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El documento describe los conceptos clave de la expresión genética, el ciclo celular y el cáncer. Explica que la expresión genética implica la producción de ARNm pero no más genes. Describe las fases del ciclo celular (G0, G1, S, G2, M) y las proteínas como ciclinas y CDKs que regulan la progresión a través de los checkpoints. Finalmente, señala que factores como el VPH, el tabaco y la luz UV pueden causar cáncer oral alterando las proteínas del ciclo
El documento describe los conceptos clave de la expresión genética, el ciclo celular y el cáncer. Explica que la expresión genética implica la producción de ARNm pero no más genes. Describe las fases del ciclo celular (G0, G1, S, G2, M) y las proteínas como ciclinas y CDKs que regulan la progresión a través de los checkpoints. Finalmente, señala que factores como el VPH, el tabaco y la luz UV pueden causar cáncer oral alterando las proteínas del ciclo
El documento describe los conceptos clave de la expresión genética, el ciclo celular y el cáncer. Explica que la expresión genética implica la producción de ARNm pero no más genes. Describe las fases del ciclo celular (G0, G1, S, G2, M) y las proteínas como ciclinas y CDKs que regulan la progresión a través de los checkpoints. Finalmente, señala que factores como el VPH, el tabaco y la luz UV pueden causar cáncer oral alterando las proteínas del ciclo
Expresión genética o génica: la célula no va a producir más gen, pero si va a usar el gen para producir mRNA. Si se quiere analizar la expresión génica, se analiza el mRNA. CÁNCER Enfermedad genética: alteración de funciones en las células. Tumores malignos: la célula tiene capacidad de migrar. Se hereda el riesgo, no el cáncer ni la enfermedad, porque el gen tiene 2 alelos y se puede heredar el alelo bueno o malo. Dependerá de factores externos. CICLO CELULAR Estado funcional en el cual la célula se prepara para dividirse. Desde el punto de vista de la Proliferación celular: 3 tipos de células: Lábiles: están en división continua, frecuentes (estrato basal del epitelio de la mucosa oral) Estables: entrarán en división cuando lo amerite, bajo ciertos estímulos. La respuesta de los tejidos que tienen vasos sanguíneos, es inflamándose. Cuando la agresión es grave, se da un estímulo para que proliferen las células endoteliales de vasos sanguíneos. Permanentes: células que no van a tener división celular (células musculares, neuronales). NO entran en el ciclo celular. Fases G0: fuera del ciclo. La célula hace otra actividad, menos preparar para dividirse. G1: periodo en el cual la célula va a crecer de forma general, acumula energía y eventualmente puede acumular moléculas importantes. Se prepara el material necesario para entrar a fase S. S: replicación de DNA. G2: DNA replicado y la célula se prepara para entrar en mitosis. M: Mitosis - Existen 2 checkpoints (puntos de análisis): - 1: G1 y S porque la célula no va a detectar un DNA que esté alterado, entonces se para el ciclo celular y la célula analiza el DNA. Si está correcto lo duplicará. - En el DNA una vez duplicado, puede haber errores, entonces entre la fase G2 y M hay otro checkpoint para ver si los 2 dúplex nuevos están correctos. G1, S Y G2: interfase (todo lo que no es mitosis) Proteínas: 3 principales Quinanasas: proteínas que tienen acción enzimática, transfiere fósforo a su sustrato (molécula sobre la cual la enzima va a trabajar), es decir, va a fosforilar al sustrato. Necesitan de su cofactor, las ciclinas, para ejercer su actividad y son CDKs (Quinasas dependientes de ciclinasactivadores del ciclo celular). Las ciclinas activan a las CDKs mediante la unión entre ellas y las CDKs irán a fosforilar diversos sustratos. Ciclinas son proteínas que van surgiendo en las dif. etapas del ciclo celular, dependiendo de las necesidades de la célula (D, E, A, B). -La ciclina D se expresa a lo largo de todo el ciclo. -El paso de G1 y S está gobernado por la ciclina E. - El paso de G2 y M está gobernado por la ciclina B. Chekpoints: Entre G1 y S (ciclina D y E): el DNA está fuertemente compactado, entonces no está expresado porque en esos genes se tiene un complejo proteico: RB, E2F y la Histona desacetilasa evita la acetilación, evita que el DNA se relaje y se produzca la transcripción. Cuando la ciclina E con su respectivo CDK 4 se juntan, fosforilan al RB y el RB se suelta del complejo haciendo que la histona desacetilasa también se suelte. La histona RB pierde un grupo acetil y los genes se relajan. E2F es un factor de transcripción de los genes de la replicación del RNA y se entra a la fase S. Entre G2 y M: ciclina B y D, y CDK 1. Factor promotor de la mitosis es la unión entre la ciclina B y CDK 1, cuando se juntan, la CDK1 fosforila div. sustratos, por ejemplo: fosforila la membrana del núcleo, haciendo que se fragmente, iniciando la mitosis. También fosforila el citoesqueleto, reorientándolo formando el huso mitótico. Inhibidores: proteínas o Evitar la unión entre CDKs y ciclinas. o P53 : trabaja en los 2 checkpoints. Factor de transcripción. Se forma cuando la célula detecta errores en el DNA, estimulando la formación del P21 o P21: evita la unión de ciclinas y CDKs (hasta la reparación del DNA) que a su vez evita paso a la fase S, también la unión entre la ciclina B y CDK 1 (Factor promotor de la mitosis), en consecuencia no se pasa a la Mitosis. o P14: evita la acción del MDM2 (recicla el P53) evitando la ubiquitinización. o P16: más específico, inhibe la ciclina D y CDK 4. Da una parada en el ciclo. Cáncer de boca: luz UV, tabaco y HPV. - HPV 16 y 18 (Virus del Papiloma Humano), pueden producir proteínas de origen viral: E6 (degrada P53, entonces nadie parará el ciclo celular) y E7 (degrada el RB, la célula constantemente entra en el ciclo celular). La célula empieza a producir P16 de forma exagerada, intentando limitar las cosas. - Tabaco: Derivados de tabaco produce la hipermetilación del P16 y no habrá parada del ciclo celular.
Más allá del ADN: La Revolución Epigenética: Desde Mecanismos Celulares hasta Factores Ambientales: Cómo la Epigenética Moldea Nuestro Destino Biológico y las Implicaciones para la Salud, el Comportamiento y el Futuro de la Investigación