GENERALIDADES

DELIRIUM: DEL LATIN DELIRIUM “FUERA DE

CAMINO”
PACIENTE SUELEN ESTAR:
 CONFUSO
 DESORIENTADO
 DEFECTOS EN LA MEMORIA RECIENTE
 ALTERACIÓN DE CONCIENCIA FLUCTUANTE
SINTOMAS GLOBALES DE CORTA DURACION
ALUCINACIONES VISUALES Y TACTILES CON
ALTERACION DE LA ATENCION Y RESPUESTA
AUTONOMICA ELEVADA, SON BASTANTES COMUNES
PREVALENCIA
Población mayor de 65 años no hospitalizada
En un 25% de pacientes hospitalizados de tercer nivel
39% si presenta demencia
En UCI es de 15 a 40%
En asilos hasta en 58%
Mayor en niños y mayores de 65 años
Etiologia
4 grandes grupos:
Enfermedades sistemicas que afectan el cerebro
Enfermedades intracraneanas primarias
Agentes toxicos exogenos
Abstinencia a sustancias de abuso o dependencia
TIPOS DE DELIRIUM
FISIOPATOLOGIA
Causa desconocida
Posibles causas incluyen:
Reduccion del metabolismo oxidativo del cerebro
 Anormalidades en varios sistemas de neurotransmisores
 Distintas alteraciones cerebrales

Aumento de citoquinas cerebrales causado por

enfermedades estresantes, fisicos o ambas.
 Alteracion de funcion de sistemas de neurotransmisores de
transduccion, de señales neuronales, de segundos mensajeros
FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio neurohormonal con disminucion de
somatoestatina, aumento de concentracion de
cortisol, hormona del crecimiento y dopamina
Personas ancianas debido a cambios en la
neuroquímica relacionados con la edad, al igual que
cambios en la farmacodinamia y farmacocinetica
MANIFESTACIONES CLINICA
compromiso de conciencia
desorientación T/E
fallas de memoria
ideas delirantes fluctuantes con alteración de conciencia
Alucinaciones visuales
Ilusiones
inversión del ciclo vigilia sueño
agitación o enlentecimiento
empeoramiento nocturno
lenguaje circunstancial o incoherente
amnesia de lo ocurrido
DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO
EXAMEN MENTAL(TEST MINIMENTAL)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: hemograma,
perfil bioquímico, drogas en orina, TAC o RNM
cerebral, EEG, gases en sangre, punción lumbar, VIH,
etc.
Descartar encefalopatías metabólicas.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DIAGNOTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Haloperidol por su bloqueo exclusivo de receptores
dopaminérgicos, su escaso o nulo efecto
anticolinérgico, baja acción sedativa o hipotensiva  y
la facilidad de uso oral o parenteral (e/v o
intramuscular) se sugiere inicio con dosis bajas de 1 -
2 mg desde 2 hasta 6 veces al día con adecuación de la
dosis según respuesta clínica y reducción a la mitad
de la dosis en mayores de 65 años.
TRATAMIENTO
 No es una enfermedad, es un síndrome, ya que puede ser causada
por múltiples etiologías
-Toda persona con este síndrome debe ser estudiada hasta encontrar
la causa de su deterioro, lo que está justificado por el hecho de que la
demencia no es necesariamente irreversible o intratable --- importancia de
hacer un Dx. Precoz.
-La demencia más común es la E. De Alzheimer.

