UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA

Nefrología
Cuadro comparativo

Alumno: Alexander Paul Reyes Ruiz

Año: 4to

Grupo: G
2023
 HEMATURIA ASINTOMÁTICA
Definición La hematuria microscópica
asintomática, definida como la
presencia de 3 o más glóbulos
rojos por campo de alto poder
en el estudio microscópico del
sedimento urinario, en ausencia
de infección constituye un signo
de alarma de enfermedad renal
o de todo el tracto urinario.
Fisiopatología Es preciso que el paso de sangre
a la orina se produzca por
encima del esfínter estriado de la
uretra, ya que cuando tiene lugar
por debajo de este se llama
uretrorragia. Mientras que la
hematuria macroscópica se
detecta visualmente e implica la
presencia de más de 5000
hematíes/µL en orina emitida
recientemente y sin centrifugar,
la microhematuria, definida
como la presencia de más de 3
hematíes/campo en orina fresca.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Afección por la que se inflaman
los tejidos del riñón y se dificulta
la filtración de los desechos de la
sangre. Las causas de la
glomerulonefritis son
infecciones, afecciones
inflamatorias (como el lupus),
ciertas afecciones genéticas y
otras enfermedades o
afecciones.
La glomerulonefritis es un
trastorno de los glomérulos
(conjunto de vasos sanguíneos
microscópicos en los riñones,
con pequeños poros a través de
los cuales se filtra la sangre). Se
caracteriza por la hinchazón de
los tejidos corporales (edema),
hipertensión arterial y presencia
de glóbulos rojos en la orina.
GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
La glomerulonefritis
rápidamente progresiva es
un síndrome clínico que se
manifiesta por signos de
daño glomerular a nivel
urinario, junto con un
deterioro progresivo de la
función renal, en un
período que puede
comprender desde días
hasta semanas o meses.
El mecanismo patogénico
en la GMNRP tipo II, inicia
con el depósito o con la
formación de complejos
inmunes y de
complemento en los
glomérulos. Este proceso
patológico termina
conduciendo a la ruptura
de la membrana basal
glomerular y esta pérdida
de integridad de la
membrana permite el paso
de sustancias
proinflamatorias
SÍNDROME GLOMERULONEFRITIS
NEFRÓTICO CRÓNICA
El síndrome nefrótico Las glomerulopatías
definido· por la crónicas son un grupo
presencia de heterogéneo de cuadros
proteinuria > 3.5 g/día, anatomoclínicos de
hipoalbuminemia,
pronóstico muy diverso.
hiperlipidemia con
lipiduria y edema es
Suelen tener origen
patognomónico de inmunológico y pueden
enfermedad ser primarias o
glomerular. Puede secundarias a
presentarse con enfermedades sistémicas
función renal (infecciones,
preservada, pero si el autoinmunidad)
estado nefrótico se
prolonga ésta puede
llegar a deteriorarse.
Teoría del infrallenado. Algunos pacientes con GN
La proteinuria aguda desarrollan CKD
condiciona lentamente durante un
hipoalbuminemia que periodo de 5 a 20 años. La
disminuye la presión proliferación celular, ya sea
oncótica provocando en el mesangio o en el
pérdida de líquido del capilar, es un sello
espacio intravascular estructural patológico en
hacia el intersticial. La algunos de estos casos,
consiguiente mientras que otros son
disminución del notables por la eliminación
volumen plasmático de los glomérulos (GN
activa respuestas. crónica esclerosante, que
homeostáticas incluye subconjuntos
del sistema nervioso focales y difusos), y otros
simpático y del sistema aún presentan depósitos

