4to Examen

Simulador Proedumed 07/06/13 08:39
Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo
Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS
CASO CLÍNICO SERIADO

PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, SUFRE TIRON DEL BRAZO, ENCONTRANDOSE EL CODO EN EXTENSION Y PRONACION, INMEDIATAMENTE PRESENTA DOLOR A LA
MOVILIZACION Y LIMITACION A LA FUNCION.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Mas común en n ños(as) de 0 a 4 años de edad

Antecedentes: Tracc ón de m embro super or con e codo en extens ón y brazo en
pronac ón
Sintomatología: DOLOR DISMINUCION DE ARCOS DE MOVILIDAD DEL CODO
Exploración: No hay datos patognomon cos s no más b en e antecedente comentado
de evantar a n ño de a mano con e mecan smo comentado
Laboratorio y/o gabinete: -
1 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES EL DE:
LUXACIÓN DE Este t po de es ón es poco frecuente en os n ños de esta edad además de que se

CODO neces ta un mecan smo de es ón mucho mayor como para provocar una uxac ón
de codo
FRACTURA A gua que e caso anter or para presentarse una fractura de a metáf s s rad a se
METAFISARIA neces ta de un mecan smo de es ón de a ta energía para provocar una fractura por
DE RADIO o tanto n nguna de as dos pr meras opc ones es vá da como respuesta
SUBLUXACIÓN Es una es ón de a art cu ac ón de codo Está or g nada por a sub uxac on de a
DE CABEZA art cu ac ón rad o cub ta prox ma específ camente de a cabeza rad a de modo
DE RADIO que e gamento redondo que o rodea queda entre a cabeza de rad o y a de
cúb to Esta es ón popu armente se conoce como "codo de n ñera" y méd camente
como sub uxac ón de a cabeza de rad o Se produce en n ños pequeños donde os
gamentos t enen aún c erta ax tud La edad a a que ocurre es de 0 a 4 años pero
a época más frecuente es cuando están aprend endo a andar A part r de os 6 ó 7
años a art cu ac ón ha madurado y estas es ones son mucho menos frecuentes
ELONGACIÓN Esta es ón se ega a presentar cuando e m embro torác co de os n ños de esta
DEL PLEXO edad son tracc onados en extens ón de hombro o cua puede causar una es ón de
BRAQUIAL p exo braqu a sea prox ma o d sta (herb o k umque) La s ntomato ogía menc onada
en e caso no es de nmov dad de a muñeca o de hombro o cua haría sospechar
de es ón prox ma o d sta de p exo braqu a respect vamente por o que esta opc ón
de respuesta no será a adecuada tampoco
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS. SAUNDERS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1999. PAG. 366.
2 - LOS ESTUDIOS RADIOLOGICOS EN ESTE CASO SON ÚTILES PARA:
DESCARTAR Aunque a pato ogía en cuest ón (sub uxac ón de a cabeza rad a ) no presenta datos
LESIÓN ÓSEA rad o óg cos ev dentes s empre deberemos de descartar una es ón ósea por o que
se deberá so c tar s empre rad ografía AP y LAT de codo
CORROBORAR Aún que este puede ser una causa de es ones neuro óg cas que dan s ntomato ogía
LESIÓN EN a n ve de m embro torác co no es e caso en cuest ón puesto que no ex ste e
CERVICALES antecedente de traumat smo severo que haga sospechar de es ón a n ve cerv ca
ta es como caída mecan smo de f exo extens ón forzado de cue o etc
ESTUDIAR En e caso de uxac ón de codo como ta es ev dente d cha pato ogía a corroborar
LUXACIÓN a ncongruenc a art cu ar de codo es dec r de é o ecranon y a pa eta humera
separadas Será suf c ente con a rad ografía AP y LAT de codo para dar d cho
d agnost co
DEFINIR EL Só o s se sospechará de fractura en a reg ón de codo podría cons derarse esta
TRAZO DE respuesta como correcta
FRACTURA
3 - EL TRATAMIENTO EN ESTE CASO ES:
MANIPULACIÓN Y YESO No amer ta a co ocac ón de yeso a menos de que se presentara una

fractura a cua como ya se dejo c aro no se sospech a deb do a que
e mecan smo de es ón no es suf c ente para provocar a
TRACCIÓN Y SUPINACIÓN Deb do a que e mecan smo de es ón para ta sub uxac ón es
prec samente a extens ón de codo y tracc ón de este con e
antebrazo en pronac ón para correg r o deberá hacerse o nverso es
dec r con e n ño en decúb to sup no se rea zaran os s gu entes
mov m entos: - tracc ón moderada de codo - evar e antebrazo hasta
a sup nac ón (pa ma hac a arr ba) - f ex ón de codo Deberá
nmov zarse con un cabestr o a art cu ac ón de codo por un per odo
no mayor de 72 horas y poster ormente n c arse a mov zac ón
espontanea de codo
REDUCCIÓN DE LUXACIÓN En os casos en que se sospeche y corrobore una uxac ón de codo
deberá rea zarse a reducc ón de a m sma y se co ocará un aparato
de yeso que nmov ce a art cu ac ón durante por o menos tres
semanas para perm t r a adecuada c catr zac ón de os gamentos
e ongados
ELECTROESTIMULACIONES En os casos en que se d agnost que una es ón de p exo braqu a se
deberá n c ar de manera temprana a terap a fís ca y rehab tac ón de
a extrem dad afectada Dentro de d cha terap a deberá nc u rse as
terap a de e ectro est mu ac ón dado que se han v sto resu tados de
mejoría con mayor ve oc dad con ayuda de este t po de terap a aun
así no es esta a mejor respuesta para e dx menc onado
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO
Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO POR SU MADRE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR HERIDA SANGRANTE EN REGIÓN PARIETAL DERECHA,
SECUNDARIA A TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CON UN PALO DURANTE UNA RIÑA. DURANTE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA RÁPIDA USTED LO ENCUENTRA
CON GLASGOW DE 15.
Edad: hombre de 18 años.

Antecedentes: trauma craneoencefálico con un palo durante una riña. no se refiere
sintomatología inmediata, que es siempre importante considerar
(vómitos, pérdida del estado de alerta, crisis convulsivas, etc).
Sintomatología: -
Exploración: se comenta glasgow de 15. apertura ocular, respuesta verbal y motora.
MUY importante clasificar el traumatismo conforme a la escala de
glasgow.
4 - LA INDICACIÓN DE UNA TAC DE CRÁNEO EN ESTE PACIENTE SE JUSTIFICARÁ CON LA IDENTIFICACIÓN DEL SIGUIENTE HALLAZGO:
HERIDA MAYOR DE Las heridas en cráneo sin evidencia de fractura lineal, deprimida o exposición
5CM de masa encefálica, no son indicación de tomografía de cráneo si no van
acompañadas de algún tipo de déficit neurológico. Como podrás leer, la
valoración de la escala de coma de Glasgow es el elemento principal para
considerar la indicación o no de la tomografía. Sin embargo cuando el TCE es
considerado leve como en este caso, se deberán considerar algunas otras
características de la exploración neurológica para poder indicarla o
descartarla como parte del abordaje del paciente.
POLITRAUMATIZADO TCE MODERADO. Al momento del ingreso a urgencias, se obtiene una breve
historia y se asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la
evaluación neurológica. En todos los pacientes con TCE moderado, debe
obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un neurocirujano. Todos
estos pacientes requieren admisión para observación, por las primeras 12 o
24 horas, en una unidad de terapia intensiva o una unidad similar con
capacidad de observación estricta por enfermería y reevaluación neurológica
frecuente. Se recomienda hacer una TAC de seguimiento en 12 o 24 horas si
la TAC inicial es anormal o el paciente presenta deterioro en su estado
neurológico. Al considerarse al paciente con Glasgow de 15 el trauma
craneoencefálico debe ser clasificado como leve, lo que nos obliga a buscar
datos neurológicos, principalmente de focalización para justificar la solicitud
de la tomografía.
HIPOTENSIÓN incapaces de seguir órdenes aun después de la estabilización
SEVERA cardiopulmonar. Aunque esta definición incluye un amplio espectro de daño
cerebral, identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir
morbilidad importante o de morir. La hipotensión generalmente no es debida
al daño encefálico mismo, excepto en los estadios terminales cuando ocurre
disfunción del bulbo raquídeo. Mientras se busca la causa de la hipotensión,
la administración de volumen debe iniciarse inmediatamente. Después de la
normalización hemodinámica, debe obtenerse una TAC de cráneo urgente
tan pronto como sea posible. SÓLO DESPUÉS DE ESTA ESTABILIZACIÓN
SE INDICA LA TAC. COMO PUEDES VER LA HIPOTENSIÓN POR SI
MISMA NO ES INDICACIÓN DE TAC DE CRÁNEO.
AMNESIA Independientemente del grado del trauma, debe considerarse la necesidad de
una TAC en todos los pacientes con trauma cerebral que tuvieron pérdida de
conciencia de más de 5 minutos, amnesia, cefalea grave, ECG menor de 15 o
un déficit neurológico focal atribuible al cerebro. La TAC es el método de
imagen preferido.
Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA
PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO
Subtema: HIPOACUSIA

MUJER DE 34 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA REFIRIENDO DISMINUCIÓN DE LA AUDICIÓN DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN.
Edad: 34 AÑOS
Antecedentes: UNA SEMANA DE EVOLUC ÓN
Sintomatología: D SM NUC ÓN DE LA AUD C ÓN
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
5 - ENTRE LAS CAUSAS PROBABLES QUE PUEDEN ORIGINAR HIPOACUSIA CONDUCTIVA EN ESTE TIPO DE PACIENTES SE ENCUENTRA:
LA Las hipoacusias de conducción son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión

PERFORACIÓN anatómica se ubica en uno o varios de los elementos conductores de los sonidos
TIMPÁNICA hacia el o do interno ya sea a nivel del o do externo o del medio En éste grupo de
edad la perforación timpánica está dada por traumatismos directos de cuerpos
sólidos contra la membrana introducción en el conducto auditivo externo de objetos
para limpieza o arrascado entrada casual o profesional de objetos como chispas
de soldadura o cáusticos que producen quemaduras La perforación en estos casos
suele ser posterior por ser la zona más accesible directamente desde el exterior
LA PERFORAC ÓN T MPÁN CA ES LA RESPUESTA CORRECTA DADO QUE EL
RESTO NO CORRESPONDE A CAUSAS DE H POACUS A CONDUCT VA Y ES
LA MÁS ACERTADA PARA EL GRUPO DE EDAD
LA Denominamos Presbiacusia a la sordera natural que se va estableciendo
PRESBIACUSIA progresivamente con el envejecimiento Esta hipoacusia evoluciona con distinta
gravedad en cada caso No es propiamente una enfermedad senil es la expresión
de la situación normal o fisiológica del aparato auditivo en la edad avanzada LA
PRESB ACUS A N C A AL REDEDOR DE LOS 60 AÑOS POR UN DETER ORO
AUD T VO QUE SE PRODUCE POR EL PASO DEL T EMPO EL GRUPO DE
EDAD DE NUESTRA PAC ENTE NO CORRESPONDE A ÉSTA
CARACTER ST CA
LA Se define Ototoxicidad a las perturbaciones transitorias o definitivas de la función
OTOTOXICIDAD auditiva vestibular o de las dos a la vez inducidas por sustancias de uso
terapéutico La ototoxicidad de los antibióticos aminoglucósidos (principales
causales de ototoxicidad) es provocada primariamente por una destrucción
selectiva de las células sensoriales del o do nterno ya sea a nivel de la cóclea o de
los órganos vestibulares La ncidencia de pérdida de audición oscila entre 2% y
25% LA OTOTOX C DAD DA COMO RESULTANTE UNA LES ÓN DEL O DO
NTERNO LO QUE NO CO NC DE CON LAS CARACTER ST CAS DE UNA
H POACUS A DE CONDUCC ÓN ADEMÁS DE NO EX ST R EL ANTECEDENTE
DE MED CAC ÓN FÁRMACOS OTOTÓX COS
EL TRAUMA La hipoacusia por trauma acústico crónico es una de las principales causas de
ACÚSTICO enfermedad de trabajo La exposición continua y crónica al ruido de alta frecuencia
y gran intensidad induce lesión irreversible en las células ciliadas del o do interno La
hipoacusia se caracteriza por ser bilateral y simétrica se acompaña de acúfenos y
es de tipo neurosensorial LA PAC ENTE NO T ENE ANTECEDENTES DE
EXPOS C ÓN A RU DOS RECUERDA QUE EL TRAUMA ACÚST CO CAUSA
LES ÓN DEL O DO NTERNO POR LO QUE NO CO NC DE CON LAS
CARACTER ST CAS DE LA H POACUS A DE CONDUCC ÓN
Bibliografía: SECRETOS DE LA OTORRINOLARINGOLOGÍA. BRUCE W. JAFEK. MOSBY. EDICIÓN 3RA. 2005. PAG. 39-40.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO
Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

FEMENINA DE 42 AÑOS DE EDAD, CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO AL CAER DE UNA ESCALERA DE 2 METROS. CON PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
DURANTE 2 MINUTOS, YA CONCIENTE REFIERE CEFALEA HOLOCRANEANA. Y A LA LLEGADA AL HOSPITAL SE ENCUENTRA CONFUSA, CON PUPILA DERECHA MIDRIÁTICA
Y HEMIPARESIA IZQUIERDA.
Edad: Adulto de 42 años de edad.

Antecedentes: Caída de dos metros de altura.
Sintomatología: Es muy importante la pérdida del estado de alerta de 2 minutos con
recuperación completa y deterioro neurológico posterior con anisocoria.
cuadro clínico típico del hematoma epidural.
Exploración: Datos de focalización neurológica, caracterizados por anisocoria y
hemiparesia.
6 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:
HEMATOMA SUBDURAL. El hematoma subdural es más frecuente que el epidural, se presenta en

el 20 a 30% de los TEC severos. La causa de HS, difiere con la edad del
paciente. Los accidentes en vehículo automotor constituyen la causa
más común entre los pacientes de 20 a 40 años de edad (56%), y las
caídas accidentales en los mayores de 65 años (56%). El hematoma
subdural, aparece como consecuencia de la ruptura de venas puente
entre la corteza cerebral y senos venosos. La colección subdural se
acumula entre la duramadre y la aracnoides, y dado que esta última no
se adhiere al cráneo en los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a
lo largo de la superficie cerebral proporcionándole el aspecto
tomográfico de concavidad interna. Los factores que se asocian a mal
pronóstico y determinan la evolución del paciente, son la desviación de
la línea media, hematoma subdural con un grosor >18mm, la presencia
de contusión cerebral y lesiones extracraneanas que con frecuencia
acompañan al hematoma subdural. La desviación de la línea media
<10mm o la presencia de HS con un grosor <10mm se asocia a 85-90%
de supervivencia. La diferencia negativa (Desviación de la línea media
menor que el grosor del hematoma) menor de -5mm tiene buen
pronostico y se relaciona con una tasa de supervivencia superior al 85%.
El hematoma subdural es la colección de sangre en el espacio subdural.
El hematoma epidural es la colección de sangre entre la tabla interna del
cráneo y la duramadre. El hematoma subdural se puede clasificar por el
tiempo de evolución: Los agudos son los que se presentan en las
primeras 72 horas, los subagudos entre los 4 días y las 3 semanas, y los
crónicos generalmente después de las 3 semanas, hasta tres o cuatro
meses. La mayoría de los hematomas epidurales son agudos. CUADRO
CLÍNICO.- Depende de la rapidez de la formación del hematoma,
además de la lesión sobre la corteza cerebral. Puede presentarse como
pérdida del estado de alerta, así como con datos de hipertensión
intracraneal, además puede haber lesión de nervios craneales, tales
como el tercer nervio con alteración del diámetro pupilar con anisocoria
hasta en un 50% por midriasis del lado de la colección hemática,
papiledema en un 15%, paresia del VI nervio en un 5% de los casos y
hemiparesia en un 50%. En el hematoma epidural los síntomas suelen
ser rápidamente progresivos. ESTUDIOS DE GABINETE.- La tomografía
computarizada es el estándar de oro, la imagen por tomografía de un
hematoma subdural, es una imagen hiperdensa que sigue la convexidad
de la corteza, con desplazamiento de las estructuras de la línea media
hacia el lado opuesto y colapso del sistema ventricular ipsilateral. En los
traumatismos craneales está indicada la placa simple de cráneo para
descubrir los trazos de fractura que sugieran laceración de algún vaso
en el caso de los hematomas epidurales, en la tomografía
computarizada los hematomas epidurales producen una imagen
hiperdensa biconvexa entre el cráneo y el cerebro. La mortalidad en los
hematomas subdurales agudos oscila entre un 50 y un 90% según la
oportunidad de la cirugía. En los hematomas epidurales es de un 20
hasta un 55%, el mejor pronóstico lo tiene el hematoma subdural crónico
o subagudo.
HEMATOMA EPIDURAL. El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre, como consecuencia de la ruptura de la arteria y/o la vena
meníngea media y en la fosa posterior por ruptura de los senos
transversos y sigmoideos. La forma del hematoma epidural es
biconvexa, lo cual es debido a que la duramadre se encuentra adosada
a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, y en
consecuencia, el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas.
Se localiza con mayor frecuencia en la región temporal ó
temporoparietal, predominando en el lado derecho. En 1 a 3% de los
casos el hematoma es bilateral. La incidencia reportada es de 2.5 a 4%,
y es más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida. La
causa más frecuente son los accidentes de vehículo automotor (50%),
seguido de caída accidental (30%) y traumatismo con objeto
contundente (10%). De forma característica, en el 50% de los casos se
acompaña de pérdida inicial de la conciencia, seguido de un periodo de
lucidez mental, y deterioro rápidamente progresivo del estado
neurológico. El coma sin periodo de lucidez mental puede ser la única
forma de presentación entre 20 y 50% de los pacientes. El coma puede
estar ausente en alrededor del 30% de los casos. La anisocoria
(Diferencia en el diámetro pupilar de ambos ojos >1 mm) se presenta en
cerca del 50% de los casos, especialmente cuando la forma de
presentación es el coma. La presencia de lesiones supratentoriales con
efecto de masa provocan el desplazamiento y herniación ipsilateral del
uncus del hipocampo (Localizado en la cara interna del lóbulo temporal)
y del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del cerebelo o tentorio y
produce compresión del nervio motor ocular común cuya manifestación
clínica es la midriasis. Si no se evacua el hematoma expansivo se
producirá compresión y descenso de las amígdalas cerebelosas y del
tronco encefálico a través del foramen mágnum, conduciendo a la
muerte del paciente. La anisocoria se asocia a un pronóstico variable
determinado por la relación entre el lado del HE y el de la midriasis.
Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es reversible y se asocia a un
curso evolutivo benigno siempre que la evacuación del HE se lleve a
cabo en los primeros 70 minutos. En estos casos hay compresión y
elongación de las fibras pupilares parasimpáticas del nervio motor ocular
común a nivel del hiato tentorial, que revierte al evacuar el hematoma.
La presencia de midriasis contralateral o bilateral es indicador de mal
pronóstico (Mortalidad de 74%), debido a que implica daño
mesencefálico severo e irreversible con afectación de las vías pupilares
centrales. No es raro encontrar lesiones asociadas al hematoma
epidural. Alrededor de la mitad de los pacientes, presenta lesiones
asociadas principalmente hematoma subdural y contusiones
hemorrágicas. El hematoma epidural se observa en la TAC con
morfología de lente biconvexa, con límites bien definidos y,
habitualmente, adyacente a la línea de fractura. El tratamiento es
quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico, si se interviene de forma
precoz. De todos modos el pronóstico variará dependiendo de la
situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la
evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía,
menos posibilidades de supervivencia.
CONTUSIÓN CEREBRAL. Las contusiones cerebrales son relativamente comunes
(Aproximadamente 20 a 30% de las lesiones cerebrales graves); la gran
mayoría de las contusiones ocurren en los lóbulos frontales temporales,
aunque realmente pueden ocurrir en cualquier parte del cerebro. Las
contusiones pueden evolucionar y coalecer en un periodo de horas o
días para formar un hematoma intracerebral que requiera evacuación
quirúrgica inmediata. Esto sucede aproximadamente en 20% de los
pacientes, y la mejor forma de detectarlo es repetir la TAC de cráneo
entre 12 y 24 hrs. después de la TAC inicial. Es la más frecuente tras un
TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes
(Hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc.), se presenta en la TAC como
una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales, debido a
múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada, asociada
con áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con cierta
frecuencia a la región parasagital, mientras que rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el cerebelo.
HEMORRAGIA Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia del
INTRAPARENQUIMATOSA movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo que provoca
contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos. Generalmente se
localizan en los lóbulos frontal (43 %) y temporal (24%, de estos 50% en
cara lateral, 35% en el área polar y 15% en cara inferior). El hematoma
intraparenquimatoso, puede producir efecto de masa. Con frecuencia, no
es visible en la tomografía inicial, sino después de 24 horas y hasta 10
días posteriores al trauma. El pronóstico es determinado por factores
clínicos (Edad, ECG post reanimación, alteración de los reflejos del tallo
encefálico), tomográficos (Fractura de bóveda craneana, presencia de
lesiones intracraneanas asociadas, magnitud y localización de las
lesiones, volumen de los hematomas, compresión de cisternas
mesencefálicas y severidad del edema), nivel de la PIC, y retrasos en la
detección de la lesión e intervención neuroquirúrgica Los hematomas
localizados en los ganglios básales tienen mal pronóstico (Mortalidad de
60%). El mecanismo de lesión descarta esta posibilidad diagnóstica.
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PÁG. 137-138, 1614-1621.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO

MASCULINO DE 26 AÑOS POSTOPERADO DE APENDICITIS COMPLICADA CON PERITONITIS SECUNDARIA. DURANTE LAS PRIMERAS HORAS DEL POSTOPERATORIO EL
PACIENTE PRESENTA FIEBRE ALTA, ANSIEDAD IMPORTANTE Y DOLOR ABDOMINAL INTENSO. NO SE REFIEREN COMPLICACIONES TRANSQUIRÚRGICAS.
Edad: mascu no de 26 años de edad

Antecedentes: operado de apend c t s comp cada con per ton t s secundar a
Sintomatología: DURANTE LAS PRIMERAS HORAS POSTOPERATORIAS PRESENTA
FIEBRE ALTA ANSIEDAD Y DOLOR ABDOMINAL INTENSO NO SE
REFIERE COMPLICACIONES TRANSQUIRÚRGICAS
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
7 - EL TRASTORNO ACIDO-BASE ESPERADO EN ESTE PACIENTE ES:
ALCALOSIS La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

METABÓLICA una concentrac ón baja de h drógenos c rcu antes y e consecuente aumento de a
concentrac ón de b carbonato e eva e pH de p asma sanguíneo por enc ma de
rango norma (7 35-7 45) 1 En a a ca os s metabó ca se ha a un pH arter a >7 45 y
un b carbonato p asmát co >25 mmo / como a terac ón pr mar a y un aumento de a
pC02 por h povent ac ón compensator a La a ca os s metabó ca se produce a
causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de pérd da de ác dos no vo át es (en genera
HC ) procedentes de íqu do extrace u ar La a ca os s metabó ca se man f esta por
pH arter a a to aumento de a [HCO3 ] sér ca y aumento de a PaCO2 a causa de
a h povent ac ón a veo ar compensadora A menudo con eva h poc orem a e
h popotas em a Tamb én podemos encontrar una retenc ón de HCO3 como
mecan smo compensador de una ac dos s resp rator a E trastorno entraña una fase
generadora en a que a pérd da de ác do sue e causar a ca os s y una fase de
"manten m ento" en a que e r ñón es ncapaz de compensar med ante a
e m nac ón de b carbonato (HCO3 ) Los r ñones y os pu mones regu an e estado
ác do/base os r ñones poseen una mpres onante capac dad de e m nar HCO3 y a
pers stenc a de una a ca os s metabó ca representa un fracaso de os r ñones para
e m nar HCO3 de a forma hab tua S a un nd v duo norma se e adm n stra una
carga de b carbonato sód co se produce un a za de pH de corta durac ón ya que e
r ñón es capaz de responder ráp damente e m nando e exceso de b carbonato Así
para que una a ca os s metabó ca se mantenga en e t empo son necesar as dos
cond c ones: 1 Una pérd da cont nua de h drogen ones o ngreso manten do de
bases La pérd da de H+ puede deberse entre otras causas a vóm tos o sondas
nasogástr cas como tamb én a uso exces vo de d urét cos E ngreso exagerado de
bases puede deberse a adm n strac ón terapéut ca de b carbonato o de sustanc as
como actato (so uc ones endovenosas) acetato (d á s s ) y c trato (transfus ones) 2
Una a terac ón en a func ón rena que mp da a excrec ón de b carbonato Ésta
puede deberse a as s gu entes cond c ones:H povo em a: en estos casos pr ma a
reabsorc ón de Na+ ón que se reabsorbe junto con b carbonato S no se corr ge a
h povo em a a a ca os s pers ste a pesar de que haya cesado a pérd da de H+ o e
ngreso de bases Aumento de m nera o-cort co des (a dosterona) como en e
síndrome de Cush ng En estos casos hay retenc ón de Na+ con pérd das
exageradas de H+ y K+ que mp den a e m nac ón de b carbonato En e os es
necesar o correg r a h poka em a o e h pera dosteron smo para norma zar e pH
H poka em a: en estos casos hay una pérd da exagerada de H+ por a or na que
mp de compensar a a ca os s H poc orem a: cuando este an ón d sm nuye de
aumenta e b carbonato para mantener e equ br o soe éctr co Lo nverso tamb én
es c erto y cuando se ret ene b carbonato para compensar una ac dos s resp rator a
e C baja Es mportante tener presente este punto durante a correcc ón de a
ac dos s resp rator a ya que s no se sum n stra C a pac ente ega e momento en
que e b carbonato acumu ado durante a compensac ón no puede segu rse
e m nando ya que debe mantenerse e equ br o soe éctr co Con e o se produce
una a ca os s que nh be a vent ac ón mpos b tando a correcc ón tota de a
ac dos s resp rator aEn cua qu era de estas cond c ones ex ste compensac ón
resp rator a que cons ste en una d sm nuc ón de a vent ac ón a veo ar con aumento
de a PaCO2 y e subs gu ente aumento de protones en sangre a desp azarse e
equ br o de tampón b carbonato provocando una caída de pH que vue ve a rangos
f s o óg cos S n embargo ésta es m tada ya que a h percapn a produce h poxem a
que est mu a a vent ac ón Por esta razón a PaCO2 como compensac ón rara vez
sube de 55 mmHg En e caso de a a ca os s metabó ca habremos de centrarnos en
e aná s s de os datos obten dos acerca de a pres ón arter a de CO2 y e pH Esto
es deb do a que e pH y a re ac ón ác do-base de tampón b carbonato (CO2
actuaría como ác do y b carbonato como base) es muy estrecha s endo os va ores
norma es de 7 35-7 45 para e pH y de 35-45 mmHg para a PCO2 Todas as
var ac ones que sobrepasen esos umbra es nd carán una a ca os s (s e pH es
mayor) o una ac dos s (s e pH es menor) S observamos un aumento de
b carbonato estaremos ante una a ca os s metabó ca S o que se observa es un
descenso de a PCO2 estaremos tamb én ante una a ca os s pero en este caso
resp rator a porque será deb da a h pervent ac ón ( os pu mones son muy ef c entes
e m nando O2) Otras pruebas que med rían e pH y os n ve es de CO2 y
b carbonato en e r ñón serían un aná s s de or na o un aná s s bás co de quím ca
sanguínea Se med rán en re ac ón con e r ñón porque a a ca os s metabó ca es
deb da a a acumu ac ón de b carbonato en e m smo deb do a mú t p es factores
como pueden ser: vóm tos c orod arrea d urét cos f bros s quíst ca síndromes
como e de Cush ng o Bartther etc En e caso de trastornos que con evan a
pérd da de c oro (vóm tos pro ongados d urét cos…) o ngesta nsuf c ente de c oro
estaremos ante una a ca os s h poc orém ca Es deb do a que a pérd da de c oro
t ene como consecuenc a a retenc ón de b carbonato en e r ñón (a ca os s) S por
e contrar o a a ca os s no es deb do a bajos n ve es de c o
ALCALOSIS La a ca os s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que
RESPIRATORIA una mayor frecuenc a de resp rac ón (h pervent ac ón) e eva e pH de p asma
sanguíneo a o cua se e denom na a ca os s Para unos nvest gadores a a ca os s
resp rator a es e d sturb o ác do bás co más preva ente en pac entes ser amente
enfermos m entras que para otros a ac dos s metabó ca sería e trastorno mas
frecuente La a ca os s resp rator a aguda ocurre ráp damente Durante a a ca os s
resp rator a aguda e pac ente p erde e conoc m ento momento en e cua a tasa de
vent ac ón vo verá a a norma dad La a ca os s resp rator a crón ca es una cond c ón
de arga data Por cada reducc ón de 10 mM en a pCO2 en a sangre hay una
correspond ente caída de 5 mM de ones b carbonato La caída de 5 mM de on
b carbonato es un efecto de compensac ón que reduce e efecto de a caída de a
pCO2 en a sangre Ta efecto se denom na compensac ón metabó ca La a ca os s
resp rator a genera mente ocurre cuando bajo e efecto de a gún estímu o que hace
que una persona com ence a h pervent ar E aumento de a resp rac ón produce un
aumento de a resp rac ón a veo ar expu sando as em s ones de CO2 de a
c rcu ac ón Esto a tera a d nám ca de equ br o quím co de d óx do de carbono en
e s stema c rcu ator o y e s stema reacc ona bajo e pr nc p o de Le Chate er Los
ones c rcu antes de h drógeno y b carbonato reacc onan para formar ác do
carbón co (H2CO3) para hacer más CO2 a través de a enz ma anh drasa carbón ca
E resu tado neto de esta reacc ón es a d sm nuc ón de a concentrac ón de ones
h drógeno de a c rcu ac ón y un aumento consecuente de pH Tamb én se ha
notado un aumento compensador en a concentrac ón de ca c o on zado en e
p asma sanguíneo Et o ogía La a ca os s resp rator a puede ser causada
acc denta ente por atrogen a durante una exces va vent ac ón mecán ca Otras
causas nc uyen:Do or Causas Ps qu átr cas: a ans edad a h ster a y e estrés
Causas de s stema nerv oso centra : Acc dente cerebrovascu ar hemorrag a
subaracno dea a men ng t s Uso de med camentos y drogas: doxapram a
asp r na a cafeína y e abuso a café E mudarse a reg ones de gran a t tud sobre e
n ve de mar donde a baja pres ón atmosfér ca est mu a un aumento en a
frecuenc a vent ator a Enfermedades pu monares ta es como neumonía donde a
resp rac ón es regu ada por un est mu o h póx co en vez de os n ve es de CO2 e
determ nante norma de ta regu ac ón F ebre que est mu an e centro resp rator o en
e tronco cerebra embarazo Act v dad sexua que puede nduc r a resp rac ón
exces va deb do a a exc tac ón sexua Cuadro c ín co:Los síntomas de a a ca os s
resp rator a se re ac onan con a d sm nuc ón de os n ve es de d óx do de carbono
arter a es e nc uyen parestes a per fér ca Además a a ca os s produce trastornos
en e ba ance de on ca c o y causar así síntomas de h poca cem a ta es como
tetan a y desmayos s n que se note una d sm nuc ón de os n ve es sér cos de ca c o
tota
ACIDOSIS La ac dos s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base
METABÓLICA caracter zado por un ncremento en a ac déz de p asma sanguíneo y es por o
genera una man festac ón de trastornos metabó cos en e organ smo E dent f car
a enfermedad desencadenante es a c ave para a correcc ón de trastorno La
ac dos s metabó ca puede ser causada por: Aumento en a generac ón de H+ de
or gen endógeno (por ejemp o cetonas) o ác dos exógenos (por ejemp o sa c atos
et eng co metano ) Incapac dad de os r ñones para e excretar h drógeno
produc do por a ngesta de proteínas de a d eta (ac dos s tubu ar rena T po I IV) La
pérd da de b carbonato (HCO3) deb do a a pérd da-a través de r ñón (ac dos s
tubu ar rena t po II) o de tracto gastro ntest na (d arrea) Cuadro c ín co:Los
síntomas de una ac dos s metabó ca no son específ cos y e d agnóst co puede ser
comp cado a menos que e pac ente presente nd cac ones c aras para e muestreo
de gases en sangre arter a Los síntomas nc uyen e do or de pecho pa p tac ones
do or de cabeza a terac ón de estado menta nc uyendo a ans edad severa deb do
a h pox a d sm nuc ón de a agudeza v sua náuseas vóm tos do or abdom na
a terac ón de apet to y pérd da de peso (a argo p azo) deb dad muscu ar y do or
de os huesos Los que están en una s tuac ón de ac dos s metabó ca sue en
presentar a resp rac ón de Kussmau una resp rac ón profunda ráp da asoc ada
con cetoac dos s d abét ca c ás ca Las resp rac ones ráp das y profundas aumentan
a cant dad de d óx do de carbono exha ado o que con eva a una reducc ón de os
n ve es de d óx do de carbono sér co causando a gún grado de compensac ón La
sobre-compensac ón por med o de una a ca os s resp rator a para produc r a ca em a
no ocurre La ac dem a extrema conduce a comp cac ones neuro óg cas y
cardíacas: Neuro óg cas: etargo estupor coma convu s ones Cardíacos: arr tm as
(taqu card a ventr cu ar) d sm nuc ón en a respuesta a a ep nefr na; ambas
conducen a a h potens ón arter a E examen fís co reve a ocas ona mente s gnos de
enfermedad pero por o demás resu ta norma En a ntox cac ón por g co de
et eno se reportan a terac ones en os nerv os cranea es E edema de a ret na
puede ser un s gno de ntox cac ón por metano (a coho metí co) La ac dos s
metabó ca crón ca conduce a a osteoporos s y puede causar fracturas
D agnóst co:Hay tres abordajes para e estud o de equ br o ác do/base: un enfoque
cua tat vo basado en a ecuac ón de Henderson/Hasse bach un enfoque
sem cua tat vos basado en e exceso de bás co y a teoría de « on fuerte»
ACIDOSIS La ac dos s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en a que
RESPIRATORIA a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o h povent ac ón provoca una
concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e p asma sanguíneo y a
consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre E d óx do de carbono es produc do
constantemente a med da que e cuerpo metabo za energía e cua se acumu ará
en a c rcu ac ón con rap dez s os pu mones no o e m nan adecuadamente La
h povent ac ón a veo ar conduce así a un aumento de a pres ón parc a de CO2
arter a (PaCO2) un trastorno amado h percapn a (e va or norma de a PaCO2 es
de 36-44 mm Hg) E aumento en a PaCO2 a su vez d sm nuye a re ac ón entre e
b carbonato (HCO3 y a PaCO2 con a consecuente d sm nuc ón en a ac dez o pH
sanguíneo La ac dos s resp rator a puede ser aguda o crón ca En a ac dos s
resp rator a aguda a PaCO2 se encuentra e evada por enc ma de ím te super or
de rango de referenc a norma (más de 6 3 kPa o 45 mmHg) con una concom tante
ac dem a (pH < 7 35) En a ac dos s resp rator a crón ca a PaCO2 se encuentra
tamb én e evada por enc ma de ím te super or de rango norma pero pers ste en e
t empo con un pH sanguíneo norma (7 35 a 7 45) o va ores cas norma es grac as a
a compensac ón rena y a n eve es e evados de b carbonato (HCO-3 > 30 mEq/L)
Et o ogía: La ac dos s resp rator a aguda se produce cuando aparece un trastorno
súb to de a vent ac ón y antes de que os r ñones puedan retornar e cuerpo a un
estado de equ br o Este fracaso vent ator o puede ser causado por a depres ón
de centro resp rator o a n ve de s stema nerv oso centra por enfermedad cerebra
o drogas ncapac dad para vent ar adecuadamente deb do a una enfermedad
neuromuscu ar (p ej m asten a grav s esc eros s atera am otróf ca síndrome de
Gu a n-Barré o d strof a muscu ar) u obstrucc ón de as vías resp rator as
re ac onada con a exacerbac ón de asma o a enfermedad pu monar obstruct va
crón ca (EPOC) Por su parte a ac dos s resp rator a crón ca puede ser secundar a a
muchos trastornos nc uyendo a EPOC La h povent ac ón en a EPOC nvo ucra
mú t p es mecan smos nc uyendo a d sm nuc ón en a recept v dad a a h pox a y a
h percapn a una mayor d screpanc a entre a perfus ón y a vent ac ón que conduce
a una mayor vent ac ón con espac o muerto y una d sm nuc ón de a func ón de
d afragma como consecuenc a de a fat ga y a h per nf ac ón Ac dos s resp rator a
crón ca tamb én puede ser secundar a a síndrome de h povent ac ón por obes dad
( amado síndrome de P ckw ck) trastornos neuromuscu ares ta es como a
esc eros s atera am otróf ca y graves defectos vent ator o restr ct vos como se
observaran en a f bros s nterst c a y deform dades torác ca Las enfermedades
pu monares que pr nc pa mente causan anorma dad en e ntercamb o de gas
a veo ar usua mente no causan h povent ac ón pero t enden a causar est mu ac ón
de a vent ac ón e h pocapn a secundar a a a h pox a La h percapn a só o se
produce s se hay una enfermedad grave o fat ga muscu ar resp rator a Respuesta
f s o óg ca: E metabo smo de cuerpo ráp damente genera una gran cant dad de
ác do vo át (H2CO3) y ác do no vo át E metabo smo de as grasas y
carboh dratos conduce a a formac ón de una gran cant dad de CO2 E CO2 se
comb na con agua para formar ác do carbón co (H2CO3) Los pu mones
norma mente excretan a fracc ón vo át a través de a vent ac ón s n acumu ac ón
de ác do en a sangre En s tuac ones norma es a PaCO2 se mant ene dentro de
un rango de 39 a 41 mm Hg Una a terac ón s gn f cat va en a as stenc a resp rator a
que afecte a a e m nac ón de CO2 puede causar un trastorno resp rator o ác do-
base La vent ac ón a veo ar está bajo e contro de os centros resp rator os
centra es que se encuentran en e puente troncoencefá co y e bu bo raquídeo La
vent ac ón es nf uenc ada y regu ada por os qu m oreceptores para a PaCO2
PaO2 y de pH ub cados en e tronco encefá co y en as arter as aorta y carót das
y p y y
así como por mpu sos neura es de receptores de est ram ento en e pu món así
como mpu sos de a corteza cerebra E fracaso vent ator o aumenta ráp damente
a PaCO2 En a ac dos s resp rator a aguda a compensac ón se produce en 2
pasos:La respuesta n c a es buffer ng ce u ar que se produce en cuest ón de
m nutos a horas E a macenam ento en búfer ce u ar e eva b carbonato de p asma
(HCO3?) só o geramente aprox madamente 1 mEq/L para cada 10 mm de Hg
aumento PaCO2 E segundo paso es una compensac ón rena que se produce más
de 3 a 5 días Con compensac ón rena se ncrementa a excrec ón rena de ác do
carbón co y se ncrementa a reabsorc ón de b carbonato
Bibliografía: TEXBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 62-64.
8 - EL DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO ESPERADO SE DEBE A:
RETENCIÓN La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

