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Puntos Clave Reumatología

1 Incidencia Artritis Reumatoide Afecta del 0.2-2% de la población mundial


2 HLA relacionado a artritis HLA-DR4 (70% de pxs con AR), HLA-DR1
Reumatoide
3 HLA relacionada a toxicidad renalDR3 (Toxicidad renal por sales de oro y potasio)
4 Diagnóstico Artritis reumatoides 1. Signos y síntomas al menos 6 semanas de duración y de menos de
12 meses de evolución
2. Que incluye 3 o más articulaciones inflamadas, artritis en manos (IFP,
MCF, Carpos)
3. Rigidez matutina de 30 min o más
4. Dolor a la compresión de las articulaciones metacarpofalángicas y
metatarsofalángicas con afectación sistemica
5 El tiempo máximo que un paciente 3 semanas
con sospecha de AR debe de
esperar para ser atendido a una
consulta reumatológica son
6 Clasificaciones en AR ○ Clasificación ACR se hace diagnóstico con 4 o más de los 7 criterios
de clasificación
○ Clasificación EULAR/ACR para clasificación, no de diagnóstico
7 Tipos de comportamiento AR ○ Monocíclico: 20% de los casos, autolimitación
○ Policíclico: 70% de los casos, tiene dos formas de presentación una
con exacerbaciones seguida de inactividad completa y otro por
períodos de actividad seguidos de mejoría sin lograr inactividad
○ Progresiva: 10% de los casos y su evolución es la destrucción
completa
8 Síndrome de Feltty Artritis reumatoide + Esplenomegalia + Granulocitopenia
9 Factores predictivos de una ○ Rigidez matutina más de 1 hora
enfermedad persistente y erosiva ○ Artritis de más de 3 articulaciones
○ Presencia de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico
citrulinado (anti-PCC)
○ Evidencia radiográfica de erosiones óseas en manos y pies
10 Cáncer relacionado AR Linfoma No Hodking (Células B gigantes)
11 Lesiones en AR ○ Rodilla: Quiste de Backer
○ IFD: Dedo de martillo
○ IF: Deformidad en Z
○ Signo e Morton: Compresión de bordes de las manos con dolo
12 Laboratorio AR ○ FR + 70-80% / seropositivos son más agresivos y manifestaciones
extraarticulaciones/ IgM frente a Fc de IgG
○ Anti CC→ define mal pronóstico y agresividad de la enfermedad/
98% específico para AR/ puede presentarse 15 años previos a la
enfermedad = Dx precoz
○ AAN positivo 20% / anti DNA negativos

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13 Tratamiento AR ○ MTX (dar ácido fólico)
○ Triple terapia (MTH + HCQ + SSZ)
○ MTX +/- Leflunomina
○ Biológico con o sin MTX a los 6 meses si no hay mejoría
○ AINE en caso de Pericariditis
14 Uso de biológicos se debe de ○ Descartar TB antes
○ Vacunas 4 semanas antes
○ Contraindicación: hepatitis, IC, infecciones activas
15 Mecanismo de Metrotexato Inhibe competitivamente la dihidrofolato-Reductasa
16 Mecanismo de leflunomida Es un inhibidor de la pirimidina
17 Criterio de remisión Eular ○ Hay que cumplir todos los criterios
○ Articulaciones dolorosas menor de 1
○ Articulaciones inflamadas menos de 1
○ PCR menor 1
○ Valoración de actividad por el paciente menor 1 (escala de
0-10)
18 Artritis idiopática juvenil ○ Inicia antes de los 16 años
○ Principal causa de discapacidad adquirida en la niñez
19 Causas Artritis idiopática juvenil ○ Postraumaticas
○ Infecciosa-postinfeciosa (gram negativos, virus parotiditis, rubeola)
○ HLA-DR4
20 HLA espondilitis ○ Se asocia a HLA-B27
○ Asociación con los genes IL-1 en el cromosoma 2
21 Espondilitis Afecta principlamente el esqueleto axial (Columna vertebral y articulación sacroiliaca) y
en la entesis
22 Clínica espondilitis ○ Dolor lumbar crónico inflamatorio debido a la sacroilitis y
espondilitis
• Dolor lumbar mate en región lumbar naja o glutea,
acompañado de rigidez lumbar matutina que dura algunas
horas
• Mejora con la actividad
• Vuelve después de periodos de inactividad
○ 40% Artritis periférica en miembros pélvico

