Células del Tejido Óseo

- Células osteoprogenitoras
- Osteoblastos
- Osteocitos
- Células de revestimiento óseo
- Osteoclastos
Correlación clínica 8-4
- Consideraciones funcionales: regulación
hormonal del crecimiento óseo
Regulación de la calcemia

Morfofisiología: Componente Morfo-Micro I

Integrantes:
- León Génesis
- Molina Valeria
- Chavarria Verónica
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
Los tipos celulares que existen en el tejido óseo son:
 Células osteoprogenitoras
 Osteoblastos
 Osteocitos
 Células de revestimiento óseo
 Osteoclastos

Cada tipo de célula atraviesa una transformación desde una forma inmadura a una forma
más madura en relación con la actividad funcional.
 CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
 Son sensibles a estímulos moleculares.
 Se derivan de células madre mesenquimatosas.
 Son células precursoras de osteoblastos.
 En los huesos en crecimiento aparecen aplanadas y pálidas, con un
núcleo alargado y un citoplasma acidófilo o ligeramente basófilo.

Factor que desencadena diferenciación de células osteoprogenitoras es

llamado:
1. Factor fijador central alfa 1 (CBFA1)
2. Factor de transcripción 2 relacionado con runt (RUNX2)

IGF-1 e IGF-2 estimulan:

 Proliferación de células osteoprogenitoras
 Diferenciación en osteoblastos
CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
La célula osteoprogenitora es una célula en reposo que puede
cumplir con las siguientes funciones:
1. Transformarse en un osteoblasto
2. Secretar matriz ósea

Se localizan en las superficies externa e interna de los huesos.

- Comprenden las células del periostio que forman la capa más interna
del periostio.
- Comprenden las células del endostio que revisten:
 Cavidades medulares
 Conductos osteonales (de Havers)
 Conductos perforantes (de Volkmann)
 OSTEOBLASTOS
 Célula formadora de hueso diferenciada, secreta la matriz
ósea.
 Conserva la capacidad de dividirse.
 Su forma es cuboide o poliédrica, de distribución
monoestratificada.

Secreta colágeno tipo I y proteínas de la matriz ósea.

• Las proteínas de la matriz ósea constituyen la matriz no
mineralizada, conocida como osteoide.

Es responsable de la calcificación de la matriz ósea.

• El proceso de calcificación es iniciado por el osteoblasto
mediante secreción hacia la matriz de pequeñas vesículas
matriciales que contiene gran cantidad de fosfatasa alcalina
(ALP).
 OSTEOBLASTOS

Responden a estímulos mecánicos para mediar los

cambios en:
 Crecimiento óseo
 Remodelado de los huesos

• El osteoblasto queda rodeado por la matriz osteoide, por lo

tanto, se convierte en un osteocito.

• Del 10% al 20% de ostebolastos se diferencian en osteocitos.

• Las uniones entre un osteoblasto y los osteocitos contiguos

es dada por medio de uniones de hendidura, esto permite
que las células vecinas se comuniquen.
OSTEOCITOS
- Es la célula ósea madura.

- Está rodeada por la matriz ósea que secretó

previamente como osteoblasto.

- El proceso de transformación de los

osteoblastos en osteocitos abarca unos tres
días.

- Cada osteocito desarrolla en promedio

alrededor de 50 procesos celulares.

- Los osteocitos extienden sus evaginaciones

citoplasmáticas a través de los canalículos en la
matriz.
 OSTEOCITOS

- Son células metabólicamente activas y La disminución de los estímulos mecánicos

multifuncionales. provocan:
- Pérdida ósea
- Los porcesos de osteocitos contienen
semiconductos. - Aumento de estos estímulos promueven la
formación de hueso.
- Son generalmente más pequeños que sus
precursores. Debido a la poca flexibilidad ósea causan:
- Flujo de líquido intersticial de los canalículos.
- Intervienen en el proceso de
mecanotransducción. - Lagunas hacia el lado comprimido del hueso.
 OSTEOCITOS
Los aumentos resultantes en el calcio intracelular
son:
- Adenosina trifosfato (ATP)
- Concentración de óxido nítrico
- Síntesis de la prostaglandina E2 (PGE2)

- Un osteocito responde a una fuerza mecánica

reducida al secretar metalproteinasas de la matriz
(MMP)

- Son responsables del remodelado reversible de su

matriz ósea (REMODELADO OSTEOCÍTICO)

- Degradación paulatina del reítculo endoplasmático

rugoso y del aparato de Golgi.
Osteocitos latentes Osteocitos formativos
- Tienen escasez de RER. - Exhiben indicios de formación
- Aparato de Golgi muy de matriz.
reducido. - RER y aparato de Golgi son
- Tiene una lámina más abundantes.
osmiofílica. - Se observa osteoide en el
espacio pericelular dentro de la
laguna.
Osteocitos resortivos
- Contienen una cantidad de
cisterna del retículo
endoplásmico.
- Los lisosomas son más
visibles.
CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO
- Derivan de los osteoblastos y tapizan el tejido
óseo.