COMPENSATORIA una concentrac ón baja de h drógenos c rcu antes y e consecuente aumento de
DE a concentrac ón de b carbonato La a ca os s metabó ca se produce a causa de
BICARBONATO gananc a neta de [HCO3 ] o de pérd da de ác dos no vo át es (en genera HC )
procedentes de íqu do extrace u ar
RETENCION DE La ac dos s resp rator a es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en a
C02 que a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o h povent ac ón
provoca una concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e p asma
sanguíneo y a consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre E d óx do de
carbono es produc do constantemente a med da que e cuerpo metabo za
energía e cua se acumu ará en a c rcu ac ón con rap dez s os pu mones no o
e m nan adecuadamente La h povent ac ón a veo ar conduce así a un aumento
de a pres ón parc a de CO2 arter a (PaCO2) un trastorno amado h percapn a
(e va or norma de a PaCO2 es de 36-44 mm Hg) E aumento en a PaCO2 a su
vez d sm nuye a re ac ón entre e b carbonato (HCO3 y a PaCO2 con a
consecuente d sm nuc ón en a ac dez o pH sanguíneo Aumento pr mar o de a
PaCO2 Es e resu tado de h povent ac ón a veo ar con retenc ón secundar a de
CO2
PÉRDIDA DE CO2 La a ca os s resp rator a genera mente ocurre cuando bajo e efecto de a gún
estímu o que hace que una persona com ence a h pervent ar E aumento de a
resp rac ón produce un aumento de a resp rac ón a veo ar expu sando as
em s ones de CO2 de a c rcu ac ón Esto a tera a d nám ca de equ br o quím co
de d óx do de carbono en e s stema c rcu ator o y e s stema reacc ona bajo e
pr nc p o de Le Chate er Los ones c rcu antes de h drógeno y b carbonato
reacc onan para formar ác do carbón co (H2CO3) para hacer más CO2 a través
de a enz ma anh drasa carbón ca de acuerdo a a s gu ente reacc ón:E resu tado
neto de esta reacc ón es a d sm nuc ón de a concentrac ón de ones h drógeno
de a c rcu ac ón y un aumento consecuente de pH
PÉRDIDA DE La ac dos s metabó ca es causada por a pérd da de b carbonato (HCO3) deb do
HCO3 a a pérd da-a través de r ñón (ac dos s tubu ar rena t po II) o de tracto
gastro ntest na (d arrea)
9 - EL DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO SE FUNDAMENTA EN:
PH ALTO Y La a ca os s metabó ca se produce a causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de

BICARBONATO pérd da de ác dos no vo át es (en genera HC ) procedentes de íqu do extrace u ar
ALTO En os pac entes con a ca os s metabó ca se man f esta por pH arter a a to aumento
de a [HCO3 ] sér ca y aumento de a PaCO2 a causa de a h povent ac ón a veo ar
compensadora A menudo con eva h poc orem a e h popotas em a Tamb én
podemos encontrar una retenc ón de HCO3 como mecan smo compensador de una
ac dos s resp rator a
PH BAJO Y En os pac entes con ac dos s resp rator a que es e trastornos de equ br o ác do-
CO2 ALTO base en a que a d sm nuc ón en a frecuenc a de as resp rac ones o
h povent ac ón provoca una concentrac ón crec ente de d óx do de carbono en e
p asma sanguíneo y a consecuente d sm nuc ón de pH de a sangre
PH ALTO Y La a ca os s resp rator a genera mente ocurre cuando bajo e efecto de a gún
CO2 BAJO estímu o que hace que una persona com ence a h pervent ar E aumento de a
resp rac ón produce un aumento de a resp rac ón a veo ar expu sando as
em s ones de CO2 de a c rcu ac ón Esto a tera a d nám ca de equ br o quím co de
d óx do de carbono en e s stema c rcu ator o y e s stema reacc ona bajo e pr nc p o
de Le Chate er Los ones c rcu antes de h drógeno y b carbonato reacc onan para
formar ác do carbón co (H2CO3) para hacer más CO2 a través de a enz ma
anh drasa carbón ca de acuerdo a a s gu ente reacc ónE resu tado neto de esta
reacc ón es a d sm nuc ón de a concentrac ón de ones h drógeno de a c rcu ac ón
y un aumento consecuente de pH
PH BAJO Y La ac dos s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base
BICARBONATO caracter zado por un ncremento en a ac déz de p asma sanguíneo y es por o
BAJO genera una man festac ón de trastornos metabó cos en e organ smo La ac dos s
metabó ca puede ser causada por Aumento en a generac ón de H+ de or gen
endógeno (por ejemp o cetonas) o ác dos exógenos (por ejemp o sa c atos
et eng co metano ) Incapac dad de os r ñones para e excretar h drógeno
produc do por a ngesta de proteínas de a d eta (ac dos s tubu ar rena T po I IV) La
pérd da de b carbonato (HCO3) deb do a a pérd da-a través de r ñón (ac dos s
tubu ar rena t po II) o de tracto gastro ntest na (d arrea)
10 - EL TRATAMIENTO INDCIADO EN ESTE CASO CONSISTIRA EN:
CONTROL DE En os pac entes con a ca os s resp rator a su manejo es tratar de correg r a

FIEBRE Y DOLOR causa desencadenante de este desequ br o h droe ectró t co Como en e caso
de nuestro pac ente que se encuentra en sus pr meras horas de operado con
presenc a de do or f ebre angust a o ans edad os cua es son agentes et o og cos
para desencadenar este prob ema Y por o cons gu ente habra que contro ar a
f ebre d sm nu r a temperatura y con esto tamb én va a d sm nu r su angust a
ADMINISTRACIÓN En os pac entes con ac dos s metabo ca su tratam ento debe de n c ar en tratar
DE a et o ogía que desencadeno esta s tuac ón Se es adm n stran b carbonato
BICARBONATO sód co I V : cuando pH < 7 2 ó HCO3< 10 mmo /L Déf c t de HCO3 =0 4 x Kg x
(25 - HCO- actua ) Adm n strar 1/3 de o ca cu ado en 4 horas y segu r según os
contro es Suspender a adm n strac ón de HCO3 cuando pH > 7 2
Comp cac ones: sobrecarga de vo umen h pernatrem a h popotasem a -
Correg r e déf c t de K+ que aparecerá a correg r a ac dos s Cuando e K+ p sea
norma añad r KC en os sueros emp eados s hay d ures s
VENTILACIÓN E tratam ento de os pac entes con ac dos s resp rator a de gua forma hay que
MECÁNICA tratar a cuasa desencadenante Y aquí es muy mportante tener asegurada una
vent ac ón adecuada S presenta nsuf c enc a resp rator a se tendra a neces dad
de Vent ac ón mecán ca s no hay respuesta - E b carbonato está
contra nd cado ya que va a generar más CO2 que no va a poder ser e m nado a
ex st r una h povent ac ón agravando así a ac dos s
CARGA CON De gua manera e tratam ento de a a ca os s metabó ca es tratar a causa
HARTMAN desencadenante Y aquí a mportanc a de manejo es reponer as pérd das y
dejar so uc ones e evadas nc uso s e estado hemod nám co o amer ta pueden
nc uso adm n strar una carga con Hartman s c < 10 mmo /L: tratar con suero
sa no 0 9% hasta reponer e vo umen de LEC - Correg r e déf c t de K+: añad r
KC en os sueros

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 30 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, SUFRE TRAUMATISMO DIRECTO EN EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA, CON PRESENCIA DE
DEFORMIDAD DEL SITIO AFECTADO Y CREPITACION EN LA REGION. SE COLOCA FIJADOR EXTERNO, AL LLEGAR A URGENCIAS SOSPECHAN DE UN SINDROME
COMPARTIMENTAL.
Edad: -
Antecedentes: traumat smo en extrem dad con fractura d agnost cada
Sintomatología: do or a a mov zac Ón
Exploración: Do or nsoportab e a a mov zac ón pas va de a extrem dad es e dato
patognomon co
11 - SE SOSPECHA DE UN SÍNDROME COMPARTIMENTAL POR LA PRESENCIA DE:
INESTABILIDAD E síndrome compart menta es una afecc ón ser a que mp ca aumento de a

ARTICULAR Y pres ón en un compart mento muscu ar Puede evar a daño en nerv os y múscu os
DOLOR a gua que prob emas con e f ujo sanguíneo
EDEMA Y Las capas gruesas de tej do denom nadas fasc a separan grupos de múscu os entre
PULSOS sí en os brazos y en as p ernas Dentro de cada capa de a fasc a se encuentra un
DISTALES espac o conf nado amado compart mento que nc uye tej do muscu ar nerv os y
ABOLIDOS vasos sanguíneos La fasc a rodea estas estructuras de manera s m ar como os
a ambres están cub ertos por un mater a a s ante La fasc a no se expande de
manera que cua qu er nf amac ón en un compart mento ocas onará aumento de
pres ón en esa área o cua ejercerá pres ón sobre os múscu os os vasos
sanguíneos y os nerv os S esta pres ón es o suf c entemente a ta e f ujo de
sangre a compart mento se b oqueará o cua puede ocas onar es ón permanente
a os múscu os y a os nerv os S a pres ón dura un t empo cons derab e a
extrem dad puede mor r y puede ser necesar o amputar a La nf amac ón que eva
a síndrome compart menta ocurre a raíz de traumat smo como un acc dente
automov íst co o una es ón por ap astam ento o c rugía La h nchazón tamb én
puede ser causada por fracturas comp ejas o es ones a tej dos b andos deb do a
traumat smo E síndrome compart menta pro ongado (crón co) puede ser causado
por act v dades repet t vas como correr o cua ncrementa a pres ón en un
compart mento ún camente durante esa act v dad E síndrome compart menta es
más común en a parte nfer or de a p erna y e antebrazo aunque tamb én puede
presentarse en a mano e p e e mus o y en a parte super or de brazo
EQUIMOSIS Síntomas E síntoma d st nt vo de síndrome compart menta es e do or ntenso que
LOCALIZADA Y no desaparece cuando uno toma ana gés cos o e eva e área afectada En os
EDEMA casos más ser os os síntomas pueden abarcar: •D sm nuc ón de a sens b dad
•Pa dez de a p e •Do or ntenso que empeora •Deb dad S gnos y exámenes Un
examen fís co reve ará: •Do or a apretar e compart mento •Do or ntenso a mover
e área afectada (por ejemp o una persona con síndrome compart menta en e p e
o en a parte nfer or de a p erna exper mentará do or ntenso a mover os dedos de
os p es hac a arr ba y hac a abajo) •P e br ante e h nchada
DOLOR QUE Por o tanto se debe saber que e pr mer dato a a exp orac ón fís ca patognomón co
AUMENTA AL de síndrome compart menta será e do or exagerado a mov zar pas vamente e
MOVIMIENTO Y m embro afectado por o tanto esta a opc ón mas adecuada de respuesta Los
PARESTESIAS camb os en a neuroc rcu ac on serán poster ores y esto hab ara de un síndrome
compart menta avanzado
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 222-225.
12 - YA CONFIRMADO EL DIAGNOSTICO DE SINDROME COMPARTIMENTAL Y AL COMENZAR CON DATOS DE AFECCION NERVIOSA EL TRATAMIENTO QUE
DEBE DE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO ES:
MANTENER Mantener e m embro e evado no correg rá e aumento de pres ón

MIEMBRO ntracompart menta y s retrasara a so uc ón de prob ema
PÉLVICO
ELEVADO
AMPUTACIÓN En os casos en os que a pres ón compart menta no fuese reduc da a t empo y
PRIMARIA os múscu os mostraran datos de necros s e pac ente presentara perd da de a
sens b dad y camb os de co orac ón en e m embro afectado se debería rea zar
una amputac ón de m embro afectado puesto que a necros s puede evo uc onar a
seps s y esto comp caría aun más a s tuac ón Esta no sería de pr mera nstanc a
e tratam ento nd cado de a es ón
FASCIOTOMÍA Y S e d agnóst co se retrasa se puede presentar una es ón permanente en e
DRENAJE DE nerv o y pérd da de a func ón muscu ar Esto es más común cuando a persona
HEMATOMA es onada está nconsc ente o demas ado sedada y es ncapaz de quejarse de
do or La es ón permanente de nerv o puede ocurr r después de 12 a 24 horas de
compres ón Por o tanto se debe cons derar una urgenc as y como ta tratar a
dentro de as pr meras 6 horas dado e d agnost co Se hacen nc s ones
qu rúrg cas argas ong tud na es a través de a fasc a con e f n de a v ar a pres ón
Las her das se pueden dejar ab ertas (cub ertas con un após to estér ) y cerrar as
durante una segunda c rugía genera mente de 48 a 72 horas más tarde Es
pos b e que se requ eran njertos de p e para cerrar a her da
VIGILANCIA Y De gua manera retrasaría e tratam ento nd cado con a cons gu ente
REVALORACIÓN comp cac ón y neces dad nc uso de amputac ón
EN 6 HRS
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 222-225.

Area: CIRUGÍA

MASCULINO DE 75 AÑOS DE EDAD, QUE SUFRE CAIDA APOYANDOSE CON EL BRAZO DERECHO EXTENDIDO, PRESENTANDO DOLOR Y LIMITACION A LA FUNCION DE ESA
EXTREMIDAD. POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA Y USTED LE DIAGNOSTICA FRACTURA DEL CUELLO DEL HUMERO.
Edad: ADULTO MAYOR

Antecedentes: TRAUMAT SMO DE BAJA ENERG A
Sintomatología: DOLOR Y D SM NUC óN DE ARCOS DE MOV L DAD
Exploración: DOLOR A LA PALPAC óN
Laboratorio y/o gabinete: LA RX SERA LO QUE CORROBORE EL DX
13 - LA INMOVILIZACION EN ESTE PACIENTE ESTARIA INDICADA SI PRESENTA:
ÍNDICE DE KATZ El ndice de Kats es un instrumento que evalúa aspectos de las actividades de
DISFUNCIONAL la vida diaria de los pacientes que han perdido su autonom a y el proceso de
recuperación Surgió para definir el concepto de dependencia en sujetos con
fractura de cadera Este ndice valora la capacidad para realizar el cuidado
personal valorando independencia o dependencia en bañarse vestirse usar el
retrete trasladarse mantener la continencia y alimentarse Se correlaciona con
el grado de movilidad y confinamiento en casa tras el alta hospitalaria
probabilidad de muerte hospitalización e institucionalización Fue construida
para uso espec fico en población mayor de 65 años Es de fácil aplicación
(habitualmente menos de 5 minutos) Tiene valor predictivo sobre la estancia
media hospitalaria la institucionalización y la mortalidad a corto y largo plazo
Por lo tanto debemos entender que la pregunta especifica se trata sobre porque
está indicada la inmovilización independientemente de que el paciente pueda o
no tener funcionalidad posterior a la lesión Debemos centrarnos en la idea de
que es una fractura de la que estamos hablando y primero habrá que resolver
esta patolog a y posteriormente ver las secuelas
DESPLAZAMIENTO En este caso en particular se debe tomar en cuenta y analizar la pregunta
directa que se está haciendo puesto que ya está dado el diagnostico de fractura
del cuello humeral y se está buscando el por qué deber a inmovilizarse En el
caso de las fracturas del cuello humeral cabe mencionar que hay dos zonas
llamadas cuello humeral uno es el cuello anatómico y el otro se llama cuello
quirúrgico el primero se encuentra proximal a la superficie articular de la cabeza
humeral y el segundo está localizado en la metafisis proximal del humero En
cualquier caso si una fractura del humero presenta un desplazamiento deberá
tomarse en consideración la inmovilización externa e incluso interna
entendiendose por externa desde el vendaje cabestrillo inmovilizador de

hombro y por interna a la cirug a en la cual se realizara una reducción abierta y
fijación de la fractura con material de osteosintesis Por lo tanto la mejor
respuesta deberá ser el desplazamiento de la fractura como motivo para
inmovilizar
LUXACIÓN DEL En este caso no estar a indicada la inmovilización si no primeramente la
HOMBRO reducción de la luxación por lo que no es esta la mejor opción de respuesta
LESIÓN VASCULO- Las lesiones vasculo nerviosas se presentan en el caso de las fracturas del
NERVIOSA humero cuando se afecta el cuello anatómico de éste puesto que la circulación
de la cabeza humeral depende de la arteria circunfleja que corre a través de
esta zona del humero provocando posteriormente una necrosis avascular de la
cabeza humeral por lo que está indicado el tratamiento quirúrgico de la fractura
Hay que tomar en cuenta que entonces primeramente se verá el
desplazamiento de la fractura y posteriormente se sospechara de la lesión
vasculo nerviosa entonces esta ser a la segunda mejor opción de respuesta
Bibliografía: PRIMARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5. 2003. PAG. 1246-1267.

Area: CIRUGÍA
Tema: QUEMADURAS
Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

MASCULINO BOMBERO DE 20 AÑOS DE EDAD, INGRESA A UNA CASA EN LLAMAS TENIENDO QUE SER RESCATADO POR SUS COMPAÑEROS, LO TRASLADAN AL
HOSPITAL COLOCÁNDOLE MASCARILLA CON OXIGENO. A LA EXPLORACIÓN CON QUEMADURAS EN CARA, CUELLO, TRONCO Y CON SIBILANCIAS EN AMBOS CAMPOS
PULMONARES.
Edad: Hombre de 20 años de edad.

Antecedentes: Bombero rescatado de un incendio en un lugar cerrado.
Sintomatología: -
Exploración: Es muy importante la presencia de quemaduras en cara y cuello.
14 - EL MANEJO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO, A SU LLEGADA AL SERVICIO DE URGENCIAS DEBE CONSISTIR EN:
ADMINISTRAR La indicación para comenzar tratamiento con beta agonistas, será la presencia de
BETA broncoespasmo con compromiso ventilatorio e hipoxemia. Las condiciones de
AGONISTAS quemaduras del paciente obligan primero a asegurar la vía aérea y posteriormente
INHALADOS. considerar la posibilidad de indicar broncodilatadores.
ESTABLECER Cualquier paciente con quemaduras de más de 20 % de la superficie corporal,
UNA VÍA DE necesita apoyo circulatorio con volumen. Luego de establecer una vía aérea
ACCESO permeable y después de identificar y tratar de inmediato las lesiones
INTRAVENOSO. potencialmente letales, como en nuestro paciente, es necesario establecer una vía
de acceso intravenoso. Se debe establecer de inmediato una línea intravenosa de
grueso calibre. Una vez establecida la línea, se debe iniciar infusión de Ringer
lactato.
LAVADO Debe quitársele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Las
INMEDIATO DE telas sintéticas se encienden, se queman rápidamente a altas temperaturas y se
LAS LESIONES derriten hasta quedar convertidas en un residuo plástico caliente que sigue
CUTÁNEAS quemando al paciente. A continuación deberán lavarse todas estas áreas del
POR cuerpo con agua en forma abundante, todo esto debe hacerse una vez que
QUEMADURAS. aseguremos la vía aérea y la ventilación.
ASEGURAR LA La presencia de signos objetivos de lesión de la vía aérea o la historia de
VÍA AÉREA. permanencia durante un incendio en un recinto cerrado, determinan la necesidad de
evaluar la vía aérea y su manejo definitivo. Aunque la laringe protege la vía aérea
subglótica de las lesiones térmicas directas como resultado de la exposición al
calor, la vía aérea subglótica es en extremo susceptible de obstruirse. Cuando llega
un paciente quemado, el médico debe estar alerta al posible compromiso de la vía
aérea, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar las medidas de apoyo.
Las quemaduras circunferenciales en el cuello pueden ocasionar edema de los
tejidos que rodean a la vía aérea, por lo que en estas circunstancias está indicada
la intubación endotraqueal temprana, como es el caso de muestro paciente.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PÁG. 241-287.
15 - DURANTE LA VALORACIÓN EN URGENCIAS, EL HALLAZGO DEL SIGUIENTE DATO SERÍA UNA INDICACIÓN DE INTUBACIÓN INMEDIATA.
NIVELES DE Cuando llega un paciente quemado, el médico debe estar alerta al

CARBOXIHEMOGLOBINA posible compromiso de la vía aérea, identificar, los signos de dificultad
MAYORES DE 10 %. respiratoria e iniciar las medidas de apoyo. Las situaciones clínicas que
sugieren la lesión por inhalación incluyen: 1. Quemaduras faciales. 2.
Quemaduras de cejas y vibrisas nasales. 3. Depósitos carbonáceos y
cambios inflamatorios agudos en la orofaringe. 4. Esputo carbonáceo. 5.
Ronquera. 6. Historia de confusión mental y/o encierro en un lugar en
llamas. 7. Explosión con quemaduras en cabeza y torso. 8. Niveles de
carboxihemoglobina mayores de 10 % en un paciente involucrado en un
incendio.
ESTRIDOR. De todas las situaciones clínicas que sugieren lesión por inhalación, la
que indica intubación inmediata del paciente al reflejar lesión directa de la
laringe, es la presencia de estridor.
QUEMADURAS DE En las lesiones por inhalación, está indicado el traslado del paciente a un
CEJAS Y VIBRISAS centro de quemados. Si el tiempo de traslado va a ser prolongado se
NASALES. debe realizar intubación endotraqueal antes de iniciar el traslado.
ESPUTO CARBONÁCEO. Las manifestaciones clínicas de la lesión térmica por inhalación pueden
ser sutiles, y con frecuencia no aparecen en las primeras 24 horas. Si el
médico espera hasta tener comprobación radiográfica de la lesión
pulmonar o cambio en los gases arteriales, la intubación puede ser
imposible de efectuar debido al edema de la vía aérea, siendo entonces
necesario establecer una vía aérea mediante un procedimiento
quirúrgico.
16 - EL PACIENTE PRESENTA UNA CONCENTRACIÓN DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHB) DE 40%, LA CUAL INTERFIERE CON EL SUMINISTRO DE OXIGENO
POR:
DESPLAZAR LA La hemoglobina (HB) es una proteína globular, que esta presente en altas
CURVA DE concentraciones en lo glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2 del aparato
DISOCIACIÓN respiratorio hacia los tejidos periféricos; y del transporte de CO2 y protones (H+) de
O2-HB A LA los tejidos periféricos, hasta los pulmones para ser excretados. Los valores
DERECHA. normales en sangre son de 13 – 18 g/ dl en el hombre y 12 – 16 g/ dl en la mujer.
La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, es decir, esta
constituida por cuatro cadenas polipeptídicas (Fig. 1): dos A y dos B (Hemoglobina
adulta- HbA); dos A y dos D (Forma minoritaria de hemoglobina adulta- HbA2-
normal 2%); dos A y dos G (Hemoglobina fetal- HbF). En el feto humano, en un
principio, no se sintetizan cadenas alfa ni beta, sino zeta (Z) e ypsilon (X) (Hb
Gower I). Al final del primer trimestre la subunidades a han reemplazado a las
subunidades Z (Hb Gower II) y las subunidades G a los péptidos X. Por esto, la
HbF tiene la composición A2G2. Las subunidades B, comienzan su síntesis en el
tercer trimestre y no reemplazan a G en su totalidad hasta algunas semanas
después del nacimiento. La hemoglobina es una proteína con estructura
cuaternaria, es decir, esta constituida por cuatro cadenas polipeptídicas (Fig. 1):
dos A y dos B (Hemoglobina adulta- HbA); dos A y dos D (Forma minoritaria de
hemoglobina adulta- HbA2- normal 2%); dos A y dos G (Hemoglobina fetal- HbF).
En el feto humano, en un principio, no se sintetizan cadenas alfa ni beta, sino zeta
(Z) e ypsilon (X) (Hb Gower I). Al final del primer trimestre la subunidades a han
reemplazado a las subunidades Z (Hb Gower II) y las subunidades G a los péptidos
X. Por esto, la HbF tiene la composición A2G2. Las subunidades B comienzan su
síntesis en el tercer trimestre y no reemplazan a G, en su totalidad hasta algunas
semanas después del nacimiento.
PRODUCIR Como ya se ha mencionado la hemoglobina es el transportador de O2, CO2 y H+.
COLAPSO Se sabe que por cada litro de sangre hay 150 gramos de Hb, y que cada gramo de
ALVEOLAR Hb disuelve 1.34 ml de O2, en total, se transportan 200 ml de O2 por litro de
MASIVO. sangre. Esto es, 87 veces más de lo que el plasma solo podría transportar. Sin un
transportador de O2 como la Hb, la sangre tendría que circular 87 veces más
rápido para satisfacer las necesidades corporales. La relación entre la tensión de
O2 y la saturación de la Hb se describe mediante la curva de saturación de la
oxiHb. La curva de disociación de la hemoglobina es sigmoidea. De esta forma, la
Hb está saturada 98 % en los pulmones y sólo 33 % en los tejidos, de manera que
cede casi 70 % de todo el O2 que puede transportar. La porción más alta de la
curva se encuentra en las zonas de baja tensión de O2 de los tejidos, lo que
significa que disminuciones relativamente pequeñas en la tensión de O2 dan lugar
a grandes incrementos en la cesión de O2. Cuando la Hb esta oxigenada se dice
que esta oxidada (R), y cuando la Hb esta desoxigenada, se dice que esta
reducida.
INCREMENTA La afinidad de la Hb por el O influenciada por: 1. Aumento de la concentración de
LA AFINIDAD H. 2. Aumento del CO2. 3. Aumento de la temperatura. 4. La disminución del pH. 5.
DEL OXÍGENO El 2,3 DPG (Difosfoglicerato). 6. Compuestos orgánicos con fósforo. Provocando
A LA un desplazamiento de la curva de saturación hacia la derecha, facilitando la cesión
HEMOGLOBINA. de O2.
DESPLAZAR LA Siempre hay que suponer la exposición al monóxido de carbono (CO) en aquellos
CURVA DE pacientes que han sufrido quemaduras en recintos cerrados. El diagnóstico de
DISOCIACIÓN envenenamiento por monóxido de carbono se realiza fundamentalmente a partir de
O2-HB A LA la historia de exposición a dicho compuesto. Los pacientes con niveles de CO
IZQUIERDA. menores de 20 % generalmente no tienen síntomas físicos. Niveles mayores
pueden resultar en dolor de cabeza y nauseas (20 a 30 %), confusión mental (30 a
40 %), estado de coma (40 a 60%) y muerte (>60%). El color rojo cereza de la piel
es un hallazgo raro, debido a la mayor afinidad del monóxido de carbono por la
hemoglobina (240 veces más que el oxígeno). Aquel desplaza al oxígeno de la
molécula de hemoglobina, desviando la curva de disociación de la oxihemoglobina
hacia la izquierda. El CO, se disocia muy lentamente y su vida media es de 250
minutos o 4 horas, mientras el paciente está respirando aire ambiente, en
comparación con 40 minutos, cuando respira oxígeno a 100 %. Por lo tanto, los
pacientes expuestos a monóxido de carbono deben recibir inicialmente oxígeno a
alto flujo con mascarilla de una vía no recircularte.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: HEMORROIDES

HOMBRE DE 48 AÑOS CON ANTECEDENTE DE ESTREÑIMIENTO LEVE. ACUDE A CONSULTA POR SALIDA INTERMITENTE DE SANGRE FRESCA A TRAVÉS DEL ANO. AL
EXAMEN ANO-RECTAL SE ENCUENTRAN HEMORROIDES INTERNAS QUE NO ALCANZAN EL MARGEN ANAL.
Edad: -
Antecedentes: ESTREÑIMIENTO LEVE.
Sintomatología: SALIDA INTERMITENTE DE SANGRE FRESCA A TRAVÉS DEL ANO
Exploración: HEMORROIDES INTERNAS QUE SE LOCALIZAN EN EL MARGEN
ANAL
17 - PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE DEBERÁ SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:
RECTOSIGMOIDOSCOPÍA El diagnóstico de las enfermedades del colon y recto se basa en la

RÍGIDA historia clínica, el examen físico, con exploración proctológica y
procedimientos endoscópicos, imágenes radiográficas y con
radionucleótidos. La sigmoidoscopia rígida explora, además del canal
anal y el recto, el colon sigmoide inferior, lo que representa una
visualización de los 25 cm más distales. Esta técnica ha sido
ampliamente desplazada desde la introducción de la sigmoidoscopia
flexible, aunque en algunas ocasiones todavía se sigue utilizando como
alternativa a la anuscopia (rectoscopio corto). ES MUY ESPECIFICA
PARA LA REVISIÓN ANORRECTAL PERO HA QUEDADO EN
DESUSO TRAS LA APARICIÓN DE LA RECTOSIGNOIDOSCOPÍA
FLEXIBLE.
SIGMOIDOSCOPÍA La sigmoidoscopia flexible se realiza con un fibroscopio o un
FLEXIBLE videoendoscopio diseñados para examinar la superficie de la mucosa
rectal y el colon sigmoide. Esta técnica proporciona una adecuada
visualización de la mucosa y permite examinar hasta los 60 cm distales
del colon. No suele requerir sedación de manera sistemática, aunque un
10-15% de los pacientes experimentan cierta incomodidad.es segura y
altamente sensible y específica para las lesiones situadas al alcance del
sigmoidoscopio. La sigmoidoscopia flexible, comparada con la rígida, es
superior en la detección de adenomas y cáncer en el canal anorrectal.
Asimismo, la sigmoidoscopia rígida es peor tolerada por los pacientes y
presenta, comparada con la sigmoidoscopia flexible, mayores molestias
y ansiedad para los pacientes. SE PREFIERE PARA EL DIAGNÓSTICO
DE LESIONES ANORRECTALES DEBIDO A QUE ES MEJOR
TOLERADA POR EL PACIENTE Y MUY ESPECÍFICA PARA ÉSTA
ÁREA. ADEMÁS DE SER ÚTIL PARA EL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO.
ANGIOGRAFÍA La angiografía mesentérica inferior es un estudio radiológico contrastado
MESENTÉRICA INFERIOR utilizado para estudiar los vasos sanguíneos que irrigan el intestino
grueso y el intestino delgado. Está indicada en casos de hemorragia
digestiva recurrente o grave gastrointestinal, cuya causa no es definida
con la endoscopía, medicina nuclear o estudios baritados. LA
ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA INFERIOR SE INDICA CUANDO A
PESAR DE UNA ENDOSCOPÍA O COLONOSCOPÍA NO SE DEFINE
EL RIGEN DEL SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO, LO QUE LA
RESERVA COMO OPCIÓN SECUNDARIA DE DIAGNÓSTICO.
COLON POR ENEMA Es el estudio radiológico del intestino grueso, también llamado colon, se
estudia el colon ascendente, el transverso, el descendente y el recto.
Este estudio permite demostrar procesos inflamatorios como la colitis
causada por amibiasis, también se pueden detectar úlceras o
divertículos. El colon por enema está indicado para la detección de
tumores benignos como son los pólipos y para demostrar tumores
malignos como el cáncer. EL COLON POR ENEMA NO ES SENSIBLE
PARA LA PATOLOGÍA DE LA REGIÓN ANORECTAL, PUEDE
REALIZARSE CUANDO SE SOSPECHA ASOCIACIÓN A OTRA
ENFERMEDAD. DE NO SER ASÍ OFRECERÁ POCOS DATOS
CLÍNICOS.
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 2006. PAG. 356.