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23 Manifestaciones extraarticulares ○ Uveítis anterior no granulomatosa (Unilateral, con dolor, fotofobia
espondilitis y epífora)
○ Inflamación aguda o crónica inespecífica de la mucosa o
submucosa de íleon, yeyuno o colón
○ Trastornos del ritmo ardiaco
○ Valvulopatía crónica
24 Evaluar la movilidad espinal test de Schober modificado
25 Criterios de New York Sacroilitis radiográficamente definida más uno de estos criterios
○ Historia familiar de dolor de espalda inflamatorio
○ Limitación del movimiento de la columna lumbar en los planos
sagital y coronal
○ Limitación de la expansión torácica
26 Tratamiento espondilitis Ejercicio, estiramiento, inspiraciones profunda y evitar el tabaco
1. AINES
a. Pueden emplearse 2 de forma concomitante:
paracetamol, opioides
2. Metrotexate, Sulfasalazina ( Ambos en caso de fracaso con
AINE)
3. Agonistas de TNF alga (Infliximab, Adalimumab, etanercept)
4. Sulfasalazina en los casos con uveítis
27 Clasificación radiológica espondilitis Grado 0 Normal
Grado I Sospechosa
Grado II Sacroileítis mínima
Grado III Sacroileítis moderada
Grado IV Anquilosis
28 Incidencia de artritis psoriasica Incidencia 6-42% (30%) en pacientes con psoriasis
29 HLA relacionado en HLA-Cw0602 y HLA-B27
30 Tratamiento artritis psoriasica Biológicos Anti-TNF Infliximan, etanercept, adalimumab
31 Principales Manifestaciones sjogren Xeroftalmia y Xerostomía 95%
32 Diagnóstico sjogren Síntomas por un periodo mínimo de 3 meses, se deben de excluir
otras causas autoinmunes
33 SS primario Xerostomia + Alteración de pruebas oculares + Anticuerpos anti-Ro +
Niveles bajos de C3 Y c4
34 Valvula más afectada en SS Afectación valvular más frecuente Mitral
35 Neumonía en SS Neumopatía intersticial (Neumonitis intesticial linfocítica)
36 Diagnóstico Oftalmoscópico ss ○ Prueba de Schirmer sin anestésico
• Normal cuando hay una humidificación de más de 10 mm
• Anormal cuando hay una humidificación de menos de 5mm

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37 Laboratorios SS ○ ANA 85% Se asocia con el desarrollo de manifestaciones sistémicos
○ Anti-Ro 52% (Afección renal, pulmonar y hepático)
○ Factor reumatoide 48%
○ Anti-La 34% (Predictores del riesgo para afección de óganos internos)
○ C3 bajo y C4 bajo 9% (Se asocia con vasculitis, linfoma y crioglobulinemia)
○ Crioglubulinemia 10%
38 Criterios Dx SS 4 o más de los siguientes criterios
1. Síntomas oculares en tres meses (Ojo seco/ sensación de arenilla( utiliza
lagrima artificial)
2. Síntomas orales en los últimos 3 meses (Boca seca/ inflamación de parótidas/
necesidad de tragar agua para alimentos secos)
3. Test de Schimer menos de 5 mm o Prueba de Rosa de Bengala con cuatro o
más puntos
4. Biopsia glandular salivar menor con la presencia de uno o más focos (más de
50 linfocitos)/ 4mm2 de tejido glandular
5. Anticuerpos Anti Ro o Anti La o ambos
39 Tratamiento SS ○ Xeroftalmía: 1ra línea: Lagrimas artificiales, 2da línea: AINES tópicos, esteroides,
ciclosporina A tópica. 3ra línea: Oclusión de conductos lagrimales
○ Xesotomía: Sustituto de saliva (Ingesta de líquidos)
○ Xerofermia: Lubricante de piel con acena, lacato y úrea Tópico
○ Artritis y artralgias: Acetaminofem, AINES, Hidroxicloroquina
○ Afectación sistémica: Esteroides + Inmunomodulador
40 Complicación de SS Linfoma no Hodking
41 HLA LES HLA-DR2 y HLA-DR3
42 Clínica LES La afectación articular de les abarca 3 entidades clínicas: #1 Artritis clásica #2
Artropatía de Jaccoud #3 Artritis leve, deformante
43 Artropatia de Desviación cubital de las articulaciones metacarpofalángicas, ausensia de erosiona Rx,
Jaccoud VSG normal y FR negativo
• Deformidad cubital MCF
• Deformidad de dedos en cuello de cine
• Pulgar en Zeta
• Deformidad en dedos de botonero
• Limitación a la extensión de MCF
44 LES de inicio en la Predominan las afectaciones cutáneas y renal con depleción de C4
infancia

