ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN DE CASOS

N°3

Integrantes: Gabriela Zárate – Pamela Ramírez – Catalina Pizarro

Docente: Reinaldo Rodríguez

Asignatura: Fisiopatología

Carrera: Obstetricia y Puericultura

Fecha: 20 de Noviembre de 2022

Introducción

El sistema inmune en conjunto con el sistema nervioso periférico y central se relacionan

estrechamente, y se comunican a través de moléculas de señalización o mensajeros intracelulares.
Hay varios tipos, como las citocinas, neurotransmisores, neurohormonas, entre otros. En este
caso, las convulsiones o crisis convulsivas son una descarga sincrónica excesiva, es decir, al mismo
tiempo, de varios impulsos nerviosos desde un grupo neuronal que dependiendo del área cerebral
afectada se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con
o sin pérdida de conciencia.  

Este trastorno puede presentarse a todas las edades, sin distinción de raza o sexo. Las crisis
convulsivas pueden ser de varios tipos y de distintas etiologías, pero mayormente se presentan
cuando algún factor o situación afecta al cerebro, como la presencia de un tumor, hemorragia,
entre otros. En otros casos hay factores genéticos que las podrían desencadenar ya que la persona
se vuelve más susceptible a desarrollarlas. Por otra parte, estas pueden involucrar a todo el
organismo con las llamadas crisis generalizadas o afectar sólo a un grupo muscular, las cuales se
denominan crisis parciales. Puede haber pérdida de conciencia o no, siendo las primeras de mayor
complejidad.

Otra clasificación de las convulsiones tiene relación al tipo de movimiento que puede generar:
tónicas, clónicas y mioclónicas. Las convulsiones tónicas se refieren a que son contracciones
sostenidas en el organismo, las clónicas son movimientos repetitivos de un grupo muscular en
particular y las mioclónicas son movimientos de músculos aislados.

Generalmente, las convulsiones se asocian con una enfermedad neurológica crónica llamada
epilepsia. Es de las más comunes del mundo, pudiendo afectar a personas de todas las edades.
Desarrollo

a. Breve historia (quién la describió por primera vez, cómo y cuándo)

Durante muchos años, la epilepsia fue considerada como una enfermedad sagrada. Hasta el siglo
XIX se identificó como una lesión del sistema nervioso, y en el siglo XX, más que una enfermedad
fue catalogada como un síndrome. 

El término ‘’epilepsia’’ fue descrito por primera vez en la lengua inglesa en 1578. En latín se dice
de la misma forma ‘’epilepsia’’ y fue introducido por Avicena en el año 980-1370 de nuestra era.
Después, aparecieron varios sinónimos que se refieren a las crisis tónico-clónicas generalizadas,
por ejemplo, analepsia, apoplejía, mal de la caída, enfermedad de Hércules, mal caduco, entre
otros. 

La palabra ‘’epilepsia’’ deriva del griego que significa crisis. El primer registro que trata a la
epilepsia es el llamado Sakikku, el cual es un tratado médico de Babilonia que data del 1067 al
1046 a.C. En este tratado se describen varios procedimientos para su diagnóstico y tratamiento.
También se refiere que hay una posesión demoníaca al haber un aura, la cual procede a la
convulsión y donde hay sensaciones específicas. Esta idea influyó de manera importante en la
cultura occidental hasta el Renacimiento.

Atreya (900 antes de nuestra era), fue el padre de la medicina en India y definió la epilepsia como
‘’la pérdida paroxística de la conciencia debido a una alteración en la memoria y del
entendimiento de la mente que es atacada por una crisis convulsiva’’. En China, en el Huang Di
Nei, tratado médico del año 770-221 a.C., se describe la sintomatología de una crisis tónico-
clónica. 

En los escritos hipocráticos Sobre la enfermedad sagrada, atribuidos a Hipócrates (400 a.C.), se
sugiere que en su origen la epilepsia es una alteración física que resulta de un desequilibrio entre
los humores, hipótesis que prevaleció durante 2 mil años. 

