UNIDAD TEMATICA I

TEMA 1: RESPUESTA
SISTEMICA A LA LESION Y
APOYO METABOLICO.
INTRODUCCIÓN

• La injuria o lesión producida por traumatismos o agresiones físicas y

biológicas despierta una cadena de efectos sistémicos, metabólicos e
inmunológicos.
• La cirugía en sí misma une a sus propiedades curativas el
inconveniente de seccionar, manipular, alterar e inclusive lesionar
tejidos.
• El uso de materiales inertes no biológicos como prótesis favorece
respuestas celulares y tisulares inespecíficas y la penetración de otros
agentes hostiles como bacterias y virus.
• Las principales causas del inicio de una respuesta a la injuria son:
1. Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o virus.
2. Traumatismos graves o con daño muscular.
3. Cirugía mayor.
4. Pancreatitis aguda.
5. Quemaduras.
6. Quimioterapia antitumoral con interferón y/o citoquinas.
• El común denominador de la sepsis, el trauma, la cirugía y las
quemaduras es que, con diferentes modalidades, conducen a una
respuesta inflamatoria generalizada de efectos nocivos sobre la
estructura y la función de órganos y sistemas.
• El siguiente punto es describir y definir esta respuesta; muchas de sus
características todavía permanecen oscuras, lo cual justifica que no
podamos controlar su intensidad y, por lo tanto, su potencialidad letal.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
• Se caracteriza por una secuencia de respuestas fenotípicas y metabólicas del
huésped ante la inflamación sistémica:
• La respuesta inflamatoria sistémica incluye dos fases:
1) UN ESTADO PROINFLAMATORIO AGUDO: derivado del reconocimiento de ligandos
por parte del sistema inmunitario innato, desencadenado con rapidez por la
invasión de microbios extraños y se caracteriza por permeabilidad vascular, edema y
una respuesta celular dominada por los neutrófilos.
Las agresiones que pueden desencadenar la respuesta inflamatoria aguda son
infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias), traumatismo, necrosis e
isquemia tisular, cuerpos extraños y reacciones de hipersensibilidad.
2) UNA FASE ANTIINFLAMATORIA que podría servir para modular la fase
proinflamatoria. En circunstancias normales, estas respuestas coordinadas dirigen el
regreso a la homeostasis
 REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SEÑALES AFERENTES AL CEREBRO:
• El sistema nervioso central (SNC) tiene un papel clave en la respuesta
inflamatoria.
• El SNC influye en múltiples órganos mediante señales neurohumorales y
endocrinas.
• El SNC reconoce las señales de lesión o infección mediante vías de
señalización aferentes.
• El SNC puede responder a estímulos inflamatorios periféricos mediante vías
circulatorias y neuronales.
• Los mediadores inflamatorios activan los receptores en el SNC y establecen
respuestas como fiebre y anorexia.
• El nervio vago se ha descrito como una influencia muy importante en la
mediación de señales sensitivas aferentes hacia el sistema nervioso central.
VÍAS ANTIINFLAMATORIAS COLINÉRGICAS

• El nervio vago ejerce varias influencias homeostásicas que incluyen aumento de

la motilidad intestinal, descenso de la frecuencia cardiaca y regulación de la
inflamación.
• La actividad del sistema nervioso parasimpático transmite señales eferentes del
nervio vago, sobre todo mediante el neurotransmisor acetilcolina.
• Esta vía antiinflamatoria permite una rápida respuesta a los estímulos
inflamatorios y también la regulación potencial de la liberación temprana de
mediador proinflamatorio, en particular el factor de necrosis tumoral (TNF).
• La actividad del nervio vago en presencia de inflamación diseminada podría
inhibir la actividad de citocina y reducir la lesión por procesos patológicos
como pancreatitis, isquemia y reperfusión, así como por choque hemorrágico.
RESPUESTA HORMONAL A LESIONES
VÍAS HORMONALES DE SEÑALIZACIÓN:

