SECUENCIA DE INTUBACIÓN

RAPIDA
 OBJETIVO

• Una de las tareas más importantes de cualquier clínico que maneja a un

paciente extremadamente inestable es asegurar la vía aérea
• l análisis de los datos NEAR encontró que los residentes de PGY-3 y PGY-4 en
medicina de emergencia realizaron la mayoría de las intubaciones, con tasas de
éxito del primer intento del 80 por ciento para el Glidescope, 83 por ciento para
la laringoscopia directa y 90 por ciento con el videolaringoscopio C-MAC [ 3
 ] Menos del 2 por ciento de las intubaciones requirieron más de tres
intentos. El noventa y siete por ciento de las intubaciones realizadas por
residentes más allá del nivel de interno fueron realizadas con éxito por el
primer operador. 
• Una de las tareas más importantes de cualquier clínico que maneja a un
paciente extremadamente inestable es asegurar la vía aérea que este
deprotegida el minimo tiempo
• RSI presupone que el paciente está en riesgo de aspiración del contenido del
estómago e incorpora medicamentos y técnicas para minimizar este riesgo. El
uso de RSI también ayuda a mitigar los posibles efectos adversos de la
manipulación de las vías respiratorias.
 DEFINICION

• RSI es la administración prácticamente simultánea de un agente de inducción y

un agente de bloqueo neuromuscular para inducir la inconsciencia y la parálisis
para facilitar la intubación traqueal rápida. La técnica está diseñada para
maximizar la probabilidad de intubación exitosa y minimizar el riesgo de
aspiración. Es esencial que la preoxigenación máxima y la optimización
hemodinámica precedan a la administración del fármaco.
PREPARACIÓN
VIA AÉREA DIFICIL
 PREOXIGENACION

• La preoxigenación es un paso crucial del RSI que crea un gran depósito de oxígeno
intrapulmonar que permite a los pacientes tolerar un período de apnea sin una desaturación de
oxígeno clínicamente significativa. Para los pacientes con alto riesgo de aspiración, se evita la
ventilación con bolsa-máscara durante el intervalo entre la administración del medicamento y
la colocación del tubo traqueal, minimizando así la insuflación gástrica y reduciendo el riesgo
de aspiración. Se ha demostrado que el RSI está asociado con un mayor éxito en el primer pase
(es decir, una colocación exitosa del tubo traqueal en el primer intento) y una menor incidencia
de complicaciones [ 1,2] Sin embargo, dado que el agente de inducción se empuja
rápidamente, los pacientes críticos están en riesgo de desarrollar hipotensión. Tal riesgo puede
mitigarse optimizando el estado cardiovascular con cristaloides, hemoderivados, vasopresores
o inotrópicos, según corresponda, antes del RSI siempre que sea posible para pacientes
hemodinámicamente inestables. (Consulte 'Optimización previa a la intubación' a
continuación).
• Preoxigenación: recomendamos que cualquier paciente que requiera intubación traqueal se preoxigene con
oxígeno de flujo de flujo. Además, sugerimos que se proporcione oxigenación pasiva a todos los pacientes que
se manejan con RSI. Se proporcionan estrategias para maximizar la preoxigenación en el texto. (Ver '
Preoxigenación' más arriba).
• La oxigenación previa crea un reservorio de oxígeno en los pulmones, la sangre y los tejidos que permite a los
pacientes tolerar un período más largo de apnea sin desaturación. La saturación de oxígeno de los adultos con
enfermedades graves u obesidad, y las mujeres embarazadas que se acercan al final de su tercer trimestre, cae
por debajo del 90 por ciento en menos de 3 minutos, incluso si se alcanza la preoxigenación ideal. El tiempo de
desaturación en la práctica de emergencia es a menudo más rápido de lo previsto.
• ●Optimización previa a la intubación: a menos que la necesidad de intubación sea inmediata, los pacientes
sometidos a intubación de emergencia deben estar fisiológicamente optimizados antes del inicio del
procedimiento. Esto incluye la optimización hemodinámica con líquidos intravenosos, productos sanguíneos y
vasopresores, según sea necesario, alivio del hemopneumotórax y hemostasia para pacientes con trauma y
preoxigenación máxima. (Ver 'Optimización previa a la intubación' más arriba).
 TIPOS DE PREOXIGENACION

• Ventilación espontánea inadecuada : en el paciente con ventilación espontánea inadecuada, la oxigenación previa se debe realizar con ventilación suave a presión
positiva con una máscara de válvula de bolsa (BVM) a velocidad de flujo al ras con una técnica de asistencia síncrona con bolsa (es decir, el clínico administra
ventilaciones simultáneamente con la inhalación del paciente). Es importante ventilar a estos pacientes con presiones inferiores a 20 cm H2 .O para evitar la insuflación
gástrica. Sin embargo, en pacientes con altas presiones intrínsecas de las vías respiratorias (p. Ej., Obesidad mórbida, asma grave), se puede requerir una mayor fuerza
para ventilar. En tales pacientes, recomendamos que se aplique presión cricoidea durante la ventilación con bolsa-máscara, ya que esto comprime el esófago cervical,
minimizando así la insuflación gástrica y reduciendo el riesgo de aspiración [ 26,27 ]. (Ver 'Presión cricoidea (maniobra de Sellick)' a continuación).
• ●Ventilación espontánea adecuada y cooperativa : en pacientes cooperativos con ventilación espontánea adecuada, la preoxigenación se puede realizar con una
máscara no rebreather con oxígeno de flujo de flujo. Las velocidades de flujo tradicionales de 15 LPM proporcionan preoxigenación inadecuada ya que la fuga
alrededor del margen de la máscara limita el FiO 2 a aproximadamente el 65 por ciento. La velocidad de descarga de oxígeno (40 a 70 LPM, dependiendo de la fuente
de oxígeno y el tipo de medidor de flujo) supera el arrastre de aire de la habitación alrededor del margen de la máscara y aumenta el FiO 2 al 90 por ciento o más, lo
que proporciona un lavado de nitrógeno máximo y, por lo tanto, depósito de oxígeno [ 28] Sin embargo, las tasas de descarga de oxígeno varían considerablemente
entre los hospitales. Se han informado tasas de flujo tan bajas como 20 LPM [ 29,30 ]. El oxígeno de la tasa de flujo de descarga se obtiene abriendo completamente la
perilla del medidor de flujo (es decir, hasta que no gire más en la dirección de "apertura"). Si las circunstancias no permiten tres minutos de preoxigenación, ocho
respiraciones completas de capacidad vital pueden proporcionar una preoxigenación adecuada en pacientes cooperativos dentro de un minuto.
• ●Ventilación espontánea adecuada pero no cooperativa : en pacientes que no cooperan y no pueden tolerar ningún esfuerzo de preoxigenación, se puede utilizar
una técnica de intubación de secuencia retardada (DSI). El DSI implica la administración de una dosis disociativa de ketamina (1.0 a 1.5 mg / kg IV), destinada a sedar
al paciente lo suficiente como para permitir una oxigenación efectiva sin deprimir el impulso respiratorio. Una vez que la ketamina surte efecto, la preoxigenación se
realiza como para un paciente cooperativo con ventilación espontánea adecuada.
• Se debe tener mucho cuidado al usar DSI, ya que incluso una pequeña dosis de ketamina en pacientes críticos puede causar apnea o hipotensión. El clínico debe estar
listo para asumir el control completo de la vía aérea (y controlar la hipotensión) tan pronto como se administre ketamina.
 CONTRAINDICACIONES