Etiología Existen diversas causas que
pueden explicar la hematuria
microscópica asintomática,
variando desde patologías leves,
hasta lesiones malignas. El
origen de la hematuria se puede
clasificar en glomerular, no
glomerular e inciertas. Dentro de
las patologías glomerulares la
nefropatía por IgA es la causa
más frecuente de hematuria
microscópica en adultos. En el
caso de las patologías no
glomerulares se incluyen
diversas causas que involucran
vejiga, próstata y uretra.
Radica habitualmente en un
comportamiento defectuoso del
sistema inmune. Un
comportamiento patológico de
los linfocitos T con un daño
directo sobre la membrana basal
puede ser el origen de las
glomerulonefritis de cambios
mínimos.
(fibrina, moléculas de
adhesión, citocinas,
factores de crecimiento,
factores procoagulantes) y
monocitos hacia la
cápsula de Bowman
La enfermedad primaria
limitada solamente al riñón
puede transcurrir como
GNRP o superponerse a
otra glomerulopatía
primaria en cualquier
período de su desarrollo.
Las formas secundarias
aparecen en el curso de
muchas enfermedades de
etiología diversa
caracterizadas por la
presencia de vasculitis
sistémica de pequeños
vasos.
reninaangiotensina- proteicos subepiteliales
aldosterona. Se irregulares con afectación
encuentra elevación de uniforme de glomérulos
catecolaminas, niveles individuales (GN
de renina y de membranosa).
aldosterona, lo
que constituye la
expresión de
marcadores humorales
de infrallenado arterial.
Las enfermedades que Diferentes factores
causan síndrome etiológicos causan
nefrótico pueden Alteraciones
dividirse en tres anatomopatológicas de la
categorías: nefrona o de alguno de sus
1. Mediadas por componentes, siendo las
anticuerpos (lupus, más comunes las de tipo
glomerulopatía inflamatorio, originando a
Membrano su vez alteraciones de las
proliferativa, etc.). funciones renales,
2. Asociada a siguiendo un progreso en
enfermedades sus agresiones moleculares
metabólicas (diabetes, y morfológicas, que se
amiloidosis, manifiestan clínicamente
enfermedad de Fabry.) con signos y síntomas.
3. Enfermedades
causadas por función ·
glomerular anormal
(podocitopatías).
Clasificación a) hematuria inicial: aparece al
inicio de la micción y sugiere un
origen uretral
b) hematuria terminal: tiene
lugar al final de la micción y se
supone que su origen es una
lesión en el cuello vesical o en la
próstata
c) hematuria total: se caracteriza
por estar presente durante toda
la micción e indica un origen
intravesical o superior
Manifestaciones Orina de color rosa, rojo o
clínicas marrón. Incluso una pequeña
cantidad de sangre en la orina
puede hacer que la orina cambie
de color.
Existen dos tipos de
glomerulonefritis: PRIMARIAS,
en las que el riñón es el único
órgano afectado; y las
SECUNDARIAS, que se producen
como consecuencia de una
enfermedad que ya padece la
persona, por el consumo de
ciertos fármacos o por
infecciones.
Hematuria: la presenta el 930/0
de los casos, en forma
macroscópica hasta por 3
semanas y microscópica puede
durar alrededor de 1 año.
Edema: hay un grado variable
dependiendo de la hipervolemia
de los pacientes. Es de tipo
periorbitario, facial y pretibial.
Hipertensión arterial: ocurre en
el 60-70% de los casos que
Tipo I: asociada con
anticuerpos anti-membrana
basal glomerular, la cual se
caracteriza
histológicamente por la
presencia de depósitos
lineales de IgG.
Tipo II: mediada por
complejos inmunes, con la
presencia de depósitos
granulares en la
inmunofluorescencia.
Tipo III: pauci-inmune, en la
cual no hay evidencia de
depósitos inmunes en la
inmunohistoquímica, pero
se caracteriza por la
presencia de anticuerpos
anticitoplasma de
neutrófilo (ANCA).
Tipo IV: caracterizada por la
presencia de anticuerpos
ANCA y anti
membrana basal
glomerular.
Hematuria, edemas y
oliguria; la hematuria es
de origen glomerular y se
caracteriza por la
presencia de eritrocitos
dismórficos, acantocitos,
cilindros celulares y
proteinuria
El SN se clasifica según Desde un punto de vista
la edad de etiológico se pueden
presentación en clasificar en primarias
congénito (menor a (idiopáticas) o
tres meses), infantil
secundarias (a
(cuatro a doce meses),
de la niñez (>12
infecciones,
meses); según la enfermedades
etiología se clasifica en sistémicas, fármacos
primario o genético,
idiopático vs.
secundario y según la
respuesta al manejo es
sensible o resistente a
esteroides
Se presenta un curso Orina roja por hematuria
progresivo de edema o bien de color marrón
que puede llegar a la oscuro Disminución en la
anasarca. El edema formación de orina
compromete tejidos Incremento en el esfuerzo
laxos como párpados, respiratorio Cefalea,
genitales y dorso de las
Hipertensión, Cansancio
manos. La palidez de Palidez de piel y mucosas
estos pacientes es
Edema
explicada por la
retención de agua en