Por su parte, Galeno (130-120 a.C. aprox.), describió lo siguiente: ‘’si bien, puede no solo ser
convulsiones de todo el cuerpo, sino también la interrupción de las funciones esenciales, a lo cual
se le denomina epilepsia’’. Además, estableció tres tipos diferentes de epilepsia: una que se inicia
en el cerebro, la que empieza en el estómago y luego sube al cerebro (analepsia) y una tercera que
se inicia en alguna parte del cuerpo y viaja a la cabeza (catalepsia). Sugirió que la causa era
resultados de la obstrucción del movimiento del pneuma psíquico dentro del sistema ventricular
en el cerebro, por depósito de humor negro (bilis negra o flema).

En el inicio del Renacimiento, Paracelso (siglo XVI), trató de cambiar los conceptos de Galeno y
consideró la epilepsia como una enfermedad natural que también se presenta en los animales.
También describió que la epilepsia podría ser el resultado de traumatismos craneoencefálicos.
Además, dividió las causas de este trastorno en cinco tipos: del cerebro, del hígado, del corazón,
de los intestinos y extremidades.

Thomas Willis (1621 - 1675), padre de la neurología, trató de unificar las hipótesis que había hasta
la fecha en un tratado. Describió cómo se daban, estableció los orígenes de las convulsiones
epilépticas. 

En América, la epilepsia fue reconocida como enfermedad en la época precolombina. Tanto los
aztecas como los Incas la asociaron a la magia y religión. El enfermo con epilepsia era considerado
un ser maligno, que nunca tenía placer ni paz y carecía de amigos. En la ciudad de Puebla, Pedro
de Horta escribe el tratado de epilepsia titulado ‘’Informe médico-moral de la penosísima, y
rigurosa enfermedad de la epilepsia’’, el cual se publicó en Madrid en 1763. Se dice que este es el
primer tratado del Nuevo Mundo que se refiere a la epilepsia como un problema médico y social.

Durante las primeras seis décadas del siglo XIX surgieron varias escuelas internacionales que
trataban de ubicar el origen de este trastorno, principalmente en las áreas cerebrales. Se
describieron y propusieron varios mecanismos como la irritación, la excitación, alteraciones en la
energía o en el flujo sanguíneo cerebral y alteraciones en la composición de la sangre, entre otros.
A finales del siglo es cuando surge el conocimiento moderno de la epilepsia. 

b. Etiopatogenia

Las crisis convulsivas son una característica de la epilepsia, la cual corresponde a un trastorno
neurológico crónico que predispone a tener estos eventos paroxísticos, es decir, de acceso
violento por descargas simultáneas de origen cerebral, es decir, Una crisis convulsiva se produce
por una descarga eléctrica anormal y no regulada en el cerebro que interrumpe temporalmente el
funcionamiento normal del cerebro. Las convulsiones se producen en la materia gris cortical del
cerebro, pero pueden afectar otras regiones del cerebro. No obstante, varias patologías pueden
desencadenar estos episodios, por ejemplo, las alteraciones tóxico-metabólicas, trastornos
motores, trastornos del sueño, trastornos psiquiátricos, malformaciones congénitas, ACV,
infecciones, entre otros. 

c. Análisis de los factores de riesgo

La causa más común de las convulsiones es la epilepsia. Sin embargo, no todas las personas que
han tenido episodios de crisis convulsiva padecen de la enfermedad. Estas se pueden
desencadenar por:

 Crisis febriles que pueden estar asociadas a infecciones como la meningitis.

 Falta de sueño.
 Estrés severo
 Luces parpadeantes.
 Hiponatremia.
 Algunos analgésicos o antidepresivos. 
 Traumatismos craneales.
 Defectos en los vasos sanguíneos.
 Trastornos autoinmunes (lupus, ELA).
 ACV.
 Tumores cerebrales.
 Uso de drogas.
 sífilis
  Exposición a toxinas (p. ej., arsénico, plomo o monóxido de carbono).

d. Patocronia (si corresponde)

No existe patocronia en la crisis convulsiva.

e. Signos y sintomatología (si corresponde)

Dentro de la sintomatología asociada a las crisis o trastornos convulsivos tenemos que primero el
cuerpo se inunda de sensaciones inusuales que es lo que describen las personas antes de que
comience la convulsión y se denomina aura (vértigo). Un aura puede consistir en:

 Olores o sabores anormales.

 ‘’Mariposas en el estómago’’.
 La sensación de deja vu o el caso contrario que es la sensación de que algo no resulta
familiar (jamais vu).
 Sensación inequívoca de que viene una crisis. 

