Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Neumonía Es una inflamación del parénquima pulmonar causada principalmente por la agresión de
microorganismos (virus y bacterias), aunque también se produce por causas no infecciosas: por aspiración (de
alimentos, cuerpos extraños, hidrocarburos y de sustancias lipoideas), reacciones por hipersensibilidad y las
neumonitis inducidas por fármacos o por radiación.
Epidemiología La neumonía en el niño constituye 1,5 % del total de las IRA, es una de las primeras causas de
hospitalización en Pediatría, y son los niños menores de 1 año el grupo más afectado, seguido por el de edad
entre 1 y 4 años.
Representa un problema sanitario grave en los que no han cumplido los 5 años. La OMS reporta que 25 % de
las muertes en este grupo de edad es producida por neumonía y 90 % de estas defunciones ocurren en países en
desarrollo.
3. Factores socioeconómicos:
a) Ingreso familiar (las muertes por neumonía primaria casi se han erradicado en los países desarrollados.
a) Exposición al humo (por contaminación atmosférica, doméstica o humo ambiental por tabaco).
a) Lactancia materna (puede proteger contra las IRA mediante el aporte de sustancias antivirales y
antibacterianas y células inmunológicamente activas).
b) Bajo peso al nacer: estos niños tienen una inmunocompetencia reducida y una función pulmonar restringida.
Etiología Las neumonías son causadas en general por virus y bacterias del medio ambiente. La mayoría penetra
al aparato respiratorio por vía aérea y, con menor frecuencia, por vía hematógena o linfática.
Estos microorganismos se trasmiten de persona a persona a partir de secreciones
respiratorias contaminadas o por microaspiración de gérmenes que colonizan la rinofaringe del propio
individuo.
Capacidad del patógeno para alcanzar la superficie del epitelio respiratorio, lo que puede conseguir por
distintas vías: extensión directa, diseminación hematógena, por vía inhalatoria y mediante la colonización de la
superficie mucosa. La inhalación es la forma más común de alcanzar el tracto respiratorio los virus, organismos
atípicos, hongos y las micobacterias. Pero el mecanismo habitual de producción es mediante la colonización
previa de las vías aéreas superiores y la posterior aspiración de secreciones contaminadas.
La mucosa de la orofaringe normalmente contiene una flora compleja de gérmenes aerobios y anaerobios.
Una vez que se produce la colonización de las vías aéreas superiores, la aspiración de secreciones orofaríngeas
es la forma habitual de inoculación en el tracto respiratorio.
Sin embargo, tanto el tracto respiratorio superior, como el inferior, poseen mecanismos de defensa que tratan
de prevenir el desarrollo de la colonización e infección.
Las vías aéreas superiores disponen de una serie de barreras mecánicas y anatómicas eficaces frente a los
microorganismos inhalados. Además, su epitelio está formado por células ciliadas que, junto con el moco,
constituyen una barrera mucociliar frente a los patógenos depositados en su superficie; también contiene IgA
en las secreciones, que impide la adherencia y tiene funciones de anticuerpos específicos. La glotis y el reflejo
tusígeno son las siguientes líneas defensivas frente a la aspiración. En las vías aéreas de conducción se
encuentra el sistema mucociliar y en las vías aéreas terminales el surfactante y la IgG.
El macrófago es la célula fagocítica básica que mantiene la esterilidad de la región alveolar frente a los
gérmenes que llegan a las vías aéreas dístales. Si el inóculo bacteriano es mayor o los microorganismos son
más agresivos, el macrófago alveolar inicia una respuesta inflamatoria atrayendo polimorfonucleares
circulantes al espacio alveolar, los cuales ayudarán en la
fagocitosis y destrucción de patógenos.
Entre las sustancias capaces de producir esta migración de los polimorfonucleares está el factor C5 del
complemento, metabolitos del ácido araquidónico y las citocinas, polipéptidos mediadores que tienen un papel
destacado en la comunicación intercelular.
La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparición de alvéolos perfundidos, pero no
ventilados que no colaboran en el intercambio gaseoso y condiciona la aparición de hipoxemia con el
desarrollo de áreas de cortocircuito intrapulmonar
Anatomía patológica
Cuando se produce una neumonía, se genera una respuesta inflamatoria aguda para asegurar la completa
eliminación de los patógenos, y esta respuesta es la manifestación histológica de la neumonía. Consiste en una
infiltración de neutrófílos y exudación de proteínas plasmáticas que afecta preferentemente a los alvéolos, que
puede extenderse a unidades respiratorias adyacentes a través de los poros de Kohn y los canales de Lambert o
a través del árbol bronquial. Por lo regular, la recuperación estructural del pulmón es total.
Las neumonías originan cambios morfológicos al nivel de los alvéolos, del intersticio y de las vías aéreas
inferiores; la participación de cada una de las estructuras en intensidad, tipo y extensión varía según las
características de la interacción agente causal-huésped, así como de otros factores asociados como la fase
evolutiva o el tratamiento previo.
3. Neumonía intersticial. El proceso se localiza en el intersticio perivascular, que al nivel del hilio envuelve
los bronquios, grandes vasos y sigue cierto trecho por el interior del pulmón.
Clasificación
a) Neumonía lobar. Consolidación de todo un lóbulo o parte de él. Frecuente en el preescolar, niño mayor y
adulto, típica de la infección neumocócica
c) Neumonía intersticial. Bronquiolitis y peribronquiolitis difusas. La etiología viral (en especial, VSR) es la
más común y, también, por Mycoplasma
pneumoniae.