Area: CIRUGÍA
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL

HOMBRE DE 38 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA REFERIDO DEL CENTRO DE SALUD CON DIAGNÓSTICO DE QUISTE PILONIDAL. A LA EXPLORACIÓN LO
ENCUENTRA EN FASE AGUDA, INFECTADO Y ABSCEDADO.
Edad: 38 AÑOS PAC ENTE JOVEN

Antecedentes: MASCUL NO MAS COMUNMENTE SE PRESENTA EN HOMBRES
JOVENES
Sintomatología:
Exploración:
18 - EN ESTE PACIENTE EL TRATAMIENTO INDICADO ES:
PUNCIÓN Y El quiste pilonidal se presenta por lo general como un absceso en la región

ASPIRACIÓN DE sacrococc gea el aspirado del contenido del quiste pilonidal generará recidiva
CONTENIDO inmediata aún en caso de drenaje exicisión y cierre primario el ndice de
recidiva va del 22 39% de acuerdo a la serie consultada
ADMINISTRACIÓN El uso de antibióticos no es suficiente para el control de un quiste pilonidal
DE ANTIBIÓTICOS infectado las concentraciones tisulares de los mismos en el medio de un
SISTÉMICOS absceso son pequeñas y la mayor parte de las veces no generan la actividad
antimicrobiana necesaria el tratamiento del absceso es el drenaje
LAVADO CON Como se ha mencionado al abordar el tema de enfermedad pilonidal el
ANTISÉPTICOS Y tratamiento definitivo de la misma es la excisión del seno y tejido afectado en
EMPAQUETAMIENTO la fase aguda el drenaje del absceso es lo indicado permitiendo resolver el
CON GASAS CON proceso infeccioso agudo el empaquetamiento de la región con gasas con
ISODINE isodine no es una alternativa para el manejo de la fase aguda
DRENAJE ABIERTO El paciente frecuentemente se presenta con aumento de volumen y
Y temperatura en la región sacrococc gea media con dolor fluctuación en
MARSUPIALIZACIÓN ocasiones descarga purulenta espontánea El tratamiento se divide en dos
fases en la fase aguda el tratamiento esta orientado al drenaje del absceso
se puede realizar con un procedimiento ambulatorio con anestesia local y en
caso necesario uso de antibóticos el drenaje del mismo se realiza con una
incisión sobre la porción de mayor fluctuación realizando aseo de la cavidad
del absceso y marsupializando los bordes con el objetivo de que el absceso
no vuelva a techarse y recidivar Una vez resuelta la fase aguda existen dos
corrientes 1 Vigilancia y en caso de recidiva tratamiento quirúrgico 2
Tratamiento quirúrgico desde el primer evento Existen múltiples modalidades
de abordaje por lo general incluyen excisión de seno pilonidal completo
hasta la fascia presacra y legrado del tejido de granulación la herida puede
dejarse abierta y esperar cierre por segunda intención con una tasa de
recidiva del 2 3% con el inconveniente de un tiempo de recuperación de 4 8
semanas en el caso de cierre primario la recuperación es más rápida en 3 5
semanas sin embargo el porcentaje de recidiva reportado es de 11 29%
Existen tratamientos que por su complejidad no se utilizan frecuentemente en
los que se incluyen aquellos en los que se requiere un cirujano plástico para
rotar colgajos para cubrir la zona de excisión
Bibliografía:PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ´S. F. CHARLES BRUMCARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1111-1112. TOWSEND: SABISTON
TEXTBOOK OF SURGERY. COMMON BENING ANAL DISORDERS SAUNDERS EL SEVIER 18TH ED. 2007.

Area: CIRUGÍA

MUJER DE 34 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE FÍSTULA PERIANAL CON TRAYECTO COMPLEJO. ESTA PROGRAMADA PARA SU RESOLUCIÓN
QUIRÚRGICA EN DOS SEMANAS.
Edad:
Antecedentes: F STULA PER ANAL DE TRAYECTO COMPLEJO
Sintomatología:
Exploración:
19 - LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTEMENTE ENCONTRADA POSTERIOR AL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE ESTE TIPO DE FÍSTULAS ES:
EL SANGRADO El éxito terapéutico en las f stulas perianales se evalúa de acuerdo a tres

variables recidiva retardo de la cicatrización e incontinencia anal
postoperatoria La hemorragia postquirúrgica constituye una complicación poco
frecuente ya que actualmente el manejo de la fistulostom a se realiza con
electrocauterio para disminuir la incidencia de ésta complicación generalmente
persiste ante la excesiva manipulación del área o la presencia de coagulopat as
en el paciente LA HEMORRAG A ES UNA COMPL CAC ÓN DE TODO
MANEJO QU RÚRG CO EN ÉSTE CANO NO EL MÁS FRECUENTE
INFECCIÓN La infección de la herida quirúrgica es una complicación presente en todo
SOBREAGREGADA manejo quirúrgico sobre todo tratándose de la región anal LA APL CAC ÓN DE
ANT B ÓT COS TERAPÉUT COS Y PROF LÁCT COS HAN D SM NU DO
MUCHO ÉSTA COMPL CAC ÓN QUE CADA VEZ ES MENOS FRECUENTE
RECURRENCIA La recurrencia es una complicación frecuentemente encontrada en las f stulas
complejas pero no la primera en orden de frecuencia Cuando a pesar del
tratamiento existe recidiva debe ahondarse en otros diagnósticos diferenciales
que provoquen la recidiva AUNQUE LA RECURRENC A ES MUY
FRECUENTE NO ES LA PR MERA COMPL CAC ÓN ESPERADA
POSTER OR AL TRATAM ENTO QU RÚRG CO DE LAS F STULAS
INCONTINENCIA El tratamiento quirúrgico de la f stula perianal constituye en todos sus casos un
FECAL riesgo de incontinencia anal postoperatorio de grado variable Puede llegar a
encontrarse algún grado de incontinencia hasta en el 50% de todos los
pacientes El riesgo aumenta en f stulas trans supra y estraesfinterianas las
secundarias a enfermedad de Crohn y f stulas complejas o que hayan recibido
antes algún otro abordaje quirúrgico
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ´S. F. CHARLES BRUMCARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1108.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA DE TÓRAX
Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO

MASCULINO DE 37 AÑOS DE EDAD, CHOFER DE TAXI, SUFRE IMPACTO EN SU AUTO, RECIBIENDO TRAUMATISMO CONTUSO EN TORAX. ES LLEVADO A URGENCIAS. A LA
EXPLORACION FISICA CON TEMPERATURA DE 36.2°C, TENSIÓN ARTERIAL 90/50, FRECUENCIA CARDIACA 110 XMINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA 18 X MINUTO. SE
ENCUENTRA CONCIENTE, CON PALIDEZ DE TEGUMENTOS, DOLOR INTENSO EN CARA ANTERIOR DEL TÓRAX, DIAFORÉTICO, CON INGURGITACIÓN YUGULAR,
LACERACIONES EN HEMITORAX DERECHO Y ESTERNON. RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS EN INTENSIDAD.
Edad: Hombre de 37 años de edad

Antecedentes: Trauma en vehícu o automotor contuso en tórax
Sintomatología: -
Exploración: Tr ada de Beck H potens ón ngurg tac ón yugu ar o ru dos card acos
ve ados gua a taponam ento card aco
20 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE DEL PACIENTE ES DE:
CONTUSIÓN Una es ón frecuente en e trauma torác co cerrado es a contus ón de m ocard o

CARDIACA. Resu ta de a transm s ón de a pres ón causada por e trauma como onda de
percus ón desde a pared de tórax hac a e nter or En a práct ca su nc denc a es
de 10% en e trauma cerrado; s n embargo no se conoce su verdadera nc denc a
por a d f cu tad en def n r a c aramente por med o de os métodos d agnóst cos
d spon b es en a actua dad En e trauma cerrado puede produc rse tamb én a
ruptura de a guna de as cav dades card acas o a ruptura va vu ar La ruptura de
una cámara card aca produce un cuadro típ co de taponam ento y muerte En
a gunos casos en que se rompe a aurícu a os s gnos pueden desarro arse
entamente se debe sospechar contus ón m ocárd ca en pac entes con fracturas
costa es centra es y de esternón Aumenta a sospecha cuando e
e ectrocard ograma seña a a gún t po de arr tm a espec a mente supraventr cu ar
comp ejos a s ados o a terac ón en e segmento ST o en a onda T Las enz mas
card acas no han demostrado ser de gran ut dad en su d agnóst co La tropon na
es más específ ca; s n embargo no t ene va or pred ct vo en cuanto a a apar c ón
de comp cac ones E ecocard ograma se ut za en a eva uac ón anatóm ca y
func ona de corazón Demuestra ex stenc a de hemoper car do zonas aqu nét cas
o h poqu nét cas de m ocard o y es ones va vu ares La gamagrafía card aca es
muy út pero sus mágenes só o se hacen b en def n das después de 24 horas de
ocurr do e trauma E segu m ento de estos pac entes debe hacerse bajo mon tor a
card aca en a Un dad de Cu dados Intens vos para tratar deb damente as
arr tm as y a fa a card aca que se puedan presentar
NEUMOTÓRAX Resu ta de es ón de a caja torác ca o de pu món que estab ece un mecan smo
A TENSIÓN. va vu ar de una so a vía e cua a su vez produce acumu ac ón y atrapam ento de
a re en e espac o p eura hasta crear una gran pres ón pos t va que causa co apso
tota de pu món y desp azam ento de med ast no con angu ac ón de as cavas y
d sm nuc ón de retorno venoso; todo esto se man f esta en nestab dad
hemod nám ca que pone en grave pe gro a v da de pac ente Se debe sospechar
en todo pac ente con nestab dad hemod nám ca; estab ec do e neumotórax a
tens ón e pac ente presenta ausenc a de ru dos resp rator os e h peresonanc a en
e hem tórax afectado y d stens ón de as venas de cue o con desp azam ento de
a tráquea
TAPONAMIENTO Resu ta de un trauma card aco penetrante o no por acumu ac ón de sangre en e
CARDIACO. saco per cárd co o cua eva a un efecto restr ct vo en as cav dades derechas con
d sm nuc ón de enado card aco y de vo umen de eyecc ón o que puede conduc r
a a muerte Beck descr b ó a tríada para e d agnóst co: H potens ón ve am ento
de os ru dos card acos e ngurg tac ón de as venas de cue o s gnos que se
observan apenas en menos de a m tad de os pac entes con taponam ento; otros
pac entes se pueden presentar as ntomát cos E área precord a a cua ha s do
denom nada como e “Tr ángu o de a muerte” va desde as c avícu as bajando por
as íneas med oc av cu ares hasta e ep gastr o Todas as es ones penetrantes en
esta oca zac ón se denom nan her das precord a es y en todo pac ente afectado
se debe descartar una es ón card aca E pac ente presenta a tr ada de Beck
hac endo nconfund b e e d agnóst co Recuerda tamb én que e pu so paradóg co
tamb én es parte de cuadro c ín co de este padec m ento Este cons ste en a
d sm nuc ón de a pres ón sanguínea s stó ca ocurr da durante una nsp rac ón
espontánea; cuando éste camb o es más notor o y excede de 10 mmHg
CONTUSIÓN Se observa tanto en casos de trauma cerrado como en os de trauma penetrante
PULMONAR. espec a mente en her das con proyect es de a ta ve oc dad Se han p anteado
var as h pótes s sobre e mecan smo ta es como e aumento brusco de a pres ón
ntra-a veo ar causado por una sobre expans ón ntrapu monar que produce ruptura
de os a véo os o a cont nuac ón de a onda de contus ón por e efecto de nerc a
que se n c a con e trauma que destruye os a véo os Todo o anter or eva a una
es ón de a membrana a veo o-cap ar que produce hemorrag a ntra-a veo ar
edema de nterst c o ate ectas as en áreas adyacentes aumento de a producc ón
de moco d sm nuc ón en a producc ón de surfactante y aumento de a
permeab dad cap ar Tamb én a onda que se produce en e trauma puede evar
a acerac ón pu monar y a os camb os que caracter zan a a contus ón pu monar
Estos camb os pueden progresar con e transcurso de t empo s hay cont nu dad
en e sangrado parénqu matoso o resangrado Todo o anter or conduce a un
aumento de peso de os pu mones con ncremento de a res stenc a arter a de
conten do de surfactante d sm nuc ón de a d stens b dad (Comp ance) y de
ntercamb o gaseoso que eva a a h poxem a E pac ente presenta d snea
c anos s y hemopt s s En e examen fís co se pueden escuchar estertores o
ausenc a de ru dos resp rator os En a rad ografía se observan nf trados
a veo ares por a hemorrag a dentro de os a véo os que se va nstaurando
progres vamente entre as 6 y as 12 horas post trauma y duran aprox madamente
una semana E mejor método para a eva uac ón de a contus ón pu monar es a
tomografía ax a computador zada (TAC)
Bibliografía:TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. GENERAL, CONSEJO MEXICANO DE CIRUGÍA GE. MANUAL MODERNO.
EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.
21 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE RECIBIR EL PACIENTE INMEDIATAMENTE ES:
REALIZAR UNA E tratam ento cons ste en a descompres ón urgente y ráp da de espac o
TORACOCENTESIS p eura o cua se ogra con a co ocac ón de una aguja o catéter en e
CON AGUJA. segundo espac o ntercosta sobre a ínea med o c av cu ar a f n de
convert r un neumotórax a tens ón en un neumotórax s mp e
Poster ormente se co oca un tubo de toracostomía a succ ón o drenaje
cerrado La co ocac ón de un tubo endotorác co es una técn ca senc a que
todo méd co debe conocer Los r esgos de esta técn ca son mín mos
s empre que respetemos sus nd cac ones INDICACIONES • Neumotórax
a tens ón • Neumotórax postraumát co y posqu rúrg co • Neumotórax
yatrogén co secundar o a cana zac ón de vías centra es • Neumotórax en
vent ac ón mecán ca • Neumotórax espontáneo mayor de 20% ó s tuac ón
c ín ca compromet da • Hemotórax • Derrame p eura no contro ado •
Qu otórax • Emp ema íqu do p eura con pH menor de 7 0 pus o
nfecc ón CONTRAINDICACIONES Coagu opatía grave (Deberá ser
correg da prev amente excepto en s tuac ones de emergenc a)
COMPLICACIONES Hemorrag a; es ón de paquete vascu onerv oso
ntercosta o de a arter a mamar a nterna Debemos ntroduc r e tubo
nmed atamente por enc ma de borde super or de a cost a y a ejado de a
ínea paraesterna Lacerac ón pu monar; secundar a a a nserc ón brusca
de tubo con trocar produc endo hemotórax o neumotórax yatrogén co
(Por este mot vo es prefer b e rea zar a penetrac ón a espac o p eura)
med ante e dedo índ ce o a p nza de d secc ón roma Co ocac ón ntra-
abdom na ; con es ón de hígado bazo etcétera por e ecc ón de un
espac o ntercosta demas ado bajo Por e o no co ocaremos un tubo
endotoráx co por debajo de 62 espac o ntercosta Co ocac ón
subcutánea; ntroducc ón de tubo entre a fasc a endotorác ca y a p eura
par eta Observaremos que no osc a s empre debemos comprobar con e
dedo índ ce que hemos penetrado en a cav dad p eura Edema de pu món
ex-vacuo Se produce en drenajes mportantes evacuados de forma
brusca En estos casos se procederá a drenar entamente a cav dad
p eura med ante p nzam entos suces vos de tubo de tórax
SOLUCIONES En una contus ón card aca s n repercus ón hemod nám ca debe
PARENTERALES, mantenerse una act tud que nc uya reposo abso uto mon tor zac ón
ANTIARRÍTMICOS Y e ectrocard ográf ca y tratam ento s ntomát co S as cond c ones
AMINAS VASOACTIVAS hemod nám cas o requ eren se adm n strarán notróp cos e nc uso un
ba ón ntra-aórt co de contra pu sac ón Los ant -arrítm cos deben
adm n strarse ante a presenc a de arr tm as secundar as a a afectac ón
card aca y a ant coagu ac ón nstaurarse ante a ex stenc a de un trombo
ntraventr cu ar La c rugía debe p antearse cuando ex ste un taponam ento
por derrame per cárd co o hemoper card o resu tante de una rotura
card aca o de una arter a coronar a neces dad de c erre de fístu as o es ón
va vu ar grave con nestab dad hemod nám ca
REALIZAR UNA Los pac entes con her das precord a es se d v den en tres c ases: 1
PERICARDIOCENTESIS. Pac ente estab e 2 Pac ente nestab e (H potens ón y taqu card a) 3
Pac ente en estado agón co De acuerdo con esta c as f cac ón se
estab ece e d agnóst co de pos b e es ón card aca de a s gu ente manera:
En e t po 1) Por med o de ecocard ograf a ecografía o ventana
per cárd ca; en e t po 2) Por med o de de per cad ocentes s o ventana
per cárd ca; y en e t po 3) Se requ ere toracotomía de urgenc a
(Antero atera zqu erda) S por a gún otro método se conf rma a presenc a
de íqu do en e saco per cárd co se debe hacer una toracotomía zqu erda
antero atera o una esternotomía para a reparac ón de a her da en e
corazón E saco per cárd co humano es una estructura f ja y f brosa
requ r éndose una pequeña cant dad de sangre en su nter or para restr ng r
a act v dad card aca e nterfer r con e enado card aco Evacuar pequeñas
cant dades de sangre por med o de una per card ocentes s a veces tan
escasas como de 15 a 20m puede resu tar en una mejoría de estado
hemod nám co de pac ente OJO La per card ocentes s puede ser
d agnóst ca y terapéut ca pero no es e tratam ento def n t vo para un
tamponade card aco E d agnóst co y a evacuac ón ráp da de sangre de
per card o están nd cados en aque os pac entes que no responden a as
med das de rean mac ón Esta man obra puede sa var a v da y no debe
retrasarse en espera de estud os d agnóst cos adyuvantes
INDICACIONES • A v o de emergenc a en caso de taponam ento
card aco • Drenaje de derrames per cárd cos • D agnóst co et o óg co de
un derrame per cárd co CONTRAINDICACIONES • A terac ones
mportantes de a hemostas a • Deberían ser correg das prev amente
excepto en casos de emergenc a TÉCNICA 1 Conectar a pac ente as
der vac ones de os m embros de e ectrocard ógrafo 2 Ut zar mascar a
traje y guantes 3 Preparac ón de campo 4 Inyectar anestes a oca 5
Insertar aguja de per card ocentes s 6 Extraer íqu do per cárd co 7
Ret rar e catéter 8 Ap car após to COMPLICACIONES Punc ón
ventr cu ar o aur cu ar; a aguja ha penetrado dentro de a cav dad
ventr cu ar Para preven r esta comp cac ón debemos contro ar e
e ectrocard ógrafo para ver s ex sten trazados de es ón y avanzar a aguja
entamente g rando e pabe ón y asp rando En caso de que se produzca
esta comp cac ón ret raremos a aguja hasta que no se obtenga sangre y/o
hasta que desaparezcan as a terac ones de S-T La mayoría de as
punc ones ventr cu ares no producen secue as pero se debe mantener
v g ado a pac ente y observar s se produce taponam ento Arr tm as; por
rr tac ón de m ocard o ventr cu ar o aur cu ar produc da por a aguja
cuando se produzcan arr tm as o cuando aparezcan desv ac ones S-T
debemos ret rar a aguja Ut zar un e ectrocard ógrafo a s ado
e éctr camente; con os aparatos ant guos hay r esgo de que pueda
produc rse un shock de mportanc a y pueden produc rse arr tm as
ventr cu ares acompañadas de f br ac ón ventr cu ar Hemoper card o;
drenado de sangre ntracav tar a por punc ón nadvert da que acentuará e
comprom so hemod nám co Por e o se debe contro ar constantemente a
der vac ón V de e ectrocard ógrafo para ver s ex sten trazados de es ón
(Ret rar a aguja) y avanzar a aguja muy entamente Perforac ón de
estómago o co on; a aguja ha penetrado dentro de una de estas vísceras
huecas abdom na es para preven r esto avanzaremos a aguja procurando
que en todo momento e b se de a aguja esté o más próx mo a a
superf c e nterna de a caja Punc ón de arter a coronar a; comp cac ón
rara pero que puede ser a causa de una muerte repent na durante a
ejecuc ón de proced m ento EL contro constante de e ectrocard ógrafo
reduc rá a pos b dad de produc r esta es ón
INDICAR Los pac entes con contus ón pu monar deben ser hosp ta zados para
ANALGÉSICOS Y observac ón cu dadosa y mon toreo resp rator o y card ovascu ar S a
OXÍGENO contus ón afecta a más de 30% de parénqu ma se maneja en a Un dad
COMPLEMENTARIOS. de Cu dado Intens vo Se n c a sup emento de oxígeno para mantener a
PaO2 >60 mmHg se contro a e do or y se rea za terap a resp rator a
v gorosa Cuando a resp rac ón de pac ente no es adecuada se procede
con ntubac ón orotraquea y vent ac ón mecán ca La ut zac ón de
estero des y de ant b ót cos s gue causando controvers a E ant b ót co está
nd cado cuando se presentan s gnos de nfecc ón La contus ón pu monar
es una pato ogía grave Depend endo de a magn tud t ene una morta dad
que osc a entre e 11% y e 78%
Bibliografía:TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. GENERAL, CONSEJO MEXICANO DE CIRUGÍA GE. MANUAL MODERNO.
EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.

Area: CIRUGÍA
Tema: SANGRADO DE TUBO DISGESTIVO ALTO Y BAJO
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

HOMBRE DE 29 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, ES HOSPITALIZADO CON DIAGNÓSTICO DE FIEBRE TIFOIDEA Y PROBABLE PERFORACIÓN INTESTINAL.

Antecedentes: hosp ta zado por f ebre t fo dea y probab e perforac ón ntest na
Sintomatología: -----
Exploración: -----
Laboratorio y/o gabinete: -----
22 - DE ACUERDO A LA LITERATURA ESTA COMPLICACIÓN SE PRESENTA CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA:
EN UNO DE La f ebre t fo dea es una enfermedad nfecc osa aguda febr que se conoce tamb én
CADA con e nombre de f ebre entér ca es produc da por Sa mone a typh se adqu ere a
TRES nger r agua o a mentos contam nados es de curso pro ongado puede tener
PACIENTES comp cac ones graves como a perforac ón ntest na se d spone de var os parac ín cos
para e d agnóst co como e hemocu t vo y m e ocu t vo La S Typh es un bac o
gramnegat vo f age ado no encapsu ado no esporu ado y aerób co (anaerob o
facu tat vo) cuenta con e antígeno O (somát co) H (f age ar) y e antígeno V La f ebre
t fo dea en os ú t mos años ha ven do d sm nuyendo su frecuenc a Y a frecuenc a de a
comp cac ón como o es a perforac ón ntest na es de menos de 1% Por o que esta
respuesta no es correcta
EN UNO DE La f ebre t fo dea se observa más en edad esco ar y ado escentes es excepc ona en
CADA SEIS actantes y poco frecuente en presco ares Deb do a que os seres humanos son e ún co
PACIENTES reservor o natura de S Typh es necesar o e contacto d recto o nd recto con una
persona nfectada (enferma o portadora crón ca) para que se produzca a nfecc ón La
forma más frecuente de transm s ón es a ngest ón de a mentos o de agua contam nada
por heces humanas; se observan brotes transm t dos por e agua deb dos a
saneam ento def c ente y a transm s ón feca -ora d recta por a ma a h g ene persona
espec a mente en países en vías de desarro o La nc denc a ha d sm nu do
notab emente en os países desarro ados; en USA aprox madamente e 65% de os
casos son e resu tado de v ajes nternac ona es hab tua mente mp cados os v ajes a
As a Amér ca Centra y de Sur (espec a mente Méx co ) E per odo de ncubac ón sue e
ser de 7-14 días pero puede var ar entre 3-30 días depend endo de a magn tud de
nócu o nger do Las man festac ones c ín cas de a f ebre dependen de a edad: N ños
de edad esco ar y ado escente: E com enzo de os síntomas es ns d oso a o argo de
2-3 días se presentan os síntomas n c a es de f ebre ma estar anorex a m a g as
cefa ea y do or abdom na puede haber una d arrea de a cons stenc a de puré de
gu santes en fases poster ores se hace más amat vo un estreñ m ento Las náuseas y
os vóm tos son nfrecuentes y sug eren a ex stenc a de una comp cac ón en espec a s
aparece en a segunda o tercera semana Puede haber tos y ep stax s La f ebre que
asc ende en esca era se hace cont nua y e evada en e p azo de una semana
a canzando con frecuenc a os 40°C Durante a segunda semana de a enfermedad
ex ste f ebre e evada manten da y a fat ga anorex a tos y os síntomas abdom na es
aumentan de ntens dad E pac ente acude con una enfermedad aguda desor entado y
a etargado puede haber de r um y estupor En a exp orac ón puede detectarse
brad card a hepatomega a esp enomega a y d stens ón abdom na con do or d fuso a a
pa pac ón Aprox madamente en e 50% de os pac entes aparece un exantema
macu oso (roséo a) o macu o papu oso hac a e 7° ó 10° día Las es ones son
hab tua mente d scretas er tematosas de 1 a 5 mm de d ámetro están d scretamente
e evadas y pa decen con a pres ón; aparecen en brotes en a parte nfer or de tórax y e
abdomen y duran 2-3 días a curarse dejan un gero co or marrón en a p e En a
auscu tac ón de tórax pueden escucharse roncus y estertores d spersos S a presenc a
de F ebre t fo dea ha do en descenso y por o cons gu ente tamb én e porcentaje de as
comp cac ones hay d sm nu do y que actua mente a frecuenc a de perforac ón es de
menos de 1% esta tampoco es a respuesta correcta
EN UNO DE En e d agnóst co de f ebre t fo dea son út es os s gu entes estud os parac ín cos:
CADA B ometría Hemát ca: Con frecuenc a se observa anem a normocít ca y normocróm ca
VEINTE tras var as semanas de enfermedad y esta re ac onada con pérd da de sangre por e
PACIENTES ntest no o con depres ón de a médu a ósea Los recuentos eucoc tar os son
frecuentemente bajos en re ac ón con a f ebre y con a tox c dad pero os ím tes son
muy var ab es: con frecuenc a se observa eucopen a hab tua mente no nfer or a 2 500
cé u as/mm3 tras una o dos semanas de enfermedad Cuando se producen abscesos
p ógenos os eucoc tos pueden a canzar 20 000-25 000 cé u as/mm3 La
tromboc topen a puede ser amat va y pers st r durante un per odo de hasta una
semana Frecuentemente están a teradas as pruebas de func ón hepát ca Es común a
prote nur a muy frecuente a presenc a de eucoc tos y sangre en heces La Reacc ón
de W da : Es út en a segunda semana y tercera de enfermedad por que es cuando se
encuentran os títu os e evados de ant cuerpos arr ba de 1:160 son títu os s gn f cat vos
e antígeno O se encuentra e evado durante a fase aguda de a enfermedad m entras
que e antígeno H permanece e evado por var os meses esta prueba debe tomarse con
reserva para e d agnóst co por que os ant cuerpos O y H de S Typh no son ún cos
para este serot po n tampoco para a sa mone os s La Reacc ón de f jac ón de
superf c e: Es cons derada de una mayor suscept b dad y espec f c dad que a reacc ón
de W da t ene una sens b dad de 90% y fa sas negat vas menores de
15% Henocu t vo: Pos t vo durante a pr mera semana de enfermedad en e 80% de os
casos M e ocu t vo: Le atr buye mayor porcentaje de pos t v dad que e anter or
(90%) Coprocu t vo: Emp eza a ser pos t vo a f na de a pr mera semana con mayor
frecuenc a en a segunda y tercera es út en portadores s ntomát cos Urocu t vo; Es
pos t vo en a pr mera semana Cu t vo de asp rado de roséo a: Se presenta en e 25-
30% en os n ños perm te a dent f cac ón de germen en e 90% de os casos Cu t vo
de íqu do duodena : Se aprec a en nd v duos con sospechas de ser portadores La
terapéut ca ant m crob ana es esenc a para e tratam ento de a f ebre t fo dea s n
embargo deb do a ncremento de a res stenc a bacter ana a e ecc ón de tratam ento
empír co adecuado es prob emát ca La mayoría de as pautas de tratam ento ant b ót co
se asoc an a un r esgo de rec d va de 5-20% Han demostrado su ef cac a c ín ca os
s gu entes ant m crob anos:Coranfen co 100mg/kg/24 hrs VO ó IV d v d da en 4
ap cac ones durante 10-14 días Amp c na 200 mg/g/24 hrs IV repart do en cuatro
dos s Amox c na 100 mg/kg/24 hrs VO por 14 días Tr metopr m 8 mg/kg/24 hrs y
Su fametoxazo 40 mg/kg/24 hrs en dos ap cac ones durante 10-15 días Ceftr axone
100 mg/kg/24 hrs por c nco días IM Qu no onas: C prof oxac na Of oxac na y
Perf oxac na ogran e 100% de curac ón con 7 días de tratam ento se ut zan en
mayores de 18 años En e tratam ento de os portadores se puede ut zar Amox c na a
dos s de 2 gr/día repart dos en 3 tomas por 4 semanas La frecuenc a de as
comp cac ones ha d sm nu do dado a que tamb én ha d sm nu do a frecuenc a de a
f ebre t fo dea La perforac ón se presenta en menos de 1% por o que esta respuesta
tampoco es correcta
EN UNO DE En os pac entes con F ebre t fo dea a frecuenc a de as comp cac ones que pueden
CADA 100 presentar como o es e caso de a perforac ón ntest na ha d sm nu do
PACIENTES cons derab emente y es menos de 1 % La m ocard t s y as man festac ones de
s stema nerv oso centra son comp cac ones frecuentes Entre e 1 y 10% de os
pac entes presentan hemorrag a ntest na grave y de 0 5 a 1% sufre perforac ón
ntest na Estas y a mayoría de as comp cac ones restantes aparecen después de a
pr mera semana La hemorrag a que hab tua mente precede a a perforac ón se
man f esta por un descenso de a temperatura y de a pres ón arter a y por un aumento
de a frecuenc a card aca Las perforac ones que hab tua mente son de tamaño
punt forme pero que pueden a canzar var os centímetros se producen típ camente en e
í eon d sta y se acompañan de un notab e aumento de do or abdom na de do or a a
pa pac ón vóm tos y s gnos de per ton t s Puede produc rse seps s por var os t pos de
bac os aerob os gramnegat vos entér cos La neumonía a menudo causada por
sobre nfecc ón por gérmenes d ferentes a Sa mone a se observa más frecuentemente
en os n ños que en os adu tos Entre as comp cac ones neuro óg cas f gura e aumento
de a pres ón ntracranea a trombos s cerebra sordera atax a cerebe osa aguda
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SEYMOUR I. SHWARTZ. MC. GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2000. PAG. 1321-1322.