• Las contraindicaciones para el RSI son relativas. La contraindicación más

importante para el RSI es la anticipación de la dificultad de intubación,
particularmente si la oxigenación de rescate también se considera difícil o
imposible. Además, cuando un paciente no puede tolerar la apnea (p. Ej.,
Hipoxemia profunda o acidosis metabólica está presente), el bloqueo
neuromuscular puede ser indeseable y se prefiere un enfoque de intubación
"despierto" (es decir, el uso de anestesia tópica y sedación ligera) para
minimizar el probabilidad de deterioro precipitado.
• Parálisis con inducción  :  el concepto de RSI se basa en la administración IV prácticamente simultánea de un agente de inducción
de acción rápida y un NMBA (paralítico). La selección y la dosificación del agente están destinadas a producir inconsciencia y
completar la relajación muscular rápidamente. RSI NO implica la titulación de ninguno de los agentes para alcanzar este estado. La
dosis de cada agente se calcula previamente para lograr el efecto deseado. El inicio de acción después de la administración es
variable dependiendo del agente elegido, pero el objetivo es lograr una sedación y parálisis de nivel de intubación de 45 a 60
segundos después de que los medicamentos se administran por vía intravenosa.
• Agentes de inducción  -  El agente de inducción ideal para RSI actúa rápidamente para proporcionar un profundo estado de
inconsciencia y analgesia sin causar efectos secundarios hemodinámicos. Ningún agente disponible cumple con todos los
criterios. Los medicamentos disponibles actualmente incluyen etomidato , ketamina , midazolam y propofol . Los agentes de
inducción utilizados para RSI se analizan en detalle por separado (ver 
"Agentes de inducción para intubación de secuencia rápida en adultos fuera del quirófano" ). Se proporciona una tabla resumen de
los agentes de inducción ( tabla 5 ).
• Agentes bloqueantes neuromusculares  :  el uso de un NMBA para producir parálisis rápida constituye la piedra angular del
RSI. Los NMBA NOproporcionan analgesia ni sedación. En el contexto de RSI, se usan inmediatamente después de un agente de
inducción. Solo dos NMBA tienen tiempos de inicio lo suficientemente cortos como para ser utilizados para el RSI: succinilcolina y 
rocuronio . Estos se discuten en detalle por separado. (Ver 
"Agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA) para la intubación de secuencia rápida en adultos fuera del quirófano" ).
• Posicionamiento  :  esta fase del RSI se refiere al posicionamiento del paciente para
la laringoscopia y la protección contra la aspiración antes de la colocación del tubo
traqueal evitando la ventilación con bolsa-máscara. La ventilación con bolsa-
máscara es innecesaria si el paciente ha sido oxigenado previamente con éxito. (Ver '
Preoxigenación' más arriba).
• Además, la formación de bolsas entre la parálisis y la intubación crea un peligro
potencial si la insuflación gástrica produce regurgitación y aspiración. Siempre que
la saturación de oxígeno permanezca por encima del 92 por ciento, la ventilación
con máscara de bolsa es innecesaria, incluso entre los intentos de laringoscopia. Si el
porcentaje de saturación del paciente cae por debajo de 92, o se desconoce, los
médicos brindan soporte ventilatorio utilizando una máscara de bolsa.
 MANIOBRA DE SELLICK

• resión cricoidea (maniobra de Sellick)  :  aunque alguna vez fue ampliamente recomendado y utilizado durante el RSI, ya no recomendamos el
uso rutinario de la presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la laringoscopia y la intubación. El uso de la presión cricoidea durante el RSI
para la anestesia se analiza por separado (ver "Inducción de secuencia rápida e intubación (RSII) para la anestesia", sección sobre "Presión
cricoidea durante la RSII" ).
• Se ha demostrado que la presión cricoidea reduce la insuflación gástrica durante la ventilación con bolsa-máscara, pero no hay evidencia
convincente de que reduzca la incidencia de aspiración de contenido gástrico durante la intubación [ 27,60-64 ]. Varios estudios sugieren que
puede contribuir a la obstrucción de las vías respiratorias y a la dificultad de intubación en algunos casos, incluso cuando se utiliza un video
laringoscopio [ 60,65-68 ]. Sin embargo, es razonable aplicar presión cricoidea durante el RSI si es necesaria una ventilación con máscara de
bolsa, y se recomienda si se necesitan altas presiones para proporcionar una ventilación adecuada usando una máscara de bolsa.
• Una revisión sistemática de estudios de presión cricoidea observó lo siguiente [ 60 ]:
• ● Lasseries de casos y las revisiones retrospectivas describen tanto el éxito como el fracaso de la presión cricoidea para evitar la aspiración.
• ●La presión cricoidea a menudo se usa de manera inconsistente y se aplica de manera inadecuada en todos los entornos de gestión de las vías
respiratorias.
• ●La presión cricoidea puede afectar la función del esfínter esofágico inferior.
• ● Losposibles riesgos de la presión cricoidea incluyen el movimiento de fracturas inestables de la columna cervical y la lesión esofágica.
 COMPROBACIÓN DE LA COLOCACION

• Colocación con prueba  :  después de lograr la relajación neuromuscular, según lo evaluado por el tono muscular masetero (es decir, la laxitud de
la mandíbula sin resistencia a la apertura de la boca), se puede realizar una laringoscopia. El tiempo de relajación muscular variará según el NMBA
utilizado. Cuando se usa con un agente de inducción apropiado, la succinilcolina generalmente produce excelentes condiciones de intubación en 45
segundos, en comparación con el rocuronio , que lo hace en 60 segundos. Si se cree que el paciente no ha alcanzado la parálisis neuromuscular
completa a los 45 o 60 segundos, recomendamos esperar de 15 a 30 segundos adicionales para que esto ocurra.
• El objetivo de la laringoscopia es una visualización clara de la apertura glótica. Una vez que se visualiza la glotis, el clínico coloca el tubo
endotraqueal (ETT) entre las cuerdas vocales, infla el manguito, retira el estilete y confirma la colocación. El rendimiento de la laringoscopia se
describe en detalle por separado. (Ver "Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en adultos" y 
"Dispositivos para el manejo de emergencia de las vías aéreas de emergencia en adultos fuera de la sala de operaciones" y 
"Video laringoscopios y estilos ópticos para el manejo de las vías aéreas para la anestesia en adultos", sección sobre 'Videolaringoscopia' ).
• La confirmación de la colocación adecuada de ETT es crucial; La intubación esofágica no reconocida conduce a complicaciones devastadoras. La
capnografía de forma de onda es el medio más preciso para confirmar la colocación de ETT, y recomendamos que se use con cada intubación. Si no
está disponible, se pueden utilizar capnometría o dispositivos colorimétricos ETCO 2 . Los indicadores clínicos por sí solos, como la visualización
del ETT a través de los cables, la nebulización del tubo con ventilación y la auscultación de los sonidos respiratorios sobre los campos
pulmonares, NO PUEDENconfiar en que confirme la colocación correcta de ETT. Una radiografía de tórax de una sola vista solo es útil para
determinar la profundidad de colocación (p. Ej., Supraglótica versus traqueal versus principal). No es útil para distinguir la intubación traqueal de la
esofágica. Los métodos para probar la colocación correcta de ETT se analizan con mayor detalle por separado. (Consulte 
"Laringoscopia directa e intubación endotraqueal en adultos", sección "Confirmación de la colocación correcta del tubo traqueal" .)
 GESTION PORTERIOSR A LA
INTUBACON