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45 Anticuerpos LES ○ Antinucleares: Mejor prueba discriminatoria (e presenta también es esclerosis
sistémica cutánea y Síndrome de Sjogren)
○ Anti-ANS ds: Más sensible, Se utiliza para el seguimiento de la actividad, Se
asocia a Nefritis, vasculitis y afectación den SNC
○ Anti-sm: El más específico para LES
○ Antihistona: El más frecuente en Lupus-like inducido por fármacos
○ Anti-Ro: Síndrome de Sjogren, Lupus Neonatal, Bajo riesgo de nefritis
46 Criterios de Diagnóstico ○ ANA por ⇧ rango referencia
inmunológico LES ○ Anti-DNA de doble cadena
○ Anti-Sm
○ Ac-antifosfolípido
○ Anticoagulante lúpico
○ VDRL falso positivo
○ Anticardiolipina títulos intermedios o ⇧ (IgA, IgG o IgM)
○ Anti-B2-glicoproteína (IgA, IgG o IgM)
○ Hipocomplementemia: C3/C4 o CH50 bajos
○ Coombs directo positivo
47 Tratamiento en LES leve ○ AINE (RAM: Meningitis aseptica, hepatotoxicidad, deterioro renal)
○ Corticoestoriodes dosis bajas menos de 20 mg/día
○ Hidroxicloroauina (RAM: Toxicidad retiniana, control oftalmológico cada 6 meses,
toxicidad neuromuscular, Rash
48 Tratamiento LES ○ Corticoesterosis dosis altas
moderada o severa ○ Azatioprina, micofenolato de mofetilo, ciclosfofamida, rituximab
49 Prevención de infecciones ○ Profilaxis antibiótica:
LES • pacientes con anormalidades vasculares conocidas para evitar
Endocarditis infecciosa
• Tuberculosis y pneumocystis jirovecii: Administración de isoniasida, TMP-SMX
o Dapsona
○ Inmunizaciones: Influenza, neumococo, toxoide tetánico, H. influenzae tipo B en
caso de recibir corticoesteroides a dosis altas más de 20 mg/dúa. Esta
contraindicada el uso de vacunas con agentes vivos
50 LECA ○ Exantema malar o en alas de mariposa
• Eritema, asociado o no a edema y descamación que respeta surcos
nasogenianos, fotosensible y puede ser fijo o transitorio. Puede aparecer
meses o semanas del inicio de la enfermedad sistémica y aparece en
exacerbaciones de la enfermedad
○ Generalizada o erupción maculo papular o morbiliformes
○ Se encuentra relación con anti-RNP

