ANEMIAS

METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO Y

VIT. B12
Articulación Básico Clínico
Comunitaria III
BREVE REPASO DE METABOLISMO
DEL HIERRO Y ANEMIA
FERROPÉNICA
 METABOLISMO DEL HIERRO

➢ El contenido medio de hierro en el

organismo es de 4 - 5 grs

➢ Casi todo el hierro liberado por la

descomposición de la hemoglobina Hb
de los eritrocitos senescentes, alrededor de
20 - 30 mg/día se reutiliza, y sólo se
pierden 1 - 2 mg de hierro al día, que deben
reponerse en la alimentación
TIPOS DE HIERRO DE LA DIETA
ABSORCIÓN INTESTINAL DEL HIERRO
 ABSORCIÓN INTESTINAL DEL
HIERRO: REGULACIÓN
➢ La hepcidina se comporta como un “ ferrostato ”
en el organismo
➢ La Hepcidina produce una disminución del
hierro plasmático porque inhibe su liberación
por las células (macrófagos/ enterocitos)
➢ Se une a la Ferroportina hace que ésta sea degradada
en los lisosomas.
Se produce la remoción del exportador del hierro
y éste debe permanecer en la célula almacenado
como ferritina
REGULACION DE LA EXPRESIÓN DE
LA HEPCIDINA
ANEMIA FERROPÉNICA
 ANEMIAS
METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO Y
VIT. B12
Articulación Básico Clínico
Comunitaria III
VITAMINA B12. ESTRUCTURA

- ES UNA VITAMINA HIDROSOBLUBLE

- TAMBIÉN LLAMADA COBALAMINA

- SINTETIZADA POR BACTERIAS Y ARQUEAS

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE
VITAMINA B12
FUNCIONES DE LA VITAMINA
B12
VITAMINA B12. ABSORCIÓN
 VITAMINA B12. ABSORCIÓN

LA SECRECIÓN ALCALINA DEL PÁNCREAS,

FAVORECE UN AMBIENTE ALCALINO
EN ÉSTA SEGUNDA PORCIÓN DEL
DUODENO, FAVORECIENDO LA UNIÓN
DEL FACTOR INTRÍNSECO CON LA
COBALAMINA.
 VITAMINA B12. ABSORCIÓN

El complejo FI/Cobalamina se une a

receptores específicos de la MB
apical de los enterocitos del ileon
distal ( complejo CUBAM)

Una vez internalizado, el complejo

FI/Cobalamina, se libera del tranportador
CUBAM en los lisosomas, y éste se recicla
a la membrana apical del enterocito
VITAMINA B12. ABSORCIÓN

La Vitamina B12 (CBL) es transportada

en el citosol, por la Transcobalamina II,
quien permite la salida de la B12 a través
de la membrana basolateral por el :

Trasportador Basolateral MRP1

VITAMINA B12. RECEPTOR
 VIAS ENZIMÁTICAS DONDE ACTÚA
LA VITAMINA B12

COENZIMA DE 2 ENZIMAS
ESENCIALES:

1) METIONINA SINTETASA
(FORMACIÓN DE METIONINA)

2) METILMALONIL COA MUTASA

REDUCTASA (FORMACIÓN DE
SUCCINIL COA)
METIONINA SINTETASA

METIONINA SINTETASA

DIRECTAMENTE INVOLUCRADA EN EL
METABOLISIMO DEL ÁCIDO FÓLICO
TRAMPA DE FOLATOS
 VIA DE LA METILMALONIL COA
REDUCTASA

LA SUCCINIL COA PARTICIPA EN LA PRODUCCIÓN ENERGÉTICA DE LÍPIDOS Y PROTEINAS Y ES

REQUERIDA PARA LA SINTESIS DE LA HEMOGLOBINA.
ESTA VIA TIENE QUE VER CON LA SINTESIS DE LA MIELINA A NIVEL DEL SNC
RECIRCULACION ENTEROHEPATICA Y
REABSORCIÓN RENAL DE LA VIT B12

DEBIDO A SU EFICIENTE CIRCULACIÓN

ENTEROHEPÁTICA (Y SU SECRECIÓN
POR LA BILIS) Y A SU RECAPTURA RENAL,
LA VITAMINA B12 SE RETIENE EN EL
ORGANISMO DURANTE LARGOS PERÍODOS,
POR LO QUE UNA INGESTA INSUFICIENTE,
PUEDE TARDAR VARIOS AÑOS EN CAUSAR
SÍNTOMAS CLÍNICOS.
 SIGNOS Y SINTOMAS DE LA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
1) ANEMIA (MACROCÍTICA, MEGALOBLÁSTICA
(fatiga, cansancio, mareos)

2) ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SNC

3) DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL
(Glositis, malabsorción)

4) INFERTILIDAD.
CAUSAS DE DÉFICIT DE COBALAMINA
1) MALABSORCIÓN DE VITAMINA B12
▪ Anemia Perniciosa
▪ Gastrectomia
▪ Insuficiencia Pancreática
▪ Sobrecrecimiento Bacteriano
▪ Enfermedades del Ileon distal

2) DEFICIENCIA CONGÉNITA DE FI O TC2

3) NUTRICIONAL (VEGANOS Y/O VEGETARIANOS

ESTRICTOS
 DEFICIT DE ACIDO FÓLICO O FOLATO

PRESENTES EN ALIMENTOS VEGETALES QUE SE ENCUENTRAN COMO POLIGLUTAMATOS LIGADOS A

PROTEINAS
DOSIS RECOMENDADAS EN VARONES: 200MCG, EN MUJERES: 180 MCG, EN EMBARAZO: > 400 MGB
 ABSORCIÓN DE ÁCIDO FÓLICO
EL PteGlu7 (poliglutamatos) debe ser
desconjugado por una peptidasa
(FOLATO CONJUGASA)

PteGlu1 es absorbido intercambiando con OH-

favorecido por el Ph ácido

El PteGlu1, se transforma en Dehidrofolato,

luego a Tetrahidrofolato y finalmente en N5
metil- THF (forma de folato necesaria para la
síntesis de ADN)
El mecanismo de transporte por la membrana
basolateral, es desconocido
CAUSAS DE DÉFICIT DE FOLATOS

1) DÉFICIT NUTRICIONAL

2) AUMENTO DE LOS REQUERIMIENTOS

(Gestación, Lactancia, Neoplasias)

3) MALABSORCIÓN
( Enf. Crohn, Esprue, Sind. de Intest.
Corto

4) ANTIFÓLICOS
(Metotrexato, Sulfamidas)
 DEFICIT DE VITAMINA B12 Y ÁCIDO
FÓLICO: CONSECUENCIAS
ANEMIA MACROCITICA. MEGALOBLÁSTICA

• SE ORIGINA POR DEFECTO EN LA SÍNTESIS

DE ADN
▪ LA MADURACIÓN CITOPLASMÁTICA
CONTINÚA, PERO LA DEL NÚCLEO SE
DETIENE : ASINCRONÍA
▪ PUEDEN AFECTARSE PRECURSORES DE
PLAQUETAS Y GRANULOCITOS
▪ ES COMÚN QUE CURSEN CON
PANCITOPENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS Y
DIAGNÓSTICO
ANEMIA. EVALUACIÓN DE
LABORATORIO