• Gestión posterior a la intubación  : el  RSI permanece incompleto hasta que se asegura el ETT colocado correctamente. Varias técnicas se
utilizan comúnmente para asegurar el tubo, incluidas las cintas, el atado y el uso de soportes de tubo patentados. La técnica empleada para el
manejo de la vía aérea ED debe estar fácilmente disponible, fácil de aplicar y segura. Se obtiene una radiografía de tórax posterior al
procedimiento para confirmar la profundidad de la colocación del tubo y para evaluar la evidencia de barotrauma como consecuencia de la
ventilación con presión positiva. Se inicia la ventilación mecánica. La configuración del ventilador puede necesitar modificaciones de
acuerdo con las circunstancias clínicas. (Ver "Laringoscopia directa e intubación endotraqueal
en adultos", sección sobre "Manejo post-intubación" y"Ventilación
mecánica de adultos en el departamento de emergencias", sección sobre 'Manejo ventilatorio específico de la enfermedad' .)
• Pueden observarse reducciones menores en la saturación de oxígeno y la presión arterial en el período inmediato posterior a la intubación
como resultado de la apnea y la administración del agente de inducción. Si estos no rebotan rápidamente con fluidos y ventilación con presión
positiva, o si los signos vitales previamente estables se deterioran repentinamente después de la colocación del tubo, el médico debe buscar
rápidamente signos de un evento adverso peri-intubación. Estos pueden incluir neumotórax, rotura del manguito del tubo traqueal,
taponamiento de moco o intubación esofágica.
• Si se necesita parálisis a largo plazo, se debe anticipar el momento de las dosis posteriores de agentes paralíticos y sedantes. Proporcionar
tanto analgesia a largo plazo como sedación es importante dada la relativamente corta duración de la acción de los agentes utilizados con
frecuencia para el RSI y la capacidad de la parálisis para oscurecer la capacidad del paciente para comunicar dolor o angustia. La analgesia y
la sedación apropiadas, guiadas por una escala de sedación, a menudo obvian la necesidad de parálisis neuromuscular para permitir la
ventilación mecánica. (Ver "Medicamentos sedantes analgésicos en adultos críticos: selección, iniciación, mantenimiento y abstinencia" ).
Agentes de inducción para intubación
de secuencia rápida en adultos fuera
del quirófano
Autor:
David Caro, MD
• AGENTES DE INDUCCION
• Resumen  -  Los agentes de inducción (sedantes) son parte integral del desempeño de la intubación de secuencia rápida (RSI) [ 5 ]. Proporcionan amnesia, respuestas simpáticas contundentes y pueden mejorar las condiciones de intubación.
• Cuando se usa un agente paralítico para la intubación sin sedación, el paciente puede ser plenamente consciente de su entorno, incluido el dolor, pero no puede responder [ 6-9 ]. Además de su inhumanidad, esta circunstancia permite respuestas fisiológicas potencialmente adversas a la manipulación de las vías respiratorias, que incluyen taquicardia, hipertensión y
presión intracraneal elevada (PIC) [ 10 ]. El uso de sedantes previene o minimiza estos efectos. Además, los médicos a veces pueden seleccionar un agente de inducción que facilite el RSI y mejore la condición subyacente del paciente. Como ejemplo, la ketamina se puede usar en el asma grave para reducir el broncoespasmo [ 11 ].
• El uso de sedantes también puede mejorar la visión laringoscópica obtenida durante el RSI [ 5,12,13 ]. Durante el RSI, el clínico debe realizar una laringoscopia durante la primera fase de la parálisis neuromuscular. Los sedantes mejoran la laringoscopia en parte al complementar la relajación aún incompleta que proporciona el paralítico. Incluso en presencia de una
dosis de bloqueo neuromuscular completa de un paralítico, la adición de un sedante mejora las condiciones de intubación durante el RSI [ 5 ].
• A continuación se analiza cada uno de los principales agentes de inducción de uso común ( tabla 1 ).
• Etomidate
• Uso general  : el  etomidato es un agente hipnótico sedante derivado de imidazol que se usa con frecuencia para el RSI. El etomidato actúa directamente sobre el complejo receptor del ácido gamma amino butírico (GABA), bloqueando la neuroexcitación y produciendo anestesia. Para el RSI, el etomidato se administra por vía intravenosa (IV) en una dosis de
0.3 mg / kg, con un tiempo de efecto de 15 a 45 segundos y una duración de acción de 3 a 12 minutos [ 14 ]. Es el más hemodinámicamente neutro de los agentes sedantes utilizados para el RSI, y no estimula la liberación de histamina [ 15-21 ].
• El etomidato no proporciona efecto analgésico, por lo que no mitiga la estimulación nociva de la vía aérea superior durante la laringoscopia y la intubación. Para los pacientes en los que esto es un problema (p. Ej., Pacientes con enfermedad cardiovascular o presión intracraneal elevada), a menudo se administra un analgésico opioide, como el fentanilo , durante la
fase de pretratamiento del RSI [ 22 ]. (Consulte "Medicamentos previos al tratamiento para la intubación de secuencia rápida en adultos fuera del quirófano" ).
• La estabilidad hemodinámica asociada con etomidato lo convierte en un medicamento particularmente útil para la intubación de pacientes hipotensos, así como para pacientes con patología intracraneal, cuando debe evitarse la hipotensión [ 15-19,21 ]. El etomidato causa un ligero aumento en la resistencia de las vías respiratorias, pero puede usarse en pacientes con
broncoespasmo [ 23 ].
• Las preocupaciones con etomidato incluyen supresión suprarrenal, mioclono y evidencia de excitación cerebral regional (determinada por electroencefalograma) después de la intubación [ 18,24,25 ]. El mioclono ha sido identificado erróneamente como actividad convulsiva, lo que lleva a recomendaciones incorrectas que deben evitarse en pacientes con trastornos
convulsivos. El mioclono durante el RSI es breve y mínimo, debido a la administración concomitante de un agente paralítico, y no tiene importancia clínica. El etomidato disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la demanda metabólica cerebral de oxígeno, al tiempo que preserva la presión de perfusión cerebral [ 21 ]. La sedación posterior a la intubación con propofol
 o una benzodiacepina ayuda a prevenir la neuroexcitación.
• Supresión adrenocortical  :  la principal controversia en torno al etomidato proviene de la supresión adrenocortical reversible asociada con su uso. La evidencia que rodea este tema se revisa por separado. (Ver "Anestesia general: agentes de inducción intravenosa", sección sobre 'Etomidato' ).
• El etomidato es un inhibidor reversible de la 11-beta-hidroxilasa, que convierte el 11-desoxicortisol en cortisol ( figura 1 ). (Ver "Biosíntesis de esteroides suprarrenales" .) Una dosis única de etomidato causa una disminución transitoria pero medible en el nivel de cortisol circulante que ocurre en respuesta a la administración de ACTH exógena, aunque los niveles de
cortisol no caen por debajo del rango fisiológico normal. Este efecto no persiste más allá de 12 a 24 horas.
• Reconocemos la importancia crítica de mantener una presión arterial adecuada al inicio del tratamiento de la sepsis y, a la espera de estudios más definitivos, creemos que el etomidato es un agente de inducción aceptable para pacientes con sepsis grave. El etomidato tiene las ventajas de la estabilidad hemodinámica en comparación con la mayoría de los otros agentes
sedantes o de inducción, y la familiaridad debido a su uso generalizado para el RSI fuera del quirófano. Al intubar al paciente crítico con posible insuficiencia suprarrenal, el médico debe sopesar el riesgo teórico de supresión del cortisol frente a la inestabilidad hemodinámica que pueden causar los agentes de inducción alternativos.
• Etomidato debe NO ser utilizado como una infusión o en dosis en bolo repetidas para el mantenimiento de la sedación después de la intubación. Los médicos de urgencias deben informar a los médicos que asumen el cuidado del paciente en la unidad de cuidados intensivos o en la sala de operaciones si se ha utilizado etomidato para la inducción. Si se consideran las
pruebas de estimulación con ACTH, los médicos deben tener en cuenta que los resultados pueden verse afectados por la administración previa de etomidato. (Ver "Evaluación y manejo de sospecha de sepsis y shock séptico en adultos" ).
• Algunos autores recomiendan el uso de glucocorticoides empíricos durante las primeras 24 horas después de una dosis de etomidato en pacientes con sepsis, pero este enfoque carece de apoyo de los estudios de resultados [ 26,27 ]. Sugerimos que los pacientes con sepsis que reciben etomidato para RSI también reciban una dosis única de glucocorticoide (p. Ej., 
Hidrocortisona 100 mg IV) solo si manifiestan hipotensión que es refractaria al tratamiento con reanimación con líquidos agresivos y un vasopresor. Este enfoque es consistente con el utilizado para pacientes que no reciben etomidato. Una discusión sobre el papel de los glucocorticoides en el choque séptico se discute por separado. (Ver 
"Terapia con glucocorticoides en shock séptico" ).
• Benzodiazepinas  : las  benzodiacepinas causan sedación y amnesia a través de sus efectos sobre el complejo receptor de ácido gamma amino butírico (GABA). El midazolam es la benzodiazepina de acción más rápida comúnmente utilizada para el RSI [ 28,29 ]. La dosis de inducción para midazolam es de 0.1 a 0.3 mg / kg de inyección IV, con un tiempo de efecto
de aproximadamente 30 a 60 segundos y una duración de acción de 15 a 30 minutos [ 28,29 ].
• Como todas las benzodiacepinas, el midazolam no proporciona analgesia, pero posee efectos anticonvulsivos, lo que lo convierte en un agente eficaz para el RSI en pacientes con estado epiléptico.
• La dosis de inducción de rutina de midazolam para RSI es de 0.2 mg / kg . En esta dosis, el midazolam causa hipotensión moderada, con una caída promedio de la presión arterial media en pacientes sanos del 10 al 25 por ciento [ 28,29 ]. Esta tendencia a inducir hipotensión limita la utilidad del midazolam en el contexto de hipovolemia o shock. Si se debe usar
midazolam en tales pacientes, sugerimos una dosis de 0.1 mg / kg, lo que retrasará un poco la velocidad de inicio y disminuirá la profundidad de la sedación lograda, pero no debería comprometer severamente las condiciones de intubación. Para pacientes en estado de shock, sugerimos etomidato o ketamina debido a sus perfiles hemodinámicos superiores. (Ver '
Etomidate'arriba y 'Ketamina' a continuación.)
• El midazolam se dosifica con frecuencia (dosis común de 0,05 mg / kg) cuando se usa para el servicio de urgencias RSI [ 30 ]. El midazolam a menudo se usa para la sedación de procedimiento en dosis mucho más pequeñas que las requeridas para el RSI, lo que puede contribuir a una dosis insuficiente [ 29 ].
• El midazolam puede usarse como infusión para la sedación a largo plazo. Se ha demostrado que las dosis de 0.05 a 0.4 mg / kg por hora IV son seguras y efectivas en recién nacidos críticos y niños [ 31,32 ], incluidos los recién nacidos que reciben oxigenación por membrana extracorpórea [ 33 ]. La dosificación en adultos intubados debe ajustarse a un punto final de
sedación adecuada, preferiblemente usando una escala de sedación.
• El lorazepam y el diazepam son benzodiacepinas que se usan con frecuencia para la sedación a largo plazo después de la intubación, pero no se recomiendan para el RSI. Ambos requieren propilenglicol como diluyente, y hay informes de toxicidad de propilenglicol asociada con infusiones a largo plazo [ 34 ]. (Ver 
"Medicamentos analgésicos sedantes en adultos críticos: propiedades, regímenes de dosificación y efectos adversos", sección sobre 'Benzodiacepinas' ).
• Ketamina
 KETAMINA

