Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
2 Hipotiroidismo
2 Hipotiroidismo
Farmacoterapia
➤
Hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
E
El hipotiroidismo es el síndrome clínico y
bioquímico resultante de una trol metabólico en el organismo. Libera hor-
monas capaces de aumentar la síntesis proteí-
disminución de la producción hormonal nica en los tejidos y el consumo de oxígeno
de la glándula tiroide. El hipotiroidismo tisular y es imprescindible en el crecimiento y el desa-
primario se debe a una enfermedad rrollo fetal. La figura 1 resume la síntesis y liberación
de las hormonas tiroideas.
intrínseca del tiroides y se caracteriza por Las células secretoras producen una voluminosa glu-
presentar valores disminuidos de tiroxina coproteína (tiroglobulina) que se libera al folículo, lo
(T4) con concentraciones elevadas de que constituye la mayor parte del coloide. Gracias a la
acción de la peroxidasa tiroidea (TPO), próxima a la
tirotropina (TSH). El autor revisa las membrana apical, el yodo se oxida y se une rápida-
características de esta enfermedad, así mente a los restos aminoácidos de tirosina que forman
como sus manifestaciones clínicas, su parte de la tiroglobulina. La yodación de la tirosina y el
acoplamiento de los derivados yodados, catalizado
diagnóstico y su tratamiento. igualmente por TPO, dará lugar a las hormonas tiroi-
Farmacoterapia
deas, que permanecen unidas a la tiroglobulina. El Las hormonas tiroideas se metabolizan mediante des-
coloide, del que forma parte la tiroglobulina, que con- yodación en ciertos tejidos y sobre todo a nivel hepáti-
tiene a su vez las hormonas tiroideas, es captado a la co mediante conjugación. Los derivados conjugados se
célula por pinocitosis en forma de pequeñas gotitas y hidrolizan en el intestino y liberan de nuevo la hormo-
transportado hacia la membrana plasmática próxima al na que entra en el circuito enterohepático, con lo que
capilar sanguíneo. Las vesículas pinocíticas se fusionan se prolonga su vida media. Hasta un 20% de tiroxina se
con lisosomas que contienen enzimas (proteasas) que elimina con las heces.
liberan los diferentes derivados yodados y las hormonas El yodo es un elemento imprescindible para la sín-
activas, parte de las cuales se vierten al torrente circula- tesis de las hormonas tiroideas. El tiroides presenta
torio. una particular economía de este elemento, ya que
El tiroides libera mayoritariamente tetrayodotironina los tiroidocitos disponen de bombas específicas,
o tiroxina (T4) y, en menor proporción, triyodotironina capaces de extraer el yodo de la sangre y acumularlo
(T3). En tejido periférico T4 se transforma por mono- en el interior celular a una concentración hasta 30
desyodación del anillo fenólico en T3 o en rT3 (triyodo- veces superior a la plasmática, para incorporarlo a la
tironina reversa), si la pérdida de yodo se produce sobre síntesis de hormonas tiroideas. Aunque otros tejidos,
el anillo tirosílico. Tras su liberación, las hormonas como las glándulas salivares o el riñón, son capaces
tiroideas se combinan inmediatamente con proteínas también de acumular yodo en concentraciones supe-
plasmáticas. La globulina fijadora de tiroxina (TBG) riores a la plasmática, el tiroides es el órgano que
capta la mayoría de las hormonas liberadas y se une mejor consigue optimizar la economía del yodo.
con mayor afinidad tiroxina que triyodotironina. La Tras la liberación de las hormonas activas, el yodo de
tiroxina se une, además, a prealbúmina fijadora de tiro- los derivados no activos se reutiliza. Del mismo
xina (TBPA) y, en menor proporción, a la albúmina. modo, se recupera parte del yodo contenido en las
La elevada afinidad de las proteínas plasmáticas por las hormonas tras su utilización. Por otra parte, el tejido
hormonas tiroideas hace que su liberación al tejido sea tiroideo adapta su fisiología de forma que se garanti-
muy lenta. La triyodotironina requiere todo un día para ce la producción hormonal con el máximo aprove-
pasar al tejido sólo en un 50%, mientras que la tiroxina, chamiento del yodo.
