la estimulación continuada del sistema

es un proceso patológico que se produce como
resultado de la activación y estimulación
excesiva del sistema de la coagulación y que
ocasiona microangiopatía trombótica por
depósito de fibrina en la microcirculación y
fibrinólisis secundaria.
hemostático desborda la capacidad de
control del organismo, lo que lleva a la
generación de cantidades masivas de
trombina y plasmina, causales de las
manifestaciones clínicas fundamentales
del síndrome: trombosis, hemorragia o
ambas

La hemostasia fisiológica está exquisitamente

controlada por el equilibrio entre los mecanismos
que promueven la coagulación y la fibrinólisis.
EQUILIBRIO
HEMOSTATICO En respuesta a una agresión, la coagulación se inicia
a través de la vía extrínseca, con exposición de
factor tisular en el endotelio lesionado, lo que
favorece la generación de trombina.

La CID se produce como consecuencia de

una activación excesiva del mecanismo
COAGULACION hemostático y de la incapacidad de los
inhibidores fisiológicos de neutralizar la
INTRAVASCULAR coagulación.

DISEMINADA ¿COMO SE La consecuencia es el depósito patológico de

DESARROLLA? fibrina en la microcirculación, que causa
isquemia tisular y contribuye al desarrollo de
la disfunción multiorgánica

 Los glóbulos rojos quedan atrapados

entre las mallas de fibrina y sufren una
rotura mecánica, lo que favorece el
desarrollo de anemia hemolítica
microangiopática

~Infecciones
~Traumatismos graves
CAUSAS ~Neoplasias
~Complicaciones obstétricas
~Situaciones caracterizadas por destrucción
tisular con liberación de FT y otras citocinas 

Un enfoque práctico de la CID se basa en categorizar

FORMAS DE el cuadro clínico en función de su progresión (aguda
PRESENTACION o crónica), extensión (localizada o sistémica) y
manifestaciones (trombosis o hemorragia)
 HEMORRAGIA
~Hemorragia cutaneamucosas generalizadas
~Hemorragia tras incisión qx, heridas, catéter o lugares de
MANIFESTACIONES punción vascular
CLINICAS
TROMBOSIS
~Purpura fulminante
~Acrocianosis periférica
~Gangrena de extremidades

~Sepsis bacteriana
CAUSAS DE CID AGUDA ~Politraumatismos

COAGULACION
INTRAVASCULAR CAUSAS DE CID CRONICA
~El feto muerto retenido
~Aneurismas de aorta abdominal
DISEMINADA o síndrome de Trousseau

Recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP),

DIAGNOSTICO
tiempo de tromboplastina parcial (TTP), fibrinógeno
plasmático, dímero D plasmático

CID QUE EVOLUCIONA ~Trombocitopenia leve

CON RAPIDEZ ~TP normal a mínimamente prolongado (los resultados se
informan de manera típica como índice internacional
normalizado y TTP
~Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente reducido
~Aumento del dímero D plasmático

~Trombocitopenia más grave

CID QUE ~TP y TTP más prolongados
EVOLUCIONA ~Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en plasma
LENTAMENTE
~Nivel plasmático alto de dímero-D

~Tratamiento de la causa
TRATAMIENTO ~Tratamiento de reemplazo
~Heparina