Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua (UNAN- León)

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Enfermería

Farmacología
Tema: Antiasmáticos (Fisiopatología, clasificaciones, reacciones
alérgicas y tratamiento)
Autores:
 Br. Elsa Patricia Aquino Medina. 18-02883-0
 Br. Carlos Manuel Balladares Alvares. 18-05563-2
 Br. Marbelli de la Cruz Cadena Rostrán. 18-00752-0
 Br. Orlando Martín Corrales Jiménez. 18-04903-2
 Br. Ana Leticia Espinales Mejía. 18-02164-2
 Br. Lisbeth Alexandra Espinoza. 18-04611-2
 Br. Jheemihe Susana Gonzáles Rodríguez. 18-04014-2
 Br. Nurling Elizabeth Gutiérrez Hernández 18-03583-2
 Br. Yadira Elizabeth Martínez Gonzales. 18-04854-2
 Br. Candida Marisela Medina Durón. 18-
 Br. Jeannethe Esther Meza Alemán. 18-04838-2
 Br. Auxiliadora Mercedes Meza Medina 18-04153-2
 Br. María Teresa Palma Espinoza. 18-02557-2
 Br. Jorge Eduardo Picado Martínez 18-03831-2
 Br. Nereyda Elena Reyes Valdivia. 18-04300-2
 Br. Zelene del Carmen Vásquez Medina. 18-02851-2

Docente: Lic. Nora Grijalva.

León, 21/07/2019
“A la Libertad por la Universidad”
 Introducción

En términos clínicos, el asma se caracteriza en la clínica por crisis recurrentes de

disnea, rigidez torácica y sibilancias, a menudo vinculadas con tos; en términos
fisiológicos, por estenosis extendida y reversible de las vías respiratorias e
incremento notable de la capacidad de respuesta bronquial a los estímulos
inhalatorios; y en términos histopatológicos, por inflamación linfocítica y eosinofílica
de la mucosa bronquial.
Según la OMS, el asma es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por
episodios de obstrucción reversible de la vía aérea a causa de una hipersensibilidad
bronquial; la inflamación puede dar lugar a obstrucción irreversible en algunos
pacientes.
El asma se instaura de forma recurrente, provocada por estímulos que por sí
mismos no son nocivos y que no afectan a individuos que no son asmáticos.
La clasificación del asma; (basada en la gravedad antes del inicio del tratamiento y
la progresión de la enfermedad es importante cuando hay que decidir el
tratamiento). Según la gravedad, se puede clasificar en intermitente, persistente
leve, persistente moderada y persistente grave. Estas categorías son útiles para el
tratamiento de la enfermedad porque tiene un abordaje escalonado que debe ser
discutido con el paciente antes de iniciar el tratamiento.
Los antiasmáticos se pueden administrar por vías diferentes, como inhalatoria, oral
y parenteral (subcutánea, intramuscular o intravenosa). La principal ventaja de
administrar los fármacos directamente a la vía aérea por vía inhalatoria es que se
pueden alcanzar concentraciones elevadas de manera más eficaz y rápida en la vía
aérea, y permite minimizar o evitar los efectos adversos sistémicos.
 Objetivos

 Investigar la farmacología de los antiasmáticos.

 Indagar acerca de su fisiopatología.
 Conocer las clasificaciones de las reacciones alérgicas/hipersensibilización
(inmediatas y tardías.)
 Buscar la clasificación de los antiasmáticos.
 Recopilar información acerca de los tratamientos utilizados en esta
patología.
 Fisiopatología del asma

Modelo conceptual de la inmunopatogenia del asma.