- Las superficies óseas están revertidas por una

capa de células aplanadas.

- Intervienen en el mantenimiento y el soporte

nutricional de los osteocitos.

- La matriz ósea subyacente y que regulan el

movimiento del calcio y el fosfato hacia el hueso.

- Se comunican por medio de uniones de

hendidura.

- Las células del periostio están ubicadas en las

superficies externas del hueso.

- Las células del endostio son las que tapizan las

superficies internas con frecuencia.
 OSTEOCLASTO
● Célula multinucleada
● NO está relacionado con los osteoblastos
● Célula grande.
● Acidófilo.
● Aparecen en la superficie ósea y forma una
excavación “Laguna de howship”.
● Contienen muchos lisosomas por lo que tienen
una reacción histoquímica intensa
● Provienen de células hematopoyéticas (GMP,
CFU – GM).
● Su función es la resorción ósea por hidrólisis
enzimática de la matriz ósea mineralizada.
● Su expectativa de vida es de 3 días.
Origen de los osteoclastos
Una célula progenitora se diferencia en células progenitoras de
granulocitos y monocitos que se convierten en un precursor de
osteoclastos con 2 factores de transcripción (C-fos y NF-KB) y
una molécula receptora (RANK).
La célula del estroma secreta M-CSF, TNF, IL en forma de
citosinas hacia el precursor de osteoclastos para ayudar a su
maduración, también contiene una molécula ligando (RANKL).
Al unirse RANK Y RANKL forman el complejo de señalización
RANK/RANKL que se encarga de diferenciar y madurar los
osteoclastos.

En un proceso de inflamación el linfocito T activado puede

producir una molécula ligando RANKL que al unirse al RANK
puede activar el mecanismo de señalización y dar origen a un
osteoclasto.

La osteoprogeterina se encarga inhibir la formación de

osteoclastos usando un receptor “señuelo” para atraer el
RANKL. Es producido por los osteoblastos y regulada por
metabolitos óseos.
 REGIONES DEL OSTEOCLASTO

1.El borde festoneado: Se encuentra en contacto con el hueso, tiene pliegues profundos de la membrana plasmática que
forman microvellosidades que aumentan la superficie para la exocitosis de enzimas hidrolíticas, la secreción de protones,
endocitosis de los productos de degradación y detritos óseos.

2.Zona clara: Es un compartimiento a la altura del borde festoneado donde se produce la resorción y degradación de la
matriz. Contiene microfilamentos dispuestos en forma de anillo y se encuentra rodeada de proteínas fijadoras de actina. La
membrana plasmática a esta altura tiene moléculas de adhesión célula-matriz extracelular que se encargan de cumplir la
función de sello hermético entre la membrana células y la matriz ósea mineralizada.

3.Región baso lateral: Las vesículas de transporte que contiene material degradado se fusiona con la membrana celular
para liberar su contenido.
PROCESO DE RESORCIÓN ÓSEA

En el citoplasma se encuentra la anhidrasa carbónica II,

que se encarga de producir ácido carbónico (H2CO3)
que se disocia en bicarbonato (HCO3-) y un protón
(H+).
Los protones son transportados mediante las bombas
dependientes de ATP a través del borde festoneado, lo
que causa una baja del PH (4 a 5).
Las bombas de protones y los conductos de cloro
facilitan la electroneutralidad. El exceso de
bicarbonato es eliminado por el intercambio pasivo
con iones de cloro a través de proteínas
intercambiadoras de cloro-carbonato.
Los materiales reabsorbidos del hueso son
transportados por vesículas endocíticas para liberar su
contenido fuera de la membrana basal.
Las enzimas hidrolítica (catepsina K y
metaloproteinasas) al ser liberadas degradan el
colágeno y la matriz ósea.
Función de los osteoclastos se encuentra regulada por:
● La hormona paratiroidea.- Se encarga de regular los niveles de calcio y
fosfato en el líquido extracelular.
● El estrógeno.- Suprime la producción de RANKL por parte de los linfocitos
T.
● La calcitonina.- Reduce la actividad de los osteoclastos
● Catepsina II y anhidrasa carbónica
● Proteínas que codifican las bombas de protones.- La falta de estas
proteínas causa osteopetrosis.
REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA
PTH y Calcitonina
 Participan en la regulación de la concetración plasmática del ión calcio.
PTH calcemina
Calcitonina calcemia

