar?
Medicamentos
¿Cómo se seleccionan los antibióticos para el tratamiento del absceso pulmonar?
¿Qué medicamentos de la clase de medicamentos antibióticos se usan en el tratamiento del absceso pulmonar?
Información del contribuyente y divulgaciones
Autor
Nader Kamangar, MD, FACP, FCCP, FCCM Profesor de Medicina Clínica, Universidad de California, Los Ángeles, Escuela de
Medicina David Geffen; Jefe, División de Medicina de Cuidados Pulmonares y Críticos, Vicepresidente, Departamento de
Medicina, Centro Médico Olive View-UCLA
Nader Kamangar, MD, FACP, FCCP, FCCM es miembro de las siguientes sociedades médicas: Academy of Persian Physicians,
American Academy of Sleep Medicine, American Association for Bronchology and Interventional Pulmonology, American
College of Chest Physicians, American College of Critical Care Medicine , American College of Physicians, American Lung
Association, American Medical Association, American Thoracic Society, Association of Pulmonary and Critical Care Medicine
Program Directors, Association of Specialty Professors, California Sleep Society, California Thoracic Society, Clerkship
Directors in Internal Medicine, Society of Critical Care Medicine, Sociedad Trudeau de Los Ángeles, Asociación Mundial de
Bronchología y
Divulgación de Neumología Intervencionista : Nada que revelar.
Coautor (es)
Jason E Bahk, MD Médico Residente, Departamento de Medicina Interna, Olive View-UCLA Medical Center
Divulgación: Nada que revelar.
Junta de editor de especialidad
Francisco Talavera, PharmD, PhD Profesor Asistente Adjunto, Facultad de Farmacia del Centro Médico de la Universidad de
Nebraska; Redactor jefe, Divscape Drug Reference
Disclosure: Salario recibido de Medscape por empleo. para: Medscape.
Chief Editor
Guy W Soo Hoo, MD, MPH Profesor clínico de medicina, Universidad de California, Los Ángeles, David Geffen School of
Medicine; Director, Unidad de Cuidados Intensivos Médicos, Sección de Cuidados Pulmonares y Críticos, Centro de Atención
Médica de West Los Angeles, Asuntos de Veteranos Sistema de Atención Médica de Greater Los Angeles
Guy W Soo Hoo, MD, MPH es miembro de las siguientes sociedades médicas: American College of Chest Physicians,
American Colegio de Médicos, Sociedad Torácica Estadounidense, Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos, Sociedad
Torácica de California, Asociación Estadounidense para la
Divulgación de Cuidados Respiratorios : Nada que revelar.
Colaboradores Adicionales
Stephen P Peters, MD, PhD, FACP, FAAAAI, FCCP, FCPP Thomas H Davis Presidente de Medicina Pulmonar, Jefe de la
Sección de Enfermedades Pulmonares, Cuidados Críticos, Alergias e Inmunológicas, Profesor de Medicina Interna, Pediatría y
Ciencia Traslacional, Director Asociado , Centro de Investigación de Genómica y Medicina Personalizada, Facultad de Medicina
de la Universidad de Wake Forest; Director Ejecutivo de la Línea de Servicio Respiratorio, Centro Médico Bautista Wake Forest
Stephen P Peters, MD, PhD, FACP, FAAAAI, FCCP, FCPP es miembro de las siguientes sociedades médicas: Academia
Americana de Alergia, Asma e Inmunología, Asociación Americana de Inmunólogos, Colegio Americano de Médicos de Tórax,
Colegio Americano de Médicos, Federación Americana de Investigación Médica, Sociedad Torácica Americana, Sigma Xi
Divulgación: Servir (d) como orador o miembro de una oficina de oradores para: Integrity CE, Merck <br/> Ingresos recibidos en
una cantidad igual o superior a $ 250 de: - Array Biopharma, AstraZeneca, Aerocrine, Airsonett AB, Boehringer-Ingelheim,
Expertos en asma, Galaad, GlaxoSmithKline, Merck, Novartis, Ono Pharmaceuticals, Pfizer, Desarrollo de PPD, Quintiles,
Sunovion, Saatchi y Saatichi, Targacept, TEVA, Theron.
Expresiones de gratitud
Curtis C Sather, MD Fellow, División de Medicina Pulmonar / Cuidados Críticos, Centro Médico Cedars-Sinai
Curtis C Sather, MD, es miembro de las siguientes sociedades médicas: Colegio Americano de Médicos de Tórax, Colegio
Americano de Médicos, Asociación Médica Estadounidense y Sociedad Torácica Estadounidense
Divulgación: nada que revelar.
Sat Sharma, MD, FRCPC Profesor y Jefe, División de Medicina Pulmonar, Departamento de Medicina Interna, Universidad de
Manitoba; Director de Sitio, Medicina Respiratoria, Hospital General de San Bonifacio
Sat Sharma, MD, FRCPC es miembro de las siguientes sociedades médicas: American Academy of Sleep Medicine, American
College of Chest Physicians, American College of Physicians-American Society of Internal Medicine, American Thoracic
Society, Canadian Medical Association, Royal College of Physicians y cirujanos de Canadá, Royal Society of Medicine, Society
of Critical Care Medicine y World Medical Association
Divulgación: nada que revelar.
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Ver la imagen de abajo.