-Se puede presentar aún en edades tempranas de la vida. -Un niño puede
hacer un cuadro demencial.
1) Deterioro múltiple de funciones cognoscitivas:
a) Alteración de la memoria
b) Una o + de las siguientes alteraciones: afasia, apraxia,
agnosia, trastornos de las funciones ejecutivas.
2) Que el deterioro en a) y b) implique disfunción social o laboral.
3) Que sea de inicio insidioso y curso progresivo.
4) Los defectos en a) y b) no son debido a otra enfermedad neurológica,
enfermedad sistémica o consumo de drogas.
5) Los trastornos no ocurren exclusivamente dentro del curso de un
delirio.
Al diagnóstico de demencia tipo Alzheimer se le agrega una de las dos
siguientes características:
- De inicio precoz: cuando el inicio sucede antes de los 65 años.
- De inicio tardío: cuando el inicio sucede después de los 65 años.
Según:
La edad de aparición:
Precoces o tardías o preseniles y seniles (ahora llamadas tipo Alzheimer).
La región cerebral afectada:
-Corticales
-Subcorticales.
La respuesta al tratamiento basada en su etiología:
-Tratables o reversibles.
-No tratables o irreversibles.
 Demencia Subcortical
•Mayor deterioro motor que
compromete extremidades y mímica
facial.
•Mayor lentificación de los procesos
mentales superiores.
•Pueden parecer mucho más
dementes de lo que son por el
predominio en la torpeza motora y
pérdida de la flexibilidad de la
mímica facial.
Demencia Cortical
•Menor compromiso motor.
•Mayor compromiso de funciones
neuropsicológicas específicas: el
lenguaje, la percepción, los procesos
intelectuales, cálculo, praxias, etc.
•Aparentan menos deterioro del que
realmente tienen ya que conservan
su actividad motriz general y su
mímica facial es más viva.
En la demencia subcortical puede haber alteraciones en los ganglios
basales, tálamo, núcleos del tallo cerebral y estructuras del diencéfalo. Por
esta localización las alteraciones de las funciones mentales son menos
específicas y más que trastornos del lenguaje tipo afásico tiene problemas
tipo disartria o hipofonía.
Presentan paresias, temblores, rigidez, etc.
La vecindad de las lesiones con el sistema límbico diencefálico explica el
por qué son más lábiles desde el punto de vista emocional.
 Tipos de Demencia
Corticales Subcorticales
 E. Alzheimer  E. de Huntington.
 E. De Pick  E. de Wilson.
 Demencia multiinfarto.  E. de Parkinson.
 E de Creutzfeldt-Jacob  Demencia talámica.
 Atrofia cortical posterior. Parálisis supranuclear
progresiva.
 Demencia vascular
hereditaria o de Cadasil.
Barbizet, propuso : “Demencias axiales”, que podrían incluirse en el
grupo de las subcorticales porque comprometen principalmente el eje
axial del cerebro afectando estructuras del SRA, SL, circuito de Pápez, y
diencéfalo.
En este grupo se clasifican la Demencia de Korsakoff y la demencia por
hidrocefalia o por cualquier lesión que afecte estas estructuras del
cerebro.
oSustancias Tóxicas: metales pesados, agentes químicos utilizados en
industria, medicamentos psicotrópicos, etc.
oOrigen metabólico: encefalopatía hepática, urémica, hipotiroidea nutricional
( ↓ácido nicotínico-pelagra; ↓tiamina-síndrome de Wernicke-Korsakoff;
↓vitamina B12 y ácido fólico)
oPatología Intracraneana: hematoma subdural crónico, TEC, hidrocefalia
obstructiva, síndrome de Hakims-Adams, tumores. Tratamiento
neuroquirúrgico.
oOrigen Infeccioso: neurolúes, neurocisticercosis, TBC, encefalitis virales,
micosis. Las demencias de origen viral no tienen tratamiento específico.
oOrigen vascular: hemorragias subaracnoideas o intracerebrales,
embolismos, trombosis, infartos, arterioesclerosis, anoxia aguda, hipoxia
crónica-secundarias a apnea del sueño.
oOrigen autoinmune: LES, colagenosis, poliarteirtis nodosa, enfermedad de
Parkinson (desequilibrio entre dopamina y Ach).

Demencias Irreversibles
o Sobre las cuales sólo se puede intervenir con medidas paliativas para
mejorar ciertos síntomas: insomnio, excitación, agresividad, crisis
convulsivas.
o Demencia de Alzheimer, enf.de Pick, enf. De Creutzfeldt Jacob,
enfermedad de Huntington.
ETIOPATOGENIA: Hipótesis genética ( EA Dominante)