Los materiales extraños que provocan la producción de IgE (Inmunoglobulina E) se
describen como “alérgenos”; los más comunes son las proteínas de ácaros del polvo
casero, cucarachas, caspa de animales, mohos y pólenes.
Esa producción de IgE se une a los mastocitos de la mucosa de las vías
respiratorias. Ante una nueva exposición al alérgeno, la interacción antígeno-
anticuerpo en la superficie de los mastocitos desencadena la liberación de
mediadores de la anafilaxia: histamina, triptasa, prostaglandina D2 (PGD2),
leucotrieno C4 y factor activador de plaquetas (PAF).
Esos agentes provocan contracción del músculo liso de las vías respiratorias y
causan el descenso inmediato de FEV1 (Volumen espiratorio forzado en el primer
segundo). La re-exposición al alérgeno también causa la síntesis y emisión de una
diversidad de citocinas, las interleucinas 4 y 5, el factor estimulante de colonias de
granulocitos-macrófagos (GM-CSF), el factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor
de crecimiento hístico (TGF) por los linfocitos T y los mastocitos. Esas citocinas a
su vez atraen y activan a los eosinófilos y neutrófilos, cuyos productos incluyen la
proteína catiónica eosinofílica (ECP), la proteína básica mayor (MBP), las proteasas
y el factor activador de plaquetas. Esos mediadores causan edema, hipersecreción
de moco, contracción del músculo liso y el aumento de la reactividad bronquial
vinculado con la respuesta asmática tardía, señalada por un segundo decremento
en el FEV1 de 3 a 6 h después de la exposición.
 Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad son las respuestas inmunes
específicas, con expresión clínica, es decir, que producen un cuadro sintomático;
que determinados individuos elaboran frente a sustancias no infecciosas e
inofensivas para el organismo en la mayoría de los individuos, como el polen, los
ácaros o la leche (alérgenos).
Dichas reacciones se caracterizan porque cuando acontece el primer contacto con
el antígeno, no se origina ningún tipo de reacción, ningún tipo de síntoma, pero
produce la aparición de células de memoria sensibilizadas frente a él. Es decir, el
organismo establece una memoria selectiva de manera que incorpora la
composición del alérgeno en cuestión, de tal forma que tras una segunda exposición
se producirá la reacción alérgica con sintomatología clínica.
La exposición inicial del individuo a estos alérgenos origina una respuesta inmune
adaptativa en la que se produce una activación de linfocitos T, del tipo Th2, que
coordina la síntesis de anticuerpos de linfocitos B y la activación de distintos tipos
celulares. Esta respuesta no causa ningún síntoma clínico, pero cualquier
exposición posterior al mismo alérgeno originará una reacción alérgica con diversos
síntomas. Las reacciones alérgicas pueden agravarse con cada nueva reexposición
al alérgeno, ya que aumenta el número de linfocitos T y B que reaccionan frente a
esa sustancia.

Clasificación de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad

Las alergias se pueden agrupar en cuatro tipos distintos dependiendo de los
componentes del sistema inmune que inician la respuesta (IgE, IgG o célula T) y de
la naturaleza del antígeno. Se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963.

Tipo Nombre Mecanismo Latencia Mediadores

I Inmediata IgE 15 min Histamina,
LTC4
II Citotóxica IgG o IgM ---- C o ADCC
III Inmunocomplejos IgG 4-6 h C5a,
proteasas
IV Retardada (Tardía) Linfocitos T >24 h Linfocinas
(IFNg y otros)
Tipo Descripción / Generalidades
Tipo I  Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata y a
Hipersensibili veces semirretardada.
dad inmediata  Causadas por liberación de mediadores (histamina, triptasa,
o alergia prostaglandinas y leucotrienos)
atópica  Estos mediadores varían según la vía de acceso y el grado de difusión
del alérgeno pueden adoptar una forma como la rinitis o el asma, o
generalizada como las reacciones anafilácticas por medicamentos,
picaduras de insectos o ciertos alimentos.
 La forma de entrada puede ser: inhalada, ingerida, intravenosa,
subcutánea,
 Este tipo de hipersensibilización se produce en dos etapas:
sensibilización y desencadenamiento.
 En la sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un
antígeno se unen a receptores de membrana los de mastocitos y/o
basófilos.
 Desencadenamiento, se producen dos fases: inicial y tardía.
 En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión
a los anticuerpos fijados a las células. (aparecen de 3-5 minutos a partir
de la exposición)
 La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al
antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas posteriores a la exposición inicial.
Tipo II.  Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes preformados
Hipersensibili que se unen a una célula diana, fijan el complemento y la lisan.
dad por  Las células más afectadas por esta reacción alérgica son los eritrocitos.
anticuerpos  La alergia a ciertos medicamentos se produce a veces por este
citotóxicos. mecanismo.
Tipo III.  Ocurren posteriormente a la deposición de complejos inmunes, esto
Hipersensibili resulta en activación del complemento e inflamación.
dad mediada  Por este motivo también son conocidas como reacciones de
por hipersensibilidad mediada por complejos inmunes.
inmunocompl  Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y III son bastante parecidas.
ejos. En ambas los inmunocomplejos pueden ser IgG o IgM, pero la diferencia
fundamental es que el antígeno de las de tipo III es soluble y en las de
tipo II se encuentra en la superficie celular.
Tipo IV.  Son las reacciones tardías mediadas por linfocitos T, secretando
Hipersensibili citocinas y/o citolisinas en respuesta a un antígeno frente al que ya se
dad encontraban sensibilizados.
retardada.  Producen diversos síntomas dependiendo del tipo de antígeno y de la
célula efectora que intervenga, pueden ser: Hipersensibilidad por
contacto, por tuberculínica, granulomatosa y mediadas por células T.
 La reacción tiende a ser máxima a las 24-48 horas post exposición.
 Clasificación de los Antiasmáticos
Dada la importancia del componente inflamatorio en la patogenia del asma, se
utilizan fármacos con acceso directo a la pared bronquial y de acción rápida.
De acuerdo con ello se clasifican en:
Grupos de antiasmáticos
Broncodilatadores Comprenden los estimulantes β2-adrenoceptores,
inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de
ipratropio, tiotropio) y los relajantes directos de la fibra
muscular lisa.
Modificadores de la Corticoides y moduladores de leucotrienos (zafirlukas,
respuesta inflamatoria montelukast