Casi todas las crisis son relativamente breves, con una duración que va desde los segundos a
algunos minutos. La mayoría dura entre 1 a 2 minutos. Generalmente, involucran rigidez muscular
en la fase tónica y que le siguen contracciones musculares violentas en la fase clónica, y varían
según el área del cerebro afectada por la descarga eléctrica anómala, por ejemplo:

 Olores agradables o desagradables si es que la parte afectada es la ínsula.

 Alucinaciones visuales si es que la parte afectada es el lóbulo occipital.
 Incapacidad para hablar si es que la parte afectada es el lóbulo frontal.
 Crisis convulsivas si se afectan áreas grandes de los hemisferios cerebrales.

Otros síntomas:

 Entumecimiento y hormigueo de zonas específicas del cuerpo.

 Episodios cortos de falta de respuesta, pérdida de conciencia y confusión. 
 Vómitos.

Síntomas durante la convulsión:

 Morderse las mejillas o la lengua.

 Incontinencia.
 PCR o disnea.
 Cianosis. 

Síntomas después de la convulsión: 

  Confusión.
 Somnolencia o adormecimiento (estado postictal).

 Amnesia con respecto al episodio.

 Dolor de cabeza.
 Parálisis de Todd (debilidad de un lado del cuerpo durante minutos u horas).

f. Mecanismo inmune asociado (si corresponde)

En varios de los trastornos del sistema nervioso central se encuentran involucrados mecanismos
autoinmunes promoviendo la neuro inflamación, esto constituye el primer paso de distintos
sucesos patológicos y clínicos. La acción del sistema inmune sobre la aparición de trastornos o en
el desarrollo de la epilepsia autoinmune es amplio, y se puede ir desde la producción de citoquinas
y quimioquinas proinflamatorias que generan fenómenos de hiperexcitabilidad asociados a
convulsiones, o el desarrollo de anticuerpos anti NMDA, entre otros, que modifican la excitabilidad
basal de las neuronas. 

Los mecanismos moleculares que inducen la generación de convulsiones todavía no se entienden

completamente. El inicio de una convulsión se da por una excitación neuronal incrementada, de
una falta de inhibición o de ambos fenómenos. Estas condiciones son importantes para que se
puedan generar los procesos convulsivos, y muy probablemente para la epileptogénesis. 

Después de una convulsión, se ha observado que en el cerebro se dan procesos inflamatorios, con
la consecuente liberación de citocinas proinflamatorias, como TNF-a, IL-1B e IL-6, entre otras.
También, alteraciones en el hipocampo en pacientes epilépticos, en donde se ha encontrado
concentraciones elevadas de IL-6 en sangre inmediatamente después de la generación de
convulsiones parciales o generalizadas. Todo esto sugiere que hay una interacción entre los
diferentes síndromes epilépticos y el sistema inmune. 

La microglía y los astrocitos son las primeras células que sintetizan y liberan citocinas
proinflamatorias durante un proceso convulsivo y en el estado epiléptico. Estas células, además,
representan la fuente principal de moléculas proinflamatorias en el cerebro. Las citocinas que se
expresan con mayor frecuencia en estos procesos son el TNF-a y la IL-1B. Los receptores para estas
se sobren regulan muy rápido en grupos de neuronas durante una convulsión, lo que quiere decir
que el efecto de estas citocinas está mediando sobre la excitabilidad neuronal. 

Las citocinas proinflamatorias liberadas durante los procesos convulsivos o en epilepsia son
capaces de activar el eje HPA y el eje SAM, que inducen la liberación de la hormona liberadora de
corticotropina en el hipotálamo, incrementando la secreción sistémica de glucocorticoides que, a
su vez, poseen una influencia directa sobre funciones inmunes e inflamatorias. Esto altera el
equilibrio que existe entre el sistema inmune y la liberación de glutamato, que, al incrementarse
las concentraciones de este neurotransmisor en el espacio extracelular, se activa la vía de las
fosfolipasas y se liberan grandes cantidades de ácido araquidónico, el cual está involucrado en la
regulación de la síntesis de prostaglandinas (PG) y de ciclooxigenasas 2 (COX 2). La expresión de
COX 2 se encuentra regulada por la actividad de los receptores NMDA, lo que induce la expresión
de PGE2; se ha sugerido que desempeña un papel importante en los procesos de convulsiones
recurrentes y en los procesos de epileptogénesis. La COX 2, además, tiene efectos dobles. Por un
lado, protege la generación temprana de convulsiones y mientras más prolongada sea la
generación y liberación de PG después del inicio de las convulsiones, puede llegar a ser
neurodegenerativa. 