Un absceso pulmonar de paredes gruesas.

S. aureus (puede provocar múltiples abscesos)

Se desconoce la frecuencia de los abscesos pulmonares en la población general.

Se informa un predominio masculino para el absceso pulmonar en series de casos publicadas.

Educación del paciente

Infección anaeróbica en el absceso pulmonar.

Otros patógenos en el absceso pulmonar

El clubbing digital puede desarrollarse rápidamente.

Ruptura en el espacio pleural que causa empiema

Fístula cutánea pleural

Cáncer de pulmón cavitante

Infartos pulmonares cavitados

Granulomatosis con Poliangitis (Granulomatosis de Wegener)

Bulla infectada que contiene un nivel de líquido

Lesión pulmonar congénita infectada, como quiste broncogénico o secuestro

Parásitos pulmonares (p. Ej., Quiste hidatídico, infección por Paragonimus)

Mycobacterium Avium Complex (MAC) (Mycobacterium Avium-Intracellulare [MAI])

Cáncer de pulmón no microcítico (CPNM)

Efusiones pleurales paraneumónicas y empiema torácico

Infecciones neumocócicas (Streptococcus pneumoniae)

Neumonía por Pneumocystis aniveci (PJP)

Embolia Pulmonar (PE)

Cáncer de pulmón de células pequeñas

Obtenga esputo para la tinción de Gram, el cultivo y la sensibilidad.

El hemocultivo puede ser útil para establecer la etiología.

Hasta un tercio de los abscesos pulmonares pueden estar acompañados de un empiema.

Ver las imágenes a continuación.

Neumonía neumocócica complicada por necrosis pulmonar y formación de abscesos.

Tomografía computarizada [8, 9]

Líquido pleural (si hay empiema presente)

Aspiración con aguja transtorácica guiada por TC

Broncoscopia de fibra óptica con cepillo protegido

Lavado broncoalveolar con cultivos cuantitativos.

Ver las imágenes a continuación.

Evaluación y manejo del estado respiratorio del paciente.

Administración de antibióticos intravenosos.

Drenaje del absceso o empiema según sea necesario.

Metronidazol (Flagyl, Flagyl ER, Metro)

Sulfametoxazol y Trimetoprima (Bactrim, Bactrim DS, Septra DS, Sulfatrim)

Ciprofloxacina (Cipro, Cipro XR)

Ampicilina y sulbactam (Unasyn)

Imipenem / cilastatina (primaxina)

Meropenem (Merrem IV)

Levofloxacina (Levaquin, Levofloxacina Sistémica)

¿Qué es el absceso pulmonar?

¿Cómo evolucionó la comprensión del absceso pulmonar?

¿Cómo se caracterizan los abscesos pulmonares?

¿Cuál es la patogenia del absceso pulmonar?

¿Cuáles son los patógenos más comunes en el absceso pulmonar?

¿Cuál es la microbiología del absceso pulmonar?

¿Cuáles son los factores de riesgo para el absceso pulmonar?

¿Qué etiologías infecciosas están asociadas con el absceso pulmonar?

¿Cómo se desarrolla un absceso pulmonar?

¿Cuál es la incidencia de absceso pulmonar?

¿Los abscesos pulmonares son más comunes en hombres o mujeres?

¿Cuál es el pronóstico del absceso pulmonar?

¿Cuáles son los síntomas del absceso pulmonar?

¿Cuáles son los hallazgos físicos en pacientes con absceso pulmonar?

¿Cuáles son las complicaciones del absceso pulmonar?

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales para el absceso pulmonar?

¿Qué estudios de laboratorio están indicados en el estudio del absceso pulmonar?