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51 LESA ○ 80% desarrolla lesiones cutáneas sobre el tronco y extremidades torácicas
• Áreas fotoexpuestas: V del escote, tercio superior de la espalda, superficies
laterales del cuello, región facial, dorso de manos, dedos y en superficie
extensora de los brazos
○ 20% desarrolla lesiones en cara y cuero cabelludo
○ Anticuerpos anti-Ro y anticuerpos antinucleares entre el 70-90%
52 LECC ○ Lupus eritematoso Discoides LED (+ frecuente), Lupus eritematoso hipertrófico o
verrugoso, peniculitis lúpica, lupus pernio, lupus tumidus
○ Anti-Ro, Anti-La y Factor reumatoide
53 LED ○ ED: Pápulas eritematosas elevadas e induradas o placas bien delimitadas, qeatósicas
co o sin signo de la alfombra de techelas, taponamiento folicular y telangiectasias.
• Hipopigmentación central e Hiperpigmentación periférica
• Cuero cabelludo da alopecia irreversible
• 2 variables: LED localizado 70% y LED generalizado 30%
• LED locallizado: Placas en cada (alas de mariposa), cuero vabelludo y pabellones
auriculares
• Anticuerpos anti-ADN de cadena sencilla
54 LES inducido por ○ Fiebre, mialgias, atralgias, pérdida de peso y serositis
fármacos ○ Anticuerpos antihiston/ Anti-RO + (80%)
55 Fármacos ○ Hidralazina, Isoniacida, Anticonvulsivos, procainamida y etanercept
relacionados con ○ Ca antagonistas, IECA, Terbinafina, Griseofulvina, docetaxel, tamoxifeno, leflunomida,
LES carbamazepina, fenitína
○ Anti-TNF alfa se presenta con mayor prevalencia de anticuerpo anti-DNA
56 Criterios de Al menos uno de los siguientes presentes
nefritis lúpica 1. Biopsia renal que demuestre glomerulonefritis mensagial clase IIb, proliferativa focal,
proliferativa difusa,
2. Disminución del 30% en la depuración de creatinina en un periodo de un año en
un paciente con LUPUS activo
3. Proteinuria más de 1 gramo en orina en 24 horas
Alguno de los siguientes en un periodo de 12 meses
1. Albúmina sérica menor de 3gr/dl
2. Proteinuria sostenida de 2+ a 4+
3. Cuerpos ovales grasos o cilíndricos granulosos hialinos o eritrocitarios en orina
4. Hematuria persistente (más de 5 eritrocitos por campo en orina)
57 Estudios nefritis Anticuerpos anti-DNA, C3, C4, anti-C1q, anti-Smith
lúpica
58 Indicación de LES que presenten hematuria glomerular, proteinuria mayor a 0.5 gr/fía, deterioro de
Biopsia nefritis función renal, síndrome nefrótico y/o nefrítico o sedimento urinario activo
lúpica

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59 Contraindicaciones para ○ Absolutas: Diátesis hemorrágica, Hipertensión grave no controlable
realizar biopsia ○ Relativas: Riñón único, Enfermedad renal avanzada con un riñón pequeño
y obstruido de forma bilateral, Obesidad mórbida
60 Tratamiento Nefritis lupica ○ Metilprednisolona + Cilofosfamida
• RAM ciclofosfamida: Amenorrea, cistitis hemorragia, Ca vejiga
○ Mantenimiento: Cilofosfamida, azatioprina
61 Gota Artritis mono articular por depósitos de cristales de urato mono sódico
62 Incidencia Gota Afecta 1-2% de los adultos
63 Prevalencia Gota 8.4/1000
64 Sitios de deposito de gota Sinovia, bursas, tendones y riñones
65 Hiperuricemia Concentración sérica de ácido úrico mayor a 6.8 mg/dl
○ Primaria: Defecto primario en la síntesis de purinas
○ Secundaria: Sobreproducción o diminución de la excreción de ácido úrico
66 Factores de riesgo Gota ○ Genético, alcohol, obesidad, inactividad física, intolerancia a la glucosa y
dislipidemias,
○ Medicamentos: uso de tiazídicos, ASA a dosis altas, ciclosporina,
etambutol, pirazinamida, ácido nicotínico, tracolimus
○ Alimentos ricos en purinas
67 Estándar de oro Gota ○ Critales de urato en el líquido sinovial
• Detección de la presencia de cristales birrefringentes negativos en la
articulación
68 Tratamiento No Farmacológico ○ Evitar ingesta de alcohol, control de peso no fumar, ejercicio de bajo
impacto
○ Colocar hielo en las articulaciones afectadas
○ No consumir leche o yogurt, carnes rojas, víseras, ostión, mejillón, ostras,
almejas, habas, coliflor, espinacas, lentejas, espárragos, chicharos y
champiñones
○ Evitar bebidas endulzadas con fructuosa
○ Ingesta baja de purina 600-1.000 mg al día / en caso de gota grave
o avanzada 100-150 mg/día
69 Tratamiento ataque agudo ○ 1ra ELECCION: Colchicina + AINE
• AINE: Indometacina, diclofenaco, tenoxicam, neproxeno, etoricoxib
• Colchicina dentro de las primeras 24 horas del cuadro
○ Falta de respuesta a colchicina y AINE se da Opioides
○ Corticoesteroides si no se tolera AINES
70 Tratamiento periodo intercrítico ○ Alopurinol
• No debe de usarse en fase aguda
○ Alternativa: Probecid y Sulfinpirazona