• Uso general  : la  ketamina es un agente anestésico disociativo, estructuralmente similar a la fenciclidina (PCP). Es único entre los agentes sedantes, ya que proporciona analgesia junto con sus efectos amnésicos y sedantes. La ketamina se administra por vía intravenosa
en dosis de 1 a 2 mg / kg, con un tiempo de acción de 45 a 60 segundos y una duración de acción de 10 a 20 minutos.
• La ketamina actúa en muchos receptores causando una variedad de efectos. Se cree que estimula el receptor de N-metil-D-aspartato en el complejo del receptor GABA, causando neuroinhibición y anestesia. Excita los receptores opioides dentro de la corteza insular, el
putamen y el tálamo, produciendo analgesia [ 35,36 ]. Estimula los receptores de catecolaminas y la liberación de catecolaminas, lo que aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la presión arterial media y el flujo sanguíneo cerebral [ 35,37-39 ]. La ketamina
disminuye la producción de óxido nítrico vascular, disminuyendo su efecto vasodilatador [ 40 ] e inhibe los receptores de acetilcolina nicotínicos [ 41 ].
• La ketamina preserva el impulso respiratorio y tiene un inicio de acción rápido y propiedades analgésicas. Esto lo convierte en una buena opción para los intentos de intubación "despiertos", cuando la laringoscopia se realiza en un paciente moderadamente sedado y
anestesiado tópicamente pero no paralizado debido a las preocupaciones sobre una vía aérea difícil (consulte "Condiciones que impiden el uso de un paralítico" a continuación).
• La ketamina causa estimulación simpática y se encuentra entre los agentes de inducción sedantes más hemodinámicamente estables disponibles, lo que la convierte en una opción atractiva para pacientes hipotensos que requieren RSI [ 37,38 ]. Sin embargo, de acuerdo
con la evidencia observacional limitada y la experiencia clínica, los pacientes que están agotados de catecolaminas debido a su enfermedad subyacente o de otro modo con un mayor riesgo de shock tienen una respuesta simpática embotada e incluso pueden desarrollar
hipotensión, después de la administración de ketamina para RSI [ 42 ] .
• Teóricamente, la ketamina provoca broncodilatación al estimular la liberación de catecolaminas. La evidencia limitada de estudios en animales sugiere que el medicamento también puede tener efectos broncodilatadores directos. Aunque falta evidencia definitiva,
muchos médicos usan la ketamina como agente de inducción en asmáticos severos que necesitan RSI. El uso de infusiones de ketamina en dosis subanestésicas durante las exacerbaciones del asma no proporciona ningún beneficio adicional en comparación con la
terapia estándar [ 39 ]. Los informes de casos sugieren que se pueden necesitar dosis mayores [ 11 ].
• Al considerar si se debe usar ketamina para la inducción en pacientes con enfermedad coronaria, los médicos deben sopesar los posibles beneficios cardiovasculares de la ketamina frente a su potencial para inducir isquemia cardíaca a través de la estimulación
simpática. La ketamina parece tener efectos beneficiosos sobre el miocardio aturdido in vitro [ 38 ]. Cuando se usa antes de la privación de oxígeno del miocardio, la ketamina resultó en una mejor recuperación después de la reperfusión. La contractilidad también puede
mejorar con el uso de ketamina [ 37 ].
• El fenómeno de reemergencia, en el que los pacientes experimentan sueños perturbadores a medida que emergen de la anestesia inducida por ketamina, limita el uso del medicamento para la sedación de procedimiento o la anestesia electiva en pacientes adultos. Los
fenómenos de reemergencia son menos preocupantes cuando la ketamina se usa para el RSI, después de lo cual el paciente generalmente está sedado con benzodiacepinas durante un período considerable. Un estudio encontró que, si bien los sueños ocurrían con
frecuencia después de dosis sedantes de ketamina, en general eran agradables, y la frecuencia de los fenómenos de reemergencia y delirio se redujo notablemente por el uso concomitante de una benzodiacepina [ 43 ].
• Presión intracraneal elevada  :  persiste la controversia sobre el uso de ketamina en pacientes con una lesión en la cabeza debido a las preocupaciones sobre la elevación de la presión intracraneal (PIC) [ 44 ]. Los opositores enfatizan que la ketamina puede causar un
aumento en la PIC a través de la estimulación simpática, lo que puede exacerbar la condición de tales pacientes [ 45,46 ]. Sin embargo, cuando la ketamina se usa con un agonista de GABA, este aumento en la PIC puede no ocurrir [ 47,48 ]. Además, al aumentar la
perfusión cerebral, la ketamina puede beneficiar a los pacientes con una lesión neurológica [ 35,47 ].
• En general, la evidencia que sugiere que la ketamina eleva la PIC es débil, y la evidencia de que podría producirse un daño es más débil. Creemos que la ketamina es un agente de inducción apropiado para RSI en pacientes con sospecha de elevación de la PIC y presión
arterial normal o hipotensión [ 49-51 ]. En pacientes con hipertensión y sospecha de elevación de la PIC, se debe evitar la ketamina debido a su tendencia a elevar aún más la presión arterial.
• La mejor evidencia disponible sobre este tema proviene de una revisión sistemática de 10 ensayos con 953 pacientes críticos, todos manejados con intubación y ventilación mecánica, que concluyeron que el uso de ketamina IV no afectó negativamente los resultados
del paciente, incluida la mortalidad y el resultado neurológico [ 52 ]. Aunque la mayoría de los ensayos incluidos en la revisión tenían limitaciones metodológicas, dos ensayos aleatorios, doble ciego que compararon los efectos de las infusiones prolongadas de
ketamina y sufentanilo no encontraron diferencias en la presión intracraneal diaria promedio y la presión de perfusión cerebral de los pacientes, todos los cuales habían sufrido un cerebro traumático sostenido lesión.
• Otros estudios sugieren que la ketamina no interfiere con el metabolismo cerebral; no aumenta el consumo de oxígeno cerebral y no reduce el metabolismo regional de glucosa [ 35,53,54 ]. La ketamina también puede compensar cualquier disminución en la presión
arterial media causada por el fentanilo , un medicamento comúnmente utilizado como parte del RSI en pacientes con una lesión en la cabeza [ 55 ].
 PROPOFOL