Si calcemia rebasa los límites normales durante cualquier período dado, surgen
manifestaciones clínicas:

o Hipercalcemia
Aumento anormal en la concetración sanguínea de calcio.

o Hipocalcemia
Concetración sanguínea anormalmente baja de calcio,
del cual resulta el trastorno clínico denominado tetania.
REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA
Manifestaciones clínicas:

Hipercalcemia
 Puede originar calcificación ectópica en tejidos blandos y surgimiento de cálculos renales.
 Síntomas neuromusculares y de conducta.
 Hipercalcemia resistente resulta de hiperplasia paratiroides difusa.

Hipocalcemia
 Concentración de calcio en el líquido intersticial.
 Tiene efectos profundos en la excitabilidad eléctrica de las membranas de las células
nerviosas y musculares.
 En pacientes hipocalcémicos, una manifestación evidente del aumento en la excitabilidad
neural resultante de la insuficiencia de calcio, es la generación de impulsos motores
inapropiados.
REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA

Si disminuye calcemia:
Células principales de la glándula paratiroides vigilan la calcemia

calcemia acelera secreción de PTH calcemia

Si incrementa calcemia:
Se interrumpe liberación de PTH

Células tiroides calcitonina calcemia

REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA

CALCITONINA
• Efecto primario:
Regular la concetración plasmática de fosfato inorgánico.

• Efecto secundario:
Efecto antihipercálcemico.

• Otro efecto:
Homeostasia de calcio en el ser humano.

PTH FOMENTA:
1. Reabsorción de calcio presente en el filtrado glomerular.

2. Síntesis de un derivado hidroxilado de la vitamina D3 y el 1,25-dihidroxicalciferol.

3. Liberación de calcio presenta en la matriz mineralizada.

REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA

¿Qué células liberan los iones calcio del mineral óseo, los osteocitos u osteoclastos?
 Inicialemente, se consideró que las células que liberan calcio de los huesos al ser
estimuladas por PTH eran los osteocitos.
 Osteólisis osteocítica, es el término que hace referencia a la extracción de calcio de la
matriz ósea inducida por los osteocitos.
 Resultó dudoso que los osteocitos estimulados por PTH pudiesen liberar calcio óseo.

Por lo que se determinó que los osteoclastos liberan los iones calcio, debido a que:
 Están equipados con sus bordes arrugados, desmineralizan el hueso como parte del
proceso de resorción.
 Participan en la desmineralización ósea.
 Son estimulados por PTH, en la liberación masiva de calcio de la matriz ósea.

PTH aumenta:
1. Número de osteoclastos presentes en las superficies sujetas a resorción.
2. Tamaño de los bordes arrugados de los osteoclastos.
REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA

Diversas funciones del derivado hidroxilado de la vitamina D3:

1. Facilita la calcificación de la matriz ósea al aumentar las concentraciones

plasmáticas de calcio y fosfatos inorgánicos.

2. Aumento de la absorción intestinal de calcio y fosfato.

3. Aumento de la resorción ósea por parte de los osteoclastos.

 REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA
VITAMINA D

• Ejerce potente efecto

facilitador de la absorción
de calcio.

1. Colecalciferol
2. 25-hidroxicolecalciferol
3. 7-deshidrocolecalciferol
4. 1,25-dihroxicolecalciferol
 REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA
PTH
• Potente mecanismo para el
control de las concentraciones
extracelulares de calcio y fosfato.

• Efectos principales del aumento

en la secreción de PTH en
respuesta a una disminución de
la concentración de calcio en
LEC.
1. Estimula resorción ósea.
2. Aumenta reabsorción de calcio y
reduce reabsorción de fosfato.
3. PTH necesaria para conversión
de 25-hidroxicolecalciferol en
1,25-dihidroxicolecalciferol.
 REGULACIÓN SISTEMÁTICA DE LA CALCEMIA
CALCITONINA

• Síntesis y secreción de
calcitonina tienen lugar en
las células parafoliculares.
• Aumento de hasta el 10%
provoca incremento
inmediato de la secreción
de calcitonina.
• Reduce concentración
plasmática de calcio.