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71 Complicaciones Gota ○ Insuficiencia renal y formación de cálculos
• Si hay cálculos recurrentes referir a 3er nivvel
72 Enfermedad reumática más Osteoartritis
frecuente a nivel mundial
73 Osteoartritis clínica Se manifiesta como dolor, rigidez, aumento del volumen articular con
disminución de la movilidad y limitación funcional
74 Sospechar Dx de ○ Paciente mayor de 50 años de edad que presenta rigidez matinal menor a
osteoartritis 30 min
○ Crepitación ósea
○ Dolor persistente e insidioso que incrementa con la bipedestación
prolongada, al inicio de la marcha, al subir escaleras y que disminuye con
el reposo
○ Engrosamiento óseo de la rodilla, contractura, crepitación de la rodilla al
movimiento
○ Derrame articular sin aumento de la temperatura articular local
75 Prueba de McMurrey compresión del menisco
76 Hallazgos Radiográficos Condrocalcinosis, Enfermedad ósea metabólica, hemocromatosis,
Osteoartritis hiperparatiroidismo, enfermedad neuropatía y síndrome de hipermovilidad
77 Tratamiento no ○ Disminución de peso
farmacológico osteoartrosis ○ Ejercicio de fortalecimiento - Mejorar los cuádriceps
○ Mecanoterapia (flexibilidad, movilizaciones y estiramiento)
○ Termoterapia con frío y calor
○ Medidas de protección articular: soportes de rosilla, bastón, muletas o
andadera
○ Vendaje con cinta adhesiva
78 Tratamiento farmacológico ○ 1ra Linea: Paracetamol + AINES tópicos
○ 2da lína: Cox-2 (Colecoxib o etoricoxib)
○ Tramadola + paracetamol y/o AINE
79 Tratamiento quirúrgico ○ Pacientes de 55 años de edad
○ Paciente con osteoartrosis de rodilla independientemente de la edad que
presenten síntomas articulares (dolor, rigidez articular y limitación funcional)
que son refractarios a tratamiento no quirúrgico y que tiene un impacto
sustancial en la calidad de vida
○ Artroscopia / Artroplasia

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80 Principal blanco antigénico en la El endotelio de los capilares endomisiales
miopatía idiopática se localiza en
81 Clínica de polimiositis ○ Mialgias, hipersenisbilidad muscular y debilidad facial leve
○ Debilidad proximal de las extremidades, músculos flexores del cuello,
disfonía y disfagia, mialgias e hipersensibilidad muscular
82 Clínica Dermatomiositis ○ Adición al patrón miopático de la miositis
○ Eritema helitropo (Colocación violácea simétrica en los párpados con
edema discreto)
○ Signo de Gotton ( Erupción macupapular violácea con descamación
leve u ocasionalmente psoriasiforme, afectando prominencia óseas
como MCF e IF, codos y rodillas)
○ Manos de mecánico: Hiperqueratosis y fisuras laterales y palmar de
los dedos
83 Laboratorio Dermatomiositis y Aumento de niveles de cinasa de creatinina, aldolasa, mioglobina,
poliomiositis deshidrogenasa láctica, aminotransferasa de alanina y aspartato
84 Anticuerpos poliomiocitis y ○ Anti-tRNA sintetasa ○ Anti-Ku
dermatomiocitis
○ Anti-U1RNP ○ Anti-PM-Scl A
85 Biopsia poliomiocitis y ○ Infiltrados inflamatorios endomisiales compuesto pos TCD4, TCD8 y
dermatomiocitis macrófagos
○ Infiltrados perivasculares compuestos pos TCD4, macrófagos y linfocitos
B
86 Tratamiento poliomiocitis y 1. Cortiecoesteroides
dermatomiocitis 2. Metrotexato + Corticoesteroides
Formas severas metilprednisolona
Ciclofosfamida en caso de falla al tratamiento
87 Factores de mal pronóstico Edad avanzada de inicio de la enfermedad, sexo masculino,
poliomicitis y dermatomiocitis tabaquismo, debilidad muscular severa, disfagia o afectación de los
músculos de la lengua o faringe
88 Ca relacionados dermatomiocitis ○ DM: Ovario, pulmonar, pancreático, gástrico, colónico y rectal
poliomiocitis ○ PM: Linfoma No Hodking, pulmonar y vesical
89 HLA enfermedad de bechet HLA DR5 y B51
90 Clínica de enfermedad bechet • Úlceras mucosa oral
• 1ra manifestación
• 3 o más episodios anuales
• base necrótica amarillenta que se cura de 1-2 semanas sin
dejar cicatriz
• Úlceras genitales 80% → dejan cicatriz
• Afectación cutánea→ foliculitis 80%, eritema nodoso 50%, o
erupciones acneiformes