• el  propofol es un derivado de alquilfenol altamente soluble en lípidos que actúa en el receptor GABA causando sedación y amnesia. La sedación ocurre
a través de la supresión directa de la actividad cerebral, mientras que la amnesia parece ser el resultado de la interferencia con la creación de memoria a
largo plazo [ 56,57 ]. Se pueden usar dosis de inducción de 1.5 a 3 mg / kg IV, con un tiempo de efecto de aproximadamente 15 a 45 segundos, y una
duración de acción de 5 a 10 minutos. El propofol no proporciona analgesia. Además de su uso para el RSI, el propofol se usa para la sedación a largo
plazo en pacientes críticos, la sedación para procedimientos breves y la inducción de anestesia, todo lo cual se analiza por separado. (Ver"Medicamentos
analgésicos sedantes en adultos críticos: propiedades, regímenes de dosificación y efectos adversos", sección sobre 'Propofol' y 
"Sedación de procedimiento en adultos fuera del quirófano", sección sobre 'Propofol' y 
"Anestesia general: agentes de inducción intravenosa ", sección sobre 'Propofol' .)
• Las propiedades farmacocinéticas del propofol no parecen diferir entre las razas o los géneros [ 58,59 ], pero los niños parecen tener un tiempo un poco
más largo para alcanzar la concentración sérica máxima [ 60 ].
• El propofol reduce la resistencia de las vías respiratorias y puede ser un agente de inducción útil para pacientes con broncoespasmo que se someten a
RSI [ 23,61,62 ]. Sus efectos neuroinhibitorios hacen del propofol un buen agente de inducción para pacientes con patología intracraneal, siempre que
sean hemodinámicamente estables. El propofol suprime la actividad simpática, causando depresión miocárdica y vasodilatación periférica [ 63-66 ]. Una
disminución en la presión arterial media (MAP) causada por el propofol puede reducir la presión de perfusión cerebral, exacerbando así una lesión
neurológica [ 67 ]. La disminución habitual en MAP es de aproximadamente 10 mmHg [ 68 ].
• El propofol no prolonga el intervalo QT, a diferencia de otros agentes anestésicos [ 69,70 ]. Los triglicéridos séricos y la lipasa sérica aumentan durante
las infusiones de propofol [ 71 ]. Aunque el fabricante enumera las alergias al huevo o la soya como contraindicaciones para el uso de propofol, las
reacciones alérgicas significativas a la nueva preparación del medicamento parecen ser raras. (Ver "Anafilaxia perioperatoria
: manifestaciones clínicas, etiología y manejo", sección "Agentes de inducción hipnótica" ).
 PROPOFOL Y KETAMINA

•  combinación de ketamina y propofol ("ketofol") se desarrolló para la sedación de procedimiento y

algunos médicos la utilizan para la inducción durante el RSI. El supuesto beneficio de esta combinación
es obtener los beneficios de cada medicamento (p. Ej., Efectos analgésicos de la ketamina), mientras se
minimizan los posibles daños (p. Ej., Efectos hipotensores del propofol). Además, como ambos
medicamentos son potentes broncodilatadores, la combinación puede ser ideal para pacientes con
broncoespasmo. Ketofol se discute en mayor detalle por separado. (Ver 
"Sedación de procedimiento en adultos fuera del quirófano", sección sobre 'Ketamina y propofol (ketofol
)' ).
• Pocos estudios pequeños abordan la eficacia de ketofol para el RSI [ 72-76 ]. Si bien se informa que la
sedación es adecuada, el ketofol parece causar una pequeña disminución en la presión arterial media
(aproximadamente 2 a 6 mmHg en la mayoría de los estudios) cuando se usa para el RSI, aunque tales
disminuciones son comparables o menores que las causadas por el propofol solo. Como la dosificación
varía entre los estudios, es difícil determinar el mejor enfoque para la dosificación. Se necesitan más
estudios antes de que se pueda recomendar el ketofol para su uso generalizado con RSI.
 BARBITURICOS

• los  barbitúricos ya no están disponibles ni se usan ampliamente como agentes de inducción para la intubación. Para aquellos con acceso a estos
medicamentos, se proporciona una breve descripción de su uso aquí. Los barbitúricos de acción ultracorta interactúan con el componente
barbitúrico del complejo receptor GABA, causando una profunda amnesia y sedación. El sodio tiopental fue el barbitúrico más utilizado para el
RSI. La dosis de inducción es de 3 a 5 mg / kg IV, con un tiempo de efecto de menos de 30 segundos y una duración de acción de 5 a 10 minutos
[ 77 ]. Methohexital es otro barbitúrico utilizado para la inducción; su dosis de inducción es de 1 a 3 mg / kgIV, con un tiempo de efecto inferior
a 30 segundos y una duración de acción de aproximadamente 5 a 10 minutos. Los barbitúricos no proporcionan analgesia.
• El tiopental suprime la actividad neuronal, por lo que es un agente de inducción útil en pacientes hemodinámicamente estables con afecciones
que pueden elevar la presión intracraneal (PIC), incluidas convulsiones, hemorragias intracraneales o traumatismos. Sin embargo, el tiopental es
un venodilatador con efectos inotrópicos cardíacos negativos y puede inducir una hipotensión profunda en las dosis utilizadas para la inducción
de la anestesia. Los médicos deben tener mucho cuidado al usarlo en pacientes hemodinámicamente inestables o pacientes propensos a la
hipotensión, como los ancianos. Para el RSI de emergencia, se usa una dosis de 3 mg / kg ; se utiliza una dosis reducida de 2 o 1 mg / kg en caso
de compromiso hemodinámico [ 78] Las reducciones en la PIC asociadas con el tiopental pueden ser causadas en parte por una disminución en
la presión arterial media, que disminuye la perfusión cerebral.
• El tiopental provoca la liberación de histamina y puede inducir o exacerbar el broncoespasmo [ 79 ]. Por lo tanto, el tiopental no debe usarse en
pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias. El tiopental y el metohexital suprimen el reclutamiento, la activación y la actividad
de los glóbulos blancos, tanto in vitro [ 80,81 ] como in vivo [ 82-84 ]. Este efecto se ha atribuido a una serie de causas, incluida la supresión del
factor de transcripción nuclear [ 85 ], un aumento de la apoptosis [ 80 ] y una disminución de la fagocitosis [ 81 ]. Estos efectos
inmunosupresores hacen que los barbitúricos sean pobres agentes de inducción en el contexto de sepsis.
 ELECCION DEL INDUCTOR

• ELECCIÓN DEL AGENTE DE INDUCCIÓNCiertos agentes de inducción pueden ofrecer ventajas sobre otros en escenarios clínicos específicos.
• Lesión en la cabeza o accidente cerebrovascular  :  en el paciente con presión intracraneal (PIC) potencialmente elevada por lesión en la cabeza o accidente cerebrovascular u otras afecciones, se debe mantener una presión de perfusión cerebral adecuada
para prevenir una lesión cerebral secundaria. Esto significa evitar elevaciones significativas en la PIC y mantener una presión arterial media adecuada [ 78 ]. Por estas razones, sugerimos que se use etomidato o ketaminapara la inducción de estos pacientes [ 
20 ]. Si hay signos de hernia cerebral antes de la intubación, sugerimos usar etomidato y evitar la ketamina [ 50 ]. (Ver 'Etomidate' arriba y 'Ketamina' arriba y"Manejo de la lesión cerebral traumática aguda grave" y 
"Evaluación inicial y manejo del accidente cerebrovascular agudo".)
• Si hay hipertensión significativa (presión arterial media> 120 mmHg) en el momento de la inducción, es preferible etomidato , ya que no elevará aún más la presión arterial. En pacientes normotensos o hipotensos, se puede usar cualquier agente. En el
paciente severamente hipotensor, la ketamina es preferible debido a su perfil hemodinámico superior. Los efectos analgésicos de la ketamina minimizan la estimulación simpática adversa causada por la laringoscopia; El etomidato carece de tales efectos
analgésicos.
• El midazolam y el propofol se han utilizado en pacientes con lesiones en la cabeza, pero antes de hacerlo se debe considerar el riesgo de lesión cerebral inducida por hipotensión [ 5,20,67,83,86-88 ]. Si se usan estos agentes, la dosis debe reducirse para
minimizar el riesgo de hipotensión. Sin embargo, la reducción de la dosis aumenta el riesgo de hipertensión y aumento de la PIC durante y después de la intubación debido a la supresión subóptima de las respuestas reflejas a la laringoscopia e intubación.
• Estado epiléptico  :  sugerimos que se utilice propofol o, como alternativa, etomidato para el RSI de pacientes en estado epiléptico. El propofol es un potente anticonvulsivo, pero la dosis debe calcularse cuidadosamente para evitar la hipotensión
dependiente de la dosis. El etomidato puede causar mioclono y tiene una tasa ligeramente más alta de actividad convulsiva documentada por EEG en comparación con otros medicamentos [ 89 ], pero puede usarse para el RSI en estado epiléptico cuando el
paciente manifiesta compromiso hemodinámico. El uso de Etomidate para RSI requiere el inicio de un tratamiento anticonvulsivo apropiado tan pronto como sea posible después de una intubación exitosa. (Ver 
"Estado epiléptico convulsivo en adultos: tratamiento y pronóstico" y"Estado epiléptico no convulsivo" .)
• El midazolam se puede usar para la inducción, pero se debe tener cuidado de usar las dosis apropiadas para el RSI [ 29,30 ]. Sugerimos que la ketamina no se use debido a sus efectos estimulantes.
• Se han realizado pocos estudios de RSI en pacientes con estado epiléptico. En un estudio retrospectivo de 97 pacientes manejados con RSI en el entorno prehospitalario por estado epiléptico convulsivo, no se observaron diferencias significativas en las tasas
de intubación difícil, recurrencia convulsiva o hipotensión post-intubación entre los que recibieron etomidato a dosis altas (0,46 mg / kg ) o tiopental (5,2 mg / kg) para inducción [ 90 ].
• Enfermedad reactiva de las vías respiratorias  :  para pacientes hemodinámicamente estables con broncoespasmo severo que requieren intubación, sugerimos que se use ketamina o propofol para la inducción, debido a sus propiedades broncodilatadoras
[ 23,39 ]. El etomidato y el midazolam son alternativas aceptables. En pacientes hipotensos, preferimos ketamina o etomidato. Ninguno de estos agentes causa la liberación de histamina. (Ver 
"exacerbaciones agudas del asma en adultos: manejo en el hogar y en la oficina" ).
• Enfermedad cardiovascular  :  sugerimos etomidato para la inducción del paciente con enfermedad cardiovascular significativa que requiere RSI [ 17,18,20,91 ]. La estabilidad hemodinámica que proporciona y la ausencia de hipertensión inducida lo
hacen preferible a otros sedantes. (Ver 'Etomidate' más arriba).
• En pacientes con enfermedad de la arteria coronaria o sospecha de disección aórtica, sugerimos administrar fentanilo (3 mcg / kg) como agente de pretratamiento para mitigar la liberación de catecolaminas asociada con laringoscopia e intubación. El
tratamiento previo se discute por separado. (Consulte "Medicamentos de pretratamiento para la intubación de secuencia rápida en adultos fuera del quirófano", sección sobre "Elección de agentes de pretratamiento").
• Choque  :  todos los agentes sedantes pueden causar hipotensión cuando se administran a pacientes hemodinámicamente inestables [ 68,90,92,93 ]. Sugerimos ketamina intravenosa (IV) 1 mg / kg o etomidato IV 0,15 mg / kg [ 92 ] para la inducción del
paciente en estado de shock que requiere RSI. (Ver 'Etomidate' arriba y 'Ketamina' arriba y "Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión y shock indiferenciados" ).
• La ketamina causa un aumento simpático que puede aumentar las catecolaminas endógenas pero también puede elevar la presión intracraneal. El etomidato seha analizado debido a su supresión transitoria del cortisol endógeno. Ambos agentes causan una
pequeña caída en MAP en pacientes con hipotensión severa, pero menos que otros agentes sedantes. Estas cuestiones se analizan en detalle anteriormente. (Ver "Presión intracraneal elevada" arriba y "Supresión adrenocortical" arriba).
 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