Otras citocinas están involucradas en involucradas en la generación de convulsiones y en procesos

de epileptogénesis, como es el caso de la IL-2, la IL-10, el factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF), la IL-3, la IL-8, el factor inhibidor de la leucemia y el interferón (IFN).

g. Prevalencia mundial, nacional, si hubiere información también la regional

La epilepsia afecta aproximadamente a 50 millones de personas en el mundo. Es difícil obtener

datos exactos de incidencia y prevalencia por la dificultad de realizar un diagnóstico correcto. La
incidencia se estima en 50 por 100.000 habitantes por año y la prevalencia de epilepsia activa se
estima en 5 a 10 casos por 1.000 habitantes. En publicaciones recientes, se estima, según datos de
la Organización Mundial de la Salud (OMS), que afecta al 0,8% de la población mundial.  

Los índices de incidencia, prevalencia y mortalidad de la epilepsia a nivel mundial no son

uniformes y dependen de varios factores. La prevalencia a lo largo de la vida en América Latina y el
Caribe, de acuerdo con una recopilación de 32 estudios basados en la comunidad, se sitúa en una
media de 17,8 por 1.000 habitantes.

En Chile los datos de prevalencia son de 17 a 10.8 por 1000 habitantes y la incidencia de 114 por
100.000 habitantes por año.

Si hablamos de la Región de Coquimbo, no hay datos que nos especifiquen cual es la prevalencia e
incidencia de las crisis convulsivas en la población.
Discusión y conclusión

La epilepsia afecta aproximadamente a 50 millones de personas en el mundo, por esa razón es

importante diferenciar una crisis convulsiva de la epilepsia. Una convulsión corresponde a un
fenómeno producido por descargas anormales excesivas del cerebro y la epilepsia describe un
trastorno en donde una persona tiene crisis convulsivas recurrentes debido a un proceso crónico
subyacente, por lo tanto, una crisis convulsiva será una contracción momentánea de uno o varios
grupos musculares y la crisis epiléptica ocurre debido a una actividad cerebral neuronal sincrónica
anormal.
 
Aproximadamente, entre un 8-10% de la población experimentará una crisis convulsiva en su vida,
por esto es relevante considerar que existen crisis convulsivas no epilépticas que pueden simular
una crisis epiléptica que representa un gran desafío para los médicos debido a él origen de éstas. 
 
A partir del caso presentado, en el control de los signos vitales se puede observar que el paciente
presenta hipertensión, lo que fue gatillante para padecer un accidente cerebro vascular el cual se
produce cuando los vasos sanguíneos que conducen al cerebro se bloquean. Por lo tanto, las
convulsiones presentadas se deben a que la actividad cerebral anómala causó el desmayo y la
confusión. 
 
Con la finalidad de estudiar la relación entre accidente cerebrovascular y las convulsiones, se
evaluó a 212 pacientes con diagnóstico de ACV donde se obtuvo que el 20.3% de los pacientes
estudiados presentó convulsiones, si bien la cifra no es muy alta, se deben considerar los factores
de riesgo y mantener un control constante de salud, tener una sola convulsión no significa que
necesariamente tenga una crisis convulsiva posterior, sin embargo, si el paciente presenta
convulsiones recurrentes es posible que su diagnóstico sea epilepsia posterior al ACV.
 
A la fecha existen varios medicamentos anticonvulsivos que pueden ayudar a reducir la frecuencia
y gravedad de las convulsiones y controlar la epilepsia posterior al ACV, pero siempre debe ser
individualizado recordando que solo repercute en la recurrencia temprana de las crisis dentro de
los primeros años y que pueden llegar a producir efectos adversos. 

Todos los pacientes requieren un seguimiento estrecho, especialmente los que han tenido una
primera crisis no provocada o que cumplen criterios diagnósticos de epilepsia, para completar su
protocolo de estudio correspondiente y definir la necesidad de tratamiento con fármacos
antiepilépticos. 
 