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Complicación + grave bechet uveítis posterior bilateral que condiciona pérdida de la visión 20%.
Tto. ciclofosfamida
Criterios Diagnóstico bechet Úlceras orales recurrentes en más de 3 ocasiones en los últimos 12
meses + 2 de los criterios
1. úlceras genitales recurrente (cicatriz)
2. Lesiones cutáneas (foliculitis, eritema nodoso)
3. Lesión ocular (uveítis anterior o posterior)
4. Fenómeno de Patergia (pústula postinyección de suero salino
intradérmico) solo 40% positivo
Tratamiento bechet CE tópicos, cloroquina, pentofilia
Vasculitis en púrpura de schonlein- ○ Vasculitis granulomatosa de elementos pequeños
henoch ○ Vasculitis sistémica más común en edad pediatrica
Ig en púrpura de schonlein-henoch IgA
Clínica de púrpura de schonlein-henoch ○ Manifestación inicial y la más constante → PÚRPURA PALPABLE
NO trombocitopénica en nalgas y miembros inferiores
○ 60-90% articulares→ poliartritis (tobillo, rodillas, carpos y
pequeñas articulaciones de las manos)
○ GI→ Edema intestinal, dolor tipo cólico, náuseas, diarrea
(Sanguinolenta ) y estreñimiento
○ Renal→ Glomerulonefritis asintomática con hematuria y
proteinuria en el sedimento
Hallazgos histológicos púrpura de ○ Riñón: GMN proliferativa con predominio de los depósitos de IgA
schonlein-henoch (Dr. Prieto dice Glomerulonefritis con deposito mesangial)
○ Piel: Vasculitis lecucitoclástica con predominio de los depósitos de
IgA
Triada clásica púrpura de schonlein- Erupción purpúrica palpable + Altralgias + Dolor abdominal
henoch
Tratamiento púrpura de schonlein- ○ Puede no tener tratamiento
henoch ○ Corticosteroide en caso de lesión renal → Prednisona Tratamiento
de elección
○ Reposo obligatorio en cualquier caso
Granulomatosis de wegener Vasculitis de mediados y pequeños vasos
Anticuerpos en wegener c-ANCA
Histología wegener ○ Granulomas no caesificantes
○ Biopsia→ Granulomas sin vasculitis
○ Biopsia en Riñón→ Glomerulonefritis sin granulomas (pauci-inmune)
○ Linfocitos B

