SCREENING AUDITIVO NEONATAL

ESTUDIO DE HIPOACUSIA EN RN
Se realiza en todos los RN tengan o no FR
La incidencia de hipoacusia es de de 5/1000 nacidos vivos  con FR 1-10 cada 100 nac
GENERALIDADES Son producidas por el daño de las estructuras neurosensoriales ubicadas en el organo de
corti o en las estructuras que conforman la via auditiva hasta la corteza temporal.
El 50% son de origen hereditario
Neuroplasticidad auditiva. Si no hay audición no se desarrolla la vía auditiva. 80% primero
36 meses
IMPORTANCIA Período crítico: hasta el 6°-7° años de vida
Dx temprano  buen pronostico  rehabilitación de la audición , lenguaje y desarrollo
social e intelectual del niño
Detección precoz sea durante el 1° mes mediante cribado universal: 1° prueba antes del
alta
OBJETIVOS Diagnóstico antes de los 3 meses.
Tratamiento antes de los seis meses: audífonos, implantes, estímulos auditivos.
Seguimiento de casos detectados.
1- Neonatos
2- Historia familiar de hipoacusia.
3- Infección neonatal grupo TORCHES
4- Malformaciones craneofaciales.
5- Peso de nacimiento menor de 1500 gramos
FACTORES DE
6- Hiperrbilirubinemia que requiera recambio (exsanguinotransfusion)
RIESGO
7- Medicamentos ototóxicos (Aminoglucosidos, estreptomicina, vancomicina, gentamicina)
8- Hipoxia perinatal.
9- Ventilación mecánica por 5 días o más.
10- Estigmas u otros hallazgos de un síndrome que incluya hipoacusia.
11- Apgar <4 al minuto o <6 a los 5 minutos.
Retraso del lenguaje
Meningitis bacteriana
FR EN
TEC con pérdida de conciencia
LACTANTES/NIÑOS
Estigmas u otros hallazgos de un síndrome asociado a hipoacusia
Ototóxicos
 Respuesta auditiva clinica
 Se hace sonar una campana, al pie de la cama y el px debe despertarse
RRES
 Se complementa a las OEA, no sustituye ninguno
 RRES – o dudosa  nos ayuda a tamizar px que son sospechosos
 Sonido de muy baja intensidad que produce la vibración de las cel ciliadas del órgano de
Corti. Alta sensibilidad y especificidad.
 Presentes en todos los RN con respuestas normales, o en umbral de 30 db.
 1° estudio que se hace, al pie de la cama, antes del alta
 Técnica: Oliva en el CAE conectada a un electrodo y amplificador. Generamos un estímulo
OTOEMISIONES y este nos va a devolver la vibración aumentada, la cual se registra. Nos dira si están
ACÚSTICAS presentes (cóclea funciona) o ausentes. Debe haber absoluto silencio p/ su correcto
funcionamiento.
 Potenciales evocados en caso de falla de OEA.
 Tres limitaciones importantes: Interferido cuando se ve afectada la conducción del
estímulo (OME), por carácter técnico y en alteraciones distales a la cóclea se registran
OEA (neuropatía) dando lugar a falsos negativos.
Respuestas neuronales a un estimulo. Tiene mayor complejidad, px quieto
 Técnica: colocar electrodos con distribución craneofacial que registran distintas
POTENCIALES estaciones de sinapsis neuronal desde la cóclea a la corteza cerebral. Se mide el tiempo
EVOCADOS en mseg. Obtenemos un umbral auditivo (nivel o severidad de la perdida auditiva)
 5 ondas:
Ondas punto de generación latencia

1
 I – Nervio auditivo 1.8
II – Núcleo coclear 2.6
III – Núcleo olivar superior 3.8
IV- Núcleo lemnisco lateral 4.5
V – Coliculo inferior 4.8
 Se usa habitualmente el AABR: La presencia de la onda V a 35 dB. Se aplica el estimulo
(que llega hasta el colículo inf) y vemos si está presente o no, no es tan complejo y lo
hacemos con las OEA
RRES + OEA

ALGORITMO DX EN
PX SIN FR

Guía auditiva: explicando pautas de adquisición del lenguaje, alt cognitivas

2° Control a los 18-24 meses con OEA
ORL: Hacer otomicroscopia
RRES + OEA + ABR

ALGORITMO DX EN
PX CON FR

Seguimiento: control c/ 6 meses hasta los 2 años y luego según la evolución del lenguaje
Si el FR fue el peso <1.500gr se controla hasta los 6 años
Cuando no pasa por 2° vez realizo un BERA