En cuanto a las crisis convulsivas existan factores predictores que permiten dar indicios de qué
paciente es más propenso a desarrollar crisis convulsivas posterior a ACV, factores que se deben
tener en cuenta y así evitar mayores complicaciones de dichas crisis ya que estudios han
demostrado que mientras mayor sea la lesión cerebral causada por el accidente cerebrovascular,
mayor será la probabilidad de sufrir convulsiones y éstas tienen un efecto negativo sobre la
recuperación y la calidad de vida del paciente.
Anexo

Caso:

Un paciente varón de mediana edad es transportado a la sala de urgencias inconsciente y

acompañado por una enfermera del piso médico. La enfermera declara que el paciente estaba
formado delante de ella en la cafetería del hospital cuando de manera súbita cayó al suelo.
Después tuvo una “crisis tónico-clónica generalizada”. La enfermera solicitó ayuda y lo acompañó
a la sala de urgencias. No se dispone de otra información del historial. En el examen físico, el
paciente está desorientado y carece de capacidad de respuesta a las órdenes. Está respirando de
manera adecuada y está recibiendo oxígeno mediante puntas nasales. Los signos vitales son:
temperatura 38° C, presión arterial 170/90 mm Hg, frecuencia cardíaca 105 latidos por minuto,
frecuencia respiratoria 18/min. La saturación de oxígeno es de 99% con la administración de 2
litros de oxígeno. En el examen neurológico destaca pupilas reactivas de 3 mm, reflejo nauseoso
intacto, movimiento disminuido del lado izquierdo del cuerpo, y reflejos de Babinski bilaterales.
El examen no revela otros datos notorios.
1. Describa qué quiere decir el término crisis-tónico clónica generalizada
Una crisis tónico- clónica generalizada es un tipo de convulsión que compromete todo el
cuerpo. Son breves contracciones musculares más prolongadas, simétricas y bilaterales,
con o sin empeoramiento de la conciencia y con frecuencia causan la caída del paciente
al suelo. Estas se pueden dar como episodio único o bien, como parte de una
enfermedad crónica y repetitiva (epilepsia). 

2. ¿Cuáles son algunas de las causas subyacentes de los trastornos convulsivos? ¿Qué causa
podría despertar más preocupación en este paciente?

Como causas subyacentes de los trastornos convulsivos tenemos: 

- Lesión cerebral que ocurre durante o cerca del momento del nacimiento.
- Tumor cerebral.
- Vasos sanguíneos anormales en el cerebro.
- Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (AIT).
- Alzheimer.
-  Lesión cerebral traumática.
- Anomalía cerebral congénita.
- Trastornos epilépticos congénitos (epilepsia hereditaria).
- Infecciones: absceso cerebral, meningitis, encefalitis y VIH/sida.
- Trastornos metabólicos: fenilcetonuria.
- Presión arterial elevada grave sin tratamiento.
 En el caso, las causas más preocupantes que tenemos que tomar en consideración
serían:

- Posible ACV (disminución del movimiento lateral izquierdo.

- Hipertensión: 170/90 mmHg.
- Taquicardia: 105 lpm.
- Fiebre: 38°C.

Dependiendo en qué parte del cerebro ocurre el ACV, a vece se daña el

revestimiento del cerebro. El daño produce tejido cicatricial que impide el flujo
normal de actividad eléctrica en el cerebro y provoca convulsión.

Los factores de riesgo más comúnmente identificados con el comienzo agudo o

tardío de las convulsiones post ACV son la gravedad y la localización cortical. La
mayoría de las convulsiones post ACV son focales al inicio, pero pueden generalizarse
secundariamente, el estatus epiléptico es poco frecuente.

En general, es más probable que ocurra una convulsión dentro de las primeras 24
horas después del inicio del ACV. También es común que ocurran crisis convulsivas
dentro de las primeras semanas después del ACV.

3. ¿Cuál es la fisiopatología probable de las crisis convulsivas en este paciente?

En las crisis de comienzo generalizado, las interacciones talamocorticales tienen

una importancia fundamental. Estos circuitos tienen una fluctuación rítmica con periodos
de incremento relativo de la excitación y otros de aumento de la inhibición. Este circuito
incluye células piramidales del neocórtex, neuronas intersinápticas y núcleos reticulares
del tálamo. Alteraciones en este es lo que puede generar las crisis de comienzo
generalizado.
Bibliografía

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