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Triada de wegener 1. Vías respiratoria Superior 95%
• Hemorragia o Pus en senos paranasales
• Nariz en silla de montar
• Otitis Media
2. Pulmón 85%
• Infiltrados Pulmonares cavitados bilaterales no migratorios
3. Glomerulonefritis 75%
• Focal y Segmentaria
Diagnóstico wegener ○ Presencia de 2 criterios
• Inflamación oral-nasal: úlceras dolorosas o indoloras, descarga nasal
purulenta o sanguinolenta
• Alteraciones radiográficas torácica: nódulos, infiltrados dijo, cavitaciones
• Anormalidades urinarias: Microhematuria (+ de 5 eritrocitos pos campo),
cilindros eritrocitarios
• Biopsia con infiltrado glomerulomatoso: cambios histológicos con
infiltrado granulomatoso en la pared de una arteria o arterola
Tratamiento de wegener • Tratamiento Ciclofosfamida (1ra linea Estetorides + Ciclofosfamida) 3-6 meses
• 2da opción→ Metotrexate
Tratamiento de terapia de remisión Azatioprina por 18 meses
mantenimiento wegener Terapia de 2da línea de inducción de remisión → Rituximab
Efectos ciclofofamida • Principal efecto→ Leucopenia
• Efectos→ Pancitopenia/ Cistitis Hemorrágica 40% / Ca vesical 5%
Efecto Metrotexate Fibrosis Pulmonar y hepática
Complicación de wegener Hemorragia alveolar
Síndrome de Churg strauss ○ Vasculitis de pequeños y medianos vasos
○ Caracterizada por asma eosinofilia periférica y vascular
Anticuerpos en chrug -50% ANCA + (p-ANCA)
strauss
Histología churg strauss ○ Celulas gigante y eosinofilia tisular
○ Granulomatosis eosinofilica
Triada churg strauss Asma + eosinofilia en sangre periférica y en tejidos + vasculitis y granulomas
Laboratorios churg strauss Eosinofilia en sangre periférica + de 1.000 eosinófilos
Principal causa de muerte Afección cardiaca
Tratamiento churg staruss ○ 1ra línea→ Glucocorticoides + Cilofosfamida
○ Fase de manetenimiento → Azatioprina

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PAN Arterias de pequeño y mediano calibre
Anticuerpos PAN p-ANCA 50%
Lesión histológica característica PAN Infiltrado polimorfonuclear y necrosis fibrinoide
Hepatitis relacionada a PAN Hepatitis B
Ca relacionado a PAN Triculeucemia
Clínica PAN ○ 70% Afectación renal: Isquemia glomerular (sin glomerulonefritis)
puede l egar a HAS, IRC
○ 50-60% Musculoesqueleticas: Artralgias, artritis y mialgias de la
cintura hacia abajo.
○ 50% SNP: Mononeuritis múltiple / Mononeuropatía múltiple o
polineuropatía.
○ 505 Piel: Púrpura palpable. Nódulos
○ Cardiaca 30%: ICC, Pericarditis
Laboratorios PAN ○ Labs→ Elevación de VSG, leucocitosis, anemia (Factor de mal
pronóstico Proteinuria o Cr mayor a 1.5)
○ 30% Ag de superficie Hepatitis B
Diagnóstico PAN ○ Estudio de imagen de eleccion →Angio RM
○ Estudio de elección en un Px con PN + Afectación intestinal → TAC
multicotre
○ Dx de certeza→ Biopsia de nervio y lesiones cutáneas
(polimorfonucleares en paredes arteriales)
Tratamiento PAN ○ Primera elección CE (prednisona oral o metilprednisolona)
○ Paciente resistente a CE Ciclofosfamida oral 2mg/kg/día
○ Hepatitis B → CE + Lamivudina o Infedferon ɑ-2b + plasmaféresis
PAN Microscopía anticuerpos Asociado a p-ANCA y c-ANCA
Fármaco que puede inducir PAN Hidralazina, Alopurinol, Penicilamina, Sulfasalazina
microscópica
Alteración pulmonar en PAN capillaritis→ Hemorragia alveolar
microscópica
Biopsia renal en PAN Microscópica glomerulonefritis rápidamente progresiva + capilaritis = Wegener (en
PAN microscópica no hay granulomas)
Tratamiento de PAN microscópica • Inductivo de elección →Ciclofosfamida/ corticoide
• Fase de remisión → Azatioprina
• Agente biológico indicado → Rituximab
Arteritis de la temporal arteria más Arteria temporal
afectada