Inhibidores de la Cromoglicato, nedocromilo.

liberación de
mediadores
Antagonista de Inhibidores de fosfodiesterasa 4 (roflumilast) y
mediadores antileucotrienos (zafirlukast, montelukast)
Agente biológicos Anticuerpos monoclonales (omalizumab) y receptores
modificadores de la solubles.
respuesta
inmunológica

1. Broncodilatadores:

 Incluyen los estimulantes β2

Generalidades En asmáticos, el tratamiento broncodilatador preferido es la
administración de agonistas B2 inhalados porque son los
broncodilatadores más eficaces y tienen efectos secundarios mínimos
cuando se utilizan en forma correcta.
Acciones La activación de los adreno-receptores simpáticos β2 en musculo liso de
las vías respiratorias origina broncodilatación, inhibición de la liberación
de mediadores, disminución de la secreción de moco y mejora del
aclaramiento mucociliar.
Fármacos Los fármacos más empleados en el tratamiento del asma y la EPOC son:
empleados el salbutamol, terbutalina, fenoterol, salmeterol y formoterol
Usos clínicos Vía inhalatoria para el alivio inmediato de broncoespasmo y ataque
agudos asmáticos, EPOC.
El tratamiento preventivo de asma crónica asociado a antiinflamatorios
(corticoides inhalados)
  Relajantes de la musculatura lisa endometrial.(Metilxantinas)

Generalidades Las metilxantinas tienen efectos sobre el sistema nervioso central (SNC),
el riñón y los músculos cardiaco y esquelético, así como el músculo liso.

Acciones Relajan la musculatura lisa sobre todo de los bronquios y vasos.

Vasodilatación, estimulación cardíaca, estimulación central (epilepsia y
nerviosismo) y diurético.
Fármacos Los más representativos: teofilina, aminofilina y cafeína.
empleados
Usos clínicos Durante muchos años fueron utilizados en la 1era línea en el tratamiento
del asma y EPOC. Actualmente, por su estrecho margen terapéutico son
de 3era línea (vía oral e IV). Buenos resultados en el apnea del prematuro.

 Antimuscarínicos

Generalidades Los antagonistas muscarínicos inhiben competitivamente el efecto de la

acetilcolina en receptores muscarínicos.
Acciones En las vías respiratorias la acetilcolina se libera de terminaciones
eferentes de los nervios vagos y los antagonistas muscarínicos bloquean
la contracción del músculo liso de vías respiratorias y el aumento de la
secreción del moco que ocurre en respuesta a la actividad vagal.
Fármacos El más representativo es el bromuro de ipratropio (derivado de la atropina)
empleados vía inhalatoria.
Usos clínicos Como broncodilatadores (vía inhalatoria) es más efectivo en EPOC que
en el asma. Suele coadministrarse con otros broncodilatadores.

2. Modificadores de la respuesta inflamatoria (Glucocorticoides)

Generalidades Son los antiinflamatorios más potentes. No relajan el músculo liso de las
vías respiratorias directamente, pero aminoran la reactividad bronquial y
reducen la frecuencia de exacerbaciones del asma cuando se toman en
forma habitual.
Acciones Su acción más importante es la inhibición de la infiltración de las vías
respiratorias del paciente con asma por linfocitos, eosinófilos y mastocitos.
Fármacos Vía sistémica: Prednisona e hidrocortisona.
empleados Vía inhalatoria: Beclometasona, budesonida y fluticasona.
Usos clínicos Vía inhalatoria, para el asma leve y junto con β-adrenérgicos, frente a
asma crónico con ataques recurrentes.
Vía oral: en tratamientos cortos para el asma grave y rebelde.
 3. Inhibidores de la liberación de mediadores

Generalidades Son poco solubles, se absorben mal del aparato digestivo y se deben
inhalar en forma de polvo microfino o suspensión microfina.
Acciones Inhiben la liberación de mediadores: histamina, leucotrienos,
prostaglandinas y otros factores quimiotácticos.
Fármacos Cromoglicato sódico, nedocromilo y ketotifeno
empleados
Usos clínicos Posee acción antiasmática, es preventiva, de elección en niños con asma
alérgica. Su efecto máximo se observa en 2-3 semanas.
Prevención del asma inducida por alérgeno, el ejercicio, frío, alimentos,
etc.

4. Antagonista de mediadores

Generalidades Reducen la hiperreactividad bronquial y mejoran las manifestaciones

clínicas del asma.
Acciones Bloqueantes de receptores leucotrienos (los leucotrienos producen
bronco-constricción, infiltración inflamatoria e hipersecreción bronquial)
Fármacos El zafirlukast y el montelukast.
empleados
Usos clínicos Tratamiento vía oral de asma leve persistente. El zafirlukast es eficaz para
el tratamiento profiláctico del asma.

5. Agente biológicos modificadores de la respuesta inmunológica

Acciones Disminuye la inflamación bronquial linfocítica, eosinofílica, y aminora

eficazmente la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.
Fármacos Entre ellos destaca el omalizumab, es el primer agente biológico
empleados inmunoterapéutico aprobado para el tratamiento del asma.
Usos clínicos Está indicado exclusivamente en el asma alérgica grave persistente o se
reserva para pacientes con asma crónica grave
Medicamentos Forma farmacéutica Usos Dosis
BRONCODILATADORES
Aerosol (100 mcg) Tratamiento del espasmo Niños: 6-12 años 100 mcg
bronquial
Adultos: 100-200 mcg.
Prevención del espasmo Niños: 6-12 años 100-200 mcg
Adultos: 200 mcg.
Solución para nebulizar Administración intermitente Niños hasta 12 años 2.5 mg (dosis
Salbutamol (5mg/mL) diluida)
(Albuterol) Adultos: 10 mg (dosis concentrada) o
2.5 mg (dosis diluida con agua
destilada o sol. De NaCl al 0.9%)
Administración continua Sol. diluida hasta 50-100 mcg/mL
Jarabe (400 mcg/mL) Niños: 6-12 años de 1-2 mg
Niños: 6-12 años de 2 mg
Comprimidos (2-4 mg)
Adultos y niños mayores de 12 años
2-4 mg
Terbuhaler (500 mcg) Niños de 3-12 años 250-300 mcg
Tratamiento de las crisis
Terbutalina asmáticas Adultos y niños mayores de 12 años
500 mcg
Jarabe (1.5 mg/5mL) Mantenimiento en asma y Niños: 0.075 mg/kg
enfermedades respiratorias que
Adultos 3-4.5 mg
cursan con broncoespasmo
Aerosol 12 mcg Tratamiento del asma Adultos y niños mayores de 6 años:
Formoterol 12 mcg.
 Prevención por exposición Adultos: 12-24 mcg
Niños: 12 mcg.
Terbuhaler 4.5-9 mcg Tratamiento del asma Adultos y niños mayores de 6 años:
4.5-9 mcg o 18 en casos graves.
Prevención Adultos: 9 mcg
Niños mayores de 6 años: 4.5-9 mcg
Aerosol de 25 mcg Tratamiento del asma Adultos y niños mayores de 4 años:
Salmeterol 50 mcg
Accuhaler 50 mcg
Teofilina Comprimidos 200-300mg Asma bronquial, Epoc, enfisema IV: Adultos y niños 5 mg/kg
Solución oral 81.8 mg pulmonar, Coadyuvante en el administrada por infusión
IV 200 mg y 300 mg en tratamiento de apnea neonatal. Oral: Adultos y niños 5 mg/kg
500mL de sol.
Bromuro de Inhalador Crisis de broncoespasmo grave, Inhalador: Niños menores de 4 años
ipratropio rinorrea, 160-250 mcg.
Sol. para Nebulizar Nebulizador: 0.5-1 mg
GLUCOCORTICOIDES
Asma bronquial y crisis de Crup: 1-2 mg/kg PO.
Prednisona Tableta de 5 mg y 50 mg sibilancias en niños menores de 2 Asma bronquial: 1mg/kg, por 5 días
meses, desordenes inflamatorios
y alérgicos, crup, entreotros.
Beclometasona Sol. para aspersión al Asma crónica no controlada con Asma crónico: Adultos y niños
0.05% y 0.25% agonista β2. mayores de 12 años 100-400 mcg
EPOC grave con agonista β2
Tratamiento del asma, Vía oral: Adultos: 200-1.600 mcg.
Budesonida Oral, Inhalado oral y nasal. enfermedad de Crohn, rinitis Niños >7 años: 200-800 mcg
alérgica y no alérgica, colitis Nebulización: Adultos: 1-2 mg.
ulcerativa distal Niños: 0,5-1 mg
Fluticasona Aerosol nasal, inhalador Asma bronquial. Adultos y niños mayores de 16 años:
oral. Tratamiento sintomático EPOC 100-1000 mcg.
Asma: 100-250 mcg.
 INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES
Tratamiento del asma bronquial, Vía inhalatoria:
Cromoglicato prevención de asma inducida por Adultos: 20 mg.
sódico Inhalador. ejercicio o aire frio, tratamiento Niños >2 años: 60-80 mg/día
mantenimiento asma leve repartidos en 3-4 dosis.
persistente y bronquitis alérgica.
Ketotifeno Comprimidos, cápsulas y Asma bronquial, asma por Adultos: oral. 1 mg.
solución ejercicio, rinitis alérgica, Niños mayores de 3 años: 1 mg
reacciones alérgicas de la piel. Niños de 6 meses a tres años: 0.5 mg
ANTAGONISTA DE MEDIADORES
Asma persistente. Adultos, dosis 10 mg.
Profilaxis de asma. Niños de 2-5 años: 4 mg.
Montelukast Tabletas Alivio sintomático de la rinitis Niños de 6-14 años: 5 mg
alérgica estacional en pacientes
asmáticos.
AGENTE BIOLÓGICOS MODIFICADORES DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Omalizumab Inyectable Control del asma, con asma La dosis máxima recomendada es de
alérgica grave persistente 600 mg
 Conclusiones

Al concluir esta investigación logramos sustentar nuestras ideas y conocer más a

fondo sobre las alergias, las cuales son reacciones inmunitarias anómalas,
habitualmente se producen contra antígenos (ya sean polen, ácaros, comidas, etc.)
que en el resto de la población no alérgica son inofensivos; de las que va a resultar
un daño para el organismo.
Para ello las reacciones alérgicas necesitan una primera exposición al antígeno
donde el individuo queda sensibilizado y en las siguientes exposiciones se produce
la respuesta inmune que da lugar a la sintomatología.
Existe una clasificación de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad, según los
elementos del sistema inmune que participen: tipo I, II, III y IV; gracias a esta
clasificación podemos identificar qué tipo de reacción posee el paciente y a la vez
tratarlo clínicamente.
Por lo consiguiente se utilizan los fármacos antiasmáticos siendo en un gran
números usados por vía inhalatoria, lo que nos facilita que este fármaco llegue a
sitio diana, evitando o minimizando efectos adversos sistémicos.
 Bibliografía
 Katzung G. Bertram, Masters Susan B, Trevor Anthony J. Farmacología
Básica y Clínica 12° edición.
 Bruntom Laurence Professor of Pharmacology and Medicine, Goodman &
Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica 12° edición.
 Flores Jesús, Farmacología Humana 6° edición.
 J. Barbarroja-Escudero, M. Álvarez de Mon Soto, D. Antolín-Amérigo y M.J.
Sánchez-González Servicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Alergia.
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Alérgicas. Sitio Web:
https://www.researchgate.net/publication/257150700_Reacciones_alergicas
Revisado el: 17 de julio de 2019
 Rodríguez Alvarez L, Rodríguez de alba Galofre M, Panadero Carlavilla FJ.
Reacciones de Hipersensibilidad. Sitio web:
https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2008/1/15/32505.pdf
Revisado el: 17 de julio de 2019
 Nicaragua Ministerio de Salud. DGIM. Formulario Nacional de
Medicamentos. 7ma edición 2014.