Diagnóstico y Las pruebas iniciales deben
laboratorios incluir uroanálisis con examen
del sedimento urinario,
hemograma completo,
estimación de creatinina sérica,
nitrógeno ureico, tasa de
filtración glomerular calculada,
nivel de electrolitos y urocultivo.
requieren atención médica,
únicamente en el 10% de los
casos es severa.
Ollgurla: es de grado variable y
depende de la extensión del
daño glomerular. Sólo el 1,SOlÓ
de los casos desarrolla una
insuficiencia renal aguda.
Congestión circulatoria: puede
encontrarse del 20-700/0 de los
casos. Se manifiesta por tos,
disnea y grados variables de
edema pulmonar.
Hemograma: Anemia de tipo
dilucional, leve o moderada.
Bacteriología: Cultivo de
garganta o piel positivos por
estreptococo B hemolítico del
grupo A Electrolitos:
Hiponatremia dllucional
Función renal: Creatinina
usualmente dentro de los límites
normales parala edad. El
nitrógeno ureico elevado, en
cifras inferiores a 70 rng/dI.
con relación N.U./Creatinina que
sugiere alteración pre-renal.
Proteínas totales y fraccionadas:
Disminuidas en el 400/0 de los
casos. Colesterol: Aumentado
en el 400/0 de los casos.
El diagnóstico se basa en la
anamnesis, el análisis de
orina, las pruebas
serológicas y la biopsia
renal.
Insuficiencia renal
progresiva a lo largo de
semanas o meses
Sedimento urinario
nefrítico
Pruebas serológicas
Niveles de complemento en
el suero
Biopsia renal
la piel, la anemia y la
vasoconstricción
presentes
Estas son algunas de las Se manifiesta con una
pruebas y los proteinuria notable, en
procedimientos que se
particular albuminuria,
usan para diagnosticar el
hipoalbuminemia, edema,
síndrome nefrótico:
hiperlipidemia y cuerpos
Análisis de orina. Un
análisis de orina puede grasos en la orina.
revelar anomalías en la
orina, como grandes
cantidades de proteínas.
Se te puede pedir que
recojas muestras de orina
durante 24 horas. Análisis
de sangre. Un análisis de
sangre puede mostrar
niveles bajos de la
proteína albúmina y a
menudo niveles
disminuidos de la
proteína sanguínea en
general. Por lo general, la
pérdida de albúmina se
asocia con un aumento
del colesterol en sangre y
de triglicéridos en sangre.
Diagnostico Hematuria macroscópica puede
diferencial presentarse con orinas color
rojo, pardo oscuro o rosado.
Hemoglobinuria: Es la presencia
de hemoglobina liberada del
eritrocito en la orina.
Tratamiento Los profesionales de atención
médica tratan la hematuria
tratando la causa subyacente. Si
ninguna afección grave está
causando la hematuria, entonces
por lo general el paciente no
necesita tratamiento.
Referencias
Perlman R.L., & Heung M (2015). Enfermedad renal. Hammer G.D., & McPhee S.J.(Eds.), Fisiopatología de la enfermedad, 8e.
McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2755&sectionid=230415651
LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO: Sospecharlo en
pacientes del sexo femenino que
tengan sintomatología sistémica:
eritema facial, lupus discoide,
úlceras orales. psicosis, artritis
no deformante, vasculitis,
alteraciones hematológicas.
a) Dieta hiposódica por 4-6
semanas
b) Lasix 2 rng/kg/ día en 1 o 2
dosis por 5-7 días, vía oral.
c) No tiene beneficio el reposo ni
el uso de esteroides
d) Benzetazil L.A., f)revia prueba
de sensibilidad; 50.000 U /kg de
peso, una dosis I.M.
Otras formas de la lesión
renal aguda.
El tratamiento debe incluir
corticoides, ciclofosfamida
y plasmaféresis como
terapia de inducción a las
dosis habituales en la tipo 1
o 3, y se puede asociar
azatioprina como
mantenimiento, aunque
algunos autores han
señalado una evolución
más benigna en cuanto al
pronóstico renal que en la
tipo 1
Estados edematosos Para un correcto
diagnóstico se
precisa un número
adecuado de glomérulos
y estudiar MO, ME e IF.
Anticoagulantes. Fármacos para la presión
Corticosteroides. arterial, en la mayoría de
Diuréticos. los casos inhibidores de la
Fármacos para enzima convertidora de
disminuir la presión angiotensina o
arterial y reducir los bloqueadores de los
niveles de proteína en receptores de angiotensina.
la orina. Corticosteroides
Medicamentos Fármacos que inhiben el
reductores de sistema inmunitario
colesterol.
Barón M, & Sundlov A, & Barriuso J, & Sandoval O (2018). Síndromes paraneoplásicos. Herrera-Gómez Á, & Ñamendys-Silva
S.A., & Meneses-García A(Eds.), Manual de Oncología, 6e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2306&sectionid=180367219