Area: CIRUGÍA
Subtema: OCLUSIÓN INTESTINAL

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE OCLUSIÓN INTESTINAL. CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE DOS CESAREAS PREVIAS, MIOMECTOMÍA Y
APENDICECTOMÍA HACE 2 AÑOS.
Edad: femen na de 43 años de edad

Antecedentes: antecedente de dos cesáreas prev as m omectomía y apend dectomía
Sintomatología: ----
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
23 - LA CAUSA MÁS PROBALE DE LA OCLUSIÓN DE ESTA PACIENTE ES:
ADHERENCIAS La presentac ón c ín ca de as adherenc as ntraper tonea es t ene un amp o

rango de síntomas depend endo de su oca zac ón grado de r g dez y
d str buc ón en a cav dad man festándose pr nc pa mente como obstrucc ón de
tracto gastro ntest na La pac ente t ene e antecedente de 4 c rugías prev as o
que hay que tomarse en cuanta: antecedente de C rugías do or abdom na
d stens ón vóm tos y no evacuac ones o pr mero que hay que sospechar es de
oc us ón ntest na por adherenc as La obstrucc ón ntest na por br das se
presenta en un apso var ab e después de a c rugía prev a Otras formas de
man festac ones c ín cas de as br das son do or abdom na y/o pé v co crón co
d spareun a e nfert dad Las adherenc as tamb én pueden man festarse como
un factor que d f cu ta e manejo de os pac entes con soporte nutr c ona entera
y fístu as enterocutáneas La rad ografía s mp e de abdomen y e tráns to
ntest na detectan a presenc a de obstrucc ón aunque s n def n r en forma
exacta su causa La TAC abdom na además de br ndar a nformac ón sobre a
presenc a de obstrucc ón mecán ca puede descartar as otras causas menos
frecuentes de obstrucc ón ta es como tumores hern as etc La aparoscop a es
un proced m ento qu rúrg co tanto d agnóst co como terapéut co para as
adherenc as ntraper tonea es Su ef cac a d agnóst ca no t ene d scus ón pero
como tratam ento t ene una a ta tasa de rec d va Rec entemente se ha nformado
a ut zac ón de a ecografía abdom na de a ta reso uc ón para a detecc ón de
br das método no nvasor que perm te a eva uac ón de as nuevas a ternat vas
terapéut cas y de prevenc ón s n generar más adherenc as ntraper tonea es La
aparoscop a es un proced m ento qu rúrg co tanto d agnóst co como terapéut co
para as adherenc as ntraper tonea es E tratam ento genera de as br das
dependerá de a forma de presentac ón c ín ca En casos de obstrucc ón parc a
y trans tor a as med das d etét cas como e fracc onam ento de as com das
emp eo de preparados r cos en f bra íqu dos ora es abundantes y axantes
suaves t enen un gran va or terapéut co En caso de que e tratam ento
conservador no sea ex toso e pac ente deberá evarse a una aparotomía para
adherenc o s s qu rúrg ca y med das de prevenc ón para ev tar as adherenc as
rec d vantes
CARCINOMA DE E cáncer de co on o e recto tamb én se conoce como cáncer co orrecta En os
COLON Estados Un dos es e cuarto cáncer más común entre os hombres y as
mujeres S se detecta ant c padamente con frecuenc a es curab e Es más
común en as personas mayores de 50 años de edad y e r esgo aumenta con a
edad Usted está más propenso a presentar un cáncer co orrecta s t ene:
1 Pó pos: crec m entos de tej do dentro de co on y e recto que pueden tornarse
cancerosos 2 Una d eta r ca en grasas 3 Antecedentes fam ares o persona es
de cáncer co orrecta 4 Co t s u cerat va o enfermedad de Crohn Los síntomas
pueden nc u r sangre en as heces heces más de gadas camb os en os
háb tos ntest na es y ma estar estomaca genera S n embargo es pos b e no
presentar síntomas en sus n c os de modo que as pruebas de detecc ón son
mportantes Todas as personas mayores de 50 años de edad deben someterse
a un estud o para descartar e cáncer co orrecta La co onoscopía es un método
que su méd co puede usar para detectar e cáncer co orrecta E tratam ento
nc uye c rugía qu m oterap a rad ac ón o una comb nac ón de todas
ABSCESOS Los abscesos ntraper tonea es pueden formarse en fosas o recesos con
RESIDUALES dec ve La nfecc ón puede estar conten da dentro de as vísceras
ntraabdom na es (abscesos hepát cos pancreát cos esp én cos tuboovár cos o
rena es) Tamb én se forman con frecuenc a a rededor de as vísceras enfermas
(per co ecíst co per apend cu ar per có co y tuboovár co) y entre asas
adyacentes de ntest no Obv amente una terapéut ca ant m crob ana ópt ma
depende de a m crob o ogía pero a se ecc ón de os ant b ót cos para o cua os
organ smos son sens b es no garant za una terapéut ca ex tosa Se e cons dera
en a gunos estud os como a causa más frecuente de per ton t s que se
acompaña de a terac ones h povo ém cas h droe ectro ít cas h pox a ac dos s
h poprote nem a metabo smo energét co d sm nu do y agres ón de órganos
como e hígado y as g ándu as suprarrena es Un absceso puede drenar
espontáneamente en a anastomos s recta o en a vag na S se requ ere
ntervenc ón terapéut ca más a á de a adm n strac ón de ant b ót cos e paso
n c a debe ser un drenaje percutáneo gu ado por TAC Cuando sea necesar o
un drenaje a c e o ab erto podrá hacerse a través de recto o a vag na La
presenc a de per ton t s mpone una aparotomía exp orator a Aunque esta
pac ente t ene dos años de a ú t ma C rugía o que podría ser poco fact b e os
abscesos ntraabdom na es
HERNIA La hern a postqu rúrg ca ocurre como su nombre o nd ca después de una
POSTQUIRÚRGICA operac ón y su causa pr nc pa es a ruptura de a c catr z en a pared abdom na
Puede ocurr r nmed atamente después de una c rugía o más frecuentemente a
través de os años cuando os tej dos se deb tan o a pared abdom na se
somete a fuerzas de tenc ón como e cargar pesado engordar exces vamente o
nc uso tos crón ca Su man festac ón pr nc pa es e abu tam ento en e área de
una c catr z qu rúrg ca y puede ser as ntomát ca o puede causar do or y
mo est a E d agnost co se hará por med o de examen méd co o por e s mp e
hecho de notarse por e pac ente o fam ares un bu to en a pared abdom na
donde ex ste una c catr z qu rúrg ca En a gunos casos cuando e pac ente es
obeso se requ ere tomografía computar zada para su def n c ón prec sa
Comp cac ones s n tratam ento Entre otras pos b es comp cac ones
menc onaremos as s gu entes: 1 Agrandam ento - La hern a post qu rúrg ca
cont nuara crec endo en tamaño a través de t empo ya que obedece a una
ruptura de a pared abdom na y a pres ón ntraabdom na ejerc da
pers stentemente so o propondrá e crec m ento de a hern a Ex sten hern as
enormes en as que gran parte de ntest no se ha sa do de a cav dad
abdom na Entre más grande es a hern a mas d fíc es de reparar y mas
r esgosa es a c rugía Entre más grande a hern a e r esgo y as pos b es
comp cac ones son mayores y más grande es e r esgo de recurrenc a
2 Encarce am ento - S a hern a se pro apsa a través de an o ngu na y ya no
se puede reduc r se produce entonces e encarce am ento Por o genera esto
con eva mo est as y do or constante genera mente deb do a esto requer rá
tratam ento qu rúrg co S e encarce am ento no se corr ge podría con evar a
estrangu am ento en caso que a hern a contenga ntest no 3 Estrangu am ento -
E estrangu am ento se produce en una hern a encarce ada y sucede cuando a
c rcu ac ón sanguínea de ntest no es nterrump da (ahorcada) por e an o
ngu na Puede ocurr r en hern as pequeñas o en hern as grandes pero es más
frecuente en hern as med anas de mayor de 4 cm La estrangu ac ón produce
una catástrofe pues e ntest no estrangu ado se muere dentro de a hern a y s
esto no se resue ve qu rúrg camente en 48 horas más o menos e ntest no se en
gangrena con nfecc ón consecuente La estrangu ac ón de a hern a es una
emergenc a qu rúrg ca pues s no se resue ve pone en pe gro a v da Todas as
hern as postqu rúrg cas requ eren tratam ento qu rúrg co
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7A. 1995. PAG. 782-789.

Area: CIRUGÍA
Tema: SANGRADO DE TUBO DISGESTIVO ALTO Y BAJO
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, QUE INGRESA POR SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO Y EN ESTADO DE CHOQUE.
Edad: FEMENINA DE 43 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: NO SE MENCIONAN ANTECEDENTES, SERIA CONVenIENTE SI
TIENE UN CUADRO DE SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO PREVIO.
Sintomatología: -----
Exploración: -----
24 - DURANTE ESTE TIPO DE CHOQUE LA ELEVACIÓN SECUNDARIA DEL 2,3 DIFOSFOGLICERATO EN LOS ERITROCITOS
PRODUCE:
DISMINUCIÓN La disminución del flujo sanguíneo renal (hipoperfusión uni o bilateral) puede estar
DEL FLUJO dada por disminución del volumen sanguíneo total, por redistribución de la sangre o
SANGUÍNEO por obstrucción. Sus causas suelen ser: complicaciones quirúrgicas, hemorragia,
RENAL traumatismo, rabdomiolisis con mioglobinuria, sepsis por Gram-negativos,
hemorragia posparto, pancreatitis, etc. Puede condicionar una insuficiencia renal
aguda por necrosis tubular. En casos de obstrucción unilateral (estenosis renal,
embolia, etc.) pueden dar lugar a un agudo o a una atrofia renal (isquemia crónica).
Todo esto puede ser secundario al choque hipovolémico por el sangrado de tubo
digestivo que tiene la paciente, pero no por la elevación del 2-3 difosfoglicerato.
AUMENTO DE La afinidad por el Oxigeno con la Hemoglobina es mayor cuando la proteína está en
LA AFINIDAD la solución, que cuando se encuentra en el interior del glóbulo rojo. Esto se debe a
DE LA la presencia de una molécula equimolar el 2,3 difosfoglicerato, que tiene el mismo
HEMOGLOBINA efecto que el pH, el CO2 y la temperatura: disminuyen la capacidad de retener el
POR EL oxígeno en la molécula de hemoglobina. Sirve de tampón a la hemoglobina
OXÍGENO transportando oxígeno, de este modo evita valores altos de la presión parcial de
oxígeno, que pueden ser tóxicas. También es útil para tamponar el efecto de la
hemoglobina en condiciones normales como el buceo o las alturas elevadas. El 2,3-
difosfoglicerato se produce durante la glucólisis, lo cual favorece que en situaciones
de ejercicio físico (donde la glucólisis proporciona energía) el oxígeno se libere más
fácilmente de la hemoglobina. En situaciones de hipoxia, que se producen cuando
la presión parcial de oxígeno es baja, la concentración de 2,3-difosfoglicerato
aumenta para facilitar la liberación de oxígeno. El efecto del 2,3 difosfoglicerato
también se lo relaciona con las transfusiones sanguíneas. El almacenamiento de
sangre en el medio convencional de citrato-glucosa tiene la desventaja de ocasionar
una disminución en la concentración de 2,3 difosfoglicerato con lo que aumenta la
afinidad de la sangre con el Oxigeno, sin embargo se ha observado que si se añade
el nucleósido inosina en el medio en el cual se almacena la sangre aquel si penetra
en los glóbulos rojos y permita la elevación de la concentración intracelular del 2,3
difosfoglicerato quizá por la conversión de inosina en el difosfoglicerato. Las
variaciones de concentración del 2,3-DPG desempeñan un papel fundamental en la
adaptación a al hipoxia, de manera que en la hipoxemia aumenta este compuesto y
la afinidad por el oxígeno declina y el aporte a los tejidos se facilita
AUMENTO DE La resistencia vascular es una fuerza que se opone al flujo sanguíneo y va
LA aumentando a medida que avanzamos hacia los vasos de menor calibre y sobre
RESISTENCIA todo en las arteriolas al disminuir su calibre que esta regulado por el sistema
VASCULAR nervioso autónomo. Un aumento de la resistencia vascular periférica producirá un
PERIFÉRICA aumento de presión en las arterias ya que a la sangre le cuesta mas fluir hacia los
vasos de menor calibre y por lo tanto se concentra sangre que hace presión sobre
las paredes arteriales. La resistencia vascular periférica (RP) aumentada es el
mecanismo patogénico fundamental de la hipertensión arterial (HA) esencial.
LA El 2,3-difosfoglicerato facilita la liberación de oxigeno a los tejidos. Este ciclo es
DISMINUCIÓN parte de la vía Embden – Meyerhof y tiene por finalidad evitar la formación de 3 –
EN LA fosfoglicerato y ATP. El incremento en la concentración de difosfoglicerato facilita la
AFINIDAD DE liberación de oxigeno a los tejidos mediante la disminución en la afinidad de la
LA hemoglobina para el oxigeno. De esta manera el eritrocito cuenta con un
HEMOGLOBINA mecanismo interno para la regulación del aporte de oxigeno a los tejidos. El 2,3-
PARA EL difosfoglicerato se produce durante la glucólisis, lo cual favorece que en situaciones
OXIGENO de ejercicio físico (donde la glucólisis proporciona energía) el oxígeno se libere más
fácilmente de la hemoglobina. En situaciones de hipoxia, que se producen cuando
la presión parcial de oxígeno es baja, la concentración de 2,3-difosfoglicerato
aumenta para facilitar la liberación de oxígeno. Las variaciones de concentración
del 2,3-DPG desempeñan un papel fundamental en la adaptación ala hipoxia, de
manera que en la hipoxemia aumenta este compuesto y la afinidad por el oxígeno
declina y el aporte a los tejidos se facilita.
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A.

Area: CIRUGÍA

MUJER DE 33 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ABSCESO PERIANAL.
Edad:
Antecedentes: ABSCESO PER ANAL
Sintomatología:
Exploración:
25 - EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INDICADO EN ESTA PACIENTE DEBERÁ SER CON:
PENICILINA Y Es conveniente emplear en todo paciente con absceso perianal de forma

CLINDAMICINA emp rica la asociación de un antibiótico anaerobicida y una cefalosporina de
tercera generación o bien un monoterápico de amplio espectro AUNQUE LA
CL NDAM C NA ES MUY BUENA ELECC ÓN CONTRA PATÓGENOS
ANAEROB OS NO CORRESPONDE AL MED CAMENTO DE ELECC ÓN Y SU
ASOC AC ÓN A PEN C L NA MUESTRA ALTA RES STENC A
AMPICILINA Y NO CORRESPONDEN AL GRUPO DE CEFALOSPOR NA AUNQUE LA
VANCOMICINA VANCOM C NA T ENE EFECTO CONTRA ALGUNOS ANAEROB OS NO ES
SU ND CAC ÓN ESPEC F CA N CORRESPONDE EL MED CAMENTO DE
ELECC ÓN EN ÉSTE CASO
CEFTRIAXONA Y El metronidazol es el tratamiento de elección para el absceso perianal puede
METRONIDAZOL producir el cierre completo de las f stulas entre el 34 50% de los pacientes La
mejor a cl nica habitualmente se observa a las 6 8 semanas de iniciar el
tratamiento La dosis recomendada es de 10 20 mg/Kg/d a durante 8 12
semanas Se aconseja reducción progresiva de la dosis durante 6 meses
controlando la aparición de efectos secundarios (polineuropat a periférica) LA
ASOC AC ÓN DE UNA CEFALOSPOR NA DE TERCERA GENERAC ÓN
JUNTO CON UN ANAEROB C DA ES EL TRATAM ENTO DE ELECC ÓN DE
LOS ABCESOS PER ANALES PUD ERA SER QUE EN DETERM NADO
MOMENTO LA OPC ÓN NCLUYERA EXCLUS VAMENTE A METRON DAZOL
CEFUROXIMA Y El ciprofloxacino es un tratamiento alternativo al metronidazol una de las
CIPROFLOXACINA ventajas que tiene es que suele producir menos diarreas asociado al
metronidazol (500 mg/12 h) en pacientes refractarios a este EL
C PROFLOXAC NO ES EL TRATAM ENTO DE SEGUNDA L NEA EN LUGAR
DEL METRON DAZOL DEBE DEJARSE COMO OPC ÓN ALTERNA EN
AQUELLOS CASOS QUE NO RESPONDAN AL MANEJO DE PR MERA L NEA
RECUERDA QUE LA CEFUROX MA ES UNA CEFALOSPOR NA DE
SEGUNDA GENERAC ÓN POR LO QUE NO CUMPLE CON LOS REQU S TOS
DE ND CAC ÓN
Bibliografía:PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ´S. F. CHARLES BRUMCARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1108-
1109.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DESDE HACE 25 AÑOS. REFIERE DISMINUCIÓN SÚBITA DE LA AGUDEZA VISUAL DEL OJO DERECHO DESDE HACE UNA SEMANA,
POR LO QUE ACUDE A SU CONSULTA. REALIZA OFTALMOSCOPIA, NO SIENDO POSIBLE VER EL FONDO DE OJO DERECHO, ENCONTRÁNDOSE HALLAZGOS EN FONDO DE
OJO IZQUIERDO COMPATIBLES CON RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA SEVERA.
Edad: adu to mayor de 68 años DE EDAD

Antecedentes: Es muy mportante d abét ca de 25 años de evo uc ón
Sintomatología: La d sm nuc ón súb ta de a agudeza v sua o que descarta a catarata
Exploración: Es c ave; e no poder ver e fondo de ojo derecho y s poder ver e fondo
de ojo zqu erdo con datos de ret nopatía d abét ca no pro ferat va
severa o que guía e d agnóst co
26 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
DESPRENDIMIENTO Camb os c ín cos produc dos por f bros s y retracc ón ntravítrea: La presenc a
DE RETINA. de sangre en e vítreo con todos sus e ementos formes más a f br na y os
med adores p asmát cos term na con un proceso de c catr zac ón común que
dentro de ojo t ene consecuenc as trág cas E humor vítreo un ge const tu do
por d ferentes t pos de co ágeno se entremezc a y s rve de soporte a os
e ementos de a sangre menc onados y a cabo de días se forma una un dad
f brosa que com enza a retraerse Desprend m ento de ret na tracc ona : E
vítreo esta adher do a a ret na en forma axa y en a mayor parte de su
superf c e pero muy fuertemente en a gunos sectores como a pap a a
mácu a e recorr do de os grandes vasos y en os 360º de a ret na per fér ca
(Base de cuerpo vítreo) A contraerse e vítreo durante a retracc ón c catr za
se desprende pero se mant ene adher do a esos ugares Luego e proceso de
retracc ón cont núa y dado que tanto a pap a como a ora serrata son
mpos b es de desprender e desprend m ento ocurre cas s empre en e área
de a mácu a o que exp ca e porque de a pérd da de v sua severa Como
puedes ver e desprend m ento de ret na es e evento f s opato óg co que
segu ría a a presenc a de una hemorrag a vítrea como parte de a h stor a
natura de a ret nopatía d abét ca
HEMORRAGIA Camb os c ín cos por pro ferac ón de vasos neoformados: Cuando un tej do
VÍTREA. sufre de h pox a aumenta a síntes s de factores med adores como forma de
comun car a fa ta de oxígeno y a neces dad de obtener mayor f ujo sanguíneo
a través de a d atac ón vascu ar o de a formac ón de nuevos vasos que
sup anten a os que no cump en su func ón En e ojo d abét co éste proceso
resu ta devastador Los nuevos vasos est mu ados por a h pox a crecen dentro
de a ret na uego en su superf c e y por ú t mo crecen hac a a cav dad vítrea
adh r éndose a a h a ó dea poster or T enen una pared vascu ar muy def c ente
que produce en forma crec ente mayor f trac ón mayor edema aumento de
f ujo y hemorrag as pequeñas o mas vas que perm ten a egada de
f brob astos a nter or de ojo Hemorrag as vítreas: Es a comp cac ón más
frecuente y dramát ca de a ret nopatía pro ferat va pueden ser menores y
superf c a es o ser mas vas y ocupar todo e vítreo pueden reso verse
espontáneamente La presenc a de sangre en e vítreo puede ser e pró ogo a
a apar c ón de f bros s y tracc ón ret na Debes tomar en cuenta que se trata
de una pac ente con d abetes con más de 20 años de evo uc ón factor de
r esgo mportante para ret nopatía d abét ca Es muy mportante que
comprendas que a presenc a de a hemorrag a vítrea es parte de a
f s opato ogía e h stor a natura de a ret nopatía d abét ca en pac entes que no
t enen contro ofta mo óg co E cuadro c ín co se caracter za por: Cuadro c ín co
• E dato c ín co más mportante es una baja v sua un atera súb ta y no
do orosa • E pac ente puede refer r que estuvo preced do por fotops as y
m odesops as • E examen ocu ar debe nc u r e ojo dañado y e contra atera
CATARATA La catarata se def ne como a d sm nuc ón de a ca dad ópt ca de cr sta no
COMPLICADA deb da a su opac f cac ón que puede o no d sm nu r a agudeza adqu r endo
mportanc a c ín ca cuando a d sm nuye La catarata comp cada es aque a
que aparece como consecuenc a de un padec m ento ocu ar o s stém co prev o
o coex stente y que por sus característ cas debe ser atend da dea mente en e
tercer n ve de atenc ón La catarata produce d sm nuc ón progres va de a
agudeza v sua des umbram ento en cond c ones de um nac ón no rut nar a
por ejemp o; e atardecer e amanecer os faros de os automóv es etc S
ex ste otra pato ogía ocu ar e pac ente puede refer r otros síntomas d ferentes
a os menc onados Para d agnost car fác mente una catarata se aprec a una
opac dad en e ref ejo rojo a ver o con e ofta moscop o d recto S hay duda
se puede ap car una gota de un m dr át co como a fen efr na s empre y
cuando e pac ente no sea h pertenso
OCLUSIÓN AGUDA La obstrucc ón de a arter a centra de a ret na se def ne como una d sm nuc ón
DE LA ARTERIA abrupta de su f ujo sanguíneo suf c entemente severa como para causar
RETINIANA. squem a en os 2/3 nternos de a ret na constr cc ón ref eja de todo e árbo
arter a y éxtas s cap ar s endo espec a mente suscept b es os pac entes con
aumento de a res stenc a vascu ar En su et o ogía nterv enen émbo os
espec a mente carotídeos o card acos trombos arter t s de cé u as g gantes
enfermedades vascu ares co agenopatías h percoagu ab dad y traumat smos
oca es entre otros La nc denc a se est ma en 1/10 000 pac entes s endo os
varones más afectados con re ac ón de 2:1 con edad promed o de 60 años y
con ambos ojos afectados por gua en 1 a 2% de os casos C ín camente
ex ste una pérd da aguda e ndo ora de a v s ón (Cuenta dedos a percepc ón
de uz en 94% de os casos) en cuest ón de segundos y de ex st r do or esto
sug ere un síndrome squém co ocu ar que puede cursar con amauros s fugaz
como síntoma que precede a a pérd da de a func ón v sua en 10% de os
pac entes Los s gnos frecuentemente observados son tumefacc ón y co or
b anco echoso de a ret na presenc a de mancha rojo cereza macu ar así
como defecto pup ar aferente acentuado ade gazam ento arter a y
segmentac ón de a co umna sanguínea en as arter o as ret n anas E
d agnóst co se hace med ante una adecuada sem o ogía c ín ca con énfas s en
os antecedentes persona es pato óg cos de vascu opatías y trastornos de
coagu ac ón y una cu dadosa exp orac ón b om croscóp ca de po o poster or
Otros métodos comprenden a ang ografía con f uoresceína en a que se
observa un retrazo en e tráns to arter ovenoso a camp metría que muestra
una s a de v s ón tempora en a per fer a a e ectrorret nografía que reve a una
d sm nuc ón de a onda B con onda A ntacta y e dopp er en co or que ayuda a
d ferenc ar e f ujo vascu ar retrobu bar S e tratam ento específ co no se
nsta a dentro de as pr meras dos horas poster ores a a oc us ón arter a e
resu tado func ona v sua puede ser moderadamente sat sfactor o aunque en
térm nos genera es no es efect vo ya que a meta terapéut ca es ncrementar e
f ujo sanguíneo en a arter a ret n ana ut zando carbógeno (95% O2 y 5% de
CO2) d sm nu r a pres ón ntraocu ar med ante masaje ocu ar paracentes s de
cámara anter or y med cac ón ocu ar ant h pertens va Se ha tratado de revert r
a obstrucc ón y preven r e daño h póx co ut zando estreptoqu nasa
uroqu nasa act vador de p asm nógeno en cateter zac ón se ect va de a arter a
oftá m ca con a gunos reportes de éx to La panret nofotocoagu ac ón reduce
aparentemente e r esgo de desarro ar g aucoma neovascu ar aunque se han
reportado casos que af rman o contrar o y cua qu era que sea a conducta
terapéut ca por o genera e pronóst co es pobre con agudeza v sua f na de
percepc ón de uz La nsta ac ón de cuadro c ín co y a exp orac ón descartan
comp etamente esta pos b dad d agnóst ca
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. IMSS-171-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/171_GPC_RETINOPATIA_DIABÉTICA/IMSS_171ER.PDF

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA DE TÓRAX
Subtema: NEUMOTÓRAX

PACIENTE MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, RECIBE UNA PUÑALADA EN HEMITORAX DERECHO. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA ORIFICIO SANGRANTE DE
APROXIMADAMENTE 3CM DE DIÁMETRO, DIFICULTAD RESPIRATORIA Y DISCRETA CREPITACIÓN EN CARA ANTERIOR DE TÓRAX.

Antecedentes: Trauma torác co secundar o a her da por objeto punzo cortante
Sintomatología: -
Exploración: Or f c o de 3 cm (Mayor a d ámetro traquea ) con d f cu tad resp rator a y
crep tac ón datos todos de neumotórax
27 - EN LA HERIDA PENETRANTE DE TÓRAX DISMINUYE LA CAPACIDAD VITAL DEBIDO A:
ATRAPAMIENTO Este mecan smo corresponde a a f s opato ogía de neumotórax a tens ón que
DE AIRE EN EL resu ta de es ón de a caja torác ca o de pu món que estab ece un mecan smo
ESPACIO va vu ar de una so a vía e cua a su vez produce acumu ac ón y atrapam ento de
PLEURAL. a re en e espac o p eura hasta crear una gran pres ón pos t va que causa co apso
tota de pu món y desp azam ento de med ast no con angu ac ón de as cavas y
d sm nuc ón de retorno venoso; todo esto se man f esta en nestab dad
hemod nám ca que pone en grave pe gro a v da de pac ente Se debe sospechar
en todo pac ente con nestab dad hemod nám ca; estab ec do e neumotórax a
tens ón e pac ente presenta ausenc a de ru dos resp rator os e h pe resonanc a
en e hem tórax afectado y d stens ón de as venas de cue o con desp azam ento
de a tráquea E tratam ento cons ste en a descompres ón urgente y ráp da de
espac o p eura o cua se ogra con a co ocac ón de una aguja o catéter en e
segundo espac o ntercosta sobre a ínea med o ax ar a f n de convert r un
neumotórax a tens ón en un neumotórax s mp e Poster ormente se co oca un tubo
de toracostomía a succ ón
ALTERACIÓN DE Este mecan smo corresponde a hemotórax mas vo se produce por a ráp da
LA RELACIÓN acumu ac ón de sangre en e espac o p eura Su pr nc pa causa es a es ón de
VENTILACIÓN h o pu monar o de os vasos s stém cos de a reja costa E pac ente se puede
PERFUSIÓN V/Q presentar con nestab dad hemod nám ca y ausenc a de vent ac ón en un
PULMONAR. hem tórax; e cuadro c ín co es secundar o a a h povo em a y a a a terac ón V/Q
que eva a shock y d f cu tad resp rator a severa E tratam ento cons ste en e
manejo de shock descompres ón de espac o p eura con un tubo de
toracostomía reco ecc ón de sangrado en bo sas de transfus ón para vo ver a
co ocar a sangre en e espac o ntravascu ar y uego de una ráp da estab zac ón
se eva a c rugía e ATLS de Amer can Co ege of Súrgenos def ne e hemotórax
mas vo como e drenaje de 1 500 m de sangre en e espac o p eura en e
momento de a co ocac ón de tubo o un drenaje mayor de 200 m por hora en 2 a
4 horas
AUMENTO Este mecan smo corresponde a de a contus ón pu monar Se observa tanto en
BRUSCO DE LA casos de trauma cerrado como en os de trauma penetrante espec a mente en
PRESIÓN her das con proyect es de a ta ve oc dad Se han p anteado var as h pótes s sobre
INTRALVEOLAR. e mecan smo ta es como e aumento brusco de a pres ón ntra-a veo ar causado
por una sobre expans ón ntrapu monar que produce ruptura de os a véo os o a
cont nuac ón de a onda de contus ón por e efecto de nerc a que se n c a con e
trauma que destruye os a véo os Todo o anter or eva a una es ón de a
membrana a veo o-cap ar que produce hemorrag a ntra-a veo ar edema de
nterst c o ate ectas as en áreas adyacentes aumento de a producc ón de moco
d sm nuc ón en a producc ón de surfactante y aumento de a permeab dad
cap ar Tamb én a onda que se produce en e trauma puede evar a acerac ón
pu monar y a os camb os que caracter zan a a contus ón pu monar Estos
camb os pueden progresar con e transcurso de t empo s hay cont nu dad en e
sangrado parénqu matoso o resangrado Todo o anter or conduce a un aumento
de peso de os pu mones con ncremento de a res stenc a arter a de conten do
de surfactante d sm nuc ón de a d stens b dad (Comp ance) y de ntercamb o
gaseoso que eva a a h poxem a E pac ente presenta d snea c anos s y
hemopt s s En e examen fís co se pueden escuchar estertores o ausenc a de
ru dos resp rator os En a rad ografía se observan nf trados a veo ares por a
hemorrag a dentro de os a véo os que se va nstaurando progres vamente entre
as 6 y as 12 horas post trauma y duran aprox madamente una semana E mejor
método para a eva uac ón de a contus ón pu monar es a tomografía ax a
computador zada (TAC) Los pac entes con contus ón pu monar deben ser
hosp ta zados para observac ón cu dadosa y mon toreo resp rator a y
card ovascu ar S a contus ón afecta a más de 30% de parénqu ma se maneja
en a un dad de cu dado ntens vo se n c a sup emento de oxígeno para mantener
a PaO2 >60 mmHg se contro a e do or y se rea za terap a resp rator a v gorosa
Cuando a resp rac ón de pac ente no es adecuada se procede con ntubac ón
orotraquea y vent ac ón mecán ca La ut zac ón de estero des y de ant b ót cos
s gue causando controvers a E ant b ót co está nd cado cuando se presentan
s gnos de nfecc ón La contus ón pu monar es una pato ogía grave; depend endo
de a magn tud t ene una morta dad que osc a entre e 11% y e 78%
EL EQUILIBRIO Lo pr mero que debes dent f car es e t po de es ón que t ene e pac ente Es
ENTRE LA mportante recordar que aunque con frecuenc a están enmascarados a gunos
PRESIÓN s gnos de una es ón torác ca o h pox a se man f estan por aumento de a
INTRATORÁCICA frecuenc a resp rator a y un camb o en e r tmo resp rator o progresando hac a un
Y LA t po de resp rac ones más superf c a es Las es ones torác cas que deben ser
ATMOSFÉRICA. reconoc das y tratadas durante a rev s ón pr mar a de un pac ente con trauma son:
Neumotórax a tens ón neumotórax ab erto tórax nestab e y hemotórax mas vo
En este caso es c aro que a es ón pr mar a es un neumotórax ab erto secundar o
a her da penetrante por un cuch o con base en esto podrás determ nar a
f s opato ogía específ ca de este t po de es ón Neumotórax ab erto; grandes
defectos de a pared torác ca a permanecer ab ertos dan como resu tado un
neumotórax ab erto o es ón asp rante de tórax E equ br o entre a pres ón
ntratorác ca y a atmosfér ca es nmed ato y s a apertura en a pared torác ca es
de aprox madamente dos terc os de d ámetro de a tráquea (16 a 18mm) con
cada esfuerzo resp rator o e a re pasa preferentemente a través de defecto de
tórax puesto que e a re t ende a segu r e cam no de menor res stenc a a través
de defecto de a pared torác ca En esta forma se afecta a vent ac ón evando a
pac ente a h pox a y a h percarb a E tratam ento n c a de un neumotórax ab erto
se eva a cabo de una manera ráp da oc uyendo e defecto con un vendaje estér
oc us vo de tamaño suf c ente para cubr r os bordes de a es ón y asegurando tres
ados con te a adhes va de ta manera que e vendaje func one como una vá vu a
de escape un d recc ona ; cuando e pac ente nsp ra e vendaje se adh ere
oc us vamente sobre a es ón ev tando a entrada de a re y cuando e pac ente
esp ra e borde ab erto no se ado de vendaje perm te e escape de a re; tan
pronto como sea pos b e se debe co ocar un tubo torác co en un s t o ejano a a
es ón S se aseguran todos os bordes de vendaje oc us vo esto puede causar
que e a re se acumu e en a cav dad torác ca resu tando en un neumotórax a
tens ón a menos que se tenga un tubo torác co dentro de tórax
Bibliografía: FISIOLOGIA MEDICA. WILLIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17. 2000. PÁG. 720-737.

Area: CIRUGÍA
Subtema: OCLUSIÓN INTESTINAL

HOMBRE DE 51 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CIRUGÍA POR APENDICITIS AGUDA PERFORADA HACE 2 AÑOS. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR ABDOMINAL
DE 18 HORAS DE EVOLUCIÓN, DE TIPO CÓLICO, INTENSO, GENERALIZADO, ACOMPAÑADO DE NUMEROSOS VÓMITOS DE COLOR VERDE. A LA EXPLORACIÓN EL
ABDOMEN ESTA LIGERAMENTE DISTENDIDO Y DOLOROSO A LA PALPACIÓN. SE AUSCULTAN RUIDOS INTESTINALES DE LUCHA. SE AUTOMEDICÓ CON 2 TABLETAS DE
ANTIESPASMÓDICO. CUENTA CON UNA BIOMETRIA HÉMATICA CON 14 DE HB, LEUCOCITOS DE 11,000,. ELECTROLITOS SÉRICOS NORMALES.
Edad: masculino de 51 años de edad.