Cuadro clínico En los inicios la sintomatología es poca y es importante evaluar los signos de peligro como:
poco apetito, somnolencia, temperatura subnormal o fiebre, orinas escasas, llanto débil e hipotónico, antes que
aparezcan los signos respiratorios.
4.Auscultación:
a) Estertores crepitantes diseminados (a esta edad predomina la bronconeumonía).
b) Subcrepitantes finos. A veces la auscultación aporta pocos datos.
c) Taquicardia
En el niño mayor de 2 meses. La forma lobar se presenta en preescolares y lactantes, aunque es más frecuente
en escolares y adolescentes. Se considera casi siempre de etiología bacteriana.
Habitualmente es precedido de un cuadro catarral inespecífico de varias horas o días, aunque puede comenzar
bruscamente. Se presenta tos, fiebre elevada,
escalofríos, dolor torácico que puede ser abdominal (punta de costado abdominal) y simular una apendicitis. Al
examen físico se constata:
Exámenes de laboratorio
1. Hemograma. La presencia de leucocitosis suele asociarse a una infección bacteriana, pero no es un dato
suficientemente específico.
En las infecciones virales puede ser normal o con leucopenia, en las de causa bacteriana, en particular por
neumococos y estafilococos, por lo general existe leucocitosis (más de 20 000 x 10 9/L) con desviación
izquierda
2. Eritrosedimentación. Resulta poco específico, aunque en infecciones bacterianas está casi siempre acelerada.
3. Proteína C reactiva. Puede ser un marcador más útil de infección bacteriana que la eritrosedimentación.
a) Esputo: es difícil evitar su contaminación por gérmenes que colonizan la orofaringe y que también son
agentes potenciales de neumonía, solo
25 % de las muestras son aceptables.
b) Hemocultivo: debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados aunque solo proporciona el diagnóstico
etiológico en 8 a 20 % de los pacientes.
e) Reacción en cadena de la polimerasa: mediante ella se puede detectar en la actualidad los principales
patógenos respiratorios.
f) Serología: la inmunofluorescencia indirecta, ELISA o la fijación del complemento se emplean de forma
sistemática en el diagnóstico de neumonías causadas por virus, micoplama, clamidia y legionella. En la
práctica, alrededor de 70 % de los casos positivos se basa en la demostración de una seroconversión entre 4 y 9
semanas
a) Radiografía de tórax: representa la confirmación de la presencia de una neumonía. En la neumonía lobar,
consolidación de un lóbulo pulmonar o de un segmento y en la bronconeumonía, zonas de condensación de
tamaño variable en uno o varios pulmones que pueden confluir. También sirve para evaluar neumatocele,
derrame pleural, pioneumotórax o abscesos.
Tratamiento
Frente a un niño con diagnóstico presuntivo de neumonía se plantean dos interrogantes:
1.Determinar si el factor etiológico del cuadro es viral o bacteriano, para poder decidir la administración de
antibiótico.
Todo niño menor de 1 año con neumonía debe ser ingresado, así como niños mayores con factores de riesgo.
En niños mayores con una neumonía no complicada puede utilizarse la modalidad de ingreso en el hogar con
seguimiento por el médico de familia y el pediatra del área. De acuerdo con la edad del paciente la conducta
será:
1. En el niño menor de 2 meses:
a) Colocar al paciente en posición semisentada.
b) Aplicar oxigenoterapia. Se realizará mediante sonda nasal o nasofaríngea o cánulas nasales plásticas a razón
de 0,5 L/min o caja para la cabeza de 3 a 4 L/min.
c) Elevar la temperatura corporal, si presenta hipotermia. Para ello se debe utilizar incubadora, lámparas
eléctricas o mantas.
d) Mantener como dieta la lactancia materna directa o por sonda nasogástrica (20 mL/kg cada 4 h).
e) Tomar medidas físicas para controlar la fiebre: destapar al paciente, aplicar lavados de agua tibia y utilizar
antipiréticos si la temperatura es mayor
que 38,5 °C.
f) Indicar antibióticos:
− Penicilina cristalina combinada con aminoglucósido (gentamicina o amikacina).
− Cefalosporina de tercera generación, si se trata de un caso muy grave (ceftriaxone o cefotaxima). En los
primeros días se utilizará la vía
intravenosa de acuerdo con la gravedad del paciente.
Si la clínica o los exámenes complementarios sugieren un agente etiológico, el antibiótico que se debe utilizar
dependerá de la sensibilidad de este o basado en las experiencias de investigaciones por ejemplo:
• Mycoplasma pneumoniae: macrólidos y tetraciclinas.
• Legionella: macrólidos.
• Chlamydia: macrólidos.
• H. influenzae: ampicilina, cloramfenicol y
cefalosporina de tercera generación.
• Diplococcus pneumoniae (neumococo): con el uso indiscriminado de antibióticos, las cepas de este agente
han aumentado su resistencia a la penicilina, por lo que es necesario el uso de cefalosporina de tercera
generación o vancomicina en pacientes cuyarespuesta clínica no es satisfactoria.
En las neumonías virales el clorhidrato de amantadina oral y la ribavirina en aerosol son activos contra la
influenza tipo A. El tratamiento solo parece ser beneficioso si se instaura durante de las 48 h de iniciada la
infección. La ribavirina es útil contra el VSR, pero es costosa; se plantea su uso en niños con factores de riesgo
de mortalidad.