Necrosis

¿Qué son?
Cuando una célula se encuentra en
estado necrótico presenta
hinchamiento de orgánulos, dilatación
del retículo endoplásmico, ruptura
temprana de la membrana plasmática
y liberación «explosiva» del contenido
citoplasmático al espacio extracelular
La necrosis es un tipo de muerte
accidental, o no programada, que
La piel tolera el contacto por un periodo breve a ocurre cuando factores externos
una temperatura de hasta 40° centígrados, pero superan las condiciones fisiológicas
de allí en adelante el aumento de la temperatura del tejido y someten a la célula a un
sin duda la lesiona y por cada grado centígrado estrés excesivo e incontrolable.
que aumente, asciende drásticamente la injuria.

La muerte celular necrótica es un proceso pasivo que no requiere síntesis de novo de

proteínas y emplea una cantidad mínima de energía. Se caracteriza por el aumento en el
calcio intracelular (Ca2+), la disfunción mitocondrial, el aumento en las especies reactivas
de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) y la proteólisis inducida por calpainas y
catepsinas.16,17 Las calpainas son enzimas proteolíticas que tienen una cisteína en su sitio
catalítico (por lo que también se les llama cisteína-peptidasas), no son lisosomales, y su
actividad depende de calcio. Las catepsinas (del griego kathepsin, digerir) son proteasas
que requieren un medio ligeramente ácido para funcionar.
La apoptosis es el tipo de muerte celular programada más estudiado debido a que mantiene
Necrosis el balance fisiológico entre la proliferación y la eliminación celular Apoptosis

Formación de ampollas en las membranas sin pérdida de la integridad.

·Pérdida de la integridad de las membranas.
· Agregación de la cromatina sobre la membrana nuclear.
·Floculación de la cromatina.
· Condensación citoplasmática y nuclear.
·Hinchazón de la célula.
· Formación de vesículas rodeadas de membranas.
·Lisis completa, sin formación de vesículas.
· No hay desintegración de organelas.
·Desintegración de las organelas, con formación de ampollas.
Proceso finamente regulado que involucra pasos de activación, síntesis y etapas.
·Pérdida de la regulación de la homeostasis iónica.
· Proceso activo, dependiente de ATP.
·Proceso pasivo que no requiere de energía.
· Requiere síntesis de macromoléculas.
·No requiere síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
· Transcripción de genes de novo.
·Digestión del DNA al azar.
· Fragmentación específica del DNA.
·Fragmentación post-lítica del DNA.
· Fragmentación pre-lítica del DNA.
·Muerte masiva de células.
Muerte de células individuales.
·Provocada por disturbios no fisiológicos.
· Inducida por estímulos fisiológicos, aunque también patológicos.
·Fagocitosis por macrófagos.
· Fagocitosis por células adyacentes o macrófagos.
Con respuesta inflamatoria importante
· Sin respuesta inflamatoria.
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ECROSIS Y SUS IMPLICACIONES EN EL
·Los cambios nucleares en la necrosis se SISTEMA INMUNE Las células del sistema
deben a la fragmentación inespecífica del mononuclear fagocítico reconocen y
ADN: entre ellos se han descrito: picnosis fagocitan las células muertas, que son
nuclear o pérdida de volumen, ligera procesadas por enzimas hidrolíticas en el
condensación del ADN, aumento de la fagolisosoma, y sirven para el proceso de
basofilia nuclear, llamada cariorrexis, y presentación antigénica. Mientras el
cariólisis cuando ya no se detecta estructura reconocimiento de los cuerpos apoptóticos
cromatínica.16 Algunos de estos cambios se induce la activación alternativa de los
pueden observar pre mórtem en las células fagocitos, o sea, para producir mediadores
apoptóticas. que inhiben la inflamación,71 en la necrosis,
además de ser un mecanismo de
reconocimiento menos eficiente, da lugar a
una respuesta inflamatoria localizada o
sistémica. El reconocimiento de los
productos de la necrosis ocurre después de
la pérdida de la integridad de la membrana,
lo cual indica que ya todos los componentes
intracitoplasmáticos se encuentran en el
medio extracelular y pueden inducir diversas
respuestas en el tejido afectado; es así
como las células necróticas pueden liberar
ácido úrico que induce IL-1β y proteínas de
choque térmico como Hsp70 y Hsp90 (por la
sigla en inglés de heat shock proteins). Hay
señales por receptores de tipo Toll que
reconocen lípidos y ácidos nucleicos
modificados.

· Las células necróticas también pueden activar el factor nuclear kB (NF-kB, por la sigla en inglés de nuclear factor) en fagocitos mononucleares, neutrófilos y células
dendríticas y estimular la producción de IL-6, IL8 y TNF-α. Las proteínas de choque térmico pueden inducir tanto la expresión de genes involucrados en la inflamación como
la de genes reparadores de tejido como el Factor de crecimiento endotelial vascular.72 Como se ha mencionado, la necrosis se asocia con la patogénesis de enfermedades
como EPOC, LES, degeneración neuronal, renal, hepática y pancreática, debidas a muchos agentes etiológicos, en las que es común encontrar alteraciones en la utilización
de nutrientes y de oxígeno. También en enfermedades infecciosas como la tuberculosis cuyas lesiones necróticas pueden fusionarse y dar lugar a diseminación cuando se
rompen los tabiques de fibrina.