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Bacteria: Mycobacterium tuberculosis

.-Familia de la bacteria: Mycobacteriaceae


.-Genero: Mycobacterium
.-Especie: M. tuberculosis
.-Características macroscópicas:
Colonias en medios de cultivo: Crecimiento lento, sin pigmento o de tono beige
Tipo de hemolisis:
.-Características microscópicas:
Tinción: Grampositivos débiles, acido-alcohol resistentes (resistente a la
decoloración)
Morfología: Bacilos, inmóviles
Estructura bacteriana: No esporulados, pared celular con presencia de cadenas
medias o largas de ácidos micólicos, 61- 70% de guanina + citocina en su ADN, pared
celular rica en lípidos
Serotipos:
Cepas: MDR-TB (M. tuberculosis multirresistente a isoniazida y rifampicina), XDR
(TB extremadamente resistentes)
Subespecies:
Metabolismo bacteriano: Aerobios,
.-Factores de virulencia y patogenia: Patógeno intracelular (capacidad de crecimiento
intracelular en macrófagos alveolares), ingresa por vías respiratorias, permite ser
fagocitada, inhibe el autoantígeno endosomico temprano 1 (EEA1), pared celular rica en
lípidos,
.-Datos epidemiológicos: 1/3ra parte de la población tiene una infección por M.
tuberculosis, en el 2002 hubo 8,6 millones de casos nuevos 1,3 millones de fallecidos;
China, India, Europa del Este, Pakistán, África Subsahariana y Sudáfrica tienen mayor
incidencia; En EE.UU. la incidencia en 2012 fue de 9.945 nuevos casos
Reservorio: Ser humano, único reservorio natural, personas sin techo, alcohólicos,
drogadictos, reclusos e infectados por VIH (principal causa de muerte)
Periodo de incubación: 1 mes
Vías de transmisión: por contacto estrecho de una persona a otra mediante la
inhalación de aerosoles infecciosos
.-Enfermedad que causa y manifestaciones clínicas:
Enfermedad: Tuberculosis
Ubicación: Afecta cualquier órgano, en pacientes inmunocompetentes campos
pulmonares medios o inferiores
Desarrollo: se replica en pulmones, al activarse la inmunidad celular del
hospedador detiene su replicación (3-6 sem después de la exposición al microorganismo),
el 5% evoluciona a una enfermedad activa a los 2 años y el otro 5% en fases posteriores,
pacientes con VIH presentan enfermedad activa mucho antes
Cuadro clínico: Clínicos: infección en vías respiratorias inferiores, comienzo
insidioso (malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna), esputo escaso o
hemoptísico (destrucción tisular) y purulento,
En pacientes con VIH: enfermedad subclínica, asintomática son rx de tórax negativas
Complicaciones: Tuberculosis diseminada
.-Diagnostico: Indicios radiológicos de enfermedad pulmonar, resultado positivos en
prueba de reactividad cutánea de la tuberculina (usando derivados proteicos purificados
PPD), detección de micobacterias al microscopio (teñidas con carbolfucsina o método de
Ziehl-Neelsen o de kinyoun, o con colorantes fluorescentes de auramina-rodamina
también llamado método de fluorocromo de Truant) o cultivo Löwenstein-Jensen, agar
Middlebrook, caldos de cultivo en aislamiento de microorganismos de las primeras 3
muestras respiratorias de la mañana durante 3 días consecutivos, pruebas de liberación in
vitro de IFN-γ, PCR, técnica MODS, espectrometría de masas
.-Tratamiento farmacológico y preventivo: resistente a antibióticos convencionales, se
deben tomar múltiples antibióticos y por periodos prolongados (6-9 meses) de lo contrario
pueden volverse resistentes.
2 meses de isoniazidasa (isonicotinil hidracina), etambutol, pirazinamida y rifampicina,
siguiendo de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones.
Quimioprofilaxis: VIH: INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina
diaria durante 4 meses.
M. tuberculosis resistente: pirazinamida y etambutol o levofloxacino durante 6 y 12 mese
Inmunoprofilaxis: vacunación con M. Bovis atenuado (BCG)
Prevención: Vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y el
seguimiento cuidadoso de los casos

Bacteria: Mycobacterium leprae


.-Familia de la bacteria: Mycobacteriaceae
.-Genero: Mycobacterium
.-Especie: M. leprae
.-Características macroscópicas:
Colonias en medios de cultivo: crecimiento lento, no crece en cultivos celulares
Tipo de hemolisis:
.-Características microscópicas:
Tinción: Grampositivos débiles, acido-alcohol resistentes (resistente a la
decoloración)
Morfología: Bacilos, inmóviles
Estructura bacteriana: No esporulados, pared celular con presencia de cadenas
medias o largas de ácidos micólicos, 61- 70% de guanina + citocina en su ADN, pared
celular rica en lípidos
Serotipos:
Cepas:
Subespecies:
Metabolismo bacteriano:
.-Factores de virulencia y patogenia:
.-Datos epidemiológicos: descrita en el año 600 a.C., en 1985 hubo más de 5 millones de
casos y 20 años después solo se registraron 300.000. En la actualidad el 90% de los casos
se producen en Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal. En EE.UU. en 2013
solo se registraron 64 casos, principalmente de California y Hawái y de inmigrantes
procedentes de México.
Reservorio: Armadillos de Texas y Louisiana
Periodo de incubación: prolongado, síntomas se desarrollan 20 años después
Vías de transmisión: por contacto, por inhalación de aerosoles infecciosos o por
contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas
.-Enfermedad que causa y manifestaciones clínicas:
Enfermedad: Lepra tuberculoide (enfermedad de Hansen paucibacilar)
Ubicación:
Desarrollo: el paciente muestra una importante reacción inmunitaria celular, con
infiltración de linfocitos alrededor de las células epiteliales, producción de citocinas ,
Cuadro clínico: pocas placas eritematosas y máculas cutáneas hipopigmentadas
con centros planos y bordes elevados y bien definidos, afectación de nervios periféricos
con perdida completa de la sensibilidad, aumento visible de tamaño de los nervios,
Complicaciones:
.-Tratamiento farmacológico y preventivo: Rifampicina y dapsona durante mínimo 6
meses
Prevención:
Enfermedad: Lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar) forma más
infecciosa
Ubicación:
Desarrollo: importante respuesta de anticuerpos, deficiencia en respuesta celular a
antígenos M. leprae, gran número de células en macrófagos dérmicos y células de
Schwann.
Cuadro clínico: lesiones cutáneas desfigurantes, placas, dermis engrosada, muchas
maculas, pápulas y nódulos eritematosos, hipergammaglobulinemia, afectación de la
mucosa nasal, destrucción de tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas), perdida de
sensibilidad parcheada
Complicaciones:
.-Diagnostico: reactividad en pruebas cutáneas al antígenos micobacteriano lepromina
(cepas acido-alcohol resistentes, salen negativas)
.-Tratamiento farmacológico y preventivo: Rifampicina, dapsona y clofazimina durante 12
meses
Prevención:

Bacteria: Treponema pallidum


.-Familia de la bacteria: Spirochaetaceae
.-Genero: Treponema
.-Especie: T. pallidum
.-Características macroscópicas:
Colonias en medios de cultivo: cultivos con células epiteliales de conejo,
reproducción lenta (no suele usarse)
Tipo de hemolisis:
.-Características microscópicas:
Tinción: Gramnegativas finas
Morfología: espiroquetas finas enroscadas, hélice, con extremos rectos,
puntiagudos, 0,1 a 0,2 x 6 a 20 μm
Estructura bacteriana:
Serotipos:
Cepas:
Subespecies: pallidum (sífilis venérea), endemium (sifilis endémica “bejel”),
pertenue (frambesia)
Metabolismo bacteriano: microaerófilas o anaerobias, sensibles al oxígeno, no
realiza el ciclo de los ácidos tricarboxilicos, depende de las células del hospedador para la
obtención de purinas, pirimidinas y aminoácidos
.-Factores de virulencia y patogenia: sus lipoproteínas membranales no están expuestas a
la superficie de la membrana externa por lo que no presenta antígenos lo que le permite
evadir al sistema inmunitario, puede adherirse a la fibronectina (se adhiere a tejidos), 5
hemolisinas (se cree que median lesión tisular)
.-Datos epidemiológicos: distribución universal, 3ra ETS bacteriana más frecuente en
EE.UU., su incidencia disminuyo en 1940 debido al tratamiento con penicilina aunque se
describen incrementos periódicos, en 2012 en CDC informo de 50.000 nuevos casos con
15.667 en estadio primario o secundario
Reservorio: Ser humano, hombres homosexuales
Periodo de incubación: labil, incapaz de sobrevivir en desecacion o a los
desinfectantes
Vías de transmisión: contacto sexual directo, congénita o por transfusión de sangre
contaminada
.-Enfermedad que causa y manifestaciones clínicas:
Enfermedad: Sífilis venérea
Ubicación:
Desarrollo: aumenta las probabilidades de contraer VIH, solo se contagia en las
primeras fases de la enfermedad cuando hay microorganismos presentes en lesiones
cutáneas o mucosas. Durante primeras fases la persona tiene bacteriemia
Cuadro clínico: 3 fases, 1) Fase inicial o primaria: 1 o más lesiones cutáneas
(pápulas que evolucionan a ulceras indoloras con bordes elevados) en el lugar por donde
entra la espiroqueta desarrolladas de 10-90 días tras la infección, endarteritis y
periarteritis e infiltración de ulcera con leucocitos polimorfo nucleares y macrofagos,
linfadenopatias indoloras, la ulcera se cura de manera espontánea a los 2 meses,
proporcionando falso alivio. 2) síntomas de enfermedad diseminada, lesiones cutáneas en
todo el cuerpo, síndrome pseudogripal (dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias,
anorexia, linfadenopatia), exantema mucocutáneo generalizado, condiloma lata (lesiones
elevadas en pliegues cutáneos, boca), los síntomas desaparecen espontáneamente en
pocas semanas 3) fase de latencia (inactiva), después de años o décadas asintomática
puede destruir cualquier órgano o tejido, inflamación crónica difusa, gomas (lesiones
granulomatosas)
Complicaciones: Neurosífilis, infecciones intrauterinas (causan malformaciones)
.-Diagnostico: microscopia de campo obscuro de exudados de lesiones cutáneas de
manera inmediata, prueba de anticuerpos fluorescentes directos con anticuerpos
treponémicos que se analizan en muestras rectales y orales, PCR o en LCR, pruebas
serológicas como las biológicamente inespecíficas (determinan anticuerpos reaginicos,
cardiolipina), VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Prueba de la reaginina
plasmática rápida), prueba de suro no calentada con rojo toluidina y treponémicas
especificas que detectan anticuerpos específicos FTA-ABS (Prueba de absorción de
anticuerpos treponémicos fluorescentes), TP-PA (prueba de aglutinación de partículas de
Treponema Palladium) EIA (inmunoensayos enzimáticos específicos)
.-Tratamiento farmacológico y preventivo: dosis única de penicilian G bezatina de acción
prolongada, en sifilis congénita y tardía se recomienda 3 dosis a intervalos semanales, en
pacientes alérgicos se puede sustituir por doxiciclina o azitromicina, en neurosífilis solo
penicilina
Prevención: hábitos sexuales seguros

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