Cromosoma Gen Edad de inicio

21 Proteina 50-60 años 2-3%de los

precursora de casos de
amiloide Alzheimer
familiar.
19 Apolipoprotein >60 años Alzheimer
a E4 familiar tardío
y esporádico.
14 Presenilina 1 40-50 años 70%de
(S182) Alzheimer
precoz.
Degeneración del sistema de neuronas colinérgicas:
-Existe un déficit de la colinaacetiltransferasa en algunas áreas de la corteza
cerebral de los pacientes con Alzheimer.
-Esto no sucede en el envejecimiento normal. La pérdida de neuronas
colinérgicas es muy marcada en las regiones del hipocampo, lo que está en
relación con las alteraciones de la memoria que dominan el cuadro inicial de
la demencia.
-Sin embargo, los tratamientos precursores con acetilcolina han sido
desalentadores, quizá porque existe alteración simultánea de otros NT como
el glutamato en el hipocampo en pacientes con Enfermedad de Alzheimer.
Al examen neurológico no se encuentran signos de localización, pues el
examen motor, sensitivo y sensorial es normal en las fases iniciales de la
enfermedad.
En los estados avanzados: signos clínicos característicos de alteraciones
difusas del SNC:
-Reflejos: de prensión, succión, glabelar, palmomentoniano.
-Alteración de la marcha y del tono muscular: pérdida en la agilidad de la
marcha, en el mantenimiento de la postura corporal y el equilibrio por la
aparición de una ligera hipertonía de las extremidades inferiores.
-Impersistencia motora: dificultad para mantener una acción por más de 3-5 s.
Es más común en las demencias subcorticales.
-La perseveración de acciones motrices, verbales o gráficas.
-Alteraciones de la mirada y del seguimiento ocular.
-Crisis convulsivas (25-50% de los casos)
El deterioro neurológico sigue un patrón inverso al orden de adquisiciones.
Es decir, que la demencia se va instalando como un proceso de regresión de
las habilidades adquiridas: las últimas funciones perdidas en el cuadro
demencial corresponden a las primeras adquisiciones, como: los reflejos
1ºsupervivencia, la deglución, ritmo respiratorio, control de esfínteres; por el
contrario las habilidades que se adquieren tardíamente en el periodo escolar se
afectan rápidamente en la demencia como : las habilidades construccionales
gráficas como dibujar, reproducir en 2D modelos 3D, etc.
Evaluación del estado funcional de la demencia (FAST)-Reisberg:
1. Ninguna dificultad ni objetiva ni subjetiva.
2. Ya no encuentra las cosas tan bien como hace 5-10 años. Olvidos
benignos.Dificultades subjetivas en el trabajo.
3. Dificultades en el rendimiento laboral, actividades complejas.
Disminución en la capacidad organizacional.
4. Dificultad para realizar actividades instrumentales complejas de la vida
cotidiana.
5. Requiere ayuda para seleccionar sus prendas de acuerdo con el tiempo
u ocasión.
6. a)Requiere ayuda para vestirse. Apraxia del vestir.
b)Dificultad para bañarse solo.
 c) Dificultades en la mecánica del aseo personal.
d) Incontinencia urinaria.
e) Incontinencia fecal.
7. a)Lenguaje limitado a unas 6-7palabras inteligibles o menos en un día.
Tiene repetidera, neologismos.
b)Habla limitada al uso de una sola palabra inteligible en el transcurso del
día. Repite la misma palabra para referirse a todo.
c)No puede caminar sin ayuda.
d)Dificultad para mantenerse sentado sin apoyo.
e)Pierde la sonrisa.
f)No puede sostener la cabeza independientemente.
1ºfase de la demencia: -Olvido de eventos recientes y de palabras.
-Alteración de las funciones práxicas constructivas y gráficas.
-Aparece cierto grado de ansiedad o depresión asociada a insomnio.
2º fase: -Se hace evidente la hipertonía en miembros inferiores.
-Desorientación espacial.
-Dificultad para la copia de dibujos sin modelo.
-Alteraciones de la memoria que comienza a afectar huellas remotas.
-Empobrecimiento del léxico.
-Puede aparecer un estado de indiferencia o anosognosia de su deterioro y
desaparecer la ansiedad y depresión inicial.
En la fase final de la enfermedad:
-La hipertonía muscular se generaliza.
-Aparecen los reflejos patológicos de liberación cortical e incluso puede
aparecer el signo de la rueda dentada.
-Las praxias constructivas se desintegran en su totalidad y ya no puede
copiar figuras geométricas simples.