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Sede Caacupé
Fisiopatología
CÉDULA: 4359210
TURNO: Noche
2021
FICHA DE ACTIVIDAD Semana N° 1
I. Identificación
Asignatura: FISIOPATOLOGIA Y PATOLOGIA Docente: LUCIA ORUEZ
MEDICA I
Fecha /semana: SEMANA 1, 1- 4 DE MARZO C. I. : 4359756
Total de Puntos: 10 Email:
II. Actividades
1° Inicio
Presentación o introducción
2° Desarrollo
Elabora un mapa conceptual o también conocido como mapa mental sobre LOS TRANSTORNOS DE LA
COAGULACION SANGUINEA
3° Cierre
III. Control de trabajos: es un trabajo individual completado en línea, se puede entregar en un archivo
de Word y subir nuevamente a la plataforma. *ejemplo
HEMOSTASIA
Proceso en el que participan todas las plaquetas, los factores de coagulación y el endotelio,
tiene lugar en la zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coágulo, sirve
para prevenir o limitar el alcance de una hemorragia.
VASOCONSTRICCIÓN
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
“Son causados por defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las
plaquetas o los factores de la coagulación“
Alteraciones de la hemostasia primaria: defectos
de las plaquetas o enfermedad de von
Willebrand. Se caracterizan por pequeñas
hemorragias. Una complicación es la hemorragia
intracerebral que resulta mortal.
LESIÓN ENDOTELIAL
TRIADA DE VIRCHOW
TROMBOSIS
Primarios Secundarios
Genéticos Adquiridos
Frecuentes:
Mutación de factor v, Alto riesgo de trombosis:
mutación de protrombina. reposo o inmovilización
Aumento de la concentracion prolongados, lesión de tejidos
de los factores VIII,IX y XI o (fracturas, cirugía,
fibrinógeno. quemaduras), infarto de
miocardio, cáncer, fibrilación
auricular, prótesis de válvulas
cardiacas, coagulación
Infrecuentes: Déficit de intravascular diseminada,
proteína C, S, antitrombina II trombocitopenia inducida por
heparina THP, Sx por
anticuerpos antifosfolípidos
Excepcionales: defectos
de la fibrinólisis y
Homocistinuria Menor riesgo de trombosis:
homocigótica Sx Nefrótico, tabaquismo,
miocardiopatías,
drepanocitosis, uso de
anticonceptivos orales,
estados hiperestrógenicos
gestación y posparto
Trastornos Hemorrágicos: diátesis hemorrágicas
Las hemorragias excesivas suelen ser por consecuencia: 1) del aumento de la
fragilidad de los vasos, 2) deficiencia o disfunción plaquetaria (trombocitopenia) y 3)
alteraciones de la coagulación.
Trastornos hemorragicos
Hemofilia A (deficiencia del causados por alteraciones de
Anemia Ferropénica: la los vasos ( infecciones ,
más frecuente se relaciona factor VIII)
reacciones a medicamentos,
con la sintesís inadecuada Hemofilia B (Deficiencia del Escorbuto, Sx de Ehlers Danlos,
de hemoglobina factor IX de la coagulación) Púrpura de Shonhein Henoch,
Enfermedad de von Telangiectasia hemorrágica
Hemofilias
Willebard: y
Trastorno hereditaria o Sx de Weber Osler
Trombocitopenias y
Anemia Perniciosa es autosómico dominate
trastornos de Rende y amiloidosis perivascular
Anemias causado por defectos alteraciones de los vasos
causada por una gastritis
autoinmunitaria, produce coagulación
cuantitativos de vWF
deficiencia de Vit. B12 hereditarios
Hemorragias relacionadas
Anemias Megaloblásticas con el descenso de
Coagulación intravascular plaquetas: Descenso de la
(alteración de la sintesis del diseminada CID, se
ADN) producción e plaquetas,
caracteriza por la descenso de la supervivencia
activación excesiva de de plaquetas, Secuestro cuando
Anemia por deficiencia coagulación y formación el bazo aumenta de tamaño y
de folatos ÁC. Fólico. de trombos en la red dilución por trasfusiones
microvascular del cuerpo. masivas causan
-Anemia Aplásica:
trombocitopenias por dilución.
subsecuentemente
causa pancitopenia Déficit de Vit. K
- Púrpura trombocitopénica inmunitaria
PTI destrucción de plaquetas por
Pueden ser hereritarios o adquiridos anticuerpos.
y se clasifican en tres grupos -Púrpura trombocitopénica inmunitaria
distintos: defectos de adhesion, de aguda
agregacion y de secreción -Trombocitopenia asociada a VIH
plaquetaria.