Antecedentes: Antecedente de apendicectomia por apendicitis complicada. antecedente
en este evento de ingesta de antiespasmodico.
Sintomatología: presenta dolor abdominal de 18 hrs de evolucion, tipo cólico y la
presencia de vómitos gastrobiliares.
Exploración: en la exploración el abdomen se enncuentra ligeramente distendido,
doloroso a la palpación. Se auscultan ruidos intestinales de lucha.
Laboratorio y/o gabinete: biometria hemática con 14 de hb, leucos de 11,000, electrólitos séricos
normales.
28 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
PERFORACIÓN Se produce por una micro o macro perforación de un divertículo, la cual puede ser
DIVERTICULAR simple o complicada, produciendo inflamación (Diverticulitis), perforación libre,
abscesos, peritonitis generalizada, obstrucción, fístulas o sangrado. Cuando se
ocluye el cuello del divertículo se produce un aumento de la presión de la luz y
sobreinfección, que causa la perforación intestinal, que lleva a la diverticulitis aguda.
La Diverticulosis sintomática se caracteriza por episodios de dolor abdominal
inespecífico, localizado en hemiabdomen izquierdo (fosa iliaca izquierda) que es
típicamente cólico, pero puede ser continuo y a menudo es aliviado con la
defecación o la expulsión de gases. Los episodios de dolor abdominal pueden ser
desencadenados por la ingesta. Puede ir acompañado de distensión abdominal,
fiebre, leucocitosis, náuseas, vómitos y alteración del hábito intestinal, generalmente
estreñimiento, aunque puede presentar episodios de diarrea. El dolor agudo, estará
en relación con la magnitud del proceso inflamatorio, plastrón o absceso
peridiverticular. El examen físico puede revelar empastamiento o masa palpable,
dolor a la palpación sin defensa, ni signos de reacción peritoneal. La maniobra de
San Martino o tacto rectal es importante pudiendo revelar dolor en fondo de saco de
Douglas o masa palpable. La perforación comprende a la presencia de abscesos,
peritonitis o retro peritonitis, como consecuencia de una perforación diverticular libre
o insuficientemente bloqueada. En la Rx de pie se evidencia el neumoperitoneo. La
perforación acompañada de peritonitis purulenta o estercorácea es una emergencia
quirúrgica, que requiere un tratamiento precoz una vez lograda la resucitación del
enfermo, con aseo peritoneal y resección del segmento comprometido para luego
practicar una colostomía. La operación más utilizada en esta instancia es la
operación de Hartmann, que consiste en la resección del sigmoides, cierre del recto
y abocamiento del colon proximal como una colostomía. La simple colostomía sin
resección del segmento comprometido debe ser evitada a toda costa ya que
conlleva una mortalidad muy superior a la de la resección debido a la persistencia
de la contaminación peritoneal por el segmento afectado.
COLECISTITIS La colecistitis aguda es una complicación grave de la colelitiasis y también la más
AGUDA frecuente. Es motivo común de consulta a los servicios de urgencias, especialmente
por pacientes del género femenino y de edad mayor de 50 años, en quienes
usualmente se encuentra comorbilidad asociada, como hipertensión, obesidad o
diabetes. El cuadro clínico es bastante característico: dolor abdominal en la región
del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, que puede ser del tipo de cólico intenso
que no cede fácilmente con terapia analgésica y que puede referirse a la región
escapular derecha, náusea y vómito (en 60-70%), fiebre (38°-38,5°C) y, en algunos
casos, alrededor del 10%, ictericia. Más de dos terceras partes de los pacientes
refieren cólico biliar previo. La palpación del abdomen revela dolor en la región
subcostal derecha, donde se puede palpar una masa dolorosa que corresponde a la
vesícula inflamada y distendida, más o menos en la mitad de los pacientes, según el
grado de obesidad y la ubicación de la vesícula en profundidad en el lecho hepático.
El signo de Murphy, que es el intenso dolor que causa la palpación sobre el
hipocondrio derecho, es patognomónico, aunque no siempre se halla presente. Es
común una una leucocitosis de 12.000-15.000, Se registra elevación de la bilirrubina
niveles del orden de 2-4 mg/dL en un 10% de los pacientes, elevación leve de la
fosfatasa alcalina y, en algunos casos, elevación de la amilasa sérica a niveles de
1.000 U/dL. La presencia de ictericia clínica y bioquímica pronunciadas debe hacer
pensar en coledocolitiasis asociada, y la hiperamilasemia, que se presenta en
alrededor de 15% de los pacientes, puede también ser indicativa de pancreatitis
aguda. Hay que recordar que 30% de los casos de pancreatitis aguda biliar se
asocian con colecistitis aguda. La ultrasonografía (ecografía) es el método
diagnóstico por excelencia y los hallazgos son típicos: vesícula biliar distendida, con
paredes de grosor aumentado por la inflamación aguda de la pared, con cálculos o
barro biliar en su interior. En la absoluta mayoría de los casos la ultrasonografía es
el único examen necesario para establecer el diagnóstico con un alto grado de
certeza. Tratamiento :si no es de alto riesgo, se practica colecistectomía
laparoscópica precoz (tan pronto como sea posible, 24-48 horas), o tardía (4 a 6
semanas). La colecistectomía tardía, o sea diferida (4-6 semanas), “cuando se haya
enfriado” el proceso agudo, tiene desventajas reconocidas: posibilidad de un
episodio recurrente de colecistitis aguda; mayores costos resultantes de dos
hospitalizaciones; operación más difícil por los cambios inflamatorios locales luego
del ataque de colecistitis aguda.
OBSTRUCCIÓN La obstrucción intestinal por adherencias intraperitoneales puede ser parcial o total,
INTESTINAL dependiendo del grado de extensión y rigidez de las mismas, siendo éstas la causa
POR más frecuente de obstrucción Los tres mecanismos de obstrucción del intestino por
ADHERENCIAS adherencias intraperitoneales son por angulación, por torsión o, la más frecuente,
por constricción. La obstrucción intestinal por bridas se presenta en un lapso
variable después de la cirugía previa y se manifiesta por la presencia de dolor
abdominal tipo cólico, vómitos, distensión abdominal y no expulsión de heces ni
gases. Esto puede variar en orden de aparición e intensidad en dependencia del
nivel de la oclusión. Se deberá precisar la presencia de cicatrices quirúrgicas
abdominales y examinar los orificios herniarios. La auscultación abdominal es de
gran importancia. Puede encontrarse aumento de los ruidos hidroaéreos en las
oclusiones mecánicas, que son susceptibles de estar disminuidos o ausentes en el
íleo-paralítico adinámico y en las fases terminales o de adinamia del íleo mecánico.
El tacto rectal es obligatorio. Las ayudas diagnósticas están dirigidas a detectar la
presencia de obstrucción intestinal, su nivel y su severidad. La radiografía simple de
abdomen y el tránsito intestinal detectan la presencia de obstrucción aunque sin
definir en forma exacta su causa. La TAC abdominal además de brindar la
información sobre la presencia de obstrucción mecánica puede descartar las otras
causas menos frecuentes de obstrucción, tales como tumores, hernias, etc. Hay que
recordar que ante un antecedente de cirugía es necesario siempre tener en mente
que ante un cuadro de dolor abdominal habrá que descartar cuadro de obstrucción
intestinal.
VÓLVULUS DE Esta alteración suele observarse en pacientes más jóvenes y causa menos de 20%
CIEGO. de los vólvulos de colón. Se debe a una fijación anormal del colón derecho al
retroperitoneo que origina que el ciego se mueva libremente. El síntoma más común
de vólvulo cecal es el dolor abdominal. También se observan náuseas y vómitos,
obstipación y diarrea. Clínicamente el paciente parece tener una obstrucción del
intestino delgado. Un enema con contraste hidrosoluble puede mostrar obstrucción
de la columna a nivel del vólvulo. El tratamiento es la destorsión quirúrgica sola o
con cecopexia o cecostomía.
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 764-767.
29 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBERÁ INDICAR DE INMEDIATO EN ESTE PACIENTE ES:
DESCOMPRESIÓN La primera medida después del ABC de la reanimación se debe de colocar una
CON SONDA sonda nasogástrica para descompresión. En las oclusiones de asas delgadas:
NASOGÁSTRICA sin resección intestinal, la descompresión se efectuará por sonda nasogástrica,
haciéndola progresar, en caso de ser posible, hasta el intestino delgado para
facilitar su aspiración. Debe evitarse en lo posible la enterotomía
descompresiva. En las oclusiones de colon (resueltas por sección delas bridas,
quelotomías o destorsión de vólvulos): se realizará la descompresión en el acto
quirúrgico, mediante una sonda colocada en el recto. En las oclusiones
resueltas por resección y anastomosis primaria, se llevará a cabo la
descompresión antes de la anastomosis. En caso de que el tratamiento
conservador no sea exitoso, el paciente deberá llevarse a una laparotomía para
adherenciolisis quirúrgica y medidas de prevención para evitar las adherencias
recidivantes.
CECOPEXIA Y En las formas subagudas y agudas se propicia la destorsión colonoscópica que
DESTORSIÓN. ha sido publicado por Anderson y col. Cuando el paciente debe ser intervenido
quirúrgicamente se seguirán las normas preoperatorias establecidas para los
enfermos ocluidos. Los pasos a seguir durante la intervención son:
desvolvulación de las asas comprometidas, valoración de los segmentos
isquémicos y análisis de la viabilidad de los mismos. Si el intestino
comprometido está viable se prefiere la desvolvulación y la fijación del asa a la
pared abdominal. Este tipo tratamiento tiene una mortalidad muy baja y una
recidiva que oscila entre el 5 y el 20%, pero si al mismo tiempo se efectúa una
cecostomía, la recidiva es mínima. Pero si puede haber recurrencia.
COLECISTECTOMÍA Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, se hospitaliza el paciente y se
inicia tratamiento con líquidos intravenosos, antibióticos y analgésicos. La
Colecistectomía. El procedimiento de elección es la colecistectomía
laparoscópica, hoy considerado como el “patrón oro” en el manejo quirúrgico de
la enfermedad calculosa de la vesícula biliar. El uso racional de antibióticos
profilácticos ha logrado controlar bastante bien el desarrollo de complicaciones
sépticas postoperatorias. La combinación de ampicilina- sulbactam con
gentamicina es eficaz como profilaxis en la colecistectomía, así como las
cefalosporinas de segunda generación. La colecistectomía laparoscópica
precoz se realiza con altos grados de seguridad: mortalidad de menos de 0,2%
y morbilidad de menos de 5%. La tasa de conversión a cirugía abierta es más
alta que en la colecistectomía laparoscópica electiva.
RESECCIÓN Ante una perforación diverticular es necesario la realización del procedimiento
INTESTINAL quirúrgico. Dependiendo de la extensión de la lesiones(es), es necesario la
resección intestinal y ya sea que se realice una anastomosis o derivación
intestinal. Todo esto dependerá de las condiciones en que se encuentre el
abdomen si existe o no ya peritonitis generalizada.
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 769.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA RAQUIMEDULAR
Subtema: RAQUIMEDULAR

PACIENTE MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD, EL CUAL SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO Y PRESENTA LESIÓN RAQUIMEDULAR TRAUMÁTICA GRAVE, CON EL
CONSECUENTE CHOQUE NEUROGENICO.
Edad: Hombre de 40 años de edad

Antecedentes: Trauma secundar o a choque automov íst co con es ón raqu medu ar
Sintomatología: -
Exploración: E cuadro c ín co característ co de choque neurogén co es: H potens ón
s n taqu card a que no responde a a rean mac ón con íqu dos
30 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR ESTE PACIENTE ES A BASE DE:
ALFA Los fármacos capaces de antagon zar se ect vamente a os receptores 1

ANTAGONISTAS. adrenérg cos muestran sus pr nc pa es efectos sobre as f bras muscu ares sas
de arter o as y venas Esto conduce a una reducc ón de a res stenc a vascu ar
per fér ca y de retorno venoso hac a e corazón Dado que no actúan de forma
s gn f cat va sobre os receptores 2 no provocan taqu card a ref eja y además
reducen a precarga cardíaca (Res stenc a a enado de corazón) por o que no
sue en aumentar e déb to n e r tmo cardíacos frente a o que ocurre con otros
vasod atadores Ap cac ones de os a fa b oqueantes E grupo de b oqueantes
específ cos 1 adrenérg cos ha estado m tado durante años a a prazos na y se
cons deraba un med camento ant h pertens vo de segunda ínea porque os
efectos adversos card ovascu ares o hacen menos conven ente como pr mer
tratam ento que os betab oqueantes o os d urét cos
ALFA E traumat smo raqu medu ar puede produc r h potens ón deb do a a pérd da de
ADRENÉRGICOS. tono s mpát co Recuerda que a pérd da de tono s mpát co produce os efectos
f s o óg cos de h povo em a y a h povo em a aumenta os efectos f s o óg cos de a
denervac ón s mpát ca E cuadro c ín co c ás co de choque neurogén co es a
h potens ón s n taqu card a o vasoconstr cc ón cutánea en e choque neurogén co
no se ve una pres ón d sm nu da de pu so OJO Las es ones ntracranea es
a s adas no causan estado de choque La presenc a de choque en un pac ente
con una es ón de cráneo hace necesar a a búsqueda de otra causa de choque
Los pac entes con estado de choque neurogén co conoc do o sospechado deben
ser tratados n c a mente como h povo ém cos E fracaso para restaurar a
perfus ón orgán ca con a rean mac ón de íqu dos hace pensar que cont núa a
hemorrag a o está en estado de choque neurogén co S a pres ón no mejora tras
a adm n strac ón de f u dos puede estar nd cado e uso ju c oso de vasopresores
Dopam na Es un precursor de a noradrena na tamb én t ene acc ón m xta y
dos s depend ente: Por debajo de 4 mcg/Kg/m n t ene efecto sobre os receptores
dopam nérg cos favorec endo a perfus ón rena (Aumentando a d ures s)
esp ácn ca coronar a y cerebra entre 4 y 10 mcg/Kg/m n su acc ón es
predom nantemente beta y por enc ma de 10 mcg/Kg/m n t ene un predom n o a fa
produc endo vasoconstr cc ón con aumento de a pres ón arter a Como puedes
ver su efecto a fa adrenérg co es o que just f caría su uso en este caso
Adrena na Es una cateco am na endógena que actúa sobre os receptores
adrenérg cos a fa-1 y a fa-2 y beta-1 y beta-2 Su acc ón es dos s depend ente; por
debajo de 0 02 mcg/Kg/m n t ene un efecto predom nantemente beta produce
vasod atac ón s stém ca y aumenta a frecuenc a y e gasto card aco con poco
efecto sobre a pres ón arter a a dos s super ores t ene un efecto
predom nantemente a fa y produce vasoconstr cc ón mportante Noradrena na A
gua que a adrena na t ene efecto beta-1 a dos s bajas pero a as dos s
emp eadas hab tua mente t ene un potente efecto a fa-1 produc endo una
vasoconstr cc ón que es espec a mente út para e evar a PA
BETA Dobutam na Es una cateco am na s ntét ca que actúa sobre os receptores beta-1
ADRENÉRGICOS. y beta-2 aumenta a contract dad m ocárd ca e evando e GC y por su efecto
beta-2 d sm nuye geramente as RVS No mod f ca a pres ón arter a No
nd cado en éste caso a no tener efecto sobre os receptores a fa
BETA Los b oqueadores beta-adrenérg cos const tuyen un grupo farmaco óg co ant guo
ANTAGONISTAS. aunque no obso eto con mú t p es ap cac ones tanto en e ámb to de a pato ogía
card ovascu ar como en otras enfermedades S guen s endo med camentos de
pr mera e ecc ón para e tratam ento de a h pertens ón arter a y a card opatía
squém ca por su exce ente re ac ón coste-efect v dad E temor a os efectos
adversos y e desarro o de nuevos fármacos han cond c onado su progres va
nfraut zac ón en atenc ón pr mar a Los BB son un grupo de fármacos de
estructura quím ca muy s m ar que actúan produc endo un b oqueo compet t vo y
revers b e de as respuestas de as cateco am nas (Adrena na y noradrena na)
sobre os receptores beta- adrenérg cos Ex sten dos subt pos de receptores beta
adrenérg cos: Los beta-1 (-1) s tuados en e múscu o cardíaco y os beta-2 (2)
oca zados en a muscu atura sa bronqu a y vascu ar y en e tej do pancreát co
endocr no En func ón de predom n o de b oqueo B1 B2 o m xto aparecerán os
d ferentes efectos sobre os órganos d ana (brad card a broncospasmo
vasoconstr cc ón per fér ca etc ) A gunos ejemp os de beta b oqueantes nc uyen;
metopro o acebuto o b sopro o esmo o proprano o ateno o entre otros
Bibliografía: TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND-SABISTON. MC.GRAW-HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PÁG. 368-369.

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDADES CORNEALES Y DE LA ÓRBITA
Subtema: CELULITIS Y ABSCESOS PERIORBITARIOS

MUJER DE 41 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DESDE HACE 5 AÑOS, CON CONTROL METABÓLICO INADECUADO, MANEJADA ACTUALMENTE CON HIPOGLUCEMIANTES
ORALES NO ESPECIFICADOS. PRESENTA DESDE HACE TRES DÍAS UNA LESIÓN NECRÓTICA EN LA BASE DE LA NARIZ QUE SE ACOMPAÑA DE DOLOR INTENSO. EN LA
EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA ZONA NECRÓTICA EN EL PALADAR, EDEMA, ERITEMA PALPEBRAL Y PROPTOSIS DEL OJO IZQUIERDO.
Edad: aDULTO DE 41 AÑOS de edad

Antecedentes: ES MUY IMPORTANTE EL ANTECEDENTE DE DIABETES CON
CONTROL METABÓLICO INADECUADO
Sintomatología: DOLOR INTENSO FACIAL
Exploración: ZONA NECRÓTICA EN PALADAR CON COMPROMISO OCULAR
(CELULITIS PERIORBITARIA Y ORBITARIA)
31 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO, QUE EXPLICA LA APARICIÓN DE LAS LESIONES NECRÓTICAS EN PALADAR SEA POR:
INVASIÓN OJO La ce u t s per orb tar a es tamb én amada presepta deb do a que a nfecc ón
BACTERIANA está oca zada por de ante de septum orb tar o (Tab que f broso que se ext ende
DEL TEJIDO desde e per ost o de cráneo hasta e párpado) E septum orb tar o cump e su efecto
PRESEPTAL de barrera contra procesos nfecc osos desde e tej do presepta hac a a órb ta por
eso a ce u t s per orb tar a NO progresa a ce u t s orb tar a E tej do per orb ta se
puede nfectar a través de dos formas: • Traumat smos: Que a pesar de ser más
frecuente en a pr mera nfanc a se pueden produc r a cua qu er edad En este grupo
se nc uyen as es ones produc das por p cadura de nsectos • Como foco secundar o
a part r de una bacter em a sobre todo en n ños pequeños (Entre 3 y 36 meses) que
están expuestos a mayor r esgo de contraer bacter em a a neumococo En éste caso
as nfecc ones por Mucor; son tan ntensas que os pac entes presentan comprom so
presepta y septa presentando tamb én datos de ce u t s per orb tar a s n embargo a
exp cac ón de as es ones necrót cas no es a nvas ón arter a no só o a nvas ón de
tej do presepta
HIPOXIA Y La ce u t s orb tar a requ ere s empre un comprom so s nusa pr nc pa mente de seno
ALTERACIÓN etmo da La pac ente presenta tamb én una ce u t s orb tar a La ce u t s orb tar a es
DEL post-septa con comprom so de a órb ta en sí genera mente se produce como
RECAMBIO comp cac ón de una s nus t s con extens ón de a nfecc ón hac a a órb ta La órb ta
GASEOSO está rodeada por: • P so de seno fronta • Pared nterna de seno etmo da • Techo de
DENTRO DEL seno max ar E seno etmo da es a fuente más común de nfecc ón orb tar a deb do a
SENO. que éste se separa de a órb ta so amente por una ám na pap rácea En a
ado escenc a e seno fronta tamb én puede ser una fuente de ce u t s orb tar a
Deb do a que a s nus t s es un pre-requ s to para a ce u t s orb tar a este proceso se
da más en n ños mayores E mecan smo f s opato óg co bás co que desencadena a
s nus t s es a obstrucc ón de or f c o de drenaje de seno A part r de a obstrucc ón se
va a generar una h pox a y a terac ón de recamb o gaseoso dentro de seno
responsab e de os s gu entes camb os en a mucosa: vasod atac ón a terac ón de a
func ón c ar (Estancam ento de secrec ones) y a terac ón de a secrec ón g andu ar
(Aumento de as cé u as ca c formes y Aumento de a v scos dad de moco) E
conjunto de estos tres mecan smos va a favorecer a retenc ón de as secrec ones y a
poster or nfecc ón
INVASIÓN DE Antes que nada debes dent f car que se trata de un caso de Mucorm cos s a cua se
VASOS caracter za por ser poco frecuente y afecta pr nc pa mente a d abét cos e nmuno-
ARTERIALES depr m dos; ocas ona mente puede nfectar a huéspedes norma es E Mucor puede
comprometer pu món s stema nerv oso centra tracto gastro ntest na y p e Esto
ú t mo por o genera en pac entes quemados S n embargo a presentac ón más
común es a r nocerebra que afecta n c a mente a nar z y senos paranasa es y
puede progresar a a órb ta y cerebro La mucorm cos s nasos nusa se c as f ca
dentro de as s nus t s fúng cas nvas vas La c ave de d agnóst co es a presenc a de
un pac ente d abét co con comprom so r nos nusa de muy ráp da progres ón con
es ón necrót ca Yoh a y co en un estud o en 120 casos encontraron que os
síntomas más frecuentes en orden decrec ente fueron: f ebre u cerac ón nasa y
necros s edema per orb tar o y fac a d sm nuc ón de a v s ón ofta mop egía s nus t s
cefa ea a g a fac a obnub ac ón y r norrea o congest ón nasa anestes a cornea
ce u t s orb tar a proptos s necros s pa at na y g ng va defectos pup ares pará s s
de VII par do or per orb tar o quemos s ep stax s parestes as fac a es d p opía y
necros s fac a Depend endo de grado de nmunodepres ón y cond c ones
pred sponentes a progres ón de a enfermedad puede ser aguda fu m nante o
crón ca H stopato óg camente ex ste nvas ón de vasos sanguíneos por as h fas
nc uyendo arter as carót das y senos cavernosos vascu t s con trombos s
hemorrag a e nfarto t su ar Como puedes ver todas as opc ones forman parte de a
f s opato ogía de a enfermedad s n embargo a pregunta se ref ere a evento
f s opato óg co que exp ca as es ones necrót cas y eso o hace a nvas ón arter a E
pr nc pa dato h sto óg co es a necros s squém ca o hemorrág ca
TROMBOSIS Ex ste tamb én trombos s venosa a este n ve como comp cac ón de proceso
VENOSA nfecc oso tan ntenso que presenta este pac ente Tamb én forma parte de a génes s
de as es ones necrót cas s n embargo a nvas ón de os vasos arter a es e
mecan smo pr nc pa por e cua se presentan as es ones necrót cas
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005.
32 - EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLEMENTE IMPLICADO EN ESTA PATOLOGÍA ES EL:
ESTREPTOCOCO La ce u t s per orb tar a se man f esta con er tema ndurac ón edema y/o ca or de
PYOGENES tej do per orb ta En aque as es ones secundar as a trauma o p cadura de nsecto
es pos b e observar a es ón pr mar a en a p e Estos pac entes en genera no
presentan s gnos de enfermedad s stém ca ta es como f ebre y eucoc tos s En
ce u t s per orb tar a secundar a a traumat smos os gérmenes más frecuentes
son Staphy ococo aureus y Estreptococo pyogenes La ce u t s secundar a a
bacter em a es frecuentemente produc da por e Estreptococo pneumon ae sobre
todo en n ños entre 3 y 36 meses de edad E Haemoph us I dejó de ser e
germen causa más frecuente desde a ap cac ón de a vacuna conjugada
PSEUDOMONA En a ce u t s orb tar a se puede encontrar tamb én er tema ndurac ón edema
AERUGINOSA y/o ca or oca de tej do per orb tar o agregándose proptos s quemos s (Edema
de a conjunt va bu bar) ofta mop ejía y d sm nuc ón de a agudeza v sua A
veces deb do a a mpos b dad de operador de exam nar e ojo se debe so c tar
una TAC de órb ta con contraste Los ha azgos compat b es con ce u t s orb tar a
son: proptos s nf amac ón de os múscu os ocu ares absceso ubper óst co y
s nus t s ps atera o b atera E comprom so s nusa es necesar o para hacer e
d agnóst co de ce u t s orb tar a pero no así de ce u t s per orb tar a La s nus t s
no comp cada puede produc r edema per orb tar o d ferenc ándose de a ce u t s
por a fa ta de ndurac ón e h persens b dad de os tej dos b andos En a ce u t s
orb tar a que como d j mos es secundar a a un cuadro de s nus t s aguda o
crón ca e germen causa es e m smo que e de d cha ent dad e nc us ve puede
ser po m crob ana S nus t s aguda bacter ana: Strptococcus pneumon ae 25-
30% Haemoph us nf uenzae y Moraxe a catarrha s 15-20% segudos de
Streptococcus pyogenes hasta en 5% de os casos en e 30% de os casos no
hay un germen dent f cab e S nus t s crón ca: Además de as bacter as
cons deradas para a s nus t s crón ca deben cons derarse a Stapy ococcus
Aureus y gérmenes anaerob os En pob ac ones espec a es como pac entes con
f bros s quíst ca hay otros m croorgan smos nvo ucrados como a pseudomona
aerug nosa y e comp ejo Burkho der a cepac a
APOHYSOMYSES Los agentes causa es más frecuentes de a mucorm cos s: Son espec es de os
SP géneros Rh zopus Rh zomucor y Cunn nghame a pero tamb én causan esta
nfecc ón a gunas espec es de Apophysomyces Saksenaea Mucor y Abs d a En
os tej dos e m croorgan smo aparece formado por extensas h fas rara vez
tab cadas y de un d ámetro des- gua que osc a entre 6 y 15 m Resu ta muy d fíc
consegu r a pro ferac ón de estos hongos a part r de os tej dos nfectados
Cuando se ogra a pro ferac ón es ráp da y d fusa en a mayor parte de os
med os a a temperatura amb ente Su dent f cac ón se basa en e aspecto
macroscóp co y m croscóp co de moho Z gom cos s es un térm no que eng oba a
a mucorm cos s y a a entomoftoram cos s Esta ú t ma es una nfecc ón trop ca
de tej do subcutáneo o de os senos paranasa es causada por espec es de os
géneros Bas d obo us y Con d obo us
RHIZOPUS SP E térm no mucorm cos s se ap ca a cua qu er nfecc ón m cót ca por e orden
mucora es pertenec ente a a c ase Zygomycetes La mayoría de as espec es
patógenas son m embros de a fam a Mucoraceae E Rh zopus Oryzae es e
patógeno predom nante; a canza e 60% de todas as formas de mucorm cos s y
se encuentra en e 90% de os casos r nocerebra es Ocas ona mente otras
fam as de orden Mucora es pueden causar mucorm cos s nasos nusa ta es
como a Apophysomyceae La dent f cac ón de a espec e exacta causante de a
mucorm cos s no es fác por a d f cu tad de a s am ento de hongo en med os de
cu t vo No obstante ndepend ente de a espec e causante y a presentac ón
c ín ca e manejo terapéut co es e m smo Los m embros de a fam a
Mucoraceae t enen esporang os conten endo numerosas esporas asexuadas Las
co on as pueden aparecer entre as 12 y 18 hrs de a s embra S e pac ente ha
rec b do anfoter c na B e crec m ento puede ser más ento o estar ausente Las
esporas de Zygomycetes están amp amente d str bu das crec endo en hojas
muertas y otros sustratos en descompos c ón Pueden estar presentes en
amb entes húmedos abono vegeta y ocas ona mente como parás tos en e pan
papas manzanas fresas y tomates
33 - EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES:
CLINDAMICINA La ce u t s per orb tar a postraumát ca no comp cada genera mente se trata con
ant b ót cos vía ora que cubren gérmenes Gram (+) Como por ejemp o cefa ex na
d c oxac na o c ndam c na En n ños pequeños s n s gnos aparentes de es ón
traumát ca y con s gnos de enfermedad s stém ca e neumococo puede estar
presente Deb do a que estos pac entes pueden estar en r esgo de men ng t s y que
os pac entes menores entre 15 y 18 meses no man f estan s gnos o síntomas
asoc ados a comprom so meníngeo es que se recom enda rea zar punc ón umbar
a éste grupo de n ños Se observó casos de íqu do cefa orraquídeo aparentemente
norma con cu t vos pos t vos por o que os expertos recom endan en n ños
pequeños con ce u t s per orb ta s n trauma y acompañados de comprom so
s stém co a nternac ón y e uso de ant b ót cos endovenosos A pesar de que e
uso de vancom c na y ceftr axona se just f ca m entras se espera e resu tado de
LCR y e ant b ograma en caso de LCR norma se puede ut zar ceftr axona
so amente En a ce u t s per orb tar a neumocócc ca s n men ng t s (Inc us ve con
bacter em a) a respuesta a tratam ento es ráp da; una vez que se ven mejorías se
comp eta un curso de ant b ót cos de 10 días en forma ora
ANFOTERICINA E contro de a d abetes me tus y a reducc ón de os fármacos Inmunosupresores
B fac tan e tratam ento de a mucorm cos s Parece muy mportante pract car un
desbr dam ento amp o de as es ones craneofac a es Puede requer rse enuc ear a
órb ta La anfoter c na B por vía ntravenosa t ene un va or ev dente en a

mucorm cos s craneofac a y debe adm n strarse tamb én en todas as demás formas
de esta enfermedad Se emp ean as dos s máx mas to erab es hasta detener e
avance La exp orac ón endoscóp ca de os senos paranasa es puede resu tar út
para va orar e avance de esta nfecc ón E tratam ento aprop ado produce curac ón
en cerca de 50% de as nfecc ones craneofac a es En as es ones cutáneas
pr mar as es benef c osa a desbr dac ón; qu zá se neces te una ntervenc ón
reconstruct va extensa pero e pronóst co es bueno
ITRACONAZOL Carecen de ut dad en estos casos e vor conazo y e traconazo E tratam ento
con oxígeno h perbár co no ha dado os resu tados que se esperaban
AMOXICILINA Para e manejo de pac entes con ce u t s orb tar a se requ ere un equ po
CON ACIDO nterd sc p nar o formado por ped atra o ntern sta nfectó ogo otorr no ar ngó ogo y
CLAVULÁNICO ofta mó ogo Como terap a n c a es razonab e e uso de amox c na e nh b dor de
beta actamasa A pesar de que en e pasado se ut zaba e drenaje qu rúrg co en
pac entes con comp cac ones ser as de a s nus t s actua mente estos pac entes
son tratados ún camente con terap a ant b ót ca Los pac entes con un absceso
mportante con ofta mop ejía y/o comprom so v sua deben ser somet dos a drenaje
qu rúrg co de absceso y de conten do de seno Otros pac entes pueden rec b r
tratam ento ant b ót co endovenoso m entras se rea za un mon toreo m nuc oso S
no hay mejoría c ín ca en apso de 24 a 36 horas se puede repet r a TAC o
cons derar a ntervenc ón qu rúrg ca Depend endo de a evo uc ón c ín ca se puede
adm n strar ATB endovenoso durante una semana para uego cont nuar por vía ora
hasta comp etar un esquema ant b ót co de tres semanas

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ÁCIDOPÉPTICA

FEMENINA DE 32 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA DESDE HACE 1 AÑO APROXIMADAMENTE DOLOR ABDOMINAL DE LEVE INTENSIDAD LOCALIZADO EN EPIGASTRIO ,
PERO EN EL ÚLTIMO MES SE HA INCREMENTADO DE INTENSIDAD POR LO QUE ACUDE AL MEDICO EL CUAL POSTERIOR AL ESTUDIO DE ENDOSCOPIA LE DIAGNOSTICA
UNA ÚLCERA DUODENAL.
Edad: femenina de 32 años de edad.

Antecedentes: refiere la presencia de dolor abdominal de leve intensidad localizado en
el epigastrio.
Sintomatología: La paciente desde hace un mes presenta el dolor abdominal en
epigastrio pero se ha incrementado en intensidad. no refiere alguna otra
sintomatología.
Exploración: ---
Laboratorio y/o gabinete: se realiza una endoscopia la cual reportó ulcera duodenal.
34 - SE HA DEMOSTRADO QUE CON FRECUENCIA ESTA PATOLOGÍA SE ASOCIA A QUE EN EL ESTOMAGO EXISTE UN MAYOR NÚMERO DE CÉLULAS:
PRINCIPALES Las células principales (también llamadas zimogénicas o peptídicas) son un tipo de
células gástricas encargadas de la secreción de pepsinógeno, lipasa gástrica y
quimosina o renina. Las células principales liberan pepsinógeno (zimógeno de la
pepsina) cuando son estimuladas por diversos factores, como la actividad
colinérgica del nervio vago y la condición ácida del estómago. La gastrina y la
secretina también actúan como secretagogos. Las células principales se sitúan en
la base de la glándula oxíntica, las cuales liberan el ácido clorhídrico necesario para
que el pepsinógeno forme pepsina. Se observa que estas células poseen grandes
gránulos basófilos de zimógeno, más prominentes en la región apical y
responsables de la secreción de las enzimas proteolíticas pepsinógeno I y II, en
forma de proenzimas. Observadas por microscopio electrónico, se trata de células
características de síntesis de proteínas, que poseen un extenso retículo
endoplásmico rugoso, un prominente aparato de Golgi y numerosos gránulos
secretores apicales. Las enzimas proteolíticas se activan por el bajo pH luminal y se
inactivan por el pH superior a 6, que existe a la entrada del duodeno.
PARIETALES Las células parietales son un tipo de células ubicadas en la parte superior de las
glándulas oxínticas del estómago. Se encuentran mayoritariamente en el cuerpo
gástrico y más escasamente en el antro gástrico y son las encargadas de la
producción de ácido gástrico y también de factor intrínseco. Cuando las glándulas
oxínticas se atrofian (gastritis crónica atrófica) se produce disminución del ácido
gástrico y del factor intrínseco. Las células parietales tienen en su membrana
basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un
receptor colinérgico tipo muscarínico (M-3) para la acetilcolina liberada por las
neuronas preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la
gastrina liberada por las células G pilóricas y duodenales. Las células parietales
también tienen receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su
función: somatostatina y prostaglandina.
CALICIFORMES La célula caliciforme es una célula comúnmente hallada en los epitelios del tracto
respiratorio y digestivo, intercalada entre las células cilíndricas del epitelio de
revestimiento correspondiente. Se encuentra notablemente polarizada, con el
núcleo en el polo basal y el REG y los gránulos próximos a secretarse en el polo
apical (región denominada "teca").El nombre "caliciforme" se refiere a la forma de
cáliz que adopta la célula normalmente, debido a la distención de su porción apical.
Ésta se debe a la presencia de los gránulos de secreción acumulados, esperando el
estímulo que gatille su exocitosis. El producto de esta glándula unicelular es el
mucinógeno, precursor de la mucina o mucus, una glucoproteína con gran
capacidad para atraer agua y así mantener "hidratada" y protegida la superficie
sobre la cual se deposita. Las moléculas de mucina forman una red que impide el
acceso de agentes extraños a la superficie epitelial.
EPITELIALES Las células epiteliales son células que pueden tener forma aplanada o cilíndrica y
pueden presentarse en uno o varios estratos. Su Función es revestir exteriormente
el organismo y de recubrir el interior de sus órganos huecos. Se clasifica: 1. según
la forma en escamosas, cuboidales y columnar, 2. según la estratificación en
simple, estratificado y pseudoestratificado y 3. Según la especialización en
queratinizado y ciliado.
Bibliografía: FISIOLOGIA HUMANA. STUAR IRA FOX. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 580.