• Los agentes bloqueantes neuromusculares (NMBA) se clasifican por su mecanismo de acción (es decir, despolarizante o no despolarizante).  El único
agente despolarizante de uso clínico común es la succinilcolina .
• ● Lasuccinilcolina (SCh), el clásico agente despolarizante, es un análogo de la acetilcolina (ACh) que estimula todos los receptores colinérgicos en
todo el sistema nervioso simpático y parasimpático. SCh se une directamente a los receptores de ACh postsinápticos de la placa terminal motora,
provocando la estimulación continua de estos receptores. Esto conduce a fasciculaciones transitorias seguidas de parálisis muscular.
• Solo un pequeño porcentaje de SCh alcanza la placa final del motor. La mayor parte de la SCh se hidroliza rápidamente en el torrente sanguíneo por
la enzima pseudocolinesterasa. La parálisis persiste hasta que suficiente SCh se disocia del receptor ACh y es hidrolizada por la pseudocolinesterasa
para permitir la función normal del receptor y la placa motora.
• ●Los agentes no despolarizantes (p. Ej., Rocuronio ) inhiben de manera competitiva los receptores ACh postsinápticos de la placa motora
neuromuscular. Esta acción evita la despolarización e inhibe toda función muscular. Los NMBA no despolarizantes no causan despolarización de la
membrana, por lo que no se producen los efectos secundarios observados con la succinilcolina . El tiempo hasta el efecto clínico y la duración de la
acción son uniformemente más largos que SCh.
• Existen dos categorías de no despolarizantes NMBAs: los agentes benzilisoquinólicos (por ejemplo,  atracurio y mivacurio ) y los agentes
aminoesteroides (por ejemplo, rocuronio , vecuronio , y pancuronio ). Los agentes de bencilisoquinolinio no se usan rutinariamente en situaciones de
emergencia porque con mayor frecuencia causan liberación de histamina y algunos causan bloqueo ganglionar autónomo.  Los aminosteroides se
usan generalmente en RSI cuando existe una contraindicación para la succinilcolina (SCh) y para la parálisis neuromuscular prolongada después de
la intubación [ 17 ]. (Ver 'Agentes no despolarizantes' a continuación).
• SUCCINYLCHOLINE
 SUCCINILCOLINA

• SUCCINYLCHOLINEEl uso de succinilcolina para la intubación de secuencia rápida en situaciones de emergencia se revisa a continuación;  Una revisión más detallada de la farmacología de la succinilcolina y una discusión sobre su uso para la anestesia se proporcionan por separado.  (Ver "Uso clínico de agentes bloqueantes neuromusculares en anestesia", sección sobre 'Succinilcolina' ).
• Uso clínico  : la  succinilcolina (SCh) se usa ampliamente en situaciones de emergencia, debido a su rapidez de inicio y compensación, y las condiciones de intubación consistentes que proporciona.  Para la intubación de secuencia rápida (RSI), la SCh se administra como una  dosis intravenosa (IV) de 1,5 mg / kg , con parálisis de nivel de intubación de 45 a 60 segundos después de la administración [  18 ]. Su duración de acción es de aproximadamente 6 a 10 minutos [  18 ].
• Una revisión sistemática de 50 ensayos controlados con 4151 participantes concluyó que SCh es superior al  rocuronio para lograr excelentes condiciones de intubación (cociente de riesgos [RR] 0,86; IC del 95%: 0,81-0,92) y condiciones de intubación clínicamente aceptables (RR 0,97; IC del 95%: 0,95 -0,99) [  19 ]. En el uso clínico, es probable que haya poca diferencia entre los agentes, excepto por la duración de acción del rocuronio sustancialmente mayor.
• Es mucho mejor sobrestimar la dosis de succinilcolina que subdosis. Dosis más grandes resultan en el mismo nivel de parálisis y no aumentan el riesgo para el paciente;  dosis inadecuadas pueden dejar al paciente paralizado de manera inadecuada y difícil de intubar.  La dosificación de SCh se basa en el peso corporal total.  Esto es válido tanto en pacientes con obesidad mórbida como en pacientes embarazadas [  20-22 ]. (Ver "Manejo de la vía aérea de emergencia en el paciente con obesidad mórbida"  .)
• SCh se puede utilizar de forma segura en pacientes con miastenia gravis sin riesgo de precipitar hipercalemia grave.  Los pacientes con miastenia gravis son relativamente resistentes a SCh, y cuando se someten a RSI deben recibir 2  mg / kg para estimular suficientemente los receptores de acetilcolina restantes que no se vean afectados por la enfermedad [  23 ].
• SCh se degrada lentamente a temperatura ambiente, pero retiene el 90 por ciento de su actividad durante un máximo de tres meses cuando se almacena [  24 ]. La tasa de degradación puede reducirse mediante refrigeración.  Si SCh se almacena a temperatura ambiente, es necesario un sistema de gestión de calidad para garantizar la eliminación de existencias antes de que la SCh quede desactualizada.
• Contraindicaciones y efectos secundarios.
• Descripción general de las contraindicaciones absolutas  : la  succinilcolina (SCh) está absolutamente contraindicada en pacientes con antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna y en pacientes con alto riesgo de desarrollar hipercalemia grave.
• Recomendamos que el médico use un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante, y no  succinilcolina , cuando realice RSI en pacientes con las siguientes condiciones [  25,26 ]:
• ●Historial de hipertermia maligna (personal o familiar)
• ●Enfermedad neuromuscular que implica denervación (tenga en cuenta que la SCh es segura en la miastenia gravis) (consulte  "Uso clínico" más arriba)
• ●distrofia muscular
• ●Golpe de más de 72 horas
• ●Rhabdomyolysis
• ●Quemar más de 72 horas
• ●Hipercalemia significativa (p. Ej., Sugerida por cambios característicos en un electrocardiograma)
• Hipertermia maligna  : la  SCh puede causar hipertermia maligna en pacientes predispuestos a la afección.  La hipertermia maligna es un trastorno metabólico miopatía que se caracteriza por hiperactividad simpática, rigidez muscular, acidosis e hipertermia.  El inicio suele ser agudo, pero pueden presentarse presentaciones tardías.  Se cree que la causa está relacionada con proteínas reguladoras de calcio intracelulares anormales que resultan en niveles de calcio intracelular anormalmente altos.  Se
estima que el trastorno ocurre en 0.0004 a 0.00625 por ciento de los pacientes que reciben SCh [  27] Una historia de hipertermia maligna es una contraindicación absoluta para el uso de SCh.  Este historial a menudo no está disponible antes de una intubación de emergencia.  La hipertermia maligna se trata con técnicas de enfriamiento, sedación y  dantroleno sódico, 1 a 2 mg / kg IV [ 27,28 ]. (Ver "Hipertermia maligna: diagnóstico y manejo de crisis aguda"  y 
"Susceptibilidad a la hipertermia maligna: evaluación y manejo"  ).
• Rabdomiólisis  : la  rabdomiólisis, la hipercalemia preexistente asociada con los cambios electrocardiográficos y los estados de enfermedad que causan la regulación positiva de los receptores de acetilcolina posjuncionales constituyen las condiciones que ponen a los pacientes en alto riesgo de hipercalemia grave (  tabla 1 ). (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de rabdomiólisis" y "Tratamiento y prevención de la hipercalemia en adultos" .)
• Se han producido casos fatales de hipercalemia en pacientes con rabdomiólisis que recibieron SCh.  Debe administrarse un tratamiento estándar para la hipercalemia, pero es menos efectivo en pacientes con hipercalemia relacionada con SCh y rabdomiólisis que la regulación positiva de los receptores SCh y ACh [  25 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de rabdomiólisis" .)
• Receptor upregulation  -  Regulación positiva de la acetilcolina (ACh) receptores es el mecanismo que aumenta el riesgo de hipercaliemia grave de SCh en pacientes susceptibles.  Tal regulación positiva es perpetua en condiciones crónicas, pero no es clínicamente significativa hasta aproximadamente tres a cinco días después de una lesión aguda (p. Ej., Quemaduras o aplastamiento).  Los resultados de la regulación positiva del receptor de los estados de enfermedad enumerados a continuación:
• ●Lesiones denervantes (p. Ej., Accidente cerebrovascular, lesión de la médula espinal), después de 72 horas
• ●Enfermedades denervantes (p. Ej., Esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica)
• ●Miopatías hereditarias.
• ●Quemaduras, después de 72 horas.
• ●Lesiones por aplastamiento, después de 72 horas.
• ●Infección grave con producción de exotoxina (p. Ej., Tétanos, botulismo)
• ●Prolongación de la inmovilización total del cuerpo.
• La regulación positiva de los receptores puede tardar varios días en desarrollarse, pero una vez que está presente, la hipercalemia se desarrolla dentro de unos minutos después de la administración de SCh.  Se han producido episodios fatales de hipercalemia después de dosis de SCh en pacientes con regulación positiva de los receptores de ACh debido a neuropatía (p. Ej., Después de un accidente cerebrovascular) y miopatía (p. Ej., Distrofia muscular).  Algunas afecciones (p. Ej., Distrofia muscular,
esclerosis lateral amiotrófica) provocan una regulación positiva del receptor de por vida.  Otras enfermedades (p. Ej., Accidente cerebrovascular, quemadura moderada o grave) manifiestan una regulación positiva del receptor que puede persistir de seis meses a años.  (Ver "Evaluación inicial y manejo del accidente cerebrovascular agudo"  y "Distrofia muscular de Duchenne y Becker: características clínicas y diagnóstico"y"Características clínicas de la esclerosis lateral amiotrófica
y otras formas de enfermedad de la neurona motora" y "Atención de emergencia de quemaduras térmicas moderadas y graves en adultos"  .
• Hipercalemia  :  el efecto secundario más importante de la succinilcolina (SCh) es la hipercalemia. Los estudios sugieren que SCh puede elevar el potasio sérico hasta 0.5  mEq / L, incluso en pacientes normales [ 29-31 ]. Este aumento es clínicamente insignificante a menos que el paciente esté predispuesto a hipercalemia severa debido a estados de enfermedad que causan una regulación positiva de los receptores de acetilcolina post-funcionales o rabdomiólisis (  tabla 1 ). Si existe tal condición, SCh
está contraindicado. (Ver 'Regulación ascendente del receptor' más arriba).
• La SCh también debe evitarse en presencia de hipercalemia suficiente para causar cambios electrocardiográficos.  Se prefiere un NMBA competitivo (es decir, no despolarizante) cuando el riesgo de hipercalemia es grande.  Las manifestaciones de ECG de hipercalemia se describen en otra parte.  (Ver "Manifestaciones clínicas de hipercalemia en adultos", sección "Cambios en el ECG" ).
• Aunque varios informes de casos sugieren que los pacientes con niveles séricos de potasio crónicamente elevados (p. Ej., Pacientes con insuficiencia renal en hemodiálisis) tienen riesgo de hipercalemia aguda si se les administra SCh, un resumen de varios estudios controlados sugiere que esto no es cierto [  32 ]. La SCh no causa un aumento de potasio anormalmente grande en pacientes con insuficiencia renal (a diferencia de la enfermedad neuromuscular).  Sin embargo, es prudente evitar la SCh si el
nivel de potasio en suero está suficientemente elevado como para causar cambios electrocardiográficos.  Sugerimos usar un agente no despolarizante y no succinilcolina, cuando se realiza RSI en cualquier paciente que requiera hemodiálisis para el tratamiento de la insuficiencia renal y se sospeche que tiene un potasio sérico significativamente elevado (p. ej., se perdió el tratamiento de diálisis con un ECG sugestivo)
• Trismus  :  el espasmo muscular trismus / masetero ocurre después de la administración de SCh en 0.001 a 0.1 por ciento de los pacientes [  33,34 ]. El tratamiento consiste en una dosis estándar de un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante para relajar los músculos maseteros o, en casos extremos, una vía aérea quirúrgica (es decir, cricotirotomía) [  35,36 ]. El espasmo masetero puede ocurrir de forma aislada o, rara vez, con hipertermia maligna [  37 ]. La hipertermia inexplicada y los
trastornos metabólicos en asociación con el espasmo del masetero deberían aumentar la sospecha de hipertermia maligna [  27 ].
• Fasciculaciones  : la  SCh provoca la activación nicotínica que se manifiesta como fasciculaciones musculares, junto con la estimulación muscarínica que puede conducir a bradicardia en pacientes seleccionados, especialmente niños.  Es importante estar preparado para ambos efectos secundarios.  La fasciculación muscular puede contribuir a un aumento de la presión intracraneal.  Las fasciculaciones pueden mitigarse administrando una dosis de pretratamiento de un NMBA no despolarizante dos o tres
minutos antes de administrar SCh, pero esto no tiene valor en el contexto de emergencia [  38 ]. Una dosis de pretratamiento es equivalente a una décima parte de la dosis utilizada para la parálisis completa.  (Consulte "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera del quirófano"  ).
• Uso en niños  :  se ha cuestionado el uso de SCh en niños debido a la pequeña pero importante fracción de pacientes pediátricos que tienen distrofia muscular no diagnosticada y están en riesgo de hipercalemia [  39 ]. Aunque SCh sigue siendo el NMBA preferido para la intubación de emergencia durante la reanimación de pacientes pediátricos, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) ha determinado que SCh no debe usarse para cirugía electiva en niños.  (Consulte 
"Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera del quirófano en niños: aproximación"  .)
• Bradicardia  : la  succinilmonocolina, el metabolito inicial de la SCh, sensibiliza los receptores muscarínicos cardíacos en el nodo sinusal, y las dosis repetidas de SCh pueden causar bradicardia [  40 ]. Se ha descrito bradicardia en niños, pero la atribución de este efecto a SCh es controvertida.  El pretratamiento con atropina puede ayudar a prevenir este efecto secundario, aunque no se han realizado grandes ensayos aleatorios para evaluar esto [  17 ]. La bradicardia también puede ocurrir en adultos que
reciben una segunda dosis de SCh o una infusión prolongada. Los médicos deben estar preparados para administrar atropina a cualquier niño o adulto que reciba SCh si se produce bradicardia.  (Consulte "Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera del quirófano en niños: aproximación" .)
• La presión intraocular  -  aumenta la presión intraocular han dado a entender que como resultado al SCH, pero se carece de evidencia para esto y muchos pacientes con lesiones de globo son manejados en forma segura utilizando SCh [  41,42 ]. Creemos que es aceptable que los médicos de emergencia usen  succinilcolina en lesiones de globo abierto. El uso de agentes sedantes puede mitigar cualquier aumento de la presión intraocular [  41 ]. (Ver 
"Lesiones de globo abierto: evaluación de emergencia y manejo inicial"  .)
• Para el RSI en tales pacientes, sugerimos una inducción adecuada con un agente sedante y parálisis con un NMBA competitivo o pretratamiento con una dosis de desasciculación de un agente no despolarizante antes de la SCh.  (Consulte "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera del quirófano"  ).
 NO DESPOLARIZANTES