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HLA Arteritis de la temporal HLA-DR4
Enfermedad que se asocia a arteritis Polimialgia reumática
de la temporal
Clínica de arteritis de la temporal ○ habitual cefalea 65%
• Refractaria a analgesicos
• Signos inflamatorios
○ En cuero cabelludo
○ Engrosamiento de la arteria afectada
○ Nódulos subcutáneo
○ Ausencia de pulso
○ Dolor a la palpación superficial
○ Dolor facial 60%: claudicación mandibular
Manifestación más grave ocular de ○ Ocular 25-50%
arteritis de la temporal • Oclusión de las arterias oculares u orbitarias
• Pérdida de la visión transitoria → amaurosis Fugax
Estándar de oro de arteritis de la Biopsia de la temporal→ Infiltrado de células mononucleares
temporal • No dar CE antes de tomar la biopsia
Estudios en arteritis de la temporal • VSG elevada, anemia, Proteína C reactiva, Fosfatasa Alcalina
elevada
• PCR para el seuimiento
• Estudio de imagen de 1ra elección → Doppler de carótida →
Halo hipoecoico (edema de pared del vaso)
Tratamiento de arteritis de la • 1ra elecion → CE + Calcio + Vit D + AAS
temporal • CE→ MTX
• Tratamiento de amaurosis aguda → Metilprednisolona
• Fármaco que ayuda a reducir la pérdida visual o accidente
cerebrovascular + tratamiento habitual → AAS
Complicación de arteritis de la Aneurismas torácicos (7 años después del diagnóstico)
temporal
Arteritis de takayasu Síndrome de arco aórtico
Clínica de arteritis de takayasu ○ Fase temprana: fiebre, astenia, dolor de la arteria afectada
○ Fase tardía (fase oclusiva) → síntomas de hipoperfusión en
sitios distales de la arteria dilatada
○ Clínica→ Pulsos distales ausentes (radial) y soplo
○ Leucocitosis, anemia, VSG (mortalidad)

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Arterias alteradas en arteritis de ○ subclavia (+ afectada): Claudicación en los miembros superiores y
takayasu sx de Raynaud
○ Alteración visual/ carótida común: Visión borrosa, diplopía o
amaurosis fugax, retinopatía hipertensiva
○ Arteria renal: Deterioro de la función renal e hipertensión
○ Raiz o Arco aortico: CC o Insuficiencia aórtica
Criterios diagnóstico arteritis 1. Enfermedad de inicio de síntomas menos de 40 años
takayasu 2. Claudicación de extremidades, especialmente en las extremidades
superior
3. Disminución del pulso braquial en 1 o ambas arterias
4. Diferencia de la presión arterial diastólica mayor 10 mmHg entre
los brazos
5. Soplos de la arteria subclavia o aorta abdominal
6. Arteriografía Anormal→ Estenosis u oclusión de la aorta entera,
no secundario a aterosclerosis o displasia fibromuscular
Laboratorios arteritis takayasu Amilioidasa A (SAA) indica actividad de la enfermedad
Estudios arteritis takayasu ○ Estudio No invasivo → Angio RM (Detecta la etapa temprana)
○ Estándar de oro → Angiografía intravascular
Clasificación arteritis de takayasu Tipo Territorio Vascualr Afectado
I Ramas del arco aórtico
IIa Aorta ascendente, arco aórtico y sus ramas
IIb Lesiones II + Compromiso de la aorta torácica
descendente
III Aorta torácica descendente, aorta abdominal y arterias
renales
IV Aorta abdominal, arterias renales o ambas
V Lesiones IIb + IV (Aorta ascendente, arco aórtico y sus
ramas, aorta torácica descendente,
Aorta abdominal, arterias renales o ambas

Tratamiento arteritis de takayasu ○ 1ra elección corticoesteroides


○ MTX, Cilofosfamida
○ Cirugía cuando la inflamación esté disminuida
Triadas de crioglobulinemia Púrpura palpable + articular + mononeuritis renal
Virus relacionado con crioglobulinemia Hepatitis C
Inmunoglobulina en crioglobulinemia IInmunoglobulina en crioglobulinemia
Crioglobulinemias asociadas a II y III
hepatitis

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Puntos Clave Reumatología
Clínica crioglobulinemia • Cutánea→ púrpura palpable, urticaria, Raynaud
• Articulares→ artralgias, artritis
• Neurológico→ Mononeuritis, polineuropatía, Neuritis craneal
• Renal→ Hematuria, Proteinuria, IR
Diagnóstico de crioglobulinemia • Prueba sérica de crioglobulinas
• Lanboratorio → C4 disminuido
Tratamiento crioglobulinemia • Tratamiento de Hepatitis C→ Interferón alfa + Ribavirina
• Tratamiento de base→ CE / Plasmaféresis

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