Area: CIRUGÍA
Tema: GLAUCOMA Y ENFERMEDADES DEL NÉRVIO ÓPTICO
Subtema: GLAUCOMA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON USTED PARA SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN.
Edad: mujer de 45 años de edad

Antecedentes: Antecedente de haber ut zado a gún med camento re ac onado a
g aucoma deberás recordar s empre a os estero des como os
pr nc pa es fármacos asoc ados a esta pato ogía
Sintomatología: -
Exploración: -
35 - ACTUALMENTE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE GLAUCOMA CON DAÑO DEMOSTRADO AL NERVIO ÓPTICO, SIN EMBARGO REFIERE QUE OTRO
MÉDICO, LE INFORMO QUE MUY PROBABLEMENTE ÉSTE FUE SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO:
TOMOLOL. E t mo o es un med camento nd cado en e tratam ento de g aucoma E

t mo o es un b oqueante beta no se ect vo por o que actúan sobre os
receptores beta 1 y 2 y su absorc ón s stém ca puede produc r efectos
sobre os receptores bronqu a es y card acos Estos med camentos actúan
med ante a d sm nuc ón de a producc ón de humor acuoso a actuar sobre
os receptores beta de os procesos c ares Se adm n stran de forma tóp ca
una gota cada 12 horas s endo as concentrac ones más emp eadas para
e t mo o e evu ono y e betaxo o a 0 5% y para e carteo o a 2% En
genera están nd cados en cua qu er t po de g aucoma y se sue e ut zar
como fármaco de pr mera e ecc ón s empre que no haya contra nd cac ones
s stém cas Entre os efectos secundar os destacamos a n ve oca
h perem a conjunt va d sconfort escozor etc pero en genera de escasa
mportanc a A n ve genera os efectos secundar os aunque son poco
frecuentes pueden ser de gran trascendenc a: Cr s s de broncoespasmo
brad card a b oqueos cardíacos h potens ón depres ón mpotenc a
empeoram ento de a m asten a grav s etc Las pr nc pa es
contra nd cac ones son a ex stenc a de pato ogía card opu monar en a que
os betab oqueantes estén prescr tos: Insuf c enc a card aca mportante
b oqueos card acos asma EPOC etc y en e os deberemos de
abstenernos de rescr b r os En todo pac ente con pato ogía
card orresp rator a descompensada que esté en tratam ento con
betab oqueantes tóp cos deberemos va orar a mp cac ón de estos
fármacos en a descompensac ón y suspender os s procede deb endo ser
rem t do a ofta mó ogo para que prescr ba otro tratam ento
ant g aucomatoso
ATROPINA. La Atrop na produce aumento de a pres ón ocu ar espec a mente en
pac entes con g aucoma de ángu o estrecho por o que en estos casos
estaría contra nd cada ya que su acc ón m dr át ca hace que e r s se
rep egue hac a e ángu o r d o-cornea obstruyendo e drenaje de humor
acuoso (En un pac ente norma a Atrop na no aumenta a pres ón ocu ar
pero sí puede prec p tar e cuadro de g aucoma en pac entes
pred spuestos) Norma mente este med camento estaría asoc ado a un
evento agudo de ncremento de a pres ón ntraocu ar a d ferenc a de os
estro des que no só o estarían asoc ados a ncremento en a pres ón
ntraocu ar s no a a enfermedad en genera Debes recordar s empre que
esta contra nd cado e uso de atrop na en pac entes con g aucoma
CORTICOESTEROIDES. E aumento de a pres ón ntraocu ar const tuye uno de os efectos adversos
asoc ados a tratam ento con cort coestero des tanto tóp cos como
s stém cos E uso de estero des nyectab es ntraocu ares que en a
actua dad es hab tua para tratar f u dos subret n anos y edema macu ar a
nc denc a de d cha comp cac ón se ha ncrementado E aumento de a
PIO como respuesta a os cort coestero des se ha dado con d versos
métodos de ap cac ón pero e caso más común es a comp cac ón
der vada de a adm n strac ón tóp ca con drogas como a dexametasona o
predn so ona Genera mente a PIO aumenta en c ertos pac entes uego de
var as semanas de tratam ento cont nuo y vue ve a a norma dad con a
suspens ón de d cho tratam ento Se han pod do dent f car a gunos factores
de r esgo en os estud os rea zados hasta e momento Uno de d chos
estud os comprobó que os pac entes con g aucoma sufren un aumento de
a PIO ante a ap cac ón de cort coestero des mayor a a de os pac entes
norma es y dentro de éste grupo e aumento es más s gn f cat vo en
pac entes con escaso f ujo sa ente durante e período de tratam ento La
edad tamb én const tuye un factor de r esgo As m smo se ha nformado
que ex ste mayor r esgo en pac entes con c erto t po de enfermedades de
tej do conect vo d abetes t po I par entes en pr mer grado con g aucoma
pr mar o de ángu o ab erto o m opía e evada Los estero des tóp cos han
demostrado produc r una reacc ón durante un período de semanas tanto
en pac entes norma es como en aque os con g aucoma - Mecan smo Se
cree que os cort coestero des reducen e f ujo sa ente med ante a
nh b c ón de a degradac ón de mater a de matr z extrace u ar en a ma a
trabecu ar o que conduce a a acumu ac ón de d cho mater a dentro de os
cana es de f ujo sa ente Tamb én se ha demostrado que a dexametasona
nh be a fagoc tos s ce u ar dentro de a ma a que s rve para mp ar os
cana es de desechos - Característ cas c ín cas Las característ cas de
g aucoma nduc do por cort coestero des son s m ares a as de (GPAA)
sa vo que estos pac entes t enen además antecedentes de uso s gn f cat vo
de cort coestero des La PIO e evada nduc da como respuesta a os
cort coestero des aumenta e r esgo de daño de a f bra nerv osa de nerv o
ópt co o que conduce a camb os característ cos en e campo v sua y en e
nerv o ópt co que no podrían d st ngu rse de os de (GPAA) Es
espec a mente mportante ev tar su uso en pac entes con g aucoma pre-
ex stente ya que estos pac entes t enen tendenc a a una reacc ón a os
estero des En todos os casos s no se puede ev tar su uso a dos s debe
ser o más baja pos b e y su adm n strac ón de a forma más segura para
m n m zar e r esgo de efectos adversos Los pac entes deben ser
contro ados muy de cerca para dent f car cua qu er camb o que pueda
requer r una mod f cac ón de tratam ento
LATANOPROST. E atanoprost es una prostag and na que es ut zada para e tratam ento
de g aucoma De todas as conoc das só o se emp ea en e g aucoma e
atanoprost a 0 005% (Xa atán R) vía tóp ca ap cado una so a vez a día
por a noche Actúa aumentando a fac dad de sa da de humor acuoso a
través de a vía uveoesc era t ene gran potenc a h potensora y puede
usarse en cua qu er t po de g aucoma excepto en e g aucoma nf amator o
deb endo Además usarse con caute a en g aucomas afáqu cos y
pseudofáqu cos Los efectos adversos son só o a n ve oca y entre e os
están a rr tac ón e h perem a ocu ar h perp gmentac ón de r s (Puede
darse en e 10%) tr comega a de as pestañas y edema macu ar quíst co
espec a mente en afáqu cos y pseudofáqu cos
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 11TH. 2005. PÁG. 1728.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 23 AÑOS DE EDAD, SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO IMPACTANDOSE DE FRENTE A UNA VELOCIDAD DE 120 KM/HR. LA PACIENTE ERA COPILOTO,
REFIERE GOLPE DIRECTO EN LA RODILLA IZQUIERDA CONTRA EL TABLERO DEL AUTOMÓVIL. A LA EXPLORACION YA CON INMOVILIZACION CERVICAL, DOLOR EN
GLUTEO IZQUIERDO Y CARA POSTERIOR DEL MUSLO IZQUIERDO. LA EXTREMIDAD INFERIOR IZQUIERDA SE ENCUENTRA EN ADUCCIÓN, FLEXIONADO Y CON ROTACIÓN
INTERNA.
Edad: adultos jovenes

Antecedentes: -traumatismo de alta energía - cadera en flexion y choque contra el
tablero
Sintomatología: dolor
Exploración: Cadera afectada en rotación interna, aducción de la cadera y miembro
afectado más corto que el contralateral
Laboratorio y/o gabinete: radiografias en AP y LAT
36 - CON LOS HALLAZGOS CLINICOS ENCONTRADOS, EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE:
FRACTURA DEL En este caso se deben tomar en cuenta todos los datos que nos están
CUELLO FEMORAL dando desde la posición de la paciente, el mecanismo de alta energía y
sobre todo la posición del miembro pélvico afectado, puesto que todo ello es
patognomónico de una LUXACION POSTERIOR DE CADERA. Siempre es
el resultado de un traumatismo muy violento; están siempre presentes la
velocidad, instantaneidad, con una gran energía; el traumatismo suele ser
muy complejo y en él puede haberse producido otras lesiones
concomitantes que es necesario tener presentes y buscarlas en todos los
casos. No es rara la concomitancia con fractura de pelvis, fractura de fémur,
de costilla, contusión abdominal, traumatismo craneano, etc., lo cual no
debe pasar inadvertido.
LUXACIÓN Son dos los mecanismos productores de esta luxación. EL PACIENTE se
POSTERIOR DE encuentra sentado y generalmente con un muslo cruzado sobre el otro,
CADERA recibe un impacto directo y violento, de adelante atrás contra la rodilla; la
fuerza se trasmite a lo largo del muslo (fémur) y propulsa la cabeza femoral
axialmente hacia atrás; la cabeza femoral se proyecta contra el reborde
cotiloídeo y especialmente contra la cápsula y abandona la cavidad articular,
quedando alojada tras ella (luxación posterior o retro cotiloídea). Así ocurre
en el choque frontal en un accidente automovilístico por ejemplo, en que el
acompañante del chofer, teniendo los muslos flexionados choca con sus
rodillas contra el tablero de los instrumentos; la luxación es aún más fácil si
como ocurre con frecuencia, lleva un muslo cruzado sobre el otro y va
desprevenido (musculatura relajada). En el otro mecanismo, el enfermo se
encuentra agachado, con sus caderas flexionadas; en estas condiciones
recibe el peso de un violento impacto sobre el dorso al ser aplastado por
ejemplo en el derrumbe de la galería de una mina, techo de una casa,
murallas que se desploman, etc.
FRACTURA VARIEDADES Hay dos modalidades: Luxación posterior: sin duda que en la
INTERTROCANTÉRICA inmensa mayoría son posteriores con respecto al cótilo, pudiendo la cabeza
quedar alojada por debajo del nivel del cótilo (posición isquiática), a nivel de
él (posición retrocotiloídea), o por encima del cótilo (posición ilíaca), la más
frecuente. En general las dos primeras posiciones son transitorias,
cambiando a la posición ilíaca, por la contractura de los músculos
pelvitroncantéreos. Luxación anterior: extraordinariamente rara, producida
por un mecanismo de rotación externa y abducción forzadas y máximas. La
cabeza femoral queda ubicada por delante del cótilo, sea en un nivel inferior
a él (posición pubiana) o al mismo nivel (posición abturatriz).
LUXACIÓN ANTERIOR Luxación posterior: los signos son característicos y el diagnóstico es, en
DE CADERA general, fácil: - adulto joven. - Traumatismo violento, en que han actuado
fuerzas axiales directas o indirectas a lo largo del fémur, contra la cadera
afectada. - Dolor en la raíz del muslo. - Impotencia funcional total. - Posición
viciosa del muslo, que es muy típica: Muslo en aduccion. Rotacion interna.
Miembro más corto. - La cabeza femoral a veces se puede palpar bajo los
músculos glúteos. Luxación anterior: da una sintomatología inversa,
considerando que la cabeza femoral luxada se encuentra en un plano
anterior al cótilo. Antecedente traumático violento con muslo abducido y
rotado al externo. - Se ve y se palpa la cabeza femoral en la arcada inguino-
crural o en la región obturatriz. - Miembro inferior más largo. - Miembro
inferior abducido y rotado al externo. TRATAMIENTO Como en todas las
luxaciones, la tentativa de reducción debe ser inmediata; en la medida que
van transcurriendo las horas, las dificultades en la reducción se van
haciendo mayores. La contractura muscular, que va siendo muy poderosa,
se constituye en un obstáculo formidable para conseguir la reducción;
transcurridos algunos días, la reducción ortopédica puede llegar a ser
imposible.
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1683-1688.

Area: CIRUGÍA
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A REVISIÓN GENERAL PARA SOLICITAR CERTIFICADO DE SALUD.
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: maniobras de valsalva
37 - DURANTE LA EXPLORACIÓN GENERAL DE LAS VÍAS AÉREAS ALTAS Y DEL OÍDO USTED REALIZARÁ LA MANIOBRA DE VALSALVA PARA
VALORAR:
HIPERTROFIA La exploración de las adenoides se realiza mediante la rinoscopia posterior la

DE ADENOIDES cual se realiza para observar el tercio posterior de las fosas nasales a través de
las coanas y del cavum en su conjunto No es un exámen y suele ser necesario
aplicar un anestésico local para eliminar el reflejo nauseoso Esta exploración nos
ofrece información sobre el tamaño de las adenoides estado de la mucosa
nasofar ngea y presencia de secreciones LA EXPLORAC ÓN DE LAS
ADENO DES SE REAL ZA MED ANTE LA R NOSCOP A POSTER OR NO
REQU ERE DE MAN OBRAS DE VALSALVA PARA SU REV S ÓN
SORDERA DE Las hipoacusias conductivas o de transmisión son aquellas pérdidas auditivas en
CONDUCCIÓN que la lesión anatómica se ubica en uno o varios de los elementos conductores de
los sonidos hacia el o do interno ya sea a nivel del o do externo o del medio Las
pruebas a realizar en éste caso son la prueba de Weber Rinne y Schwuabach
con el uso de diapasones LAS MAN OBRAS DE VALSALVA NO SON DE
UT L DAD PARA VALORAR SORDERA DE CONDUCC ÓN RECUERDA QUE
LA EXPLROAC ÓN CON D APASONES DEBE USARSE EN SOSPECHA DE
H POACUS A DE CONDUCC ÓN
PERMEABILIDAD La trompa de Eustaquio es un conducto que comunica el o do medio con la
DE LA TROMPA rinofaringe de forma que permite una ventilación del mismo y que se mantenga
DE EUSTAQUIO una presión interior similar a la atmosférica En condiciones normales la
membrana timpánica se mueve cuando se ejerce una presión sobre ella La
presión puede provenir desde dentro por un aumento de presión interna del
paciente cuando intensa expulsar el aire por la nariz tapada y la boca cerrada
(maniobra de Valvalva) en este caso el t mpano se desplaza hacia fuera y el
paciente nota un chasquido en el oido esto nos indica que la trompa está
permeable y no hay ocupación timpánica DURANTE LA EXPLORAC ÓN ÓT CA
LA MOV L ZAC ÓN DE LA MEMBRANA T MPÁN CA TRAS LA MAN OBRAS DE
VALSALVA COMPRUEBA LA PERMEAB L DAD DE LA TROMPA DE
EUSTAQU O
DESVIACIÓN La rinoscop a anterior constituye la exploración básica endonasal Los aspectos
DEL TABIQUE más interesantes de la rinoscopia anterior son el aspecto de la mucosa nasal el
NASAL aspecto situación y posibles deformidades del tabique nasal existencia y aspecto
de las secreciones nasales estado de ingurgitación de los cornetes aspecto
meatal posibles neoformaciones y cuerpos extraños y presencia de puntos
sangrantes y fragilidad del tejido al tacto LA R NOSCOP A ANTER OR
CONST TUYE EL MÉTODO DEAL PARA VALORAR LA DESV AC ÓN DEL
TAB QUE NASAL NO SE RECOM ENDAN LAS MAN OBRAS DE VALSALVA
DURANTE ESTA EXPLORAC ÓN
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. STANLEY N. FARB. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 1986. PAG. 119-122.

Area: CIRUGÍA
Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL

MASCULINO DE 59 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE ANGINA INESTABLE POR LA CUAL TOMA ACIDO ACETILSALICÍLICO DIARIO. TAMBIÉN ES DIABÉTICO
CONTROLADO CON METFORMINA Y GLIBENCLAMIDA. ACTUALMENTE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO PROGRAMADO PARA HERNIOPLASTÍA INGUINAL.
Edad: MASCULINO DE 59 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: ANTECEDENTE DE ANGINA INESTABLE TOMA
ACIDOACETILSALICILICO, DIABÉTICO CONTROLADO CON
METFORMINA Y GLIBENCLAMIDA(sulfonilurea).
Sintomatología: PROGRAMADO PARA HERNIOPLASTÍA INGUINAL.
Exploración: ----
38 - ESTE PACIENTE DEBERÁ EVITAR LA INGESTIÓN DE ACIDO ACETILSALICÍLICO DURANTE EL PREOPERATORIO INMEDIATO YA QUE FAVORECERÍA EN ÉL
LA PRESENTACIÓN DE:
HIPOGLUCEMIA El uso de los salicilatos, inhibe la sintesis de la prostaglandina E2 y aumentan

de forma indirecta la secreción de insulina. De esta manera, los salicitados
reducen los niveles de glucosa en sangre. Este mecanismo explica porque los
salicitados aumentan los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas,
aunque esta potenciación puede ser también debida a un desplazamiento de
las sulfonilureas de las proteínas del plasma a las que se encuentran unidas.
Por eso en estos casos se debe de suspender el ácido acetilsalicílico y evitar
la hipoglucemia que puede ser severa y traer consigo complicaciones
importantes.
ACIDOSIS Los salicilatos en dosis tóxicas estimulan el sistema nervioso central
METABÓLICA directamente, causando hiperpnea y un trastorno metabólico con acumulación
de ácidos orgánicos. También disminuyen la protrombina al dificultar la
utilización de la vitamina K en el hígado. En presencia de ácido gástrico, la
aspirina produce lesiones en la mucosa con la hemorragia consecuente.Las
manifestaciones más importantes en el envenenamiento por salicilatos son la
hiperpnea, y los trastornos en el equilibrio ácidobasico. La sintomatología se
hace evidente después de 3 horas de la ingesta, con vómito, dolor urente en el
abdomen, hiperpnea que puede ser ligera o mederada, letargia, zumbido de
oídos y vértigo. Si el paciente no recibe atención médica, el cuadro evoluciona
con la presencia convulsiones, cianosis, oliguria, edema pulmonar e
insuficiencia respiratoria. DATOS DE LABORATORIO Gases arteriales.
Valores inferiores a 8 mEq/L de bicarbonato sanguíneo, son indicativos de una
acidosis severa. El pH, la PaO2 y la PaCO2 permiten establecer la fase de a
intoxicación FASES DE LA INTOXICACIÓN 1)Alcalosis respiratoria: dura
aproximadamente 12 horas 2)Alcalosis repiratoria y aciduria paradójica 3)
Acidosis metabólica
ANTICOAGULACIÓN El ácido acetilsalicílico dentro de sus efectos también es antiagregante
plaquetario dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve
prolongación en el tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de
la aspirina continúa durante una semana. El cambio se debe a la inhibición
irreversible de la COX de las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la
vida de las mismas (entre 8 y 10 días). Esa propiedad anticoagulante hace que
la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos
pacientes. 40 mg de aspirina al día son suficientes para inhibir una proporción
adecuada de tromboxano A2, sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis
de prostaglandina I2, por lo que se requerirán mayores dosis para surtir
efectos antiinflamatorios.Como en este caso el paciente tiene el antecedente
de angina inestable manejada con el acidoacetilsalicílico, por lo que dicho
medicamento tendra que suspenderse.
HIPERGLUCEMIA En grandes dosis, los salicilatos desacoplan la fosforilización oxidativa,
ocasionando una depleción del glucógeno hepático y muscular y, por tanto,
hiperglucemia y glucosuria. Por lo tanto, después de una dosis muy alta, la
aspirina puede causar bien hipoglucemia ó bien hiperglucemia.
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS. WAY LW. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7A. 1995.

Area: CIRUGÍA
Tema: QUEMADURAS
Subtema: QUEMADURAS ELECTRICAS Y QUÍMICAS

EN EL CENTRO DE SALUD SE DAN PLATICAS ORIENTANDO A LOS USUARIOS SOBRE LA PREVENCION DE LAS QUEMADURAS EN EL HOGAR.
Edad: -
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: -
39 - EN LA PLÁTICA SE COMENTA QUE HAY ALGUNAS QUEMADURAS QUE SON MAS GRAVES DE LO QUE APARENTAN. ESTE TIPO DE QUEMADURAS SON
LAS:
ELÉCTRICAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS E traumat smo e éctr co se produce por e paso de

corr ente a través de organ smo La mayoría de os acc dentes e éctr cos son por
corr entes a ternas (domést cos) E daño va a depender de var os factores como: t po
de corr ente (a terna o cont nua s endo a pr mera más es va) ntens dad recorr do a
su paso por e organ smo t empo de contacto y res stenc a de os tej dos TIPOS DE
TRAUMATISMOS ELÉCTRICO: DIRECTO: paso de a corr ente por e organ smo
Bajo vo taje (<1000 V): es e 80% de os traumat smos e éctr cos s endo espec a mente
frecuente en e ámb to domést co y en os n ños Las es ones son pequeñas y
profundas quemaduras dísta es (manos boca) y arr tm as graves A to vo taje (>1000
V): produce es ones graves como quemaduras de d versos grados afectac ón
mu t orgán ca destrucc ón t su ar etc S m ar a síndrome por ap astam ento
INDIRECTO O ARCO VOLTAICO: se debe a campo magnét co que se produce
a rededor de as íneas de a ta tens ón (> 10000 V) FLASH ELÉCTRICO: se trata de
una quemadura por ama Es una es ón térm ca RAYO: produce parada resp rator a y
muerte nmed ata Les ones cutáneas en arbor zac ón típ ca ESTE TIPO DE
QUEMADURAS CON FRECUENCIA SON MÁS GRAVES DE LO QUE APARENTAN
EN LA SUPERFICIE EL CUERPO SIRVE COMO CONDUCTOR DE ENERGÍA
ELÉCTRICA Y EL CALOR QUE SE GENERA PRODUCE LA LESIÓN TÉRMICA
TISULAR LA DIFERENCIA EN PÉRDIDA DE CALOR DESDE LA SUPERFICIE
HASTA LOS TÉJIDOS PROFUNDOS ES LA CAUSA DE QUE SE OBSERVE UNA
PIEL RELATIVAMENTE NORMAL COEXISTIENDO CON NECROSIS MUSCULAR
PROFUNDA La rabdom ó s s causa berac ón de m og ob na a cua puede produc r
nsuf c enc a rena E manejo nmed ato de un pac ente con quemadura e éctr ca
s gn f cat va nc uye atenc ón de a vía aérea y vent ac ón estab ec m ento de una ínea
ntravenosa mon toreo e ectrocard ográf co y a co ocac ón de una sonda ves ca S a
or na está oscura se debe suponer que hay presenc a de hemocromógenos No se
debe esperar a conf rmac ón por e aborator o para n c ar e tratam ento de
m og ob nur a Se debe aumentar a adm n strac ón de íqu dos para asegurar un gasto
ur nar o de por o menos 100m /hora en e adu to S e p gmento no se ac ara uego de
aumentar a adm n strac ón de íqu dos deben adm n strarse 25g de man to en forma
nmed ata y agregar 12 5g a cada tro subsecuente con e f n de mantener a d ures s
QUÍMICAS QUEMADURAS QUÍMICAS Se def ne como e daño cutáneo agudo provocado por
rr tac ón d recta corros ón y/o ca or generado por agentes quím cos Las es ones
estarán en func ón de: Concentrac ón de producto T po de reacc ón que se
produzca Vo umen que se ap que Durac ón de contacto con e producto Las
es ones causadas por ác do provocan necros s coagu at va m entras que os á ca s
provocan necros s cuefact va Junto a esto es mportante recordar os efectos
s stém cos de os ác dos y á ca s: Metabó cos: h poca cem a (ác do f uorhídr co y
oxá co) Hepatorrena : (ác do tán co pícr co fórm co y fósforo) Resp rator o:
( nha ac ón de vapores de amon aco) 1 Quemaduras por ác dos • Sue en ser
do orosas pasando desde una eve es ón er tematosa hasta es ón severa con escara
y aspecto de p e curt da • E tratam ento de urgenc a es ret rar a a víct ma de a zona
de expos c ón avando con abundante agua a zona afectada (de 1 a 10 m nutos)
Tamb én podemos ut zar so uc ones d u das con b carbonato sód co Caso de
es ones ret rar os esface os y desbr dar a her da • Respecto a os pr nc p os
genera es de tratam ento no d f eren de resto de quemaduras Quemaduras por
á ca s • Se producen con mayor frecuenc a en e amb ente domést co y su mecan smo
es desh dratac ón ce u ar y sapon f cac ón de grasa subcutánea De com enzo
presentan menos es ones que os ác dos pero a argo p azo son más es vos •
C ín camente podemos observar desde un er tema a escaras con aspecto más b ando
que os ác dos y tendenc a a a auto s s E do or es más eve s b en puede aumentar
cuando penetra e á ca • E tratam ento sería rr gar con abundante agua y durante un
período más pro ongado que os ác dos (30- 60 m nutos) Desbr dar as her das y e
resto gua que as demás quemaduras
POR QUEMADURAS POR RADIACIÓN O RADIODERMITIS Son es ones acc denta es
RADIACIÓN que obedecen a a ap cac ón de mayor dos s de o adecuado en una expos c ón o a
repet c ón con demas ada frecuenc a de expos c ones med as o pequeñas Sue en
provocar quemaduras que van desde un pr mer hasta un cuarto grado con d versos
t pos de es ones en p e y órganos nternos Los cuadros c ín cos más graves pueden
cursar con muerte súb ta asten a f ebre anem a agranu oc tos s etc S b en de forma
crón ca pueden provocar cáncer cataratas eucos s necros s ósea etc E tratam ento
de as es ones será e típ co de una quemadura s endo muy mportante a prevenc ón
para ev tar pato ogías crón cas rrevers b es
POR LASER Produce un efecto térm co y fotoquím co y a part r de 100oC destruye tej do Los
órganos más sens b es son córnea cr sta no y ret na aunque sobre a p e puede
produc r cáncer Tamb én puede provocar e ectrocuc ón exp os ón o generac ón de
gases tóx cos
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. 2003. PAG. 1204

Area: CIRUGÍA

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, DE OCUPACIÓN SECRETARIA, POR LO QUE LA MAYOR PARTE DE SU DÍA LABORAL LA PASA EN POSICIÓN SENTADA. USTED CONFIRMA EL
DIAGNÓSTICO DE ABSCESO PERIANAL AGUDO.
Edad: 33 AÑOS
Antecedentes: SECRETARIA CON POSICIÓN SENTADA LA MAYOR PARTE DEL
DÍA ABSCESO PERIANAL AGUDO
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: --
40 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MÁS PROBABLEMENTE ANTECEDÍO A LA FORMACIÓN DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE FUE:
UNA FISURA ANAL Los abscesos per ana es pueden responder a causas específ cas e
nespecíf cas Entre as pr meras se pueden nc u r: cuerpos extraños
traumat smos enfermedades nf amator as ntest na es procesos nfecc osos
específ cos tumores secue as de tratam entos rad oteráp cos y otras
enfermedades ana es como a f sura ana entre otras Con respecto a os
abscesos per ana es nespecíf cos a teoría f s opato óg ca más aceptada
adjud ca e or gen de esta pato ogía a un mecan smo adqu r do y es conoc da
como cr ptog andu ar La presenc a de f stu a ana corresponde a una de as
pr nc pa es causas específ cas de abceso per ana pero NO FUNDAMENTA
LA BASE FISIOPATOLÓGICA DEL ABCESO PERIANAL
UNA FÍSTULA Una fístu a per ana cas s empre resu ta de un absceso hab endo otras
PERIANAL causas como a enfermedad de Crohn LA FÍSTULA PERIANAL MÁS QUE
UN PROCESO FISIOPATOLÓGICO ES UNA DE LAS COMPLICACIONES
MÁS FRECUENTES DEL ABCESO PERIANAL
INFLAMACIÓN Las g ándu as per ana es desembocan en as cr ptas se encuentran en
CRIPTOGLANDULAR número de 6 a 10 a rededor de cana ana y pueden obstru rse
desencadenando un proceso nfecc oso que desemboca en a formac ón de un
absceso LA TEORÍA CRIPTOGLANDULAR ES LA BASE
FISIOPATOLÓGICA MÁS ACEPTADA DEL ABCESO PERIANAL
COLITIS ISQUÉMICA La co t s squém ca (CI) const tuye a forma de presentac ón más frecuente de
squem a ntest na (70-75%) La co t s squém ca coex ste a menudo con do or
abdom na agudo hemorrag a gastro ntest na y d arrea aguda La
f s opato ogía de a co t s squém ca yace en una nsuf c enc a venosa o
arter a prev a NO SE RELACIONA CON LA FORMACIÓN DE ABSCESOS
PERIANALES CONSTITUYE UNA ENTIDAD PATOLÓGICA DISTINTA
Bibliografía: OPERACIONES ABDOMINALES. MAINGUT. MICHAEL J. ZINNER. PANAMERICANA. EDICIÓN 10. 2000. PAG. 1349-1354.
41 - LA COMPLICACIÓN ESPERADA DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE EN CASO DE NO TENER UNA RESOLUCIÓN PRONTA SERÍA:
FISURA La fístu a ana se or g na en a nfecc ón de una cr pta ana en a desembocadura de as

ANAL g ándu as ana es de Hermann y Desfosses T ene e m smo proceso f s opato óg co que
e absceso per ana en una tercera parte de os abscesos se encuentran a m smo
t empo La fístu a cr ptog andu ar representa e 90% de todas as fístu as ana es La
nfecc ón com enza en una cr pta en e s t o de desembocadura de una de as
g ándu as (or f c o pr mar o) y s gu endo os conductos g andu ares a canza e espac o
nteresf nter ano En este espac o se desarro a e absceso y desde aquí se ext ende a
os espac os ce u oad posos (trayecto f stu oso) y term na drenando por uno o var os
or f c os en a p e per ana o en a ampo a recta const tuyendo e or f c o secundar o
LA FÍSTULA ANAL NO ES UNA COMPLICACIÓN DEL ABCESO PERIANAL SINO
UNA CONSECUENCIA DEL MISMO PROCESO FISIOPATOLÓGICO
FÍSTULA Una fístu a per ana es a comun cac ón entre e cana per ana y a p e per ana ; cas
PERIANAL s empre resu ta de un absceso hab endo otras causas como a enfermedad de Crohn
LA PRINCIPAL CONSECUENCIA DEL ABSCESO PERIANAL ES LA FÍSTULA
PERIANAL SE DIFERENCIA DE LAS ANTERIORES PORQUE SU APERTURA ES
HACIA PIEL EN MUCHAS OCASIONES DEBIDO A QUE EL MATERIAL PURULENTO
DEL ABSCESO BUSCA UNA VÍA DE SALIDA
SEPSIS La seps s abdom na t ene mu t p es et o ogías entre as más frecuentes están:
ABDOMINAL Co ec stopancreat t s 27 5% perforac ones de co on 17 2% her das penetrantes
abdom na es (por arma b anca y de fuego) 13 7% apend c t s agudas 13 7%
po traumat zados 10 3% abscesos per pancreát cos 6 9% trombos s mesentér cas
3 4% pe v -per ton t s 3 4% LA ASOCIACIÓN DE SEPSIS ABDOMINAL CON
ABSCESO PERIANAL ES MUY BAJA Y SE RELACIONA MÁS CUANDO EL
ABSCESO SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE UNA ENFERMEDAD
PÉLVICA PRIMARIA MAYORMENTE EN MUJERES
PROLAPSO E pro apso recta es a sa da o exter or zac ón de recto hac a a través de ano
RECTAL expon endo toda a mucosa recta a med o amb ente Se asoc a con demenc a sen
esfuerzo a defecar nfecc one paras tar as como esqu stosom as s tr cocefa os s y
ameb as s enfermedades neuro óg cas como esp na bíf da mu t par dad
h sterectomía estreñ m ento de arga evo uc ón e h permot dad s gmo dea NO SE HA
ASOCIADO AL ABSCESO PERARECTAL COMO CONSECUENCIA DE ÉSTE
Bibliografía: OPERACIONES ABDOMINALES. MAINGUT. MICHAEL J. ZINNER. PANAMERICANA. EDICIÓN 10. 2000. PAG. 1349-1354.

