HIPOGLICEMIA

IM: María José, Collave Vásquez

 FILIACIÓN
- APELLIDOS: G.C.
- FECHA DE NACIMIENTO: 28/12/2022
- HORA DE NACIMIENTO: 23:05 hrs.
- LUGAR DE NACIMIENTO: HBT
- PROCEDENCIA: TRUJILLO
- INGRESO ALOJAMIENTO CONJUNTO:
28/12/2022
 ANTECEDENTES
PRENATALES/MATERNOS:
- Madre: G2 P2002
- Madre con DM II, en insulinoterapia (NPH 6 UI c/24 hrs.)
- Madre con ITU resuelta, completó tto. y el examen control fue negativo.
- Madre con hijo anterior macrosómico, peso al nacer: 4.100 Kg
- #CPN: 07
PERINATALES:
- Membranas ovulares: íntegras
- Líquido Amniótico: claro
- Macrosomía fetal
Resto de antecedentes no relevantes
EXAMEN FÍSICO en AI
 EVOLUCIÓN a las 2 hrs de vida en AI
28-12-22 01:30
Se evalúa RN, FC: 140 lpm, FR:60 rpm, SatO2: 98%,
HGT: 63 mg/dl.
DIAGNÓSTICOS de Ingreso:
Ventila espontáneamente, sin distrés respiratorio
1. RNPT (36ss): GEG (4.256 Kg)
Sonrosada. LLC < 2``
2. Hijo de madre diabética
CV: RCRR, no soplos
3. Afectado por CST
RESP: BPMV en ACP
ABDOMEN: RHA(+), blando/depresible
SNC: Tono y reflejos conservados
RN con adecuado periodo de adaptación pasa hacia AC.
 Indicaciones en AI

Reposo en AC

CFV C/15 min por 2h, luego c/6 hrs.

LME a LD

Curación de MU con Alcohol 70º, M-T-N

Vitamina K 1 mg IM STAT

Tetraciclina oftálmica 1%: aplicar en ambos ojos STAT

Vacunar BCH y VHB

SS GS y Factor Rh STAT, y HGT a las 2 hrs. de vida

 EVOLUCIÓN en AC: 29-12-22 8:15 am

(S) Licenciada reporta que madre tiene poco calostro, y neonato succiona pero tiene débil
agarre, además de tendencia al sueño.

(O) SIGNOS VITALES T: 37°C FC: 154 FR: 58

SOMATOMETRIA Peso: 4.090 Kg PP: 3.9 %

AP. GENERAL AREG, ventila espontáneamente sin signos de dificultad respiratoria

PIEL Sonrosada

CABEZA Fontanelas normotensas

AP. CV. RCRR, no soplos

AP. RESP. BPMV en ACP, no rales

ABDOMEN RHA(+), blando/depresible, no visceromegalias

GENITOURINARIO Genitales femeninos

NEUROLÓGICO Tono y reflejos conservados

 EVOLUCIÓN en AC: 29-12-22 8:15 am

(A) Recién nacido de 36 semanas, con los sgtes. Dx: RN con +/- 9 de vida extrauterina, con
1. RNPT-GEG APGAR 8/9, presenta factores de riesgo
2. Afectado por CST para Hipoglucemia, además se le encuentra
3. Macrosómico hipoactivo por lo que se sospecha de esta y
4. Hijo de madre diabética se le solicita Glucosa sérica.

(P) Continuar indicaciones médicas. Se recomienda dosaje de glucosa sérica STAT.

Indicaciones en AC a las 9 am
1.Reposo en AC

2.CFV C/6 hrs.

3.LME a LD

4.Curación de MU con Alcohol 70º, M-T-N

5.SS Glucosa sérica STAT

 EXÁMENES AUXILIARES

RESULTADOS VALORES
ANORMALES
Glucosa Día 29-12-22 En sintomáticos:
<48 horas después del
Sérica 9am → 44 mg/dl
nacimiento: <50 mg/dL
(2,8 mmol/L)
Control: 61 mg/dl ≥48 horas después del
nacimiento: <60 mg/dL
TRATAMIENTO PARA HIPOGLUCEMIA
Paciente con HN sintomático sin convulsiones:
1. BOLO de 2 cc/kg de Dextrosa 10%
2. Continuar con VIG de 5-8 mg/kg/min
PESO: 4.256 Kg
Volumen total de requerimiento hídrico es de
60-80 cc/kg/día en prematuro → 340.5 cc/día
Gluconato de Calcio 10%: 2cc/kg → 8.5 cc

FÓRMULA VIG = ([DEXTROSA] X Vol. de

requerimiento hídrico)/144/PESO
Se empieza siempre con lo mínimo: 6 mg/kg/min

Aplicación de la fórmula:

VIG 6= ([Dextrosa 11%] x 331.5) / 144 / 4.256

INDICACIÓN:
1. BOLO: 8.5 cc de Dextrosa al 10%
2. Continuar con 331.5 cc/día de Dextrosa al 11%
3. Tomar glucosa control 1 hora después
HIPOGLICEMIA
Definición:
● En asintomáticos:
○ <4 horas después de nacido: <25 mg/dL
○ 4 a <24 hs después de nacido: <35 mg/dL
○ 24 a <48 hs después de nacido: <50 mg/dL
○ ≥48 horas después de nacido: <60 mg/dL

● En sintomáticos:
○ 48 horas después de nacido: <50 mg/dL
(2,8 mmol/L)
○ ≥48 horas después de nacido: <60 mg/dL
(3,3 mmol/L)
 HIPOGLICEMIA NEONATAL
En general, la incidencia es de
1-5/1000 de nacidos vivos, pero es
mayor en los que presentan FR.
La hipoglucemia grave es un factor
de riesgo de muerte neuronal y
evolución adversa del desarrollo
neurológico.
La necesidad de glucosa del
neonato es de 6-8 mg/kg/min.
● 10-50% de los macrosómicos, de madres diabéticas.
● 15-30% de los PEG o prematuros
1. Se asocia con daño al cerebro en la fase aguda.
2. A media infancia, se asocia con regiones cerebrales más
pequeñas.
3. Están implicadas regiones profundas de sustancia gris (el
caudado y el tálamo).
4. Niños con hipoglucemia neonatal tenían menor grosor cortical
del lóbulo occipital.
5. La materia gris puede ser especialmente vulnerable.
Esta demanda de glucosa aumenta si el recién nacido prematuro tardío
presenta sepsis, asfixia de parto o estrés por frío.
 Hipoglucemia neonatal
fisiológica o de transición
La concentración plasmática de glucosa en las
primeras horas de vida está por debajo de los
umbrales aceptados de normoglucemia en niños de
más edad, un fenómeno conocido como
hipoglucemia neonatal de transición.
Las mediciones seriadas de glucosa en los
primeros días de vida en los recién nacidos
sanos, a término y adecuados para la edad
gestacional (AEG) muestran valores medios de
entre 50 y 60 mg/dl.
Fisiopatología
Hipoglucemia en recién nacidos prematuros y pequeños para la edad gestacional

● Alto riesgo de hipoglucemia transitoria debido a la inmadurez de las rutas metabólicas, que se ve
incrementado por la inadecuación de sus depósitos de glucógeno y triglicéridos. El glucógeno se
deposita durante el tercer trimestre del embarazo, los bebés que nacen prematuramente tienen reservas de
glucógeno disminuidas.
● Retraso en la maduración de las enzimas necesarias para la gluconeogenia. Los prematuros pueden
presentar una actividad notablemente más reducida de glucosa 6-fosfatasa que los recién nacidos a
término, y esta puede persistir durante meses tras el nacimiento.
● Ausencia de aumento de la glucosa tras la administración de precursores de la gluconeogenia, lo
que sugiere una alteración en la actividad de las enzimas de la gluconeogenia.

Hipoglucemia en recién nacidos de madres diabéticas

● La hipoglucemia hiperinsulinémica transitoria se asocia a embarazos que se han acompañado de diabetes,

tanto diabetes gestacional como diabetes materna permanente.
● Se postula que la hiperglucemia materna intermitente causa hiperglucemia fetal → células beta
hipertrofiadas e hiperfuncionantes → hiperinsulinemia fetal y neonatal. Después de la terminación del
suministro de glucosa materna en el parto, la hipoglucemia por hiperinsulinismo persistente en el recién
nacido suele ser transitoria y típicamente se resuelve de dos a cuatro días después del nacimiento.
Evolución de glicemia y reacciones metabólicas al nacer
 CUADRO CLÍNICO
● Asintomática.
● Algunos signos son
autonómicos, generados por
descarga simpática neuronal
provocada por las hormonas
contrarreguladoras.
● Otros son
neuroglucopénicos, por falta
de glucosa al cerebro.
● Inespecíficos, sutiles y otros
graves.
 RN con riesgo de hipoglucemia, la
¿Quién debe ser evaluado? prueba de glucosa se realiza después de
la primera toma, que debe ocurrir dentro
Además de los RN sintomáticos, se deberá evaluar a los bebés con riesgo
de la 1º hora de nacido.
de hipoglucemia, incluidos los siguientes:

● Recién nacidos prematuros, incluidos los recién nacidos

prematuros tardíos con una edad gestacional inferior a 37 ss
● Bebés que son grandes para la edad gestacional
● Bebés de madres diabéticas
● Lactantes con restricción del crecimiento fetal (RCIU) Si la primera alimentación se retrasa, se
● Bebés que han experimentado estrés perinatal: asfixia/isquemia recomienda realizar la prueba entre los 90
● Preeclampsia/eclampsia o hipertensión materna y los 120 minutos de edad.
● Síndrome de aspiración de meconio
● Eritroblastosis fetal
● Policitemia
● Bebés postérmino.
● Lactantes que requieren cuidados intensivos
● Lactantes cuyas madres fueron tratadas con agentes
Vigilancia debe continuar midiendo la
hipoglucemiantes orales o beta-adrenérgicos
concentración de glucosa antes de la
● Antecedentes familiares de una forma genética de hipoglucemia:
Síndromes congénitos (p. ej., Beckwith-Wiedemann, síndrome de
alimentación cada tres a seis horas
Kabuki) durante las primeras 24 a 48 horas de vida
OTROS EXÁMENES DE LABORATORIO
 INICIAR inmediatamente después de obtener la muestra de sangre
Tratamiento y antes de obtener los resultados de confirmación

Si se normaliza mantener alimentación oral c/2-3 hrs con controles de

En HN asintomática: glucosa preprandiales por 12-24 hrs.
administrar LM o FL, y se
controla con glucosa
sérica en 30 min. Si las glucemias postprandiales son normales y las preprandiales
persisten <45 mg/dL, entonces será candidato para Tto. parenteral.

Tto. endovenoso
1. Dextrosa 10% con VIG, de 6-8 mg/kg/min
2. Tras la normalización de la glucemia: se reiniciará
progresivamente la nutrición enteral con controles de
glucemia periódicos.
 INICIAR inmediatamente después de obtener la muestra de sangre
Tratamiento y antes de obtener los resultados de confirmación

En HN sintomática: iniciar Tto. endovenoso.

Paciente sintomático sin convulsiones:

1. BOLO de 2cc/kg de Dextrosa 10% (en RN con convulsiones: BOLO de 4cc/kg de Dextrosa 10%)
2. Continuar con VIG de 5-8 mg/kg/min
3. Control de glucosa a los 30 min, luego c/1-2 hrs hasta su estabilización
4. Si no se controla: OTRO BOLO como el inicial y se debe incrementar la infusión continua en
10-15%. Algunos pacientes pueden necesitar VIG de 12-15 mg/kg/min (máx. 20).
5. Si RN tolera vía oral se reiniciará progresivamente la nutrición enteral.
6. Cuando las glucemias se hayan mantenido controladas por 12-24 hrs y recibe nutrición enteral, se
inicia la reducción progesiva de la infusión de glucosa (10-20% menos cada vez que la
glucemia > 50 mg/dL)
 Tratamiento en Hipoglucemias
persistentes/refractarias
HN por deficiencia ● CORTICOIDES: provocan una disminución de la
glucosa periférica y aumento de glucemia
de Hormonas Hidrocortisona 5-15 mg/kg/días en 2-3 dosis
contrarreguladoras y Prednisona 2 mg/kg/día
otras causas ● GLUCAGÓN: eleva transitoriamente (2-3 hrs) en
RN con buenas reservas de glucógeno. Dosis: 0.1
mg/kg IM (máx. 1 mg)

HN por ● Nifedipino 0.25-2.5 mg/kg/día VO en 3 dosis

● Diazóxido 10-15 mg/kg/día VO en 3-4 dosis
hiperinsulinismo ● Análogos de Somatostatina
● Pancreatotectomía
 Recién nacidos con hipoglucemia debida a una producción excesiva de insulina.
Hipoglucemia Entre sus causas encontramos trastornos, tanto transitorios como permanentes, en
hiperinsulinémica la secreción de la insulina, y veremos que predominan los defectos de un único gen
en las formas permanentes de HI.
Bibliografía:
● Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Hipoglicemia Neonatal. Instituto Nacional del Niño -
San Borja. MINSA 2019.
● Gleason C. y Sandra E. Juul. Avery: Enfermedades del recién nacido. Décima edición. Elsevier España, 2019.
● Comité de Estudios Feto-Neonatales. Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales [Neonatal
Hypoglycemia: Review of usual practices]. Arch Argent Pediatr. 2019 Oct;117(5):S195-S204.
● Meena Garg y Sherin U. Devaskar. Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine 11º Ed. Editorial Elsevier,
2020. Cap. 86, 1584-1584.
● P. J. Rozance, y J. I. Wolfsdorf. Hypoglycemia in the Newborn. Pediatr Clin N Am 66 (2019) 333–342.
● Samson Nivins, et-al. Associations between neonatal hypoglycaemia and brain volumes, cortical thickness and white
matter microstructure in mid-childhood: An MRI study. NeuroImage: Clinical 33 (Elsevier, 2022) 102943.
● Mitanchez D. Hipoglucemia e hiperglucemia neonatal. EMC - Pediatría 2022;0(0):1-8 [Artículo E – 4-002-N-45].
● Mitanchez D. Recién nacido de madre diabética. EMC - Pediatría 2018;53(3):1-13 [Artículo E – 4-002-S-50].