• AGENTES NO DESOLARIZANTES A continuación se revisael uso de agentes no despolarizantes para la intubación de secuencia rápida en el entorno de emergencia; Una revisión más detallada de la farmacología de los agentes no despolarizantes y
una discusión de su uso para la anestesia se proporcionan por separado. (Ver "Uso clínico de agentes bloqueantes neuromusculares en anestesia", sección sobre "Agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes" ).
• Rocuronio  :  sugerimos que se utilicen agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (NMBA) para la intubación de secuencia rápida (RSI) cuando la succinilcolina (SCh) está contraindicada o cuando se requiere un bloqueo neuromuscular
prolongado. (Ver 'Contraindicaciones y efectos secundarios' másarriba).
• Cuando se indica un NMBA no despolarizante para realizar RSI, sugerimos el uso de rocuronio . Rocuronio tiene un tiempo de inicio más corto y una duración de acción más corta en comparación con otros agentes de su clase. Su tiempo de parálisis a nivel
de intubación es de aproximadamente 45 a 60 segundos, cuando se administra la dosis recomendada de 1 mg / kg IV. La dosificación de rocuronio se basa en el peso corporal ideal. La administración de un bolo de 20 ml de solución salina isotónica
inmediatamente después de la administración de rocuronio puede disminuir el tiempo de aparición del efecto [ 43 ]. La duración de la acción de Rocuronio con esta dosis es de aproximadamente 45 minutos. Múltiples estudios y revisiones sistemáticas
demuestran que crea condiciones de intubación comparables a la succinilcolina [ 44-47] (Ver "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera de la sala de operaciones" y 
"Manejo de la vía aérea de emergencia en el paciente con obesidad mórbida", sección sobre "Dosificación de medicamentos" .)
• Ciertos medicamentos utilizados para el tratamiento previo o comúnmente administrados a pacientes que posteriormente pueden requerir RSI pueden alterar la duración de la parálisis inducida por rocuronio . El remifentanilo parece retrasar el inicio de la
parálisis en aproximadamente 30 a 45 segundos [ 48 ], mientras que el magnesio parece prolongar la parálisis [ 49 ]. La lidocaína no parece alterar la duración de la parálisis [ 50 ]. (Consulte 
"Medicamentos previos al tratamiento para la intubación de secuencia rápida en adultos fuera del quirófano" ).
• Una vía aérea difícil prevista es la contraindicación relativa más común para el uso de NMBA no despolarizantes para el RSI. Si el examen previo a la intubación predice una vía aérea difícil, el médico puede seleccionar un método alternativo al RSI,
modificar la secuencia de medicamentos para el RSI o desarrollar un plan de respaldo más detallado en caso de una intubación fallida. Es mejor evitar una situación en la que no se pueda realizar la intubación y el paciente esté apneico. La evaluación y el
manejo de la vía aérea difícil se discuten por separado. (Ver "Aproximación a la vía aérea difícil en adultos fuera de la sala de operaciones" .)
• Vecuronio y pancuronio  : el  vecuronio es un NMBA competitivo alternativo al rocuronio para el RSI [ 51 ]. Cuando se usa vecuronio, se administra una dosis de cebado de 0.01 mg / kg tres minutos antes de una dosis de intubación aumentada de 0.15 mg
/ kg [ 52 ]. Utilizado de esta manera, el vecuronio logra parálisis del nivel de intubación en aproximadamente 75 a 90 segundos.
• Pancuronio no debe usarse para el RSI. Puede causar taquicardia y liberación de histamina, y tiene un mayor tiempo de inicio y duración de acción que los agentes alternativos.
• Reversión de agentes no despolarizantes.
• Neostigmina  -  La no despolarizante NMBAs, a diferencia de SCh, puede ser revertida por el uso de neostigmina (0,06-0,08 mg / kg IV) después de aproximadamente 40 por ciento de la función neuromuscular ha vuelto [ 27 ]. La neostigmina es un
inhibidor de la acetilcolinesterasa que permite que la ACh continúe estimulando la unión neuromuscular y causando estimulación muscular, compitiendo así de manera más efectiva con el NMBA no despolarizante. Sin embargo, la reversión rara vez se
indica o se usa en situaciones de emergencia debido a la necesidad de un retorno completo de la función neuromuscular.
• Sugammadex  :  Sugammadex es un agente novedoso que encapsula y se une con moléculas de rocuronio y otros NMBA esteroideos (p. Ej., Vecuronio y pancuronio ), revirtiendo así rápidamente sus efectos de bloqueo neuromuscular. Aunque se han
observado variaciones en la respuesta individual del paciente, una dosis de 16 mg / kg basada en el peso corporal total [ 53] puede revertir el bloqueo profundo inducido por rocuronio en tres minutos. Las arritmias cardíacas, incluida la bradicardia marcada,
pueden ocurrir después de la administración de sugammadex en hasta el 1 por ciento de los pacientes. Los pacientes con enfermedad cardíaca parecen estar en mayor riesgo. Aunque es poco frecuente, la anafilaxia en cuestión de minutos después de la
administración de sugammadex ha ocurrido, y la incidencia es proporcional a la dosis administrada. Por lo tanto, la monitorización completa del ECG debe continuarse durante y después de la administración de sugammadex, y los medicamentos de
reanimación, incluidas la atropina y la epinefrina, deben estar disponibles de inmediato. (Ver "Uso clínico de agentes bloqueantes neuromusculares en anestesia", sección sobre 'Sugammadex' ).
• No hay pruebas suficientes para recomendar que el RSI se realice siempre usando rocuronio más sugammadex en lugar de succinilcolina . Cuando se usa rocuronio, sugammadex debe estar disponible de inmediato para la reversión rápida del bloqueo
neuromuscular siempre que sea posible. Sin embargo, sugammadex puede tener disponibilidad limitada en algunos entornos fuera de la sala de operaciones.
 OTRAS ADMINISTRACIONES

• ADMINISTRACIÓN INTRAMUSCULAR DE NMBA PARA RSILa ruta intravenosa (IV) es muy preferida para todos los
medicamentos utilizados durante la intubación de secuencia rápida (RSI). Cuando el acceso IV no es posible, la administración a través de
una vía intraósea es una alternativa razonable. En raras ocasiones, puede ser necesario intubar a un paciente para el que no es posible el
acceso intravenoso ni intravenoso.
• En las raras circunstancias en que el RSI se considera necesario y los medicamentos deben administrarse mediante inyección
intramuscular (IM), sugerimos el uso de succinilcolina , 4 mg / kg IM, junto con un agente de inducción (p. Ej., Ketamina 4 mg / kg IM o 
midazolam 0.1 a 0.3 mg / kg IM). El inicio más lento del efecto del agente de bloqueo neuromuscular (NMBA) puede dar lugar a un
período más prolongado de insuficiencia respiratoria antes de obtener la relajación suficiente para la intubación. Por lo tanto, el médico
debe garantizar una oxigenación previa completa si es posible y proporcionar oxígeno continuo mediante una cánula nasal a una
velocidad de al menos 5 l / minuto.durante todo el procedimiento Además, el médico debe estar preparado para complementar la
oxigenación del paciente con un dispositivo de máscara de bolsa si la desaturación ocurre antes de que el paciente esté completamente
paralizado para el intento de intubación.
• Los estudios de administración IM de NMBA son limitados. Una revisión sistemática identificó nueve estudios con 303 pacientes adultos
y pediátricos que evaluaron el inicio del efecto de los NMBA administrados por una ruta IM [ 71 ]. Seis estudios se centraron en la 
succinilcolina , con dosis IM que varían de 1 mg / kg a 4 mg / kg . A una dosis de 4 mg / kg, el tiempo medio de aparición del efecto fue
de aproximadamente 2 minutos para adultos, pero de 4 a 5,6 minutos en niños. Los datos disponibles sugieren que el inicio del efecto para
el rocuronio IM es de seis a nueve minutos en niños, sin datos en adultos. Ninguno de los estudios abordó el uso de IM de NMBA
específicamente para RSI de emergencia.
Copyrights apply
Copyrights apply