Area: CIRUGÍA
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLESCISTITIS AGUDA Y CRÓNICA

MUJER DE 33 AÑOS, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR DOLOR EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO, TIPO CÓLICO, DE 18
HORAS DE EVOLUCIÓN QUE SE ACOMPAÑA DE NÁUSEA Y VÓMITO DE CONTENIDO GÁSTRICO EN 6 OCASIONES, ÚLTIMO VÓMITO CON HUELLAS DE SANGRE. A LA
EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FC 100 POR MINUTO, FR 20 POR MINUTO Y TEMPERATURA 38.°C. ABDOMEN PLANO, DOLOROSO A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA
CON RESISTENCIA MUSCULAR, SE PALPA MASA SUBCOSTAL DERECHA DE BORDES REDONDEADOS, LISA, NO FIJA, DOLOROSA A LA MOVILIZACIÓN. LABORATORIO:
HEMOGLOBINA 13, HEMATOCRITO 39, LEUCOCITOS 13000 CON PREDOMINIO DE BANDAS, GLUCOSA 180, CREATININA .9, UREA 23.
Edad: mujer de 33 años

Antecedentes: --
Sintomatología: presenta do or en cuadrante super or derecho t po có co de 18 hrs de
evo uc ón que se acompaña de náusea y vóm to de conten do gastr co
en 6 ocas ones un vóm to con hue as de sangre
Exploración: se encuentra una frecuenc a cardíaca de 100xm n frecuenc a resp rator a
de 20 xm n temperatura de 38°c E abdomen se encuentra p ano
do oroso a a pa pac ón med a y profunda con res stenc a muscu ar se
pa pa masa subcosta derecha de bordes redondeados sa no f ja
do orosa a a mov zacón
Laboratorio y/o gabinete: cuenta con una b ometr a hemát ca con hemog ob na de 13 hematocr to
de 39 eucoc tos 13000 con predom n o de bandas g ucosa de 180
creat n na 0 9 y urea de 23
COLECISTITIS Esta es a comp cac ón más común de os cá cu os b ares y una causa

AGUDA frecuente de urgenc a abdom na en espec a en mujeres de edad madura y
avanzada La nf amac ón aguda de a vesícu a b ar se re ac ona con a
obstrucc ón de conducto císt co Muchos pac entes con co ec st t s aguda t ene
antecedentes de có co b ar ep sód co Con e t empo y a progres ón de a
enfermedad a vesícu a b ar se d st ende a nf amac ón se ext ende a
per toneo par eta cont guo y e pac ente se queja de un do or en cuadrante
super or derecho más oca zado Muchos de estos enfermos tendrán anorex a
náuseas vóm tos y febrícu a La pa pac ón de abdomen sue e despertar
h persens b dad oca zada en cuadrante super or derecho acompañada de
defensa e h persens b dad de rebote Los pac entes con nf amac ón aguda de
a vesícu a b ar pueden tener e s gno de Murphy pos t vo Só o en 20% de os
enfermos se encuentra una masa y sue e ser secundar a a una masa de
ep p ón que recubre a vesícu a b ar nf amada La mayoría de os enfermos
con co ec st t s aguda no comp cada t ene eucoc tos s de entre 12000 a
15000
PANCREATITIS Es una nf amac ón no bacter ana de páncreas causada por act vac ón
AGUDA berac ón nterst c a y d gest ón de a g ándu a por sus enz mas Se caracter za
por do or agudo ep gástr co o en abdomen a to ntenso y pers stente que a
menudo se rrad a a a espa da Es común que se presente después de una
gran com da y se acompaña de náuseas vóm tos y arqueo pers stente A a
exp orac ón fís ca hay h persens b dad genera zada d sm nuc ón de os ru dos
per stá t cos Por o genera no hay masas pa pab es cuando se encuentra
a guna con mayor frecuenc a nd ca un páncreas tumefacto En a pancreat t s
hemorrág ca e abdomen puede estar d stend do por íqu do ntraper tonea La
temperatura só o está e evada geramente en casos no comp cados
ADENOCARCINOMA Es e t po más común de cáncer de vías b ares extrahepát cas Es más común
DE VESICULA en mujeres ta vez por a mayor frecuenc a de cá cu os b ares en este sexo
BILIAR La mayor parte de os adenocarc nomas se d agnost can durante una
co ec stectomía por cá cu os b ares s ntomát cos Los síntomas no d ferenc an
entre estas dos ent dades y e d agnóst co preoperator o de cáncer de vesícu a
b ar rara vez se estab ece Puede haber cter c a pero mp ca una afecc ón
avanzada con nvas ón de co édoco pérd da de peso náuseas y anorex a
tamb én son ma os s gnos pronóst cos
ÚLCERA PÉPTICA La ú cera pépt ca se caracter za por a pérd da de sustanc a en a mucosa de
COMPLICADA tubo d gest vo expuesto a a secrec ón c orh dro-pèpt ca esta es ón debe
ocupar todas as capas de a mucosa y egar a a submucosa pud endo
penetrar a a muscu ar nc us ve perforar todo e tubo d gest vo e nc us ve
penetrar a órganos vec nos Un número pequeño de pac entes t enen síntomas
poco re evantes o son as ntomát cos e n c an su padec m ento con una
comp cac ón part cu armente con hemorrag a d gest va man festada como
hematemes s o me ena e nc us ve con perforac ón que eva cons go un
cuadro de per ton t s aguda S a es ón se ha comp cado e cuadro se ve
agravado espec a mente s a ú cera ha penetrado a páncreas u otros
órganos en cuyo caso e do or abdom na genera zado es muy ntenso f ebre
taqu card a desh dratac ón e í eo Esta comp cac ón const tuye una urgenc a
qu rúrg ca E d agnóst co se estab ece con fac dad pa pando e abdomen que
cas s empre muestra h persens b dad exqu s ta r g dez y rebote En a
percus ón se encuentra pérd da de a mat dez hepát ca
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG.1187-1208.
43 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:
COLECISTECTOMÍA E tratam ento def n t vo de e ecc ón en os pac entes con co ec st t s aguda es a

co ec stectom a ya sea ab erta o por aparoscop a esto depende de cr ter o de
C rujano
AYUNO, SONDA, E tratam ento de a pancreat t s aguda no comp cada es méd co y se d r ge
ANTIBIÓTICOS Y pr nc pa mente a restab ecer e equ br o de íqu dos y e ectró tos y ev tar a
ALIMENTACIÓN est mu ac ón secretor a de páncreas En a mayoría de os pac entes debe
PARENTERAL nst tu rse asp rac ón nasogástr ca excepto en enfermos con a afecc ón eve
s n vóm tos o do or mportante Se supr me toda a ngest ón hasta que e í eo
se haya resue to y e do or haya cesado Por o que es necesar o a
a mentac ón parentera en os pac entes m entras se reanuda a vía entera
COLOCACIÓN DE La técn ca qu rúrg ca más ut zada es a sutura superf c a de a ú cera
PARCHE DE perforada (parche de Graham) pues const tuye e método más seguro y ef caz
GRAHAM para preservar a v da de pac ente
COLECISTECTOMÍA En os pac entes con Adenocarc noma de vesícu a b ar e tratam ento es a
CON RESECCIÓN co ec stectomía puede o no rea zarse una nfadenectomía reg ona con
HEPÁTICA resecc ón hepát ca en cuña concom tante o s n e a
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG.1187-1208.

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: GASTRITIS AGUDA

MUJER DE 53 AÑOS, OBESA, CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO, ALCOHOLISMO SOCIAL Y DOLOR EPIGÁSTRICO DE REPETICIÓN. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS
CON DOLOR EPIGÁSTRICO INTENSO Y PERSISTENTE DE 18 HORAS DE EVOLUCIÓN. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA TA 120/80, FC 90X, FR 23´X´ Y TEMPERATURA 36.5°C. EL
ABDOMEN ESTA BLANDO, DEPRESIBLE, PERISTALSIS PRESENTE, DOLOR LEVE A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA EN EPIGASTRIO, RESTO NO DOLOROSO.
Edad: 53 años
Antecedentes: obesidad, tabaquismo, alcoholismo social, dolor epigastrico de repetición
Sintomatología: dolor epigástrico intenso y persistente
Exploración: t/a 120/80 FC 90 FR 23 temp 36.5, abdomen blando depresible,
peristalsis presente, dolor leve a la palpación media y profunda en
epigastrio
Laboratorio y/o gabinete: No se menciona
44 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE DEBERÁ REALIZAR:
COLANGIOGRAFÍA Técnica invasiva que se utiliza para evaluar el árbol biliar y

ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA pancreático, se introduce una cánula en el conducto común durante
la realización de una endoscopia digestiva alta, es un método
diagnóstico y un arma terapéutica, permitiendo realizar
esfinterotomías, extracción de cálculos, toma de biopsias y
citología por cepillado
ULTRASONIDO DE HIGADO Y Método diagnóstico útil en la detección de alteraciones en el
VÍAS BILIARES funcionamiento hepático y de vías biliares.
PANENDOSCOPÍA Es la observación directa del tubo digestivo superior, es un método
diagnóstico en el que se utiliza un endoscopio con luz fría, para ver
la mucosa del tracto digestivo superior, con este procedimiento es
posible el diagnóstico de esofagitis, hernia hiatal, úlceras, gastritis,
tumores, pólipos, toma de biopsias, uso de sondas con globos para
dilatar, equipo de electrocirugía y esclerosis. Método de elección en
la sospecha de gastritis aguda.
SERIE Método diagnóstico que se utiliza para detectar alteraciones
ESOFAGOGASTRODUODENAL estructurales o funcionales del esófago, estómago e intestino
delgado, consiste en una serie de radiografías que se toman
posteriores a la ingesta de bario que dura de 3 a 6 horas.
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 954-972.
45 - UNA VEZ REALIZADO EL DIAGNÓSTICO EL TRATAMIENTO DEBERÁ CONSISTIR EN:
AYUNO, Tratamiento conservador para el manejo de pacreatitis aguda.

ANALGÉSICOS Y
ANTIESPASMÓDICOS
COLECISTECTOMÍA Tratamiento de elección en la colecistitis crónica agudizada, que presenta
sintomatología que no responde a tratamiento farmacológico y ya esta
confirmada por estudios complementarios
BLOQUEADORES H2 Tratamiento utilizado en el manejo de Enfermedad por reflujo
Y PROCINÉTICOS gastroesofágico.
INHIBIDORES DE LA Tratamiento de elección en gastritis aguda o crónica aunada a la infección
BOMBA DE por Helicobacter pylori, ya que los inhibidores reducen la secreción de ácidos
PROTONES, gástricos, así como mejoran la cicatrización. Y el manejo antimicrobiano es el
AMOXICILINA Y especifico para la eliminación del Helicobacter pylori.
CLARITOMICINA
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 954-972.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 35 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE TRASPLANTE RENAL HACE 12 AÑOS. INICIA CON FIEBRE DE 38.5°C, DOLOR Y TUMEFACCION DE LA RODILLA
DERECHA POSTERIOR A SUFRIR HERIDA EN REGION INFRAPATELAR DERECHA. LA RODILLA AFECTADA PRESENTA ERITEMA, DOLOR Y LIMITACION A LA FUNCION.
Edad: La artr t s sépt ca se puede presentar en cua qu er etapa de a v da

Antecedentes: nfecc ones resp rator as d gest vas o gen tour nar as
Sintomatología: do or d sm nuc on de arcos de mov dad
Exploración: Aumento de temperatura oca h perem a aumento de vo umen s gno de
tempano pos t vo do or a a mov zac ón
Laboratorio y/o gabinete: examen de qu do s nov a por artrosentes s
46 - LA CAUSA MAS PROBABLE DE LA ARTRITIS ES:
AUTOINMUNE GENERALIDADES Una art cu ac ón s nov a puede nf amarse por d ferentes causas:
nfecc osas nmuno óg cas traumát cas o por cr sta es entre otras conf gurando e
cuadro c ín co de una artr t s aguda o que se expresa por un cuadro f s opato óg co y
c ín co de precoz apar c ón y ráp da evo uc ón Dentro de grupo de as nfecc ones
art cu ares tenemos as artr t s sépt cas o p ógenas que def n remos como un proceso
nf amator o agudo art cu ar produc do por nvas ón y mu t p cac ón de
m croorgan smos p ógenos
INFECCIOSA ETIOLOGIA E germen causa más frecuente es e estáf ococo 70% a 80% de os
casos en segunda frecuenc a está e streptococo y gonococo Los gérmenes Gram
negat vos son menos frecuentes (Escher ch a Co pseudomona Proteus
Haemoph us nf uenza Serrat a) pero hay una mayor nc denc a de nfecc ones
art cu ares por e os en os rec én nac dos y actantes espec a mente cuando cursan
con seps s a gram negat vos; o m smo ocurre en pac entes de edad avanzada donde
encontramos a mayor parte de as nfecc ones ur nar as y s stém cas PATOGENIA
Los gérmenes egan a a art cu ac ón por una de as s gu entes vías: Vía hematógena
que es a más frecuente Vía d recta a través de una her da penetrante a a
art cu ac ón por una nyecc ón art cu ar nfectada o nfecc ón qu rúrg ca Por
cont gü dad deb do a a extens ón de un foco osteom e ít co hac a a cav dad
art cu ar Este mecan smo es frecuente en a cadera de n ño donde e foco
osteom e ít co de cue o femora que es ntracapsu ar puede nvad r ráp damente a
art cu ac ón En e resto de as art cu ac ones para que ocurra este mecan smo a
nfecc ón debe atravesar a barrera determ nada por e cartí ago de crec m ento y a
epíf s s o segu r un cam no per art cu ar ( nfát co) Además deben ser cons derados
como factores pred sponentes as nfecc ones en genera d abetes estados de
nmuno-depres ón uso de med camentos como os cort co des def c enc as
nutr c ona es desaseo drogad cc ón y a coho smo entre otros En este caso en
part cu ar debemos tomar en cuenta que e d agnost co ya fue dado como artr t s por
o que so o debeos tomar en cuenta que ex ste e antecedente de her da en a rod a
a cua se puede cons derarse como e mecan smo d recto de nfecc ón de a rod a
por o tanto esta es a mejor opc ón de respuesta para a pregunta efectuada
REUMATICA ANATOMIA PATOLOGICA En e proceso nf amator o art cu ar evo ut vo se puede
reconocer var as etapas desde e punto de v sta anatomopato óg co En una pr mera
etapa e cuadro t ene e carácter prop o de una «s nov t s» con h perem a
tumefacc ón e nf trac ón eucoc tar a de a s nov a ; derrame ntraart cu ar seroso
seropuru ento y que poster ormente se hará francamente puru ento Este estado
n c a evo uc ona ráp damente a un «f egmón capsu ar» en que todo e conjunto de
tej dos art cu ares está nf trado por e exudado seropuru ento En esta etapa ya hay
comprom so de cartí ago art cu ar cuyo daño es rreparab e F na mente hay
comprom so óseo con condro s s y osteo s s que determ narán un daño def n t vo de
a art cu ac ón La desapar c ón de cartí ago art cu ar pondrá en contacto os dos
extremos óseos que se fus onarán const tuyéndose poster ormente una anqu os s
ósea S se nterpone tej do f broso reparat vo se produc rá una anqu os s f brosa
como secue a def n t va
TRAUMATICA CLINICA Genera mente se trata de un n ño o ado escente E cuadro es de com enzo
agudo se nsta a en horas o pocos días con síndrome febr : temperatura a ta
ca ofríos postrac ón e napetenc a Se acompaña de comprom so art cu ar con do or
espontáneo espec a mente ntenso a mov zar a art cu ac ón aumento de vo umen
enrojec m ento cutáneo aumento de ca or oca mpotenc a func ona y pos c ón
ant á g ca Puede haber una c ara puerta de entrada como una nfecc ón cutánea
(forúncu o ántrax mpét go sarna nfectada) o evo uc onar en e curso de una
enfermedad nfecc osa (sept cem a neumonía estaf ocóc ca u otra am gda t s aguda
etc ) EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL E d agnóst co se conf rma con a punc ón
art cu ar a obtener íqu do art cu ar turb o o puru ento Debe estud arse sus
característ cas fís co-quím cas y a presenc a de gérmenes med ante t nc ón d recta de
gram cu t vo y ant b ograma Otras enfermedades nf amator as pueden presentar
turb dez como a condroca c nos s con un aspecto b anco- echoso (artr t s produc da
por cr sta es de p ro-fosfato de ca c o) a artr t s reumatoídea o a gota RADIOLOGIA
E estud o rad o óg co como método d agnóst co precoz en as artr t s sépt cas es
secundar o ya que os s gnos rad o óg cos de comprom so art cu ar son tardíos y no
nos ayudan frente a cuadro agudo aparec endo después de os 10 a 15 días La
rad ografía nos perm te conocer a cond c ón prev a de a art cu ac ón pesqu sar a
pos b dad de otros d agnóst cos y va orar después a evo uc ón de a enfermedad
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHISARTS. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2151.

Area: CIRUGÍA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO

HOMBRE DE 48 AÑOS POSTOPERADO DE DIVERTICULITIS DE COLON QUE NO PRESENTA COMPLICACIONES DURANTE EL TRANSOPERATORIO. A SU LLEGADA A PISO EL
LABORATORIO REPORTA HIPOPOTASEMIA DE 3MEQ/L.

Antecedentes: postoperado de d vert cu t s de co ón s n comp cac ones
Sintomatología: ----
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: presenta un potas o de 3meq/
47 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA HIPOKALEMIA ENCONTRADA ES:
OLIGURIA Se def ne o gur a como una d ures s menor de 0 5 m /kg/hora Esta c fra resu ta
POSTOPERATORIA de que un r ñón con capac dad máx ma de concentrar a or na en pac entes con
producc ón norma de productos n trogenados requ ere de 0 2 0 3 m /kg/hora
de d ures s para mantener os n ve es p asmát cos norma es de BUN y
creat n na La c fra dup ca esa cant dad mín ma porque a mayoría de as veces
a func ón rena no está en su capac dad máx ma y puede ser que a producc ón
de productos n trogenados no sea norma Var os eventos que rodean a acto
qu rúrg co t enden a produc r o gur a en forma "norma " en e postoperator o ?E
ayuno preoperator o ocas ona un déf c t n c a de 900 m os que e r ñón
compensa con retenc ón de agua y o gur a ?Durante a c rugía e estrés bera
sustanc as como cateco am nas ren na y ADH que van a provocar o gur a en
forma "norma " ?Durante a c rugía se produce una red str buc ón de vo úmenes
que a tera e vo umen efect vo que ega a r ñón: por un ado hay hemorrag as y
pérd das hac a e tercer espac o y por otro a anestes a d sm nuye e gasto
cardíaco por vasod atac ón de un terr tor o determ nado ?La vent ac ón con
pres ón pos t va que se usa en a anestes a genera tamb én t ende a d sm nu r
e f ujo p asmát co rena y a produc r
ADMINISTRACIÓN La h poka em a es un trastorno de e ectro ítos que habrá que correg rse para
INSUFICIENTE DE ev tar comp cac ones Las causas de a h poka em a son mú t p es se d v den
POTASIO en causas extrarena es y rena es De estas dos en e caso de este pac ente y
por os datos que se ref eren se trata de una causa extrarrena con equ br o
ac do-base(no se menc ona tenga a terac ón) Las causas con estas
característ cas son:Ingesta nadecuada anorex a nerv osa y sudorac ón
exces va Por o cons gu ente podemos deduc r que a causa fué un bajo aporte
de potas o y que requ ere su correcc ón
DESTRUCCIÓN E efecto esperado cuando hay gran destrucc ón de tej do será a presenc a de
TISULAR h perka em a Recuerda que a mayor concentrac ón de potas o es a n ve
ntrace u ar
EFECTO ADVERSO La mayoría de os d urét cos como parte de su mecan smo de acc ón est mu an
DEL DIURÉTICO a pérd da de potas o a través de a or na S n embargo en e caso c ín co no se
ADMINISTRADO menc ona que se hub era ut zado un d urét co n durante e manejo
preoperator o n durante e postoperator o por ta mot vo no puede cons derarse
esta respuesta como una opc ón correcta Recuerda tamb én que hay d urét cos
como a esp rono actona que se nd ca cuando se desea d sm nu r a pérd da de
potas o
Bibliografía: TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.
48 - LA COMPLICACIÓN CLÍNICA MÁS PROBABLE SECUNDARIA A LA HIPOKALEMIA EN ESTE PACIENTE ES:
TETANIA La tetan a es un trastorno caracter zado por un aumento de a exc tab dad de os
nerv os espasmos muscu ares do orosos temb ores o contracc ones muscu ares
nterm tentes Los s gnos c ín cos de trastorno cons sten en espasmo carpopeda
en e que as manos y os p es se quedan f jos en una pos c ón determ nada
espasmos fac a es desencadenados por un go pe suave sobre e nerv o fac a y
espasmo de os múscu os de antebrazo cuando se nf a e mangu to de un
esf gmomanómetro (s gno de Chvostek) Sue e precederse de una sensac ón
anorma de horm gueo entumec m ento o adormec m ento de os sent dos o de a
sens b dad genera produc do por una pato ogía en cua qu er sector de as
estructuras de s stema nerv oso centra o per fér co causado por frío o ca or
exces vo h pervent ac ón shock nerv oso o h pox a Estas sensac ones
anorma es se pueden produc r en cua qu er parte de cuerpo pero son más
usua es en as manos p es brazos y p ernas Esta s tuac ón es por o genera
resu tado de n ve es bajos de ca c o en a sangre ETIOLOGÍA - H poca cem a:
Entre sus causas destacan cant dades nadecuadas de ca c o en a d eta;
def c enc a de v tam na D que produce una d sm nuc ón de a absorc ón de ca c o;
d arrea crón ca; vóm tos repet dos de conten do gástr co e h pervent ac ón (forma
h stér ca de resp rac ón exagerada) nsuf c enc a de a secrec ón de ca c o as
g ándu as parat ro des d ures s forzada y pro ongada n c o de tratam ento
enérg co con v tam na D síndrome de ma absorc ón raqu t smo etc Se
cons dera h poca cem a cuando e n ve de ca c o tota es menor de 8 mg/d o e
ca c o ón co es menor de 4 75 mg/d - H pomagnesem a: Tamb én puede
ocas onar por sí so a e s gno de Chvostek - A ca os s: Acompañada a
h poca cem a por h popotasem a - Iatrogén ca: A correg r demas ado
ráp damente a ac dos s crón ca
ILEO Los desequ br os e ectro ít cos part cu armente a h poka em a contr buyen a
í eo para ít co por nterferenc a con os mov m entos ón cos norma es durante as
contracc ones de múscu o soSe ha demostrado una d sm nuc ón de on potas o
tanto en e p asma como en e nter or de os er troc tos en e postoperator o a
parecer deb da a una pérd da exces va por a agres ón qu rúrg ca Esta
concentrac ón de potas o se recuperaba a m smo t empo que o hacía a
mot dad ntest na por o que se e atr buyó a guna responsab dad en a
et opatogen a de IPP15 En a actua dad se acepta que esto pueda nf u r sobre
a pará s s ntest na posqu rúrg ca ya que e potas o es fundamenta para una
buena contract b dad muscu ar4 Prob emas ce u ares de a f bra sa muscu ar
Se ha postu ado a ex stenc a de dos prob emas: 1 Una a terac ón de os nexos
ce u ares que actua mente se sabe que son os soportes anatóm cos de
acop am ento ce u ar S éstos no func onaran as cé u as se despo ar zarían de
manera d scordante y tendríamos mportantes a terac ones probab emente en as
ondas entas de e ectroenterograma 2 E otro prob ema podría ser un
desacop am ento en as re ac ones de a capa muscu ar c rcu ar con a
ong tud na o que evaría a una ausenc a de mov m entos per stá t cos
correctos10 E í eo para ít co se trata med ante asp rac ón nasogástr ca y
adm n strac ón ntravenosa de íqu dos La correcc ón de desequ br o
e ectro ít co en espec a a h poca em a es de espec a mportanc a en e
tratam ento de este transtorno
BRADIARRITMIAS En os pac entes donde hay a terac ón de potas o trae cons go a terac ones a
n ve de r tmo cardíaco Las brad arr tm as son cuando se produce un descenso
de a frecuenc a cardíaca por debajo de 50-60 pm es dec r un r tmo más ento
de adecuado para perm t r que e bombeo de a sangre asegure a correcta
perfus ón y ox genac ón de os tej dos de organ smo En func ón de ugar en e
cua se ha e a a terac ón a brad arr tm a puede ser de d ferentes t pos cosa que
mp ca d ferentes síntomas a terac ones en as pruebas comp ementar as
tratam entos y pronóst cos La d sfunc ón que cause a brad arr tm a puede
ha arse tamb én en e nódu o aur cu oventr cu ar en e haz de H s en sus
ram f cac ones o en a red de Purk nje Cuanto más d sta sea e ugar donde se
encuentre e fa o de a conducc ón peor será e pronóst co y menos as opc ones
de tratam ento La herram enta d agnóst ca pr nc pa y más nmed ata será e
e ectrocard ograma que perm t rá determ nar e r tmo cardíaco y va orar dónde se
ha a a a terac ón de r tmo cardíaco pues en func ón de a ub cac ón de fa o en
e s stema de conducc ón e trazado de e ectrocard ograma será d ferente Para e
estud o de una brad arr tm a se sue e rea zar un Ho ter que cons ste en e
reg stro durante 24 horas de r tmo cardíaco cosa que perm te va orar
a terac ones en momentos en os cua es e pac ente no presente n ngún síntoma
Es espec a mente út para determ nar as a terac ones de nódu o s nusa o de a
conducc ón entre éste y e nódu o aur cu oventr cu ar Otras pruebas d agnóst cas
que pueden so c tarse son un estud o e ectrof s o óg co prueba que perm te
rea zar un trazado de toda a red de conducc ón e éctr ca de corazón y med ante
e uso de fármacos va orar a respuesta de ésta y determ nar dónde puede
ha arse a causa de a brad arr tm a E ecocard ograma perm te va orar defectos
en a contract dad de aurícu as y ventrícu os y determ nar es ones squém cas
que pueden exp car e or gen de a a terac ón de a conducc ón As m smo a
tomografía computador zada por em s ón de fotones nd v dua es (SPECT)
tamb én perm te va orar a capac dad de contracc ón de múscu o
cardíaco Tratam ento:E tratam ento se basa en e restab ec m ento de r tmo
cardíaco norma s empre que sea necesar o y pos b e
TAQUIARRITMIAS Las taqu arr tm as tamb én pueden ser or g nadas por a terac ón en e potas o
Las cua es son a terac ones de r tmo card aco norma que aumenta de
frecuenc a y supera os 100 at dos por m nuto con un comp ejo QRS
ensanchado (super or a 0 12 segundos) E síntoma característ co son as
pa p tac ones: se perc ben una ace erac ón de corazón acompañada por una
sensac ón de ans edad aunque tamb én pueden presentarse otros síntomas
como d f cu tad resp rator a mareos desmayos y un do or agudo en e pecho
otros síntomas que se asoc an a casos más severos de taqu card a son a
deb dad os ahogos y e desvanec m ento La s ntomato ogía es muy var ab e
desde no dar n ngún t po de síntoma hasta dar síntomas muy graves hasta egar
a paro cardíaco Para corroborar e d agnóst co además de cuadro c ín co es
necesar o rea zar e un estud o de a act v dad e éctr ca de corazón med ante una
ser e de pruebas Además se ha de rea zar un nterrogator o deta ado a
pac ente para conocer os factores que pueden causar o desencadenar su
arr tm a E e ectrocard ograma es a prueba más senc a y ef caz para
d agnost car una arr tm a Ex sten otras pruebas más comp ejas que perm ten
conocer a de una forma más deta ada E Ho ter tamb en puede determ nar a
causa de a arr tm a Los estud os e ectrof s o óg cos perm ten obtener un mapa
de s stema de conducc ón e éctr ca de corazón para aver guar e t po de
taqu arr tm a y su pos b e or gen Se pueden adm n strar fármacos para e m nar a
arr tm a o destru r as vías de conducc ón anóma as med ante ondas
e ectromagnét cas Las pruebas de magen como a ecocard ografía e TAC a
RM o e cateter smo perm ten va orar s ex sten es ones estructura es en e
corazón E tratam ento se debe adecuar a cada t po específ co de arr tm a En
a gunas ocas ones no es necesar o n ngún tratam ento Determ nados camb os
en e est o de v da como e m nar sustanc as exc tantes ta es como a cafeína o
e a coho son suf c entes para contro ar a Los fármacos ant arrítm cos perm ten
e contro y tratam ento de gran parte de as arr tm as Se pueden adm n strar por
vía ora o por vía endovenosa y s empre bajo nd cac ón y contro méd co
49 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO DEBERÁ SER CON:
APORTE En os pac entes con h poka em a eve que no presentan a terac ones a n ngun n ve
EXTRA DE se puede rea zar a correc ón por vía ora en este caso e pac ente cursa con sus
POTASIO EN pr meras de un proced m ento qu rúrg co por una d vert cu t s en co ón Este
LA DIETA pac ente se mantendrá en ayuno por una probab e anastomos s(tratam ento en a
d vert cu s) por o que no puede esperar hasta entonces para a correc ón de a
h poka em a Por esta vía su correc ón es más enta
CORPOTASIN S e pac ente t ene n ve es de potas o super ores a 3 0 mEq/ s n camb os
VÍA ORAL mportantes en e e ectrocard ograma es prefer b e e tratam ento ora s a s tuac ón
c ín ca o perm te Se nc uyen mod f cac ones d abét cas con a mentos r cos en
potas o (frutas y vegeta es) y sup ementos ora es (fosfatos y c oruro de potas o)
aunque estos ú t mos sue en produc r rr tac ón gástr ca Una a ternat va son os
d urét cos ahorradores de potas o (esp r no actona o am or da) Estos fármacos no
deben usarse en pac entes con nsuf c enc a rena o d abét cos qu enes
genera mente t enen a terados os mecan smos homeostás cos de potas o
CARGA CON S e potas o es menor de 2 mEq/ y se acompaña de anorma dades en e
POTASIO e ectrocard ograma o comp cac ones neuromuscu ares graves es necesar o
INTRAVENOSO nstaurar tratam ento de emergenc a Se adm n stra c oruro potás co por vía
ntravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentrac ones hasta de 60 mEq/ Esto
requ ere v g anc a e ectrocardográf ca contínua y med c ón de os n ve es sér cos de
potas o cada 4 horas para ev tar a apar c ón de una h perka em a trans tor a con sus
pos b es efectos card otóx cos Una vez superada a s tuac ón de emergenc a debe
cont nuarse una repos c ón más enta
INCREMENTAR S e n ve sér co de potas o es super or de 2 5 mEq/ s n camb os en e
EL APORTE DE e ectrocard ograma se emp ea e c oruro potás co por vía ntravenosa a una tasa de
POTASIO EN 10 mEq/hora y en concentrac ones de 40 mEq/ tro
LAS
SOLUCIONES
DE BASE

Area: CIRUGÍA
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

HOMBRE DE 18 AÑOS, QUE DESDE HACE 6 DÍAS PRESENTA FIEBRE Y OTALGIA IZQUIERDA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA PABELLÓN AURICULAR IZQUIERDO CON
DESPLAZAMIENTO ANTEROINFERIOR, ERITEMA Y EDEMA RETROAURICULAR DOLOROSO. EL DOLOR A LA MANIPULACIÓN IMPIDE VER A TRAVÉS DE LA OTOSCOPÍA LA
MEMBRANA TIMPÁNICA.
Edad: -
Antecedentes: 6 DÍAS DE EVOLUCIÓN
Sintomatología: FIEBRE Y OTALGIA
Exploración: DESPLAZAMIENTO ANTEROINFERIOR DE PABELLON AURICULAR
ERITEMA Y EDEMA RETROAURICULAR DOLOROSO
PETROSITIS La petros t s es una comp cac ón rara de a ot t s Se caracter za por una

AGUDA nfecc ón de as ce d as aéreas de a punta de peñasco con afectac ón
trabecu ar ósea Se caracter za por una afectac ón grave de estado genera y
neura g a fac a per orb tar a con d p op a por afectac ón de os pares V y VI
(Síndrome de Graden go) E d agnóst co es c ín co y por TAC NO HAY DATOS
CLÍNICOS DE AFECCIÓN NERVIOSA QUE HAGAN SUPONER ÉSTE
DIAGNÓSTICO
MASTOIDITIS La Masto d t s es a comp cac ón más frecuente de a ot t s med a ocurre sobre
AGUDA todo en n ños Se caracter za por una nfecc ón aguda con acúmu o de pus de os
espac os masto deos y destrucc ón de os tab ques óseos nterce u ares (osteít s)
S no ex ste osteít s no es masto d t s y entonces hab amos de masto d smo E
germen más frecuente es e estreptococo beta-hemo ít co grupo A pero tamb én
os hab tua es de a ot t s med a aguda T ene como antecedente una ot t s aguda
en a que aumenta a ota g a a f ebre y aparece tumefacc ón retroaur cu ar con
do or a a pa pac ón La otorrea sue e d sm nu r Se d agnost ca por c ín ca y TAC
ésta ú t ma con ocupac ón de a masto des y destrucc ón de as trabécu as óseas
de as ce d as masto deas EL DOLOR INTENSO A LA EXPLORACIÓN
TIEMPO DE EVOLUCIÓN ERITEMA Y EDEMA RETROAREOLAR SUGIERE
LA PRESENCIA DE MASTOIDITIS EN NUESTRO PACIENTE CONSIDERA
ADEMÁS QUE POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN ES MUY PROBABLE QUE
LOS SÍNTOMAS INICIALES FUERAN CARACTERÍSTICOS DE UNA OTITIS
SIMPLE
LABERINTITIS La aber nt t s es a nf amac ón/ nfecc ón de as estructuras aberínt cas Se
AGUDA d st nguen dos estad os: serosa y puru enta A a c ín ca de ot t s se añaden
síntomas de vért go per fér co EL PACIENTE NO PRESENTA SIGNOS DE
TRASTORNO VERTIGINOSO LO QUE DESCARTA ESTA OPCIÓN
TROMBOFLEBITIS Comp cac ón grave Morta dad de 20% con tratam ento correcto Sospechar s
DEL SENO en e curso de una ot t s aparece un cuadro sépt co con marcada afectac ón de
LATERAL estado genera (seps s otógena) f ebre a ta en p cos y cefa ea ntensa
Leucoc tos s e evada con desv ac ón zda Hacer con urgenc a TAC RM o
ang oresonanc a para conf rmac ón
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 703-705.
51 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO MÁS PROBABLEMENTE IMPLICADO EN LA GENESIS DE ESTE PADECIMIENTO ES:
NECROSIS La masto d t s se trata de un proceso n?amator o- nfecc oso que se propaga