con mayor afinidad, requiere 6 días. Una vez llegan al
tejido, se almacenan unidas a proteínas intracelulares y Hipotiroidismo primario
se utilizan a lo largo de días o semanas. Esta liberación
retardada justifica el largo período de latencia para el Probablemente, el hipotiroidismo primario, la forma
inicio de su acción y los efectos prolongados tras la más frecuente de hipotiroidismo, no es sino una
administración de tiroxina, ya que únicamente la hor- enfermedad autoinmune que aparece en general
mona libre es capaz de ejercer su acción metabólica. como secuela tras una tiroiditis de Hashimoto. Produ-
La menor afinidad de la triyodotironina por las pro- ce un tiroides hipotrófico y fibroso, con función esca-
teínas puede justificar su mayor rapidez de acción y su sa o nula. La segunda causa más frecuente de hipoti-
mayor brevedad. Las situaciones que modifiquen la roidismo es el hipotiroidismo posterapéutico, sobre
proporción de proteínas plasmáticas o la afinidad de todo tras un tratamiento con RAI o después de la
éstas por las hormonas tiroideas incrementarán o dismi- cirugía del hipertiroidismo. Habitualmente, el hipoti-
nuirán la proporción de hormona libre con sus corres- roidismo que aparece durante el tratamiento con
pondientes efectos. yoduros, propiltiouracilo y metimazol disminuye tras
su interrupción.
Aunque la mayoría de los pacientes con bocio pre-
senta hipertiroidismo o eutiroidismo, en el bocio endé-
mico puede observarse hipotiroidismo con bocio. En
Capilar Tiroidocito Coloide
este caso, se libera TSH, el tiroides se hipertrofia debi-
– –
do a la acción de esta hormona y capta yodo con avi-
Liberación TG Oxidación
TG dez, con la consiguiente aparición del bocio. Si la defi-
+
TG ciencia de yodo es muy acusada, el paciente puede pre-
Organificación
Síntesis de TG MIT
sentar hipotiroidismo, pero desde la aparición de la sal
Liberación
de hormonas TG común yodada, esta enfermedad prácticamente se ha
Desyodación DIT
T3 T3 erradicado de Estados Unidos. Puede también obser-
MIT Acoplamiento
T3 varse un cretinismo endémico en los hijos de personas
T4 T4 DIT TG con hipotiroidismo endémico.
MIT T4
DIT Hay, asimismo, unas raras anomalías enzimáticas
hereditarias capaces de alterar la síntesis de hormona
Fig. 1. Síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. tiroidea, por tanto, de causar hipotiroidismo con bocio.
SÍNTOMAS SIGNOS
Farmacoterapia
➤
Farmacoterapia
diagnóstico se establezca en servicios de nefrología o Un aspecto muy importante del diagnóstico dife-
hematología donde erróneamente se ha remitido a los rencial del hipotiroidismo consiste en la distinción
pacientes. En los casos de hipotiroidismo infantil es entre las formas primarias de las que son de origen
indispensable pensar en esta enfermedad, dada la hipofisario o hipotalámico. Los datos clínicos ofre-
importancia de su reconocimiento temprano, ante el cen poca ayuda al respecto, con excepción de la
menor trastorno del desarrollo intelectual, cualquier hipercolesterolemia que se da sólo en las formas
defecto del crecimiento o de la maduración esqueléti- primarias, la menor tendencia a la infiltración
ca, así como en todos los casos de coma mixematoso, mucoide de las formas secundarias y terciarias o la
ya que la omisión del diagnóstico correcto es muy semiología propia, si la hay, de la afección hipota-
grave en estas circunstancias. mo-hipofisario.