• Las hormonas son señales químicas liberadas para modular la función de

células blanco.
• Se liberan hormonas de varias categorías químicas: POLIPÉPTIDOS (p. ej.,
citocinas, glucagón e insulina), AMINOÁCIDOS (p. ej., adrenalina, serotonina e
histamina) y ÁCIDOS GRASOs (p. ej.,glucocorticoides, prostaglandinas y
leucotrienos).
• Los receptores hormonales se encuentran sobre o dentro de las células blanco y
permiten la transducción de señales hacia el interior de las células, sobre todo
por tres vías principales:
1) cinasas de receptor, como los receptores para insulina y para el factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF).
2) unión con nucleótido de guanina o receptores para proteínas G, como
receptores para neurotransmisor y prostaglandina.
3) conductos iónicos activados por ligando que permiten el transporte de
iones cuando se activan.
• HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA (ACTH)
Liberada por la hipófisis anterior. La ACTH se une con receptores en la zona
fasciculada de las glándulas suprarrenales, lo cual induce la señalización
intracelular y la liberación subsiguiente de cortisol.
La liberación de ACTH se eleva en proporción con la gravedad de la lesión.
Existen otros estímulos importantes para la liberación de ACTH en el
paciente lesionado, incluidos la hormona liberadora de corticotropina,
dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, polipéptido
intestinal vasoactivo, catecolaminas y citocinas proinflamatorias.
La ACTH activa vías intracelulares que inducen la producción de
glucocorticoide.
Las condiciones en las que hay una estimulación excesiva de ACTH inducen
hipertrofia corticosuprarrenal.
• CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
Hormona esteroidea glucocorticoide liberada por la corteza suprarrenal como respuesta
a la ACTH.
Su liberación aumenta durante periodos de estrés y puede tener aumentos crónicos en
ciertos procesos patológicos. (los pacientes quemados tienen niveles altos hasta por
cuatro semanas).
El cortisol potencia las acciones del glucagon y la adrenalina, lo que se manifiesta como
hiperglucemia.
En el músculo esquelético, el cortisol facilita la degradación de proteína y aminoácidos,
también media la liberación de lactato.
También se afecta la cicatrización de heridas, ya que el cortisol reduce el factor
transformador de crecimiento β (TGF-β) y el factor de crecimiento similar a insulina I
(IGF-I) en la herida. Este efecto puede aminorarse en parte con la administración de
vitamina A.
Los glucocorticoides inhiben la migración de leucocitos a sitios de inflamación, ya que
inhiben la expresión de las moléculas de adhesión e inhiben la destrucción intracelular.
En situaciones clínicas manifestadas por hipoperfusión, como el choque séptico,
traumatismo y revascularización coronaria, la administración de glucocorticoides
atenúa la respuesta inflamatoria.
• FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS (MIF)
Neurohormona que se almacena y secreta en la hipófisis anterior, además de
encontrarse en reservas intracelulares en los macrófagos
Es un mediador contrarregulador que puede revertir los efectos antiinflamatorios
del cortisol.
• HORMONAS DEL CRECIMIENTO Y FACTORES DE CRECIMIENTO SIMILARES A
LA INSULINA
La hormona del crecimiento (GH) es una neurohormona que se expresa sobre
todo en la hipófisis promueve la síntesis de proteína y la resistencia a la insulina,
además intensifica la movilización de las reservas de grasa.
La GH intensifica la actividad fagocítica de los inmunocitos mediante el aumento
de la producción de superóxido lisosómico.
La GH también aumenta la proliferación de poblaciones de células T.
• CATECOLAMINAS
Las catecolaminas son hormonas secretadas por las células cromafines de la médula
suprarrenal, funcionan como neurotransmisores en el sistema nervioso central (SNC).
Las catecolaminas más abundantes son adrenalina, noradrenalina y dopamina, que tienen
efectos metabólicos, inmunomoduladores y vasoactivos.
Después de una lesión grave, la concentración plasmática de catecolaminas aumenta tres o
cuatro veces y las elevaciones duran 24 a 48 h antes de regresar a las cifras iniciales.
Después de una lesión grave, la concentración plasmática de catecolaminas aumenta tres o
cuatro veces y las elevaciones duran 24 a 48 h antes de regresar a las cifras iniciales.
Las catecolaminas también aumentan la secreción de hormona tiroidea, hormonas
paratiroideas y renina, pero inhiben la liberación de aldosterona.
La adrenalina también tiene propiedades inmunomoduladoras mediadas sobre todo por la
activación de receptores beta2 en los inmunocitos.
Está demostrado que la adrenalina inhibe la liberación de citocinas inflamatorias, incluidos
TNF, interleucina-1 e interleucina-6, pero también aumenta la liberación del mediador
antiinflamatorio interleucina-10.
Las catecolaminas tienen varios efectos hemodinámicos, incluidos aumento de la demanda
de oxígeno, vasoconstricción e incremento del gasto cardiaco.
Las catecolaminas se usan para tratar la hipotensión sistémica durante el choque séptico.
• ALDOSTERONA
Mineralocorticoide liberado por la zona glomerulosade la corteza suprarrenal.
Aumenta el volumen intravascular mediante su acción en el receptor mineralocorticoide
renal de los túbulos contorneados distales; induce retención de sodio, y eliminación de
potasio e iones de hidrógeno.
La secreción de aldosterona se incrementa por efecto de la ACTH, angiotensina II,
descenso del volumen intravascular e hiperpotasiemia.
Un exceso de aldosterona produce edema, hipertensión, hipopotasiemia y alcalosis
metabólica.
• PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Producidas por el hígado cuya concentración plasmática se eleva o disminuye como
respuesta a estímulos inflamatorios como lesión traumática e infección.
La proteína C reactiva: marcador de la respuesta proinflamatoria en muchas situaciones
clínicas (apendicitis, vasculitis y colitis ulcerosa).
Recordar que el nivel de proteína C reactiva no tiene variaciones diurnas y no se modula
con la alimentación; las concentraciones de proteína de fase aguda son poco confiables
como índice de inflamación en caso de insuficiencia hepática.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

• CITOCINAS
Son una clase de proteínas de señalización, esenciales para las respuestas inmunitarias
Participan en una amplia secuencia de respuestas celulares, incluidos migración celular,
replicación de DNA, recambio celular y proliferación de inmunocitos.
En forma local, en el sitio de lesión e infección, las citocinas median la erradicación de
los microorganismos invasores y también fomentan la cicatrización de heridas.
Pero una respuesta exagerada de las citocinas proinflamatorias ante los estímulos
inflamatorios podría causar inestabilidad hemodinámica (o sea, choque séptico) y
trastornos metabólicos (p. ej., atrofia muscular).
También se liberan citocinas antiinflamatorias, al menos en parte como influencia
opositora a la cascada proinflamatoria. Estos mediadores antiinflamatorios también
pueden causar disfunción de los inmunocitos e inmunodepresión del hospedador.
• PROTEÍNAS DE CHOQUE TÉRMICO (HSP)
Son un grupo de proteínas intracelulares que se expresan cada vez más durante
periodos de estrés, como lesión por quemadura, inflamación e infección.
Las HSP participan en muchos procesos fisiológicos, incluido plegamiento de
proteínas y dirección de proteínas.
Se cree que las HSP protegen a las células de los efectos nocivos del estrés traumático
y cuando las células dañadas las liberan, alertan al sistema inmunitario sobre el daño
del tejido.
• ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS)
Son moléculas pequeñas con reactividad intensa que pueden causar lesión celular a
las células hospedadoras y a los patógenos invasores mediante la oxidación de ácidos
grasos saturados dentro de las membranas celulares.
Los radicales de oxígeno se generan como producto intermediario del metabolismo
del oxígeno y de procesos anaerobios e incluyen: oxígeno, superóxido, peróxido de
hidrógeno y radicales hidroxilo
• EICOSANOIDES
Provienen de la oxidación del fosfolípido ácido araquidónico de la membrana (ácido
eicosatetraenoico) y existen varios subgrupos que incluyen prostaglandinas,
prostaciclinas, ácido hidroxieicosatetraenoico (HETE), tromboxanos y leucotrienos.
La síntesis de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos requiere la activación
enzimática de la fosfolipasa A2.
Los eicosanoides no se almacenan en las células, sino que se generan con rapidez
como respuesta a muchos estímulos, como lesión hipóxica, lesión hística directa,
endotoxinas (lipopolisacárido o LPS), noradrenalina, vasopresina, angiotensina II,
bradicinina, serotonina, acetilcolina, citocinas e histamina.
Los glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de leucotrieno
bloquean los productos finales de las vías de los eicosanoides.
Tienen una amplia variedad de actividades fisiológicas, incluidas neurotransmisión,
regulación vasomotora y regulación de células inmunitarias y generan sobre todo una
respuesta proinflamatoria con efectos adversos para el hospedador; se relacionan con
lesión pulmonar aguda, pancreatitis e insuficiencia renal.
• METABOLITOS DE ÁCIDOS GRASOS
Funcionan como mediadores inflamatorios y, como tales, tienen funciones
significativas en la respuesta inflamatoria, los ácidos grasos omega-3 y omega-6
también influyen en la inflamación.
Los eicosanoides se producen sobre todo por dos vías principales:
1) con ácido araquidónico (ácido graso omega-6) como sustrato y
2) con ácido eicosapentaenoico (ácido graso omega-3) como sustrato.
Los efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos omega-3 en las enfermedades
autoinmunitarias crónicas, como la artritis reumatoide, psoriasis y lupus, están
documentados, tanto en animales como en humanos.
En estudios con seres humanos, la complementación con omega-3 se acompaña de
menor producción de TNF, interleucina-1β e interleucina-6 en los monocitos
estimulados por endotoxinas.
En un estudio realizado en pacientes quirúrgicos, la complementación preoperatoria
con ácido graso omega-3 se relacionó con menor necesidad de ventilación mecánica,
estancia hospitalaria más corta y menor mortalidad, con un buen perfil de seguridad.
• SISTEMA CALICREÍNA-CININA
Son un grupo de proteínas que contribuye a la inflamación, control de la presión
sanguínea, coagulación y las respuestas al dolor.
La precalicreína se activa por varios estímulos como el factor de Hageman, tripsina,
plasmina, etc. para producir la proteasa de serina calicreína, que luego participa en
la cascada de coagulación.
Las cininas son mediadores de varios procesos fisiológicos, como vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar, edema hístico, activación de la vía del dolor,
inhibición de la gluconeogénesis y aumento de la broncoconstricción.
Las concentraciones de bradicinina y calicreína aumentan durante la bacteriemia por
gramnegativos, hipotensión, hemorragia, endotoxemia y lesión hística.
El grado de aumento en las concentraciones de estos mediadores se relaciona con la
magnitud de la lesión y con la mortalidad.
• SEROTONINA
Es un neurotransmisor monoamina (5-hidroxitriptamina), derivado del triptófano. La
serotonina se sintetiza en las neuronas del SNC, en las células enterocromafines del tubo
digestivo y en las plaquetas.
Estimula la vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria. La serotonina
también aumenta el inotropismo y cronotropismo cardiacos a través de las vías
noradrenérgicas del monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).
• HISTAMINA
Se sintetiza mediante la descarboxilación del aminoácido histidina.
La histamina se libera con rapidez o se almacena en las neuronas, piel, mucosa gástrica,
mastocitos, basófilos y plaquetas.
Hay cuatro subtipos del receptor para histamina (H) con actividades fisiológicas distintas.
H1: induce vasodilatación, broncoconstricción, motilidad intestinal y contractilidad
miocárdica.
H2: estimula la secreción de ácido en las células parietales gástricas.
H3: es un autorreceptor que se encuentra en las terminaciones nerviosas
presinápticas que contienen histamina y produce disminución de la liberación de
histamina.
H4: se expresa sobre todo en médula ósea, eosinófilos y mastocitos.
Está documentado el aumento en la liberación de histamina en el choque
hemorrágico, traumatismo, lesión térmica, endotoxemia y septicemia.
RESPUESTA DE CITOCINAS A LESIONES

• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF)

Es una citocina que se moviliza con rapidez como respuesta a factores de estrés,
como lesión e infección. Se sintetiza sobre todo en macrófagos, monocitos y
células T, que son abundantes en el peritoneo y tejidos esplácnicos.
Aunque la semivida circulante de TNF es breve, estimula la degradación muscular
y caquexia mediante el aumento del catabolismo, resistencia a la insulina y
redistribución de los aminoácidos a la circulación hepática como sustratos
combustibles.
También activa la coagulación, migración celular y fagocitosis de los macrófagos;
además intensifica la expresión de las moléculas de adhesión, prostaglandina E 2,
factor activador de plaquetas, glucocorticoides y eicosanoides.
• INTERLEUCINA-1 : Existe en dos subtipos:
IL-1 α : Se relaciona con la membrana y funciona por contacto celular.
IL-1 β : Se sintetiza sobre todo en monocitos, macrófagos, células endoteliales,
fibroblastos y células epidérmicas. Se libera como respuesta a estímulos inflamatorios,
incluidos citocinas y patógenos extraños.
IL-1 es un pirógeno endógeno porque actúa sobre el hipotálamo mediante la
estimulación de la actividad de prostaglandina y, por tanto, produce una respuesta
febril.
• INTERLEUCINA-2
Es un promotor de la proliferación y diferenciación de linfocitos T, de la producción de
inmunoglobulina y de la integridad de la barrera intestinal.
Debido a su semivida corta menor de 10 min, IL-2 no es fácil de detectar después de
una lesión aguda.
• INTERLEUCINA-4
Se libera de las células T cooperadoras y estimula la diferenciación y la proliferación de las
células T; también estimula la activación de células B.
Induce el cambio de clase de los linfocitos B en diferenciación para producir sobre todo
inmunoglobulina G4 e inmunoglobulina E.
• INTERLEUCINA-6
Su liberación por parte de los macrófagos se estimula por los mediadores inflamatorios
como la endotoxina, TNF e IL-1.
Se expresa más en los periodos de estrés, como en el choque séptico.
Después de la lesión es posible detectar niveles de IL-6 en la circulación a los 60 minutos,
alcanzan su nivel máximo en 4 a 6 h y pueden persistir hasta 10 días.
La concentración plasmática de IL-6 es proporcional al grado de lesión durante la
intervención quirúrgica.
Los niveles plasmáticos altos de IL-6 se relacionan con mortalidad en la septicemia
intraabdominal
• INTERLEUCINA-8
Se sintetiza en los macrófagos y otras líneas celulares, como las células endoteliales.
La enfermedad grave, como la septicemia, es un estímulo potente para la expresión de
IL-8.
Los niveles plasmáticos altos del IL-8 también se relacionan con la gravedad de la
enfermedad y causan disfunción de órganos blanco durante la septicemia.
• INTERLEUCINA-10
Es una citocina antiinflamatoria sintetizada sobre todo por los monocitos, aunque
también se libera de otros linfocitos.
Inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias, incluidos TNF e IL-1, por lo que
funciona como regulador de lacascada inflamatoria.
El aumento en los niveles plasmáticos de IL-10 también se relaciona con la mortalidad y
la gravedad de la enfermedad después de una lesión traumática.
• INTERLEUCINA-12
Se libera de los fagocitos activados, incluidos monocitos, macrófagos, neutrófilos y
células dendríticas; su expresión aumenta durante la endotoxemia y la septicemia.
A pesar de la evidencia de activación de las vías proinflamatoria y antiinflamatoria, la
mayor parte de la evidencia sugiere que IL-12 contribuye a una respuesta
proinflamatoria general.
• INTERLEUCINA-13
Tiene muchos de los mismos efectos inmunomoduladores que IL-4. Inhibe la liberación
de TNF, IL-1, IL-6 e IL-8 de los monocitos.
Se observa aumento de la expresión de IL-13 en el choque séptico; es mediador de
neutropenia, monocitopenia y leucopenia.
• INTERLEUCINA-15
Se sintetiza en muchos tipos celulares, incluidos macrófagos y músculo esquelético.
Estimula la activación de linfocitos citolíticos naturales, así como la proliferación de
células B y T, además actúa como un inhibidor potente de la apoptosis de linfocitos.
NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

• El objetivo del apoyo nutricional en el paciente quirúrgico es evitar o detener

los efectos catabólicos de la enfermedad o de la lesión.
• Se utilizan varios parámetros biológicos importantes para medir la eficacia de
los esquemas nutricionales, pero la validación final para apoyo nutricional en
pacientes quirúrgicos debe ser la mejoría del resultado clínico final y el
restablecimiento de la función.
ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES DE ENERGÍA

• A fin de establecer la gravedad de las deficiencias o excesos nutricionales

y ayudar a predecir la necesidad de nutrimentos se lleva a cabo una valoración
nutricional total.
• Reanamnesis completa
• Datos antropométricos: cambio de peso, grosor del pliegue cutáneo y del área
del perímetro muscular del brazo, etc
• Determinaciones bioquímicas: excreción de creatinina, albúmina, prealbúmina,
cifra total de linfocitos y transferrina.
La apreciación de las condiciones adversas y de la evolución del proceso patológico,
junto con la valoración nutricional, son aún la base para identificar a pacientes con
necesidad aguda o prevista de apoyo nutricional.
• Un objetivo fundamental del apoyo nutricional es cumplir con las
necesidades de energía que requieren los procesos metabólicos, la
conservación de la temperatura central y la reparación de tejidos.
• La cantidad de energía necesaria se mide a veces mediante calorimetría
indirecta, o bien, puede estimarse a partir de la excreción urinaria de
nitrógeno, que es proporcional al gasto de energía en reposo.
• Se podría estimar el gasto basal de energía (BEE) mediante las ecuaciones
de Harris-Benedict:
BEE (varones) = 66.47 + 13.75 (P) + 5.0 (T) − 6.76 (E) kcal/día
BEE (mujeres) = 65.51 + 9.56 (P) + 1.85 (T) − 4.68 (E) kcal/día
en la que P = peso en kilogramos, T = altura en centímetros y E = edad en años.
Estas ecuaciones, ajustadas según el tipo de estrés quirúrgico, son adecuadas
para estimar las necesidades energéticas en más de 80% de los pacientes
hospitalizados.
• Ejemplo:
Pcte femenina 35 años, 47 kg; 1,56 mts
BEE (mujeres) = 65.51 + 9.56 (P) + 1.85 (T) − 4.68 (E) kcal/día
= 65.51 + 9.56 (47) + 1.85 (156) – 4.68 (35) kcal/dia
= 65.51 + 449.32 + 288.6 – 163.8
= 639.63 kcal/día → gasto basal
Después de un traumatismo o septicemia, aumentan las demandas de sustrato
energético y se requiere una cantidad de calorías no proteínicas mayor que la del
gasto de energía calculado
• Estas calorías no proteínicas adicionales que se proporcionan después de una
lesión suelen ser 1.2 a 2.0 veces más que el gasto de energía en reposo
calculado, según el tipo de lesión.
• Rara vez es apropiado exceder este nivel de consumo energético no proteínico
durante la fase catabólica máxima.
• Está demostrado que el suministro de 30 kcal/kg/ día cubrirá adecuadamente
las necesidades energéticas en la mayor parte de los pacientes posquirúrgicos,
con un riesgo bajo de sobrealimentación.
• El segundo objetivo del apoyo nutricional es satisfacer los sustratos requeridos
para la síntesis de proteínas.
• Debe conservarse una relación apropiada de calorías no proteínicas con el
nitrógeno de 150:1 (p.ej., 1 g N =6.25 g de proteína).
• Cuando no existe una disfunción renal o hepática grave que impida utilizar los
regímenes nutricionales estándar, debe proporcionarse a diario alrededor de
0.25 a 0.35 g de nitrógeno por kilogramo de peso corporal.
 VITAMINAS Y MINERALES
• Se ha implicado la disminución de las concentraciones de vitaminas y oligoelementos en
la alteración de la cicatrización de heridas, la disfunción inmunitaria deprimida y una
mayor respuesta inflamatoria sistémica a la enfermedad.
• Los pacientes que se conservan con dietas de hiperalimentación parenteral requieren
complementos de vitaminas y minerales.
• Las vitaminas en la Alimentación Parenteral son necesarias para mantener las funciones
metabólica, la reproducción celular, la reparación tisular, la respuesta inmunológica, etc.
• Algunas patologías cursan con depleción de los depósitos de ciertas vitaminas (A, B6 y
folatos en la desnutrición; B1 B2 y B6 en el alcoholismo; C en injurias graves) o aumento
de los requerimientos de otras (C, folatos, A y del grupo B en injuria grave o infección).
• Respecto al uso de vitamina K, si no existe contraindicación (pacientes anticoagulados
con riesgo de trombosis), se recomienda administrar 5 a 10 mg de vitamina K por
semana.
DESNUTRICIÓN E INANICIÓN
• La desnutrición se puede definir como una disfunción fisiopatológica secundaria a la falta
de consumo o de metabolismo de nutrientes suficientes para mantener la integridad
estructural y funcional del organismo.
• Se debe a dos procesos, ya sea solos o combinados: 1) INANICIÓN: estado en el que la
ingesta de nutrientes no satisface las demandas metabólicas del organismo, y 2)
DISFUNCIÓN METABÓLICA: estado en el que el organismo no metaboliza de manera
eficaz los nutrientes para que satisfagan efectivamente sus necesidades inmediatas.
• De los pacientes hospitalizados, el 50% pueden estar desnutridos, y un 25-30% adicional
se desnutren durante su hospitalización.
• Subtipos de desnutrición: (2010)
1. Desnutrición asociada a inanición: desnutrición debida, exclusivamente, a
inanición prolongada.
2. Desnutrición asociada a enfermedad crónica: desnutrición que aparece cuando un
paciente es expuesto a deficiencia prolongada de nutrientes atribuible a alteraciones
metabólicas causadas por un proceso patológico sostenido.
3. Desnutrición asociada a enfermedad o lesión aguda: desnutrición que se manifiesta
agudamente como una deficiencia efectiva de nutrientes por una alteración
metabólica abrumadora.
 VÍAS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

• El soporte nutricional se puede realizar por las vías oral. enteral o parenteral, en forma
conjunta o alternada a los fines, de alcanzar los objetivos nutricionales
• La vía oral es la de elección.
• Si la alimentación oral resulta insuficiente, se puede suplementar la vía oral con
alimentación enteral, administrada por sonda nasogástrica o preferentemente
nasoyeyunal, ya sea mediante goteo continuo de 24 horas o en forma discontinua
durante la noche o entre las comidas principales.
• Cuando no se puede utilizar la vía enteral por intolerancia digestiva (íleo alto,
distensión), complicación (fístula, hemorragia, diarrea), reposo funcional (pancreatitis,
enfermedad inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u ostomía, se utilizará la
vía parenteral, tanto por vena central como periférica.
NUTRICIÓN ENTÉRICA (NE)
• Suele preferirse la nutrición entérica a la parenteral por el costo reducido
y los riesgos de la vía intravenosa.
• El contacto luminal de nutrimentos reduce la atrofia de la mucosa
intestinal en comparación con lo que sucede en la nutrición parenteral.
• Menos complicaciones infecciosas y producción de proteínas de fase
aguda cuando se alimentaron por vía entérica.
• La excepción son los estudios de pacientes con lesiones cerradas de la
cabeza que se acompañó con frecuencia de una alimentación menor y
deficiencia de calorías debido a dificultades para superar la gastroparesia
y el riesgo alto de aspiración.
• Generalmente se recomienda una nutrición entérica temprana en
pacientes quirúrgicos con desnutrición moderada (albúmina = 2.9 a 3.5
g/100 ml).
• La NE iniciada tempranamente (12 a 36 horas después de un trauma o
una injuria quirúrgica) permiten obtener algunos beneficios clínicos
tales como: la incidencia global de complicaciones, el tiempo y los
costos de internación.
• La NE puede realizarse en el estómago, duodeno o yeyuno mediante
una sonda nasogástrica o nasointestinal (< 4 semanas), una
gastrostomía o una yeyunostomía o colocar gastrostomías o
gastroyeyunostomías percutáneas, mediante técnicas endoscópicas y
radioscópicas (> 4 semanas).
• La NE se puede realizar con alimentos licuados y homogeneizados,
preparados en la cocina o con formulaciones industrializadas.
• Se puede administrar por infusión continua o intermiente, mediante
goteo por gravedad o con bomba de infusión
• Lograr una NE efectiva se debe monitorear el volumen infundido y la
presencia de intolerancias o complicaciones digestivas y pulmonares.
NUTRICIÓN PARENTERAL (NP)

• Consiste en administrar en forma continua una solución hiperosmolar que

contiene carbohidratos, proteínas, grasas y otros nutrimentos necesarios a través
de un catéter permanente insertado en la vena cava superior.
• Las principales situaciones para iniciar NP, se encuentran en pacientes graves que
sufren desnutrición, septicemia o un traumatismo quirúrgico o accidental cuando
no es posible utilizar el tubo digestivo para alimentarlos.
• Puede utilizarse nutrición intravenosa para complementar un ingreso oral
inadecuado.
• Igual que en la nutrición entérica, los objetivos fundamentales son proporcionar
suficientes calorías y sustrato nitrogenado para promover la reparación de los
tejidos.
• Una lista de las situaciones en que se utiliza nutrición parenteral se detalla en el
sgte cuadro :
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA (NPP)

• La osmolaridad menor de la solución que se utiliza para nutrición parenteral

periférica (NPP) secundaria a concentraciones reducidas de glucosa (5 a 10%)
y proteínas (3%) permite administrarla a través de venas periférica.
• Por lo tanto, la NPP no es apropiada para reconstituir pacientes con
desnutrición grave.
• Este tipo de nutrición se utiliza durante periodos cortos (<2 semanas).
• Después de este tiempo, debe instituirse nutrición parenteral total.
NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL
• La nutrición parenteral total (NPT), que también se denomina nutrición
parenteral central, requiere el acceso a una vena de diámetro grande por la cual
se puedan proporcionar todos los requerimientos nutricionales.
• Se utiliza un catéter central insertado en la vena cava superior por punción
percutánea de las venas subclavia o yugular interna, o por una punción o
canalización de las venas yugular externa, basílica o cefálica.
• Se usan catéteres de doble o triple lumen para administrar NP por uno de ellos y
fármacos u otras soluciones endovenosas por el otro o los otros.
• El contenido de glucosa es alto . Es el sustrato energético más frecuentemente
utilizado Se presenta en forma de soluciones de dextrosa monohidratada en
concentraciones del 15%, 25% hasta el 70 %
• La dosis sugerida de lípidos es de 1 a 2 g/kg/día. Las grasas habitualmente
aportan del 25 al 50 % de las calorías no proteicas.
• Formulaciones especiales:
• Glutamina y arginina: La glutamina es un sustrato necesario para la síntesis de
nucleótidos proporcionando una fuente energética para los enterocitos,
inmunocitos, (linfocitos y macrófagos), y es también un precursor del glutatión,
un antioxidante intracelular mayor.
• La arginina es también un aminoácido no esencial en sujetos sanos.
• Se demostró sus propiedades inmunoestimulantes, beneficios en la cicatrización
de heridas y mejoría de la supervivencia ante la septicemia y lesiones.
• Ácidos grasos omega-3: Desplaza ácidos grasos omega-6 en las membranas
celulares, lo que reduciría, la respuesta proinflamatoria a partir de la producción
de prostaglandinas.