CELDILLAS desde oído med o a ce d as y paredes óseas de a masto des asoc ado a
MASTOIDEAS es ones destruct vas (necros s) de d cho hueso y con potenc a man festac ón
POR PROCESO externa a n ve de a reg ón masto dea LA DESTRUCCIÓN DE LAS CELDILLAS
INFECCIOSO MASTOIDEAS ES LA CARACTERÍSTICA PRINCIPAL DE LA MASTOIDITIS
EROSIÓN DE E Síndrome de Deh scenc a de Cana Sem c rcu ar Super or (SDCSS) fue
CONDUCTOS descr to en os ú t mos años en pac entes que presentaban vért go y n stagmus
SEMICIRCULARES nduc do por pres ón asoc ado a un ade gazam ento de a pared de cana
POR EDEMA sem c rcu ar super or Se desconoce a c enc a c erta su et o ogía só o se ha
re ac onado con ot t s med a en a nfanc a A examen fís co os pac entes
afectados presentan n stagmus tors ona evocado por son dos o pres ón
fenómeno de Tu o h poacus a de conducc ón ref ejos acúst cos ntactos e
h persens b dad a son dos transm t dos por vía ósea Con respecto a a
eva uac ón aud o óg ca se ha reportado que os pac entes pueden presentar
h poacus a de conducc ón moderada nc uso pud endo s mu ar curvas de
otoesc eros s LA EROSIÓN DE CONDUCTOS SEMICIRCULARES ES UN
SIGNO PATOGNEUMONICO DEL SÍNDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL
SEMICIRCULAR SUPERIOR
INVASIÓN La ot t s med a aguda es una nf amac ón/ nfecc ón de a caja t mpán ca con
BACTERIANA EN presenc a s ntomát ca de exudado (genera mente pero no ob gadamente
CAJA TIMPÁNICA puru ento) Los síntomas más característ cos son: ota g a f ebre e rr tab dad
otorrea; y/o a guna de as s gu entes a terac ones de a membrana t mpán ca:
nf amac ón engrosam ento y/o abombam ento opac dad presenc a de bu as
depós to de f br na co orac ón b anco amar enta y ausenc a de mov m ento a a
neumootoscop a LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA CAJA TIMPÁNICA ES LA
DESCRIPCIÓN IDEAL PARA LA OTITIS MEDIA
PROLIFERACIÓN La ot t s med a crón ca es aque a que pers ste mas a á de t empo esperado
REACTIVA DE para a reso uc ón de os síntomas Se n c a apart r de a 9ª semana de a
MUCOSA ÓTICA enfermedad Se caracter za por f bros s extensa Pro ferac ón de a membrana
mucosa y aumento en a formac ón de g ándu as La nfecc ón repet da o
manten da parece ser e estímu o que detona a nvas ón m grac ón y
pro ferac ón de as cé u as EN LA OTITIS MEDIA CRÓNICA HAY
PROLIFERACIÓN DE LA MUCOSA ÓTICA POR ESTÍMULO DE LA
INFECCIÓN REPETITIVA
52 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBERÁ INDICAR EN ESTE CASO ES:
ANTIBIÓTICOS E tratam ento de a Masto d t s aguda se requ ere ngreso hosp ta ar o debe
INTRAVENOSOS comenzarse con tratam ento méd co con a guna de as s gu entes opc ones
Y ABORDAJE Amox c na/c avu án co 2 g/ 8 h IV Cefurox ma 750 mg/8 h IV Ceftr axona 2 g/24
QUIRÚRGICO horas IV o IM cefotax ma 1-2 gr/8 horas IV; en a érg cos a pen c na c ndam c na
600mg/8h asoc ado a gentam c na 120mg/12h o vancom c na 1g/12h A gunos
autores asoc an una paracentes s s e tímpano está íntegro S presenta ma a
evo uc ón en as pr meras 24-48 h tras nstaurar tratam ento ant b ót co rea zar
drenaje qu rúrg co con m r ngotomía y masto dectomía s mp e LA MASTOIDITIS
REQUIERE DE MANEJO MEDICO CON ANTIBIÓTICOS IV PARACENTESIS DE
MEMBRANA ÍNTEGRA Y EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS MASTECTOMÍA
SIMPLE
ANTIBIÓTICOS Lo dea en a masto d t s aguda es que antes de n c ar e tratam ento ant b ót co se
ORALES Y tomen muestras bacter o óg cas (paracentes s punc ón de abscesos
PUNCIÓN hemocu t vos) D cho tratam ento es ntravenoso a pr nc p o y debe cubr r os
MASTOIDEA m croorgan smos causa es más frecuentes de a masto d t s aguda De forma
secundar a se adapta a os resu tados de as muestras bacter o óg cas con
ant b ograma LA PUNCIÓN SE REALIZA EN EL ABCESO MASTOIDEO CON
FINES DIAGNÓSTICO Y NO TERAPÉUTICOS SIEMPRE DEBE INICIARSE CON
TERAPIA INTRAVENOSA LA ADMINISTRACIÓN ORAL NO FORMA PARTE DEL
MANEJO IDEAL DE LA MASTOIDITIS
PUNCIÓN DEL Con respecto a a punc ón de abceso masto deo ya se ha ac arado que es con
ABSCESO Y f nes d agnóst cos y no terapéut cos pueden agregarse como en todos os
ANALGÉSICOS procesos de oído ana gés cos y ant nf amator os en e caso de ota g as y datos
francos de nf amac ón SIEMPRE DEBEN ADMINISTRARSE ANTIBIÓTICOS
PARA EL MANEJO DE MASTOIDITIS RECUERDA QUE LA PUNCIÓN DEL
ABSCESO ES CON FINES DIAGNÓSTICOS Y NO TERAPÉUTICOS
ANALGÉSICOS E tratam ento base con ana gés cos ca or oca y descongest vos cost tuye e
Y APLICACIÓN manejo n c a de a ot t s med a con ota g a y presenc a de abcesos (masto d t s)
DE CALOR La ap cac ón de ca or oca sue e ser benef c osa y cons gue a v o de do or LA
LOCAL APLICACIÓN DE CALOR LOCAL Y ANALGÉSICOS ESTÁN BIEN INDICADOS
EN EL ABCESO POR MASTOIDITIS Y EN PRESENCIA DE OTRALGIA EN
TODOS LOS CASOS DE OTITIS MEDIA PERO NO CONSTITUYEN EL MANEJO
DEFINITIVO DE LA ENFERMEDAD

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 63 AÑOS, SUFRE CAIDA SOBRE MANO IZQUIERDA EN EXTENSION, PRESENTADO DOLOR INTENSO EN LA MUÑECA Y DEFORMIDAD EN DORSO DE TENEDOR
Y EDEMA POR LO QUE ACUDE A REVISION.
Edad: afecta con mayor frecuenc a en personas > de 40 años

Antecedentes: traumát co ca da sobre manos con muñeca en extens on
Sintomatología: do or d sm nuc on de arcos de mov dad
Exploración: do or a a pa pac on deform dad en dorso de tenedor
Laboratorio y/o gabinete: rx ap y at de muñeca
53 - EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE ES EL DE:
FRACTURA Fractura de Montegg a: cons ste en a fractura de a d áf s s cub ta asoc ada a una
DE GALEAZZI uxac ón de a art cu ac ón rad o cub ta prox ma (cabeza de rad o) Fractura de
Ga eazz : cons ste en a fractura de a d áf s s rad a con uxac ón de cúb to a n ve de
a art cu ac ón rad ocub ta d sta Las fracturas de antebrazo son aqué as que
comprometen a d áf s s de rad o y de cúb to E antebrazo pro onga a extrem dad
super or hac a a mano y perm te específ camente e mov m ento de pronosup nac ón;
e rad o y e cúb to se encuentran un dos por a membrana nterósea de ta modo que
para perm t r una func ón comp eta de este segmento se neces ta una ntegr dad
anatóm ca perfecta de ambos componentes óseos (rad o y cúb to) y de as
art cu ac ones rad ocub ta prox ma y d sta Debemos cons derar que cada vez que
ocurre a fractura de un hueso de antebrazo puede ex st r a fractura de otro o una
uxac ón de as art cu ac ones rad o unar ya sea prox ma o d sta Las fracturas
a s adas de cúb to o rad o son más b en nfrecuentes E mecan smo de producc ón de
estas fracturas es genera mente nd recto por caída apoyándose con a pa ma de a
mano fuerza que aumenta a nf ex ón de as curvaturas norma es de as d áf s s rad a
y cub ta produc éndose a fractura que con mayor frecuenc a está oca zada en e
terc o med o y d sta de antebrazo E mecan smo d recto puede produc r una fractura
de só o uno de os dos huesos de antebrazo s endo éste mecan smo más frecuente
en e adu to por man obras de defensa persona
FRACTURA O co es nversa: a deform dad c ín ca ev dente es en pa a de jard nero es dec r
DE SMITH nversa a a presentada en as fracturas de Co es E mecan smo de es ón por o
regu ar será e de f ex ón forzada de a muñeca ocas onando así a deform dad
menc onada por o tanto no es esta a opc ón de respuesta correcta E punto centra
que se debe tomar en cuenta es a deform dad en DORSO DE TENEDOR que se
menc ona en e caso puesto que esta deform dad es típ ca de a fx de co es
FRACTURA Este t po de fractura tamb én amada de Chauffer se ref ere a una fractura avu s ón de
DE a apóf s s est o des de rad o a cua no causa a deform dad típ ca comentada en
HUTCHINSON dorso de tenedor por o que no es esta a mejor opc ón de respuesta
FRACTURA Tomando en cuenta a descr pc ón espec f ca de a “DEFORMIDAD EN DORSO DE
DE COLLES TENEDOR” y e antecedente traumát co de a es ón se deberá cons derar
pr nc pa mente este t po de fractura Ésta probab emente sea una de as más
frecuentes const tuyendo no menos de 10% de todas as fracturas que consu tan en
a práct ca d ar a Es una fractura de rasgo transversa de a epíf s s nfer or de rad o y
que presenta notor amente tres desv ac ones que son típ cas: Enc avam ento de a
epíf s s en a metáf s s (fractura encajada) Desv ac ón dorsa de a epíf s s que e da
a eje atera a s ueta de un dorso de tenedor Desv ac ón rad a de a epíf s s que e
da a eje antero-poster or de antebrazo y mano a desv ac ón en bayoneta S empre
es una fractura de rasgo ntraart cu ar a comprometer a art cu ac ón rad o-cub ta y
ocas ona mente tamb én o es porque a veces compromete en mayor o menor grado
a art cu ac ón rad o-carp ana
Bibliografía: TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO. SALTER. MASSON. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 629.
54 - LA COMPLICACIÓN MAS FRECUENTE DE ESTA LESION ES LA:
NERVIOSA Se debe sospechar de a es ón de nerv o med ano deb do a a cercanía de este a

pasar por e túne carp ano y dado que puede egar a afectar a a art cu ac ón
rad ocarpa Igua mente se puede egar a es onar a rama sens t va de nerv o rad a
deb do a a cercanía de este a a metaf s s d sta de rad o encontrándose con
mayor frecuenc a esta es ón en este t po de de fracturas
LIGAMENTARIA Las es ones gamentar as tamb én pueden estar presentes S n embargo
hab tua mente se presentan en fracturas mucho más comp ejas as cua es son muy
poco comunes en as fracturas d sta es de rad o por o tanto no se cons dera esta
a mejor opc ón de respuesta
VASCULAR La es ón vascu ar aunque menos frecuente tamb én se puede presentar en as
fracturas de a metaf s s d sta de rad o deb do a a cercanía de a arter a rad a con
a zona de a fractura Esta no debe cons derarse a respuesta correcta deb do a a
poca frecuenc a con a que se presenta esta es ón
TENDINOSA Las es ones tend nosas se presentan en fracturas más severas en as cua es e
desp azam ento es mayor y a deform dad hará que os tendones en a zona se
a onguén e nc uso eguen a romperse Por o regu ar estas es ones se presentan
en as fracturas expuestas
55 - LA PACIENTE DEBE INICIAR SU TRATAMIENTO CON:
FERULA DE Ésta no sería a mejor opc ón de respuesta deb do a que pr mero debe ser tratada a
YESO fractura para ograr una reducc ón o más cercana a a anatomía norma de rad o Por
o tanto de pr mera ntens ón no se debe co ocar a féru a s no pr meramente tratar de
reduc r a es ón
MUÑEQUERA Las órtes s como as muñequeras están nd cadas más b en para es ones en as
ELÁSTICA cua es no se presento fractura puesto que éstas no ofrecen n ngún t po de estab dad
o nmov zac ón
REDUCCIÓN Como se menc ono anter ormente as acc ones que se deberán segu r en orden de
Y YESO secuenc a es: nterrogator o antecedente de traumat smo exp orac ón fís ca
observac ón de a deform dad de a muñeca se toma rx d agnost co de a es ón a
ser una fractura con anu ac ón hac a dorsa se debe ntentar de pr mera nstanc a
como tratam ento a reducc ón de a fractura med ante man pu ac ón y ya reduc da se
co ocara un yeso para estab zar de manera externa a reducc ón S endo entonces
esta a mejor opc ón de respuesta
DRENAJE E drenaje no forma parte de as opc ones de manejo de este t po de fracturas En e
caso de que a reducc ón no se pud era med ante a man pu ac on externa de a
fractura se deberá rea zar e tratam ento qu rúrg co de a fractura e cua va desde a
man pu ac ón y co ocac ón de c avos percutaneos hasta a reducc ón ab erta más
osteos ntes s de a fractura

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA ESOFÁGICA
Subtema: ACALASIA

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA PREQUIRÚRGICA. LA PACIENTE SÓLO SABE QUE LE VAN A REALIZAR UNA ESOFAGOTOMÍA.
Edad: 33 años
Antecedentes: consulta prequirúrgica para realizar esofagotom a
Sintomatología: no se mencionan
Exploración: no se mencionan
Laboratorio y/o gabinete: no se mencionan
56 - EL PADECIMIENTO QUE CON TODA SEGURIDAD TIENE LA PACIENTE ES:
ESOFAGO El tratamiento inicial es el manejo de la sintomatolog a para disminuir el reflujo

DE gastroesofágico se utilizan algunos procedimientos quirúrgicos que extirpan el tejido
BARRET dañado del esófago si en una biopsia muestra cambios celulares
HERNIA La reducción de la regurgitación del contenido gástrico aliviara la sintomatolog a en la
HIATAL mayor a de los casos se prescriben medicamentos para disminuir la acidez estomacal y
lo que se busca es fortalecer el esf nter esofágico inferior
SINDROME Trastorno auto inmunitario que afecta las glándulas salivales y lagrimales generalmente
DE acompaña a la artritis reumatoide y no requiere tratamiento quirúrgico
SJÖGREEN
ACALASIA Afecta a ambos sexos por igual y se presenta a cualquier edad pero con mayor
frecuencia entre los 30 y 50 años El tratamiento quirúrgico la esofagotom a ofrece
resultados superiores a la dilatación endoscópica Con el avance de las técnicas de
m nima invasión es posible realizar una miotom a por v a laparoscópica (toracoscopia)
con buenos resultados disminuyendo la sintomatolog a y la morbilidad peri operatoria
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA. JAMES N. PASLEY. MC. GROW GILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 117.

Area: CIRUGÍA
Tema: PANCREATITIS
Subtema: PANCREATITIS AGUDA

MASCULINO DE 38 AÑOS, POSTOPERADO DE PANCREATECTOMÍA POR CÁNCER DE PÁNCREAS.
Edad: masculino de 38 años de edad

Antecedentes: operado de pancreatectomía por cáncer de páncreas.
Sintomatología: ____
Exploración: -----
Laboratorio y/o gabinete: ------
57 - LA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS TRAERÍA COMO PRINCIPAL CONSECUENCIA

LA:
PERDIDA DE En este caso la somatostatina tiene función endocrina y es una hormona

SECRECIÓN DE tetradecapéptida, que se produce en las células delta de los islotes.Los nutrientes
SOMATOSTATINA orales e intravenosos estimulan su secreción y pueden participar mecanismos
neurales y hormonales.Inhibe la liberación de insulina y, a su vez su producción
se suprime por ésta última.Puede actuar como un regulador paracrino local
importante de la homeostasis de la glucosa.La somatostatina tiene una amplia
gama de actividades que en su mayor parte son inhibidoras e incluyen la
supresión de gastrina, secretina,ácido gástrico,pepsina, enzimas pancréaticas,
glucagon. La somatostatina también inhibe la motilidad intestinal, biliar y gástrica.
ACIDIFICACIÓN El jugo pancreático está compuesto por agua y bicarbonato de sodio, éste sirve
DEL QUIMO para neutralizar la acidez del quimo proveniente del estómago, para que puedan
ALIMENTARIO actuar las enzimas en el intestino.Para que el Quimo no dañe el duodeno, está el
páncreas (compuesto por células), el tejido funciona como glándular digestiva, el
páncreas fabrica unas proteínas llamadas “enzimas digestivas” que funcionan a
PH Básico. El páncreas se contrae, y esto contrarresta la acidez del quimo.
MALA Las vitaminas son de dos tipos: Vitaminas hidrosolubles: son la mayor parte y
ABSORCIÓN DE tienen un mecanismo de absorción mediante difusión pasiva (rápido) Vitaminas
VITAMINAS Y liposolubles: son la vit F, vit A, vit D, vit E y vit K. Requieren para su absorción la
MINERALES presencia de bilis y de enzimas pancreáticas lipolíticas (al igual que las grasas);
por tanto, si hay un déficit de absorción de grasas, también se ven afectadas las
vitaminas liposoluble. Las vitaminas y los minerales ,la mayor parte de ellas se
absorben en el duodeno y el yeyuno (parte alta intestino delgado), pero algunos
se absorben en la parte final del intestino delgado, en el íleo como la vitamina
B12, ésta vitamina se une al factor intrínseco, el cual será secretado por las
células parietales del estómago y se absorberá en el íleon. Es importante para la
maduración final de los eritrocitos .La pancreatectomía total no interfiereen gran
parte en la absorción de las vitaminas ya que las vitaminas hidrosolubles se
absorben en el intestino delgado y las liposolubles no requieren enzimas
pancréaticas para absorberse.
MALA Los hidratos de carbono más frecuentes en la dieta, son lo ALMIDONES, son
ABSORCIÓN DE estructuras complejas formadas por múltiples moléculas de glucosa. También
HIDRATOS DE tomamos hidratos de carbono simples, como son los disacáridos, como la
CARBONO sacarosa (azúcar de caña), la galactosa y la lactosa (azúcar de la leche)en el
duodeno actúa la amilasa pancreática y los acorta hasta producir el disacárido
maltosa, sobre ésta actúa la maltasa producida en las células epiteliales
(vellosidades intestinales) y ésta es transformada en dos moléculas de glucosa.
La lactosa y la maltosa, cuando llegan al duodeno, producirán lactasa y sacarasa
(vellosidades intestinales) La fructosa se absorbe mediante un mecanismo de
difusión que no requiere energía. Se absorben a nivel de las vellosidades
intestinales, se dirigen por el sistema porta por la sangre hacia el hígado, en el
cual las moléculas de fructosa y galactosa quedan almacenadas como
glucógeno. El glucógeno es formado por múltiples moléculas de glucosa, pero
para que la glucosa entre en la mayor parte de las células hace falta la presencia
de insulina. Al realizar pancreatectomía se pierde básicamente la función
exocrina, la cual trae como consecuencia la mala absorción de los hidratos de
carbono.
Bibliografía: FISIOLOGÍA. JAMES N. PASLEY. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 127.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 47 AÑOS DE EDAD, CAJERA DESDE LOS 18 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE APROXIMADAMENTE 10 MESES DOLOR EN LA REGION PALMAR, EN
MUÑECA, ACOMPAÑANDOSE DE ADORMECIMIENTO DE LOS DEDOS ÍNDICE, MEDIO Y PULGAR. A LA EXPLORACION PRESENTA EL SIGNO DE TINEL POSITIVO Y MANIOBRA
DE PHALEN POSITIVA.
Edad: Más común en mujeres entre los 20 y 40 años

Antecedentes: Secundario al uso excesivo de las manos con las muñecas en extensión
Labores de secretarias cajeras etc
Sintomatología: Adormecimiento en la región palmar y de los tres primeros dedos de la
mano
Exploración: signos patognomonicos tinel y phalen
58 - LA SINTOMATOLOGIA DE LA PACIENTE ESTA DADA POR LA COMPRESION DEL NERVIO:
CUBITAL La localización de todos los nervios mencionados se encuentran en la

extremidad torácica pero en niveles diferentes niveles En el caso de la lesión
del nervio cubital está se verá en aquellos casos en que se presenten
lesiones en el codo sean por trauma directo elongación o compresión sobre
todo en la región de epitrocle
MEDIANO Esta es la respuesta más acertada puesto que se menciona claramente que el
dolor es en la muñeca siendo esta la zona en la cual se ve expuesto dicho
nervio que pasa a través del túnel del carpo comprimiéndose y ocasionando
los s ntomas mencionados llamándose a la patolog a S NDROME DEL
TUNEL DEL CARPO Esta patolog a se caracteriza por DOLOR EN LA
REG ON PALMAR EN MUÑECA ACOMPAÑANDOSE DE
ADORMEC M ENTO DE LOS DEDOS ND CE MED O Y PULGAR A LA
EXPLORAC ON PRESENTA EL S GNO DE T NEL POS T VO Y MAN OBRA
DE PHALEN POS T VA Signo de Tinel se desencadenan sensaciones de
hormigueo o de corriente eléctrica en el área correspondiente a la distribución
del nervio mediano cuando se percute en la superficie palmar de la muñeca
Signo de Phalen se flecta la muñeca por treinta segundos y se investiga si se
desencadenan parestesias
RADIAL En el caso del nervio radial este se lesiona comúnmente a nivel del tercio
medio del antebrazo por contusión fracturas diafisarias de radio y/o cubito o
por compresión
MUSCULOCUTANEO El nivel al cual se puede lesionar este nervio es en el tercio superior y medio
del brazo Este nervio se origina en el fasc culo lateral del plexo braquial C5
C7 sale de la cavidad axilar y perfora al músculo coracobraquial para situarse
entre los músculos braquial y b ceps braquial En el codo se hace superficial y
da sus ramas sensitivas terminales
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 2004. PAG. 577-579.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATLOGÍA DE LA NARÍZ Y SENOS PARANASALES
Subtema: RINITIS Y EPISTAXIS

MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALÉRGICA EN TRATAMIENTO. ES INGRESADA AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR ARRITMIAS
VENTRICULARES. ACTUALMENTE LA PACIENTE SE ENCUENTRA TAMBIÉN EN TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO, NO ESPECIFICANDO CUAL NI LA RAZÓN.
Edad: MUJER DE 38 AÑOS

Antecedentes: RINITIS ALÉRGICA MANEJADA CON ANTIHISTAMÍNICO NO
ESPECIFICADO TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICO NO
ESPECIFICADO
Sintomatología: -
Exploración: ARRITMIAS VENTRICULARES CASO CLÍNICO DE INTERACCIÓN
MEDICAMENTOSA ENTRE ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA
GENERACIÓN Y MACROLIDOS O IMIDAZOLES
59 - LO MÁS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE ESTE TOMADO UN ANTIBIÓTICO DEL SIGUIENTE GRUPO, LO QUE EXPLICARÍA LA PRESENCIA DE LA ARRITMIA
AL INTERACTUAR EL ANTIBIÓTICO CON SU ANTIHISTAMÍNICO PARA LA RINITIS:
AMINOGLUCÓSIDOS AMINOGLUCÓSIDOS Los am nog ucós dos (AG) conoc dos hace más de
med o s g o cont núan s endo drogas de e ecc ón en nfecc ones de bac os
aerob os gramnegat vos y endocard t s bacter ana Fueron dados a conocer en
c ín ca desde 1944 con a ntroducc ón de uso de a estreptom c na En a
actua dad e desarro o farmaco óg co ha amp ado notab emente a var ada
d spon b dad de esta fam a de ant m crob anos y ofrece a ternat vas
mportantes de su uso A pesar de sus ndeseab es efectos tóx cos sobre oído
y r ñón su ex toso y cont nuo uso se atr buye a factores ta es como: ráp do
efecto bacter c da dos sdepend ente s nerg smo con os beta actám cos baja
res stenc a y bajo costo 1-3 Hay var os t pos de am nog ucós dos e os son:
Por fermentac ón: estreptom c na kanam c na neom c na gentam c na y
tobram c na Sem s ntét cos: am kac na d bekac na net m c na s som c na y
sepam na Su acc ón bacter ana pr nc pa está d r g da sobre gérmenes
gramnegat vos con muy poca acc ón sobre anaerob os y m tada sobre os
grampos t vos Su s t o ntrace u ar de acc ón es a subun dad r bosóm ca 30s
que provoca error de ectura de RNAmensajero con producc ón de una
proteína anóma a a cua un do a as a ternat vas func ona es de a membrana
( nduce fuga de sod o potas o y otros componentes esenc a es) producen a
muerte bacter ana La act v dad ant bacter ana de gentam c na tobram c na
kanam c na am kac na y net m c na se or enta fundamenta mente contra
bac os gramnegat vos aerob os En comb nac ón con beta actám cos se puede
ograr un s nerg smo de su act v dad contra cocos grampos t vos A pesar de
ser var os os estud os que se han rea zado para ograr estab ecer una
asoc ac ón d recta entre os factores de r esgo y e desarro o de oto o
nefrotox c dad no ex ste una fórmu a (nomograma) con a cua podamos
predec r e grado de daño que desarro ará cada pac ente
MACRÓLIDOS Los ant h stamín cos de segunda generac ón ganaron ráp damente
popu ar dad después de su ntroducc ón s n embargo han demostrado su
potenc a nteracc ón adversa a drogas con arr tm as potenc a mente fata es
Han s do asoc ados con nterva os QTc pro ongados y arr tm as ventr cu ares
estos efectos fueron deb dos a a acumu ac ón de a droga concentrac ón
secundar a por nsuf c enc a hepát ca nteracc ones con otras drogas y
sobredos s Entre os fármacos con os que se ha demostrado esta nteracc ón
están os macro dos y os m dazo es Por esta razón no deben ser nd cados
juntos os ant h stamín cos H1 de segunda generac ón con os macro dos o
m dazo es
BETALACTÁMICOS RESUMEN BETALACTÁMICOS La presenc a de un an o beta actám co
def ne quím camente a esta fam a de ant b ót cos de a que se han or g nado
d versos grupos: pen c nas cefa ospor nas carbapenemas monobactamas e
nh b dores de as beta actamasas MECANISMO DE ACCIÓN Los
ant b ót cos beta actám cos son agentes bacter c das que nh ben a síntes s de
a pared ce u ar bacter ana e nducen además un efecto auto ít co La
destrucc ón de a pared ce u ar bacter ana se produce como consecuenc a de
a nh b c ón de a ú t ma etapa de a síntes s de pept dog ucano ESPECTRO
ANTIMICROBIANO E espectro de os beta actám cos nc uye bacter as
grampos t vas gramnegat vas y esp roquetas No son act vos sobre os
m cop asmas porque éstos carecen de pared ce u ar n sobre bacter as
ntrace u ares como Ch amyd a y R cketts a La res stenc a natura de as
m cobacter as se debe a a producc ón de beta actamasas probab emente
un do a una enta penetrac ón por as característ cas de a pared Efectos
adversos Los efectos adversos son poco frecuentes y genera mente de poca
mportanc a c ín ca ya que estos fármacos actúan sobre sustratos enz mát cos
no presentes en as cé u as eucar otas de hombre o de os an ma es Poseen
una c erta acc ón rr tat va d recta sobre e aparato d gest vo y sobre e múscu o
o a vena depend endo de a vía por a que se adm n stran pud endo causar
f eb t s o m os t s En camb o su espec a estructura favorece a apar c ón de
man festac ones de h persens b dad: exantemas edemas hemó s s
hemoc topen as y raros acc dentes genera es graves como e shock
anaf áct co Se ha ca cu ado en 1/104-1/105 os acc dentes graves por
h persens b dad en espec a con a adm n strac ón vía parentera de
pen c na La h persens b dad puede ser cruzada entre os beta actám cos
part cu armente entre as pen c nas con carbapenemas y cefa ospor nas (5-
15%) pero no está demostrada entre as pen c nas y os monobactanes
CEFALOSPORINAS Las cefa ospor nas son fármacos estructura mente s m ares a as pen c nas
cuya estructura bás ca está const tu da por e núc eo cefem que cons ste en a
fus ón de un an o d h drot acín co (en ugar de an o t azo dín co
característ co de as pen c nas) y un an o beta actám co La ntroducc ón de
mod f cac ones en as cadenas atera es or g na as d versas cefa ospor nas
Bibliografía: BIBLIOGRAFÍA.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMATISMOS OCULARES
Subtema: CONTUSIONES, LASERACIONES Y QUEMADURAS

MUJER DE 17 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS. POR QUE DESDE HACE TRES HORAS POSTERIOR A GOLPE CONTUSO EN OJO IZQUIERDO,
PRESENTA DOLOR DEL OJO A LA MOVILIZACIÓN Y DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN. EN LA EXPLORACIÓN. SE OBSERVA, AGUDEZA VISUAL FRANCAMENTE DISMINUIDA,
DERRAME SUBCONJUNTIVAL Y A LA OFTALMOSCOPÍA SE APRECIA CÁMARA ANTERIOR TRANSPARENTE, REFLEJO ROJO AUSENTE Y NO ES POSIBLE OBSERVAR EL
FONDO.
Edad: Ado escente de 17 años de edad

Antecedentes: trauma ocu ar
Sintomatología: Ref ere d sm nuc ón de a v s ón e emento fundamenta
Exploración: Pérd da de ref ejo rojo; o que sug ere pérd da de a transparenc a vítrea
pr nc pa mente s endo muy d fíc v sua zar e fondo de ojo
60 - LA COMPLICACIÓN SECUNDARIA QUE PUEDE EXPLICAR LA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE, Y DEBERÁ DESCARTARSE DE INMEDIATO ES:
HIFEMA Se denom na h fema a a presenc a de sangre en a cámara anter or de ojo a cua

PROGRESIVO. puede ser d fíc de detectar s so amente ex ste una pequeña cant dad de e a y en
casos extremos se ena comp etamente En a mayoría de os casos e h fema
puede ser v sto con una ámpara de bo s o OJO E h fema usua mente nd ca
trauma ntraocu ar grave Entre as consecuenc as de h fema se encuentra
g aucoma en e 7% de os pac entes además de opac dades cornea es E h fema
puede ser resu tado de una es ón ocu ar subyacente grave Aun en e caso de un
pequeño sangrado frecuentemente ocurre un nuevo sangrado espontáneo dentro de
os pr meros c nco días o cua puede cond c onar un h fema tota por o que e
pac ente debe ser refer do a espec a sta Ambos ojos deben ser oc u dos e
pac ente usua mente hosp ta zado co ocado en reposo y reeva uado
frecuentemente En presenc a de h fema a subs gu ente apar c ón de do or
genera mente nd ca un nuevo sangrado y/o g aucoma agudo Para hacer e
d agnóst co de certeza debe verse a hemorrag a o que no se nd ca en e caso
descartándose esta pos b dad
CELULITIS. E tej do per orb ta se puede nfectar a través de dos formas: • Traumat smos: Que a
pesar de ser más frecuente en a pr mera nfanc a se pueden produc r a cua qu er
edad En este grupo se nc uye as es ones produc das por p cadura de nsectos •
Como foco secundar o a part r de una bacter em a sobre todo en n ños pequeños
(entre 3 y 36 meses) que están expuestos a mayor r esgo de contraer bacter em a a
neumococo La ce u t s orb tar a es post-septa con comprom so de a órb ta en sí
Genera mente se produce como comp cac ón de una s nus t s con extens ón de a
nfecc ón hac a a órb ta La órb ta esta rodeada por: • P so de seno fronta • Pared
nterna de seno etmo da • Techo de seno max ar E seno etmo da es a fuente más
común de nfecc ón orb tar a deb do a que éste se separa de a órb ta so amente por
una ám na pap rácea En a ado escenc a e seno fronta tamb én puede ser una
fuente de ce u t s orb tar a Deb do a que a s nus t s es un pre-requ s to para a
ce u t s orb tar a este proceso se da más en n ños mayores La ce u t s per orb tar a
se man f esta con er tema ndurac ón edema y/o ca or de tej do per orb ta En
aque as es ones secundar as a trauma o p cadura de nsecto es pos b e observar a
es ón pr mar a en a p e Estos pac entes en genera no presentan s gnos de
enfermedad s stém ca ta es como f ebre y eucoc tos s En e caso de a ce u t s
orb tar a a os s gnos antes menc onados se agregan proptos s quemos s (Edema
de a conjunt va bu bar) ofta mop ejía y d sm nuc ón de a agudeza v sua A veces
deb do a a mpos b dad de operador de exam nar e ojo se debe so c tar una TAC
de órb ta con contraste Los ha azgos compat b es con ce u t s orb tar a son:
proptos s nf amac ón de os múscu os ocu ares absceso subper óst co y s nus t s
ps atera o b atera E comprom so s nusa es necesar o para hacer e d agnóst co
de ce u t s orb tar a pero no así de ce u t s per orb tar a AGENTE ETIOLÓGICO E
germen causante depende de a patogénes s de a nfecc ón En ce u t s per orb tar a
secundar a a traumat smos os gérmenes más frecuentes son Staphy ococo aureus y
Estreptococo pyogenes La ce u t s secundar a a bacter em a es frecuentemente
produc da por e Estreptococo pneumon ae sobre todo en n ños entre 3 y 36 meses
de edad E Haemoph us I dejó de ser e germen causa más frecuente desde a
ap cac ón de a vacuna conjugada En a ce u t s orb tar a que como d j mos es
secundar a a un cuadro de s nus t s aguda o crón ca e germen causa es e m smo
que e de d cha ent dad e nc us ve puede ser po m crob ana TRATAMIENTO La
ce u t s per orb tar a postraumát ca no comp cada genera mente se trata con
ant b ót cos vía ora que cubren gérmenes Gram (+) Como por ejemp o cefa ex na
d c oxac na o c ndam c na
HEMORRAGIA Un trauma contuso tamb én puede produc r hemorrag a Esto se presenta
VITREA. ocas ona mente después de daño a un vaso sanguíneo y hemorrag a dentro de
humor vítreo o cua resu ta en una repent na y profunda pérd da de a v sta E
examen fundoscóp co puede ser mpos b e y se p erde e ref ejo rojo que se ve con a
uz de ofta moscop o Los pac entes con esta es ón deben ser puestos en reposo
con e ojo cub erto con un parche y env ados a un ofta mó ogo
HEMORRAGIA Un trauma contuso tamb én puede produc r hemorrag a en a ret na E pac ente
DE RETINA. puede o no tener d sm nuc ón de a agudeza v sua depend endo de s a mácu a está
nvo ucrada La hemorrag a superf c a de a ret na aparece de co or rojo cereza as
es ones más profundas se observan de co or gr s En este caso no es pos b e
observar a ret na o que no descarta a hemorrag a pero tampoco poder a conf rmar
La hemorrag a vítrea mp de a observac ón de a ret na y sería o ún co de o que
podríamos estar seguros
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 2. 2003.

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Simulador Proedumed 07/06/13 08:39

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Mas común en n ños(as) de 0 a 4 años de edad

1 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES EL DE:

LUXACIÓN DE Este t po de es ón es poco frecuente en os n ños de esta edad además de que se

2 - LOS ESTUDIOS RADIOLOGICOS EN ESTE CASO SON ÚTILES PARA:

3 - EL TRATAMIENTO EN ESTE CASO ES:

MANIPULACIÓN Y YESO No amer ta a co ocac ón de yeso a menos de que se presentara una

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: hombre de 18 años.

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

LA Las hipoacusias de conducción son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Adulto de 42 años de edad.

6 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:

HEMATOMA SUBDURAL. El hematoma subdural es más frecuente que el epidural, se presenta en

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mascu no de 26 años de edad

7 - EL TRASTORNO ACIDO-BASE ESPERADO EN ESTE PACIENTE ES:

ALCALOSIS La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

8 - EL DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO ESPERADO SE DEBE A:

RETENCIÓN La a ca os s metabó ca es uno de os trastornos de equ br o ác do-base en que

9 - EL DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO SE FUNDAMENTA EN:

PH ALTO Y La a ca os s metabó ca se produce a causa de gananc a neta de [HCO3 ] o de

10 - EL TRATAMIENTO INDCIADO EN ESTE CASO CONSISTIRA EN:

CONTROL DE En os pac entes con a ca os s resp rator a su manejo es tratar de correg r a

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

11 - SE SOSPECHA DE UN SÍNDROME COMPARTIMENTAL POR LA PRESENCIA DE:

INESTABILIDAD E síndrome compart menta es una afecc ón ser a que mp ca aumento de a

MANTENER Mantener e m embro e evado no correg rá e aumento de pres ón

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: ADULTO MAYOR

13 - LA INMOVILIZACION EN ESTE PACIENTE ESTARIA INDICADA SI PRESENTA:

entendiendose por externa desde el vendaje cabestrillo inmovilizador de

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Hombre de 20 años de edad.

NIVELES DE Cuando llega un paciente quemado, el médico debe estar alerta al

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

17 - PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE DEBERÁ SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:

RECTOSIGMOIDOSCOPÍA El diagnóstico de las enfermedades del colon y recto se basa en la

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA