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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA
1 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO, USTED LE RECOMENDARÁ AL PACIENTE REALIZARSE REVALORACIONES OFTALMOLÓGICAS CADA:
DOS Paciente con va oración ofta mo ógica norma con un só o factor de riesgo para pato ogía
AÑOS. ofta mo ógica Factores de riesgo para G aucoma de Ángu o Abierto: 1 Presión intraocu ar 2
Edad: aumenta con a edad 3 Sexo mascu ino 4 Raza africanos afro caribeñas y
occidenta es 5 Grosor cornea 6 Antecedentes fami iares 7 Hipertensión sistémica 8
A teraciones vascu ares: 9 f uctuaciones vasoespasmo 10 Migraña 11 Enfermedad
reumato ógica 12 Diabetes Me itus 13 Síndrome de pseudoexfo iación Una vez va orada a
paciente en función de os ha azgos se deberá dar e seguimiento como sigue: 1 Objetivo:
2 Daño eve: buscar PIO meta 20-30% inferior a a basa 3 Daño avanzado: buscar PIO
meta de 40% o más de reducción de a PIO basa La vigi ancia deberá ser: 1 Examen
norma : revisión cada 2 años 2 Sospechoso de g aucoma: Anua mente 3 Daño eve: Cada 6
meses en caso de difíci contro 4 Daño moderado o severo: Cada 3 meses 5 Pacientes
con síndrome de dispersión pigmentaria eva uación anua En as visitas de seguimiento se
debe rea izar: 1 Historia ocu ar 2 Historia sistémica 3 Efectos oca es o sistémicos con os
medicamentos 4 Impacto en a función visua 5 Frecuencia y uso apropiado de os
medicamentos 6 Agudeza visua en ambos ojos 7 Biomicroscopía con ámpara de
hendidura 8 Toma de PIO en c/ojo Individua izando y documentando a PIO meta 9
Seguimiento de daño a nervio óptico Documentado os cambios mediante fotografía
cuando sea posib e 10 Mantener os campos visua es estab es durante e curso de
tratamiento y seguimiento Otros a considerar: 1 Eva uar a gravedad de a enfermedad para
determinar as pruebas que son más úti es para cada persona Deben ser contro ados tanto
estructura como funciona mente 2 Se debe buscar estab ecer una corre ación entre os
cambios funciona es y os cambios estructura es en os casos de sospecha de progresión
AÑO Y GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO Es una neuropatía óptica crónica progresiva
MEDIO. asociadas a defectos característicos en e campo visua con un deterioro gradua en a
cabeza de nervio óptico (Excavación) pérdida de a capa de fibras nerviosas y puede o no
re acionarse con hipertensión ocu ar La preva encia de g aucoma es de 1 5 - 2 % en
individuos mayores de 40 años de edad y mayor aún en mayores de 60 años Es a segunda
causa de ceguera irreversib e en e mundo después de a retinopatía diabética E g aucoma
primario de ángu o abierto (GPAA) también amado g aucoma crónico simp e es e tipo más
frecuente egando a representar e 60 % de os g aucomas No se re aciona con otra
a teración ocu ar e ángu o cameru ar está abierto y sue e ser bi atera aunque con
frecuencia asimétrico
AÑO. Presión Intraocu ar: Hasta tiempos re ativamente recientes se consideraba que e factor
causa de cua quier g aucoma era un aumento de a PIO por encima de os va ores
norma es Tan importante era este factor que un criterio para e diagnóstico de g aucoma era
una PIO mayor de 21 mm Hg Actua mente se sabe que si bien un aumento de a PIO es e
factor de riesgo más importante para padecer g aucoma y e único sobre e que podemos
actuar por e momento no es un factor determinante existiendo otros factores imp icados en
a génesis y progresión de esta enfermedad Antecedentes fami iares: se considera un factor
de riesgo importante en e g aucoma cifrándose en un 4-16% e riesgo de padecer o si e
individuo presenta antecedentes fami iares de primer grado E tipo de herencia parece ser
mu tifactoria Edad: e riesgo de padecer g aucoma se incrementa de forma considerab e a
partir de os 40 años manteniéndose bajo por debajo de esta edad En individuos de más de
60 años de edad a preva encia se mu tip ica por 7 Por esta razón es importante que dado
que a enfermedad cursa de forma tota mente si ente hasta estadios muy evo ucionados os
individuos mayores de 40 años de edad sean sometidos a una revisión para descartar esta
pato ogía especia mente aque os que presenten antecedentes fami iares
6 E g aucoma es una enfermedad si ente y entamente progresiva que cursa asintomática
MESES. hasta estadios muy evo ucionados en os cua es e campo de visión se reduce de forma tan
considerab e que e enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit por ejemp o: A
tropezar con objetos Hemos de tener muy en cuenta este hecho ante muchos pacientes que
acuden a consu ta a armados ante un do or ocu ar que en muchas ocasiones son migrañas y
que atribuyen a un aumento de a PIO Un aumento de a PIO só o produce síntomas si
ocurre de forma brusca y es de una cuantía considerab e como en e g aucoma agudo por
cierre angu ar presentando e paciente disminución de agudeza visua visión de ha os
co oreados a rededor de as uces do or ocu ar severo hiperemia ci iar edema cornea
midriasis media para ítica y síntomas vegetativos como nauseas vómitos etc
DIAGNÓSTICO: Dadas as importantes repercusiones sobre a visión que esta enfermedad
puede ocasionar si se deja evo ucionar a estadios avanzados (su evo ución natura es hacia
a ceguera) a irreversibi idad de os daños anatómicos y funciona es ya producidos y a
posibi idad de ra entizar su evo ución e inc uso de detener e curso de a enfermedad con
un tratamiento adecuado hemos de hacer especia hincapié en que es esencia un
diagnóstico precoz Los datos de sospecha de g aucoma: Son una presión intraocu ar mayor
de 21 mm Hg una papi a con excavación sospechosa y un paciente con antecedentes
fami iares En estas tres circunstancias e paciente debe de ser estudiado más
profundamente especia mente si es mayor de 40 años de edad E diagnóstico de
g aucoma pretende objetivar e daño anatómico y funciona en a capa de fibras nerviosas y
en a cabeza de nervio óptico y se basa en tres puntos: a) A teraciones características en e
campo visua b) Cambios específicos en a papi a y a capa de fibras de nervio óptico c)
Detección de una PIO por encima de a norma idad Este punto es importante aunque no es
condición necesaria como ya dijimos anteriormente
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO. IMSS-164-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/164_GPC_GLAUCOMA_ANG_ABRIERTO/GCP_GLAUCOMA_ANGULO_ABIERTO.PDF
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES CORNEALES Y DE LA ÓRBITA
Subtema: QUERATITIS
2 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS LO MÁS PROBABLE ES, QUE LA PACIENTE PRESENTE UNA LESIÓN EN:
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. 2DA. 2003.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 2004. PAG. 577-579.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: GASTRITIS AGUDA
Edad: 51 años
Antecedentes: a coho smo de 15 años
Sintomatología: do or en ep gastr o crón co evacuac ones grasosas pérd da de peso
Exploración: pérd da de masa muscu ar y de tej do ad poso subcutáneo
Laboratorio y/o gabinete: no se menc ona
Bibliografía: SABISTON TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND, C., ED. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PAG. 1291.
CONTROL DEL DOLOR Y Este manejo se eva a cabo como parte de manejo en pac entes con
CORRECCIÓN DE LAS pancreat t s crón ca en a que med ante estud os comp ementar os se
INSUFICIENCIAS ha detectado a nsuf c enc a endocr na y exocr na
ENDÓCRINA Y EXÓCRINA
BLOQUEADORES DE LA Manejo ut zado en a gastr t s eros va ya que se busca d sm nu r a
BOMBA DE PROTONES secrec ón gástr ca así como mejorar a c catr zac ón de as eros ones
PROCINÉTICOS Y LA Manejo ut zado en a ú cera duodena pr nc pa mente ya que e
ADMINISTRACIÓN ORAL sucra fato ncrementa a secrec ón de moco b carbonato a síntes s
DE SUCRALFATO endógena de prostag and nas y hay d sm nuc ón de ref ujo No se
ut za en u ceras produc das por AINES
DIETA BAJA EN Manejo ut zado en a hepat t s a cohó ca además de ut zar
PROTEÍNAS Y cort coestero des se ut zan comp ementos v tamín cos pr nc pa mente
ANTIBIÓTICOS comp ejo B y ác do fó co entre otros
INTRALUMINALES
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 2006. PAG. 465.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS. WAY LW. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7A. 1995.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: TRAUMA ABDOMINAL
Subtema: TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Y ABIERTO
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PÁG. 141-144.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: APENDICITIS AGUDA
CONCLUIR LA Se ha reconocido por largo tiempo que es adecuado que todo cirujano realice
CIRUGÍA laparotom as exploradoras con sospecha de apendicitis en las que el apéndice
finalmente se identifique macroscópicamente sin patolog a las series anteriores
reportaban ndices de laparotom a blanca hasta del 20% sin embargo con el
adventimiento de los estudios de laboroatorio y gabinete actuales se dice que el
porcentaje de laparotom as blancas puede variar entre el 4 8% Lo anterior se
explica por que no hay método diagnostico 100% sensible y espec fico por lo
tanto si toda la cirug a que ingresa a quirófano con diagnóstico de pbe
apendicitis se confirma apendicitis en el estudio histopatológico es muy
probable que algunos casos en los que nuestra conclusión diagnóstica se
descartó apendicitis finalmente terminó siendo patolog a apendicular y ameritó
manejo quirúrgico
REVISIÓN DE En caso de identificar un apéndice macroscópicamente normal el cirujano
CAVIDAD Y deberá realizar una inspección general de la cavidad abdominal si la cirug a se
APENDICECTOMÍA realiza desde el punto de vista laparoscópico la revisión es más sencilla sin fue
INCIDENTAL através una cirug a abierta deberá por lo menos explorar el hueco pélvico
principalmente en mujeres para descartar patolog a ginecoobstétrica útero y
anexos y deberá revisarse la porción del ileon terminal para descartar la
posibilidad de divert culo de Meckel que es una de los diagnósticos
diferenciales A pesar de resultados controvertidos las gu as práctica cl nica de
nuestro pa s y la mayor a de los cirujano recomienda realizar apendicectom a a
pesar de aspecto macroscópicamente normal las razones son Un bajo ndice de
complicaciones en los pacientes con apendicectom a incidental En caso de
volver a presentar dolor en fosa iliaca derecha la posibilidad de apendicitis se
ha descartado En algunos estudios hasta en el 26% de los casos en donde el
Bibliografía:- GUIAS DE PRÁCTICA CLÍNCIA. IMSS 031-08-DIAGNÓSTICO DE APPENDICITIS AGUDA. - ZINNER, MJ. ASHLEY, SW. MAINGOT, ABDOMINAL OPERATIONS.
MCGRAW-HILL. ACCESS SURGERY. - BEAUCHAMP, EVERTS, MATTOX. SABISTON, TEXTBOOK OF SURGERY. THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN
SURGICAL PRACTICE. SAUNDERS EL SERVIER. - VISSERS, RJ., LENNARZ, WB., PITFALLS IN APENDICITIS. EMERG MED CLIN N AM 28 (2010) 103–118
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: OCLUSIÓN INTESTINAL
PERFORACIÓN Se produce por una micro o macro perforación de un divertículo, la cual puede ser
DIVERTICULAR simple o complicada, produciendo inflamación (Diverticulitis), perforación libre,
abscesos, peritonitis generalizada, obstrucción, fístulas o sangrado. Cuando se
ocluye el cuello del divertículo se produce un aumento de la presión de la luz y
sobreinfección, que causa la perforación intestinal, que lleva a la diverticulitis aguda.
La Diverticulosis sintomática se caracteriza por episodios de dolor abdominal
inespecífico, localizado en hemiabdomen izquierdo (fosa iliaca izquierda) que es
típicamente cólico, pero puede ser continuo y a menudo es aliviado con la
defecación o la expulsión de gases. Los episodios de dolor abdominal pueden ser
desencadenados por la ingesta. Puede ir acompañado de distensión abdominal,
fiebre, leucocitosis, náuseas, vómitos y alteración del hábito intestinal, generalmente
estreñimiento, aunque puede presentar episodios de diarrea. El dolor agudo, estará
en relación con la magnitud del proceso inflamatorio, plastrón o absceso
peridiverticular. El examen físico puede revelar empastamiento o masa palpable,
dolor a la palpación sin defensa, ni signos de reacción peritoneal. La maniobra de
San Martino o tacto rectal es importante pudiendo revelar dolor en fondo de saco de
Douglas o masa palpable. La perforación comprende a la presencia de abscesos,
peritonitis o retro peritonitis, como consecuencia de una perforación diverticular libre
o insuficientemente bloqueada. En la Rx de pie se evidencia el neumoperitoneo. La
perforación acompañada de peritonitis purulenta o estercorácea es una emergencia
quirúrgica, que requiere un tratamiento precoz una vez lograda la resucitación del
enfermo, con aseo peritoneal y resección del segmento comprometido para luego
practicar una colostomía. La operación más utilizada en esta instancia es la
operación de Hartmann, que consiste en la resección del sigmoides, cierre del recto
y abocamiento del colon proximal como una colostomía. La simple colostomía sin
resección del segmento comprometido debe ser evitada a toda costa ya que
conlleva una mortalidad muy superior a la de la resección debido a la persistencia
de la contaminación peritoneal por el segmento afectado.
COLECISTITIS La colecistitis aguda es una complicación grave de la colelitiasis y también la más
AGUDA frecuente. Es motivo común de consulta a los servicios de urgencias, especialmente
por pacientes del género femenino y de edad mayor de 50 años, en quienes
usualmente se encuentra comorbilidad asociada, como hipertensión, obesidad o
diabetes. El cuadro clínico es bastante característico: dolor abdominal en la región
del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, que puede ser del tipo de cólico intenso
que no cede fácilmente con terapia analgésica y que puede referirse a la región
escapular derecha, náusea y vómito (en 60-70%), fiebre (38°-38,5°C) y, en algunos
casos, alrededor del 10%, ictericia. Más de dos terceras partes de los pacientes
refieren cólico biliar previo. La palpación del abdomen revela dolor en la región
subcostal derecha, donde se puede palpar una masa dolorosa que corresponde a la
vesícula inflamada y distendida, más o menos en la mitad de los pacientes, según el
grado de obesidad y la ubicación de la vesícula en profundidad en el lecho hepático.
El signo de Murphy, que es el intenso dolor que causa la palpación sobre el
hipocondrio derecho, es patognomónico, aunque no siempre se halla presente. Es
común una una leucocitosis de 12.000-15.000, Se registra elevación de la bilirrubina
niveles del orden de 2-4 mg/dL en un 10% de los pacientes, elevación leve de la
fosfatasa alcalina y, en algunos casos, elevación de la amilasa sérica a niveles de
1.000 U/dL. La presencia de ictericia clínica y bioquímica pronunciadas debe hacer
pensar en coledocolitiasis asociada, y la hiperamilasemia, que se presenta en
alrededor de 15% de los pacientes, puede también ser indicativa de pancreatitis
aguda. Hay que recordar que 30% de los casos de pancreatitis aguda biliar se
asocian con colecistitis aguda. La ultrasonografía (ecografía) es el método
diagnóstico por excelencia y los hallazgos son típicos: vesícula biliar distendida, con
paredes de grosor aumentado por la inflamación aguda de la pared, con cálculos o
barro biliar en su interior. En la absoluta mayoría de los casos la ultrasonografía es
el único examen necesario para establecer el diagnóstico con un alto grado de
certeza. Tratamiento :si no es de alto riesgo, se practica colecistectomía
laparoscópica precoz (tan pronto como sea posible, 24-48 horas), o tardía (4 a 6
semanas). La colecistectomía tardía, o sea diferida (4-6 semanas), “cuando se haya
enfriado” el proceso agudo, tiene desventajas reconocidas: posibilidad de un
episodio recurrente de colecistitis aguda; mayores costos resultantes de dos
hospitalizaciones; operación más difícil por los cambios inflamatorios locales luego
del ataque de colecistitis aguda.
OBSTRUCCIÓN La obstrucción intestinal por adherencias intraperitoneales puede ser parcial o total,
INTESTINAL dependiendo del grado de extensión y rigidez de las mismas, siendo éstas la causa
POR más frecuente de obstrucción Los tres mecanismos de obstrucción del intestino por
ADHERENCIAS adherencias intraperitoneales son por angulación, por torsión o, la más frecuente,
por constricción. La obstrucción intestinal por bridas se presenta en un lapso
variable después de la cirugía previa y se manifiesta por la presencia de dolor
abdominal tipo cólico, vómitos, distensión abdominal y no expulsión de heces ni
gases. Esto puede variar en orden de aparición e intensidad en dependencia del
nivel de la oclusión. Se deberá precisar la presencia de cicatrices quirúrgicas
abdominales y examinar los orificios herniarios. La auscultación abdominal es de
gran importancia. Puede encontrarse aumento de los ruidos hidroaéreos en las
oclusiones mecánicas, que son susceptibles de estar disminuidos o ausentes en el
íleo-paralítico adinámico y en las fases terminales o de adinamia del íleo mecánico.
El tacto rectal es obligatorio. Las ayudas diagnósticas están dirigidas a detectar la
presencia de obstrucción intestinal, su nivel y su severidad. La radiografía simple de
abdomen y el tránsito intestinal detectan la presencia de obstrucción aunque sin
definir en forma exacta su causa. La TAC abdominal además de brindar la
información sobre la presencia de obstrucción mecánica puede descartar las otras
causas menos frecuentes de obstrucción, tales como tumores, hernias, etc. Hay que
recordar que ante un antecedente de cirugía es necesario siempre tener en mente
que ante un cuadro de dolor abdominal habrá que descartar cuadro de obstrucción
intestinal.
VÓLVULUS DE Esta alteración suele observarse en pacientes más jóvenes y causa menos de 20%
CIEGO. de los vólvulos de colón. Se debe a una fijación anormal del colón derecho al
retroperitoneo que origina que el ciego se mueva libremente. El síntoma más común
de vólvulo cecal es el dolor abdominal. También se observan náuseas y vómitos,
obstipación y diarrea. Clínicamente el paciente parece tener una obstrucción del
intestino delgado. Un enema con contraste hidrosoluble puede mostrar obstrucción
de la columna a nivel del vólvulo. El tratamiento es la destorsión quirúrgica sola o
con cecopexia o cecostomía.
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 764-767.
DESCOMPRESIÓN La primera medida después del ABC de la reanimación se debe de colocar una
CON SONDA sonda nasogástrica para descompresión. En las oclusiones de asas delgadas:
NASOGÁSTRICA sin resección intestinal, la descompresión se efectuará por sonda nasogástrica,
haciéndola progresar, en caso de ser posible, hasta el intestino delgado para
facilitar su aspiración. Debe evitarse en lo posible la enterotomía
descompresiva. En las oclusiones de colon (resueltas por sección delas bridas,
quelotomías o destorsión de vólvulos): se realizará la descompresión en el acto
quirúrgico, mediante una sonda colocada en el recto. En las oclusiones
resueltas por resección y anastomosis primaria, se llevará a cabo la
descompresión antes de la anastomosis. En caso de que el tratamiento
conservador no sea exitoso, el paciente deberá llevarse a una laparotomía para
adherenciolisis quirúrgica y medidas de prevención para evitar las adherencias
recidivantes.
CECOPEXIA Y En las formas subagudas y agudas se propicia la destorsión colonoscópica que
DESTORSIÓN. ha sido publicado por Anderson y col. Cuando el paciente debe ser intervenido
quirúrgicamente se seguirán las normas preoperatorias establecidas para los
enfermos ocluidos. Los pasos a seguir durante la intervención son:
desvolvulación de las asas comprometidas, valoración de los segmentos
isquémicos y análisis de la viabilidad de los mismos. Si el intestino
comprometido está viable se prefiere la desvolvulación y la fijación del asa a la
pared abdominal. Este tipo tratamiento tiene una mortalidad muy baja y una
recidiva que oscila entre el 5 y el 20%, pero si al mismo tiempo se efectúa una
cecostomía, la recidiva es mínima. Pero si puede haber recurrencia.
COLECISTECTOMÍA Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, se hospitaliza el paciente y se
inicia tratamiento con líquidos intravenosos, antibióticos y analgésicos. La
Colecistectomía. El procedimiento de elección es la colecistectomía
laparoscópica, hoy considerado como el “patrón oro” en el manejo quirúrgico de
la enfermedad calculosa de la vesícula biliar. El uso racional de antibióticos
profilácticos ha logrado controlar bastante bien el desarrollo de complicaciones
sépticas postoperatorias. La combinación de ampicilina- sulbactam con
gentamicina es eficaz como profilaxis en la colecistectomía, así como las
cefalosporinas de segunda generación. La colecistectomía laparoscópica
precoz se realiza con altos grados de seguridad: mortalidad de menos de 0,2%
y morbilidad de menos de 5%. La tasa de conversión a cirugía abierta es más
alta que en la colecistectomía laparoscópica electiva.
RESECCIÓN Ante una perforación diverticular es necesario la realización del procedimiento
INTESTINAL quirúrgico. Dependiendo de la extensión de la lesiones(es), es necesario la
resección intestinal y ya sea que se realice una anastomosis o derivación
intestinal. Todo esto dependerá de las condiciones en que se encuentre el
abdomen si existe o no ya peritonitis generalizada.
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. LAWRENCE W. WAY, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8A. 2003. PAG. 769.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: maniobras de valsalva
Laboratorio y/o gabinete:
11 - DURANTE LA EXPLORACIÓN GENERAL DE LAS VÍAS AÉREAS ALTAS Y DEL OÍDO USTED REALIZARÁ LA MANIOBRA DE VALSALVA PARA
VALORAR:
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. STANLEY N. FARB. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 1986. PAG. 119-122.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
Edad:
Antecedentes: otitis
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
OTITIS MEDIA La Otitis Media Aguda se define como la presencia sintomática de exudado
CON (generalmente pero no obligadamente purulento) en el o do medio de presencia
OTORREA aguda (24 48 horas) Los s ntomas más caracter sticos son otalgia fiebre e
irritabilidad otorrea y/o alguna de las siguientes alteraciones de la membrana
timpánica inflamación engrosamiento y/o abombamiento opacidad presencia de
bulas depósito de fibrina coloración blanco amarillenta y ausencia de movimiento a
la neumootoscopia EL MANEJO DE LA OT T S MED A AGUDA NO COMPL CADA
ES AMBULATOR O PUEDE Y DEBE OTORGARSE EN EL PR MER N VEL DE
ATENC ÓN
IMPACTACIÓN La otalgia puede estar presente en múltiples procesos otológicos pero también
DEL MOLAR puede estar originada lejos del o do (otalgia no otógena) El 50% de las otalgias
INFERIOR presentes en la cl nica tienen un origen externo al o do Las causas más frecuentes
de dolor referido al o do son las originadas por impactación del molar inferior y las
faringoamigdalitis LA MPACTAC ÓN DEL MOLAR NFER OR PUEDE CAUSAR
MUY FRECUENTEMENTE OTALG A REFLEJA S N QUE PROVOQUE UNA OT T S
PROP AMENTE EN CASO DE SOSPECHARSE EL PAC ENTE DEBE SER
ENV ADO AL MAX LOFAC AL PARA SU VALORAC ÓN
PRESENCIA Se define el acúfeno como la percepción de un sonido sin que exista fuente sonora
DE externa que lo origine La otitis media aguda y otitis serosa pueden presentar
ACUFENOS acúfenos como parte de los s ntomas sin que ésto signifique que existe una
complicación de la enfermedad EN LA PRESENC A DE OT T S CON ACÚFENOS
ES MPORTANTE TRATAR LA ENFERMEDAD NFLAMATOR A DEL O DO S N
DEMORA CON ANT B ÓT COS Y ANT FLAMATOR OS LA PRESENC A DE
VÉRT GO NO SE TRADUCE EN COMPL CAC ÓN DE LA OT T S POR LO QUE
PUEDE SER TRATADO EN EL PR MER N VEL DE ATENC ÓN
PARÁLISIS La PARAL S S FAC AL secundaria a una otitis media es una conocida complicación
FACIAL Y de infecciones agudas y crónicas Su fisiopatolog a es desconocida pero la presión
VÉRTIGO elevada en el o do medio la oste tis la invasión bacteriana y la neurotoxicidad
podr an estar involucradas Esta complicación constituye una emergencia médico
quirúrgica por lo que es de suma importancia su diagnóstico oportuno para iniciar un
tratamiento adecuado El VÉRT GO es un trastorno del sentido del equilibrio que se
caracteriza por una sensación de falta de estabilidad La persona que sufre vértigo
siente que los objetos giran a su alrededor o que ella misma experimenta un
movimiento rotatorio del cuerpo Tiene una etiopatogenia sumamente extensa la
presencia de vértigo como complicación de otitis es una condición urgente que
amerita valoración por el otorrino LA PARAL S S FAC AL Y EL VÉRT GO SON
COMPL CAC ONES MUY SER AS DE LA OT T S Y CONST TUYEN EN MUCHAS
OCAS ONES UNA URGENC A MÉD CO QU RÚRG CA DE AH LA MPORTANC A
DE SER VALORADAS POR EL OTORR NO
Bibliografía:ATENCIÓN PR MARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5. 2003. PAG. 1495-
1508.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS
Bibliografía: -
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA
14 - CON BASE EN EL FONDO DE OJO. USTED CONSIDERARÁ, QUE EL PACIENTE CURSA CON RETINOPATÍA:
DIABÉTICA NO El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos procesos patológicos,
PRLIFERATIVA de los cuales el más importante es la retinopatía diabética. La diabetes es la
MÍNIMA. principal causa de pérdida de la visión, siendo la ceguera 25 veces más común en
diabéticos que en controles. Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años
del diagnóstico de la diabetes tipo I, mientras que en los pacientes con diabetes
tipo II, hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los
pacientes, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios años sin ser
diagnosticada, el 90% de los diabéticos tipo I muestra algún tipo de retinopatía a
los 15 años del diagnóstico de la diabetes y el 10% presenta signos proliferativos.
La retinopatía diabética tiene por lo general un curso progresivo, aunque en sus
primeras fases ciertas lesiones pueden remitir de forma espontánea. La
retinopatía no proliferativa, consiste en la aparición de microangioaneurismas,
pequeñas hemorragias intraretinianas y exudados. En esta primera fase la
reducción de la agudeza visual puede ser moderada o nula, excepto cuando
aparece edema de la mácula o los exudados y las hemorragias aparecen en esta
localización. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA MÍNIMA, SE
CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE MICROANEURISMAS.
DIABÉTICA NO En la retinopatía diabética, los capilares presentan engrosamiento de la
PROLIFERATIVA membrana basal, microaneurismas, degeneración de los pericitos, falta de
MODERADA. perfusión y obstrucción. También hay aumento de la permeabilidad vascular, con
escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen
a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano más común en el polo
posterior y región de la mácula que es también el sitio donde predominan los
exudados.
DIABÉTICA NO Si la retinopatía avanza, hay obliteración de vasos con grandes parches de
PROLIFERATIVA capilares acelulares que proceden de la oclusión de arteriolas terminales,
SEVERA. aparición de nidos de microaneurismas y vasos tortuosos que se denominan
anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA). El exudado blando y
algodonoso es la expresión oftalmológica de la oclusión capilar reciente (infarto
retinal). Cuando existe IRMA, las dilataciones venosas, las hemorragias
retinianas, los exudados algodonosos son intensos, la retinopatía no proliferativa
se considera severa o preproliferativa. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA SEVERA SE CARACTERIZA POR CUALQUIERA DE LOS
SIGUIENTES HALLAZGOS: • Presenta más de 20 hemorragias retinianas en
cada cuadrante. • Arrosiriamiento venoso en 2 o más cuadrantes. • AMIR en un
cuadrante o más.
DIABÉTICA La aparición de neovasos en la superficie de la retina indica el estadio
PROLIFERATIVA. proliferativo. Entre las causas que conducen a la pérdida de la agudeza visual, la
retinopatía proliferativa se considera la más importante en la diabetes tipo I, y el
edema macular en la diabetes tipo II. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA, SE CARACTERIZA POR UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES
HALLAZGOS: NEOVASOS, HEMORRAGIA VÍTREA O SUBHIALOIDEA.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO
Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
15 - CON BASE EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA PACIENTE, LA PROBABILIDAD DE QUE SE DETERIORE NEUROLÓGICAMENTE ES DEL:
1% REPASO TCE LEVE Debe considerarse la necesidad de una TAC en todos los pacientes con
trauma cerebral que tuvieron pérdida de conciencia de más de 5 minutos amnesia cefalea
grave ECG menor de 15 o un déficit neurológico focal atribuible al cerebro La TAC es el
método de imagen preferido Si no se cuenta con TAC pueden obtener radiograf as de cráneo
para traumatismo craneoencefálico penetrante o no penetrante Si se ha obtenido una
radiograf a de cráneo se deben evaluar los siguientes hallazgo (1) fracturas lineales o
deprimidas de cráneo (2) posición en la l nea media de la glándula pineal (si esta calcificada)
(3) niveles hidroaéreos de los senos (4) neumoencéfalo (5) fracturas faciales y (6) cuerpos
extraños Si se observa anomal a en la TAC o si el paciente permanece sintomático o
neurológicamente anormal debe ser hospitalizado y se debe consultar un neurocirujano Si el
paciente está asintomático totalmente despierto alerta y neurológicamente normal puede ser
observado por varias horas reexaminado y si aún permanece normal puede ser dado de alta
sin peligro
3% Es muy claro que con base en la exploración f sica la paciente tiene Glasgow de 15 por lo que
deberá considerarse con base en esta escala como un trauma craneoencefálico leve
Traumatismo craneoencefálico leve (escala de coma de Glasgow 14 15) Aproximadamente
80% de los pacientes que se presentan a la sala de urgencias con traumatismo
craneoencefálico están en esta categor a Estos pacientes están despiertos pero pueden estar
amnésicos en relación a los eventos en torno al traumatismo Pueden tener una historia de
breve pérdida de la conciencia lo cual es usualmente dif cil de confirmar La presentación cl nica
es frecuentemente empañada por embriaguez o por otras intoxicaciones La mayor a de los
pacientes con traumatismo craneoencefálico leve se recuperan sin incidentes Sin embargo
aproximadamente 3% de ellos se deterioran inesperadamente evolucionando a disfunción
neurológica grave a menos que el deterioro en el estado mental sea diagnosticado en forma
temprana
10% Traumatismo craneoencefálico moderado (escala de coma de Glasgow 9 13) Aproximadamente
10% de los pacientes con trauma craneoencefálico vistos en la sala de urgencias tienen
traumatismo craneoencefálico moderado Ellos son aún capaces de seguir órdenes sencillas
pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológicos focales
tales como hemiparesia Aproximadamente 10 a 20% de estos pacientes se deterioran y caen
en coma
15% TCE MODERADO Al momento del ingreso a urgencias se obtiene una breve historia y se
asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica En todos los
pacientes con TCE moderado debe obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un
neurocirujano Todos estos pacientes requieren admisión para observación por las primeras 12
o 24 horas en una unidad de terapia intensiva o una unidad similar con capacidad de
observación estricta por enfermer a y reevaluación neurológica frecuente Se recomienda hacer
una TAC de seguimiento en 12 o 24 horas si la TAC inicial es anormal o el paciente presenta
deterioro en su estado neurológico
Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA
PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS
FRACTURA DEL En este caso se deben tomar en cuenta todos los datos que nos están
CUELLO FEMORAL dando desde la posición de la paciente, el mecanismo de alta energía y
sobre todo la posición del miembro pélvico afectado, puesto que todo ello es
patognomónico de una LUXACION POSTERIOR DE CADERA. Siempre es
el resultado de un traumatismo muy violento; están siempre presentes la
velocidad, instantaneidad, con una gran energía; el traumatismo suele ser
muy complejo y en él puede haberse producido otras lesiones
concomitantes que es necesario tener presentes y buscarlas en todos los
casos. No es rara la concomitancia con fractura de pelvis, fractura de fémur,
de costilla, contusión abdominal, traumatismo craneano, etc., lo cual no
debe pasar inadvertido.
LUXACIÓN Son dos los mecanismos productores de esta luxación. EL PACIENTE se
POSTERIOR DE encuentra sentado y generalmente con un muslo cruzado sobre el otro,
CADERA recibe un impacto directo y violento, de adelante atrás contra la rodilla; la
fuerza se trasmite a lo largo del muslo (fémur) y propulsa la cabeza femoral
axialmente hacia atrás; la cabeza femoral se proyecta contra el reborde
cotiloídeo y especialmente contra la cápsula y abandona la cavidad articular,
quedando alojada tras ella (luxación posterior o retro cotiloídea). Así ocurre
en el choque frontal en un accidente automovilístico por ejemplo, en que el
acompañante del chofer, teniendo los muslos flexionados choca con sus
rodillas contra el tablero de los instrumentos; la luxación es aún más fácil si
como ocurre con frecuencia, lleva un muslo cruzado sobre el otro y va
desprevenido (musculatura relajada). En el otro mecanismo, el enfermo se
encuentra agachado, con sus caderas flexionadas; en estas condiciones
recibe el peso de un violento impacto sobre el dorso al ser aplastado por
ejemplo en el derrumbe de la galería de una mina, techo de una casa,
murallas que se desploman, etc.
FRACTURA VARIEDADES Hay dos modalidades: Luxación posterior: sin duda que en la
INTERTROCANTÉRICA inmensa mayoría son posteriores con respecto al cótilo, pudiendo la cabeza
quedar alojada por debajo del nivel del cótilo (posición isquiática), a nivel de
él (posición retrocotiloídea), o por encima del cótilo (posición ilíaca), la más
frecuente. En general las dos primeras posiciones son transitorias,
cambiando a la posición ilíaca, por la contractura de los músculos
pelvitroncantéreos. Luxación anterior: extraordinariamente rara, producida
por un mecanismo de rotación externa y abducción forzadas y máximas. La
cabeza femoral queda ubicada por delante del cótilo, sea en un nivel inferior
a él (posición pubiana) o al mismo nivel (posición abturatriz).
LUXACIÓN ANTERIOR Luxación posterior: los signos son característicos y el diagnóstico es, en
DE CADERA general, fácil: - adulto joven. - Traumatismo violento, en que han actuado
fuerzas axiales directas o indirectas a lo largo del fémur, contra la cadera
afectada. - Dolor en la raíz del muslo. - Impotencia funcional total. - Posición
viciosa del muslo, que es muy típica: Muslo en aduccion. Rotacion interna.
Miembro más corto. - La cabeza femoral a veces se puede palpar bajo los
músculos glúteos. Luxación anterior: da una sintomatología inversa,
considerando que la cabeza femoral luxada se encuentra en un plano
anterior al cótilo. Antecedente traumático violento con muslo abducido y
rotado al externo. - Se ve y se palpa la cabeza femoral en la arcada inguino-
crural o en la región obturatriz. - Miembro inferior más largo. - Miembro
inferior abducido y rotado al externo. TRATAMIENTO Como en todas las
luxaciones, la tentativa de reducción debe ser inmediata; en la medida que
van transcurriendo las horas, las dificultades en la reducción se van
haciendo mayores. La contractura muscular, que va siendo muy poderosa,
se constituye en un obstáculo formidable para conseguir la reducción;
transcurridos algunos días, la reducción ortopédica puede llegar a ser
imposible.
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1683-1688.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL
17 - EL PROCEDIMIENTO MAS ADECUADO PARA TRATAR A ESTE PACIENTE EN CASO DE QUE YA TUVIERA NECROSIS INTESTINAL
ES:
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1353-1385.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: QUEMADURAS
Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO
18 - LA ALTERACIÓN EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR PRESENTE EN LAS LESIONES DE LA PACIENTE PRODUCIRÁ EL SIGUIENTE HALLAZGO CLÍNICO:
TROMBOS. A terac ones de a coagu ac ón: 1 H percoagu ab dad s n con evar a una CID;
ya que no d sm nuye e F br nógeno n as p aquetas n os factores de a
coagu ac ón 2 E evac ón de f br nógeno desde e pr nc p o de a quemadura 3
D sm nuc ón de t empo de protromb na y t empo de trombop ast na norma 4
D sm nuc ón de ant tromb na III (Por ncrementarse e consumo o por camb os
en a síntes s hepát ca)
ANEMIA. A terac ones s stemát cas: a) Hemato óg cas (ser e roja): 1 Hemog ob nem a y
hemog ob nur a 2 E evac ón de as c fras de b rrub na 3 Hemó s s retardada
por muerte de 40 % de a masa er troc tar a anem a etc S empre deberás
cons derar estos efectos no de manera nmed ata s no durante e segu m ento
de pac ente
DESHIDRATACIÓN. Evaporac ón E perder estrato dermoep dérm co con eva perder defensa
contra a evaporac ón La p e íntegra só o p erde un 2 8 % de agua pud endo
aumentar hasta 10 veces esta cant dad Por ejemp o una quemadura de 50 %
de superf c e corpora supone un gasto aprox mado de 6 tros/día por
evaporac ón junto a consumo energét co que supondría 4 000 Kca m entras
mayor sea a pérd da de a ntegr dad de a p e mayor grado de desh dratac ón
por pérd das cutáneas (A través de a evaporac ón)
EDEMA. A terac ón de a permeab dad cap ar Se produce un ncremento de
permeab dad cap ar no so o en as áreas quemadas s no en as zonas
próx mas Esto con eva a un trastorno en a m croc rcu ac ón con e paso de
ones proteínas y íqu dos a espac o nterst c a y a cons gu ente formac ón de
edemas de mayor o menor ntens dad Estos edemas se forman no só o por e
paso de sustanc a a espac o nterst c a s no que además se producen por a
berac ón de sustanc as vasoact vas presentes en a escara de a quemadura
(H stam nas qu n nas tromboxanos etc )
Bibliografía: MEDICINA DE URGENCIAS. JUDITH E. TINTINALLI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 6. 2006. PÁG. 1458-1464. LESIONES POR ACCIDENTES.
19 - LA PACIENTE NO PRESENTA FLICTENAS, LAS LESIONES SON EXUDATIVAS Y CON UN MARCADO ASPECTO ROJIZO, ADEMÁS DE REFERIR MUCHO
DOLOR.
3° GRADO. Quemaduras Subdérm cas (QS) (3 ° Grado) Se subd v den en: 1) Subdérm cas
Superf c a es (3 ° Grado Superf c a ) Su apar enc a osc a hab tua mente
depend endo de mecan smo de producc ón entre e aspecto carbonáceo y e b anco
nacarado Son ndo oras por a comp eta destrucc ón de as term nac ones nerv osas
y s empre son subs d ar as de tratam ento qu rúrg co precoz 2) Subdérm cas
Profundas (3 ° Grado Profundo) Son as quemaduras que sobrepasan e espac o
derm coep dérm co y dañan estructuras subyacentes grasa tendones múscu o y
hasta estructuras óseas Son gua mente ndo oras y subs d ar as de c rugía precoz
E ATLS só o cons dera un t po de es ones de 3er grado a nosotros nos parece
prudente que conozcas este otro t po de c as f cac ón tamb én ATLS Les ones de 3er
grado Apar enc a tras uc da b anca de cuero moteada o roj za Ep derm s rota
con expos c ón de grasa subcutánea Superf c e seca Indo ora y s n sens b dad
Edema
2° GRADO Quemaduras Dérm cas Profundas (QDP) (2 ° Grado Profundo) Las es ones se
PROFUNDO. ext enden a capas más profundas de a derm s quedando pocas cé u as v vas No
forman ampo as son exudat vas y con un marcado aspecto roj zo s endo muy
do orosas Para va orar s una quemadura dérm ca es superf c a o profunda va e a
prueba de arrancar un fo ícu o p oso que esté ndemne En a quemadura dérm ca
superf c a no sería fác extraer o En a quemadura dérm ca profunda se extraería
con fac dad La curac ón de as quemaduras dérm cas profundas sue e produc rse
entre os 10-15 días S pasado este t empo no se ep te za de modo adecuado
habría que recurr r a a c rugía ya que por enc ma de os 15-20 días tenemos un a to
porcentaje de apar c ón de c catr z h pertróf ca o que o dea En s tuac ones como
mujeres n ños en cue o cara nterna de brazos y mus os donde e comp ejo
derm coep dérm co es más f no y a ausenc a de fo ícu os p osebáceos es mayor
requ ere en un gran número de ocas ones un tratam ento qu rúrg co precoz La c ave
es a ausenc a de f ctenas e do or ntenso y e co or de as es ones
2° GRADO Quemaduras Dérm cas Superf c a es (2 ° Grado Superf c a ): Destacan por a
SUPERFICIAL. formac ón de f ctenas o ampo as Estas cons sten en e despegam ento dérm co
ep dérm co de cuerpo mucoso de Ma p gh o Son exudat vas e h perém cas
conservando os fo ícu os p osebáceos Tras a apertura o ret rada de f ctena su
echo muestra un aspecto b anquec no sobre todo s e edema concurrente es
mportante Se curan a os 8-10 días a menos que se contam nen o se traten de
modo naprop ado sue en c catr zar b en en caso contrar o puede evo uc onar a una
es ón profunda Son de espec a nterés en mujeres y n ños en cara cue o cara
nterna de mus os y de brazos Son do orosas y os fo ícu os p osebáceos son
res stentes a a tracc ón
1° GRADO. Quemaduras Ep dérm cas (1 ° Grado): Presentan aspecto enrojec do er tematoso no
exudat vo s n f ctenas o ampo as Más que do orosas son mo estas s endo a
mo est a causada por a berac ón de prostag and nas vasod atadoras oca es
Bibliografía: MEDICINA DE URGENCIAS. JUDITH E. TINTINALLI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 6. 2006. PÁG. 1458-1464. LESIONES POR ACCIDENTES.
9 Un repaso de a ep dem o ogía de as es ones por quemaduras Aparecen con más frecuenc a en
%. nd v duos jóvenes (Segunda y tercera década de a v da 44 % de tota de ngresados) En os
ú t mos años están aumentando as quemaduras en personas de a tercera edad (17% de os
ngresos eran mayores de 61 años) La re ac ón entre edad de pac ente y profund dad de a
quemadura nos muestra que ésta aumenta a t empo que o hace a edad; así pues a part r de 40
años en ade ante as es ones dérm cas profundas son e grupo de mayor mportanc a y os
mayores de 60 años presentan hasta un 30% de quemaduras subdérm cas No ex ste una
re ac ón c ara entre a edad y extens ón de a quemadura Se encuentra una estrecha re ac ón
entre a edad de pac ente y e r esgo de muerte tras a quemadura; aumentando a proporc ón de
muerte de forma progres va a part r de os 20 años de edad Extens ón de a quemadura Ex ste
una re ac ón c ara entre extens ón y profund dad de as quemaduras; así pues hasta e 75 % de
as quemaduras mas vas (>70 %) son subdérm cas A mayor extens ón de quemaduras mayor
t empo en cerrar a her da y mayor número de secue as (La muerte tamb én se re ac ona con a
extens ón) Profund dad de a quemadura Las quemaduras de os pac entes ngresados son con
mayor frecuenc a dérm cas profundas ya que as superf c a es s guen contro ambu ator o Las
subdérm cas aparecen sobre todo en varones y su profund dad tamb én agrava e pronóst co Las
es ones subdérm cas presentan una a ta frecuenc a de secue as graves (26 5 % estét cas 27 7 %
func ona es y 7 1 % psíqu cas) T po de acc dente Domést cos: 59 3 % en espec a en as
mujeres (85 3 %) Ocurren por acc dentes entre menores de 10 años y en os mayores de 69
Trabajo: Ocurre sobre todo en a tercera década de a v da Térm cas: Por acc dente de tráf co
son más frecuentes entre os 10 y 29 años Mecan smo de producc ón Los más frecuentes son:
La ama (51 %) segu dos de íqu dos ca entes (21 3 %); as amas son más frecuentes en
varones y íqu dos en mujeres y esca daduras en n ños Las secue as graves estét cas
func ona es y psíqu cas son más frecuentes en as quemaduras por umbre baja y por e ectr c dad
(La e ectr c dad presenta una a ta tasa de amputac ones)
6 Repaso de a c as f cac ón de as quemaduras 1 Según a profund dad Ya rev sado 2 Según e
%. mecan smo de producc ón La expos c ón so ar: Producen por o genera quemaduras ep dérm cas
y ocas ona mente quemaduras dérm cas superf c a es • Líqu do Ca ente: Sue e provocar
quemaduras dérm cas superf c a es y profundas • Exp os ón: Ocas ona quemaduras dérm cas
superf c a es y profundas • E ectr c dad de bajo vo taje: Quemaduras dérm cas superf c a es
profundas y ocas ona mente subdérm cas • E ectr c dad de a to vo taje: Quemaduras subdérm cas
y subdérm cas profundas • Contacto: Dérm ca profunda y subdérm ca • Quím ca: Dérm ca
profunda y subdérm ca • Lumbre baja: Subdérm ca y subdérm ca profunda 3 Extens ón Cuanto
mayor sea a extens ón quemada peor será e pronóst co y mayor a gravedad de a quemadura
Les ones por debajo de un 40-50 % de superf c e quemada t enen aún hoy un ma pronóst co y
a ta nc denc a de morb morta dad Se puede cons derar una quemadura como crít ca
ajustándonos a porcentaje de superf c e corpora quemada y a a edad de pac ente en os
s gu entes casos: • N ños menores de 14 años con más de un 25 % • Adu tos con menos de 60
años y con quemaduras de más de un 35 % • Adu tos con edades super ores a os 60 años y con
quemaduras de más de 25 % Ex sten muchas reg as para med r a extens ón de as quemaduras
Todas son vá das s b en podemos recordar con fac dad que: “La pa ma de a mano de
pac ente no a de méd co representa e 1% de a superf c e corpora ” Reg a de 9: Adu to N ño (5
años) N ño (1 año) Cabeza 9% 14% 18% M embro super or 9% (x2) 9% (x2) 9% (x2)
M embro nfer or 18% (x2) 16% (x2) 14% (x2) Porc ón anter or de tronco 18% 18% 18%
Porc ón poster or de tronco 18% 18% 18% Gen ta es 1% 1% 1%
3 Repaso de manejo para a repos c ón de íqu dos Ap car un catéter ntravenoso para reponer
%. vo úmenes de urgenc a cana zar vía con 500 m de R nger Lactato perfund éndo o en 30 m nutos
M entras ca cu aremos a cant dad a perfund r según neces dades para o que ut zaremos a
fórmu a de Park and: 4 m de R nger Lactato por x % de quemadura x Kg de peso 1 Ante
superf c es quemadas super ores a 50 % se cons deran como e 50 % tota para perfund r 2 De o
que nos dé e cá cu o adm n stramos a m tad en as pr meras 8 horas contando desde que se
produjo a quemadura E restante 50 % se adm n strará en as 16 horas s gu entes 3 E segundo
día descenderemos a adm n strac ón de íqu dos a 50% de o ca cu ado en e pr mer día 4 Esta
pauta es ntento por or entar y mantener una d ures s horar a de 40-50 m en adu tos 25 m en
mayores de 2 años y 2 m /Kg en menores de dos años
1 La reg a de os nueves es una guía út y práct ca para determ nar a extens ón de a quemadura
%. La conf gurac ón de cuerpo de adu to se d v de en reg ones anatóm cas que representan 9 % o
un mú t p o de 9 % con respecto a a superf c e corpora tota a superf c e corpora de os n ños es
muy d ferente La cabeza de actante o de n ño pequeño representa una proporc ón mayor de a
superf c e corpora que en e adu to y as extrem dades nfer ores una proporc ón menor que en e
adu to E porcentaje de a superf c e corpora tota de a cabeza de un actante es e dob e de a de
un adu to norma Recuerde: La pa ma de a mano de pac ente (Inc uyendo os dedos) representa
aprox madamente 1 % de su superf c e corpora Esta pauta es út para ca cu ar a extens ón de
as quemaduras de contorno o d str buc ón rregu ar
Bibliografía: MEDICINA DE URGENCIAS. JUDITH E. TINTINALLI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 6. 2006. PÁG. 1458-1464. LESIONES POR ACCIDENTES.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: CERVICALGIAS, LUMBALGIAS Y TUMORES
Subtema: CERVICALGIA
Edad: 11 meses
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: -Inclinación de la cabeza y rotación contra lateral -asimetría facial
Laboratorio y/o gabinete: -
INFILTRACIÓN FIBROSA DEL Como en los anteriores casos, en este debemos tomar en cuenta
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO los datos que se nos presentan en el caso clínico. En este caso los
puntos clave que se deben tomar en cuenta son los siguientes: -
inclinación del cuello y rotación hacia el lado contrario - asimetría
facial Debemos conocer las causas por las que un RN o lactante
puede llegar a presentar tales deformidades, dentro de las cuales
pueden existir causas congénitas y adquiridas. La presencia de
membranas cutáneas seria evidente al nacimiento y estás podrían
explicar la inclinación de la cabeza y la rotación, pero no así la
asimetría facial, en el caso de la sinostosis de la columna cervical
también conocida como síndrome de Klippel – feil también muestra
las características mencionadas pero tendríamos que obtener una
radiografía e incluso una TAC de la columna cervical lo cual no se
menciona en el caso clínico. Otra de las causas por las cuales
pueden presentarse tales deformidades es la tortícolis, la cual tiene
como complicación de no ser tratada a tiempo una plaquicefalia lo
cual explicaría tanto la deformidad en cuello como la asimetría
facial, a continuación se explican los datos más sobresalientes de
dicha patología: Por la región cervical transcurren todos los
sistemas del organismo excepto el genito-urinario; por lo tanto las
posibilidades de encontrar patología, susceptible de tratamiento
quirúrgico, en esta zona son enormes y variadas. En la infancia,
después de la región inguinoescrotal, el cuello es el lugar donde
aparecen con mayor frecuencia tumoraciones tanto quísticas como
sólidas. Estas se dividirán en patología congénita y adquirida; y
dentro de esta última en tumoral e inflamatoria. Dentro de las
patologías congénitas se encuentra la tortícolis.
PRESENCIA DE MEMBRANAS Tortícolis. Es la alteración musculo-esquelética más frecuente.
CUTÁNEAS LATERALES Puede estar producida desde por una hemivértebra cervical (de
aparición en el recién nacido), hasta por un desequilibrio de los
músculos oculares (siendo entonces su aparición más tardía:
meses). En este último caso la malposición es secundaria al intento
del niño de «enfocar». Se corrige al solucionar su problema ocular.
La fibrosis del esternocleidomastoideo (ECM) es la causa más
frecuente de tortícolis en el recién nacido. Puede haber tumoración
en el músculo en un 60% de los casos, (esta tumoración aumenta
de tamaño por espacio de 2 a 4 semanas y luego remite
gradualmente en unos meses) o no encontrase una zona
engrosada, sino que todo el ECM está duro y fibroso (aprox 40%).
El tratamiento es la rehabilitación precoz mediante movimientos de
flexo-extensión, lateralización y rotación del cuello, realizados con el
paciente en decúbito supino sobre una superficie dura. Si después
de 6 meses de una rehabilitación constante y bien realizada no se
consigue una mejoría importante y el paciente sigue con su
malposición, evolucionando a la plagiocefalia, entonces está
indicada la cirugía (sección de elongación del ECM).
PARÁLISIS DEL PLEXO La plagiocefalia (del griego Plagio = oblicuo y cefala = cabeza) es el
CERVICAL resultado de la fusión unilateral prematura (el empalme lateral) de
las suturas coronal o lambdoide. La sutura lambdoide une al hueso
occipital (hueso que une a la cabeza con la columna vertebral) con
los huesos parietales (huesos laterales superiores) del cráneo. La
plagiocefalia es un trastorno caracterizado por la distorsión
asimétrica (aplastamiento lateral) del cráneo. Es común encontrarla
al nacer y puede ser el resultado de una malformación cerebral, un
ambiente intrauterino restrictivo o de una tortícolis (espasmo o
rigidez de los músculos del cuello).
SINOSTOSIS DE LA -
COLUMNA CERVICAL
Bibliografía: TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. ROBERT B. SALTER. MASSON. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 184-186.
22 - ESTE PADECIMIENTO PUEDE ACOMPAÑARSE DE LESIONES ADICIONALES, POR LO QUE INTENCIONADAMENTE DEBE EXPLORARSE:
HOMBROS En el 75% de los casos la inclinación de la cabeza es hacia la derecha. La posición así
mantenida durante meses o años acaba modelando el cráneo y la cara, produciendo
asimetría en ellos, en clavículas y hombros. Si no se trata se desarrolla escoliosis
cervical y torácica. Aun que también se puede considerar una respuesta validad, no es la
más adecuada por lo tanto, debemos ir por orden de frecuencia puesto que dentro de las
patologías que se asocian a la tortícolis están en orden de frecuencia como sigue: 1.
patologías de la cadera 2. pie zambo (pie equino varo aducto congénito) 3. deformidades
en clavículas u hombros (posicionales) 4. alteraciones en la musculatura ocular
OJOS Como se menciono en el análisis previo una de las causas por las que se presenta la
tortícolis es un desequilibrio de los músculos oculares (siendo entonces su aparición más
tardía: meses).tal como en el caso en estudio (11 meses). En este último caso la mal
posición es secundaria al intento del niño de «enfocar». Se corrige al solucionar su
problema ocular. Esta etiología es menos frecuente por lo tanto aun que pudiera
considerarse una opción válida no es la más correcta.
CADERAS En el caso de las caderas se deberán buscar los datos patognomónicos de patología de
cadera: Displasia del desarrollo de cadera: dentro de los signos que se deben buscar
intencionadamente son: Ortolani o Barlow, asimetría de los pliegues inguinales, asimetría
en la longitud del fémur al flexionar las rodillas (signo de Galeazzi), disminución de la
abducción de cadera por tensión de los aductores de cadera y radiográficamente
alteraciones en las mediciones del ángulo acetabular. El 20% de los niños con tortícolis
muscular congénita presentan de forma asociada algún grado de luxación congénita de
cadera. Por eso es muy importante realizar una exploración minuciosa de la cadera,
incluyendo una ecografía a las 6 semanas. También se ve asociación entre la tortícolis
congénita y el pie zambo.
TOBILLOS En el particular caso de los tobillo se buscara deformidades como PEVAC (pie equino
varo congénito) (pie zambo) lo cual es evidente al nacimiento por las deformidades en el
pie que el propio nombre de la patología comenta y se deberá realizar el tratamiento
correctivo iniciando al nacer. Como ya se menciono en el análisis previo ,se puede
asociar a la patología principal aunque con menos frecuencia.
Bibliografía: TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. ROBERT B. SALTER. MASSON. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 184-186.
Bibliografía: TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. ROBERT B. SALTER. MASSON. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 184-186.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL
Edad: --
Antecedentes: absceso g úteo hace 25 días que dreno y curó espontáneamente
Sintomatología: sa da de mater a puru ento por e ano
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: --
ENFERMEDAD Las fístu as anorrecta es pueden aparecer por enfermedad nf amator a ntest na
DE CROHN (enfermedad de Crohn o co t s u cerosa) por a comp cac ón de d vert cu os
nf amados (d vert cu t s) LAS 3 PRIMERAS RESPUESTAS CORRESPONDEN A
ENTIDADES PATOLÓGICAS QUE COMO COMPLICACIÓN PUEDEN RESULTAR
EN FÍSTULAS PERIANALES SIN EMBARGO LA PRESENCIA E MATERIAL
PURULENTO EN RECTO NO FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO DE NINGUNA
DE ELLAS
COLITIS --
ULCERATIVA
CRÓNICA
DIVERTICULITIS --
COMPLICADA
FÍSTULA La fístu a per ana se def ne como un conducto de paredes f brosas nfectadas que
PERIANAL comun ca una cr pta ana con a p e e or f c o nterno genera mente prov ene de
una cr pta ana nfectada y se denom na pr mar o y e cutáneo secundar o Una
fístu a ana cas s empre es e resu tado de un absceso anter or éste absceso en
genera se desarrro a en as g ándu as ana es pero no es mprobab e que se
genere a part r de una nfecc ón en e p so de a pe v s o a reg ón g útea Todo
absceso no resue to t ende a f stu arse ya que e mater a puru ento que cont ene
busca un trayecto de sa da DADO QUE LA PACIENTE NO RECIBIÓ
TRATAMIENTO PREVIO LA RECIDIVA DEL ABSCESO ES GRANDE CON UNA
CONSECUENTE FÍSTULA QUE PUEDE DRENAR A CUALQUIER PARTE DEL
PISO PÉLVICO EN ÉSTE CASO RECTO
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 810-812.
FISTULOTOMÍA CON Los objet vos fundamenta es de tratam ento de a fístu a ana son curar a
MARSUPIALIZACIÓN preservar a func ón de cont nenc a ana m n m zar os defectos de
c catr zac ón y ofrecer a pac ente una recuperac ón ráp da E manejo es
qu rúrg co e nc uye: f stu ostomía f stu ectomía con o s n reparac ón de
esfínteres seda co ocac ón de setón de corte o de drenaje avance de
co gajo de mucosa recta y ap cac ón de f br na LA FISTULOTOMÍA ES EL
MANEJO INDICADO PARA LA FÍSTULA PERIRECTAL CUANDO SE
COMPLETA CON SUTURA DE LA PIEL A LOS BORDES DEL TEJIDO DE
GRANULACIÓN RECIBE EL NOMBRE DE MARSUPIALIZACIÓN Y
CONSTITUYEN EL MÉTODO TERAPÉUTICO MÁS USADO
ACTUALMENTE
ANTIBIÓTICOS Y Usamos e térm no de co ostomía para refer rnos a abocam ento de
COLOSTOMÍA ntest no grueso hac a e exter or pract cado qu rúrg camente con m ras a
der var parc a o tota mente e tráns to ntest na Las co ostomías se
efectúan con f nes terapéut cos Pueden ser trans tor as o def n t vas: as
segundas t enen por objet vo der var e tráns to ntest na m entras tratamos
a es ón d sta UNA FÍSTULA PERINANAL NO ES CONDICIÓN
SUFICIENTE PARA REALIZAR UN PROCEDIMIENTO TAN INVASIVO
COMO LA COLOSTOMÍA LOS ANTIBIÓTICOS SI ESTÁN INDICADOS
PERO NO SUSTITUYEN AL MANEJO QUIRÚRGICO
INMUNOSUPRESORES E tratam ento de a fístu a per ana es s empre qu rúrg co no es
Y ANTIBIÓTICOS recomendab e su demora basándose en a toma de ant b ót cos o
ant nf amator os por e r esgo de progres ón y propagac ón de a nfecc ón
ya que se puede comp car con seps s per ana LA TERAPIA
EXPECTANTE CON ADMINISTRACIÓN DE INMUNOSUPRESORES Y
ANTIBIÓTICOS PUEDE CONDUCIR A COMPLICACIONES SERIAS EN LA
REGIÓN ANAL EL MANEJO DE LA FÍSTULA PERIANAL SIEMPRE SERÁ
QUIRÚRGICO
DRENAJE ABIERTO Una fístu a que no es pos b e reparar por f stu ostomía puede neces tar que
se ponga un drenaje espec a un seton durante a menos se s semanas
después de a cua se hace una reparac ón qu rúrg ca def n t va E setón de
corte es una técn ca qu rúrg ca para aque as fístu as per ana es en as que
se encuentra compromet do a guno o os dos esfínteres ana es
CIERTAMENTE EL SETÓN ES UN DRENAJE ABIERTO DE LA FISTULA
PERO SE RESERVA A AQUELLOS CASOS EN QUE LAS FISTULAS SON
COMPLICADAS O EL ABORDAJE POR FISTULOSTOMÍA NO HA SIDO
SUFICIENTE
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 812 .
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: APENDICITIS AGUDA
Bibliografía: SABISTON TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND, C., ED. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PAG. 10561057.
Bibliografía: SABISTON TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND, C., ED. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PAG. 1292.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: CHOQUE
Subtema: CHOQUE HIPOVOLÉMICO TRAUMÁTICO
28 - SU TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS BASADOS EN LA CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE CHOQUE DEBERÁ CONSISTIR EN:
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2152.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA
29 - EN ESTE MOMENTO, LA PROBABILIDAD DE QUE EL PACIENTE PRESENTE RETINOPATÍA DIABÉTICA ES DE HASTA EL:
40% Hasta el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen retinopat a en el momento del
diagnóstico y en el 4 8% está amenazada la visión Los pacientes con las siguientes
caracter sticas deben ser considerados con alto riesgo de desarrollar retinopat a diabética • Mal
control metabólico • Antigüedad de la diabetes (>de 5 años) • Embarazo • Dislipidemia (LDL
>100mg/dL) • Hipertensión arterial (TA 130/80 mmHg) • Obesidad ( MC 30 kg/m2) • Enfermedad
renal (Depuración creatinina < 60 ml/min albuminuria) • Pubertad Todos los diabéticos tipo 2
deben tener un examen del fondo de ojo bajo dilatación pupilar al momento del diagnóstico
debe ser realizado por un oftalmólogo y debe repetirse anualmente
30% Se recomienda • Control metabólico de los niveles de glicemia debe educarse al paciente para
lograr glicemia en ayunas de <130mg/dl y Hb glucosilada de < 7 0 • Control de la presión
arterial e hipertensión debe educarse al paciente para mantener niveles de presión arterial
<130/80 mmHg • Se recomienda el control de la dislipidemia existe evidencia de que el control
estricto de los l pidos reduce la severidad de la RD se deben mantener niveles de l pidos
séricos normales para reducir el riesgo de edema macular (EM) y por tanto de pérdida visual
20% La valoración oftalmológica debe incluir y la exploración oftalmológica que contenga • Mejor
agudeza visual corregida • Presión intraocular • Biomicroscop a • Gonioscop a cuando este
indicada • Examen de fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa que incluya v treo polo
posterior y retina periférica Con oftalmoscopia indirecta y/o bajo biomicroscop a con lámpara de
hendidura realizado por un oftalmólogo El tamizaje para la retinopat a diabética se debe
realizar por profesionales con experiencia a través de exploración bajo midriasis o bien mediante
la interpretación de fotograf a de fondo
10% La fotograf a de la retina con frecuencia puede alcanzar una sensibilidad de 80% y es el método
de detección más eficaz para la oftalmoscopia directa que rara vez alcanza el 80% de
sensibilidad incluso cuando se lleva a cabo por personal capacitado La biomicroscop a con
lámpara de hendidura y oftalmoscopia indirecta con dilatación pupilar utilizados por personas
instruidas puede alcanzar sensibilidad similar a la fotograf a de retina Los métodos más
recomendados son la fotograf a de retina que actualmente puede realizarse sin necesidad de
midriasis seguida por oftalmoscopia indirecta y por biomicroscopia con lámpara de hendidura
que requieren de midriasis pupilar todos estos métodos tienen una sensibilidad similar en la
detección de retinopat a diabética cuando son realizados por personal capacitado en el área El
tamizaje para la retinopat a diabética se debe realizar por profesionales con experiencia a
través de exploración bajo midriasis o bien mediante la interpretación de fotograf a de fondo La
angiograf a con fluoresce na No es una prueba de rutina en el paciente diabético No es
necesaria para diagnosticar retinopat a diabética o edema macular cl nicamente significativo
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLESCISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
30 - COMO PARTE DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL PADECIMIENTO DE LA PACIENTE ES IMPORTANTE SABER QUE LA MUCOSA DE LA VESICULA BILIAR
ABSORBE SELECTIVAMENTE:
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGIA VOLUMEN II. SEYMOUR I . SCHAWARTZ, M.D. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2004. PAG. 1535.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PAG. 218-219.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL
Edad:
Antecedentes: ABSCESO PER ANAL
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
Bibliografía:PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ´S. F. CHARLES BRUMCARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1108-
1109.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: TRAUMA DE TÓRAX
Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO
Bibliografía:TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. GENERAL, CONSEJO MEXICANO DE CIRUGÍA GE. MANUAL MODERNO.
EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.
REALIZAR UNA E tratam ento cons ste en a descompres ón urgente y ráp da de espac o
TORACOCENTESIS p eura o cua se ogra con a co ocac ón de una aguja o catéter en e
CON AGUJA. segundo espac o ntercosta sobre a ínea med o c av cu ar a f n de
convert r un neumotórax a tens ón en un neumotórax s mp e
Poster ormente se co oca un tubo de toracostomía a succ ón o drenaje
cerrado La co ocac ón de un tubo endotorác co es una técn ca senc a que
todo méd co debe conocer Los r esgos de esta técn ca son mín mos
s empre que respetemos sus nd cac ones INDICACIONES • Neumotórax
a tens ón • Neumotórax postraumát co y posqu rúrg co • Neumotórax
yatrogén co secundar o a cana zac ón de vías centra es • Neumotórax en
vent ac ón mecán ca • Neumotórax espontáneo mayor de 20% ó s tuac ón
c ín ca compromet da • Hemotórax • Derrame p eura no contro ado •
Qu otórax • Emp ema íqu do p eura con pH menor de 7 0 pus o
nfecc ón CONTRAINDICACIONES Coagu opatía grave (Deberá ser
correg da prev amente excepto en s tuac ones de emergenc a)
COMPLICACIONES Hemorrag a; es ón de paquete vascu onerv oso
ntercosta o de a arter a mamar a nterna Debemos ntroduc r e tubo
nmed atamente por enc ma de borde super or de a cost a y a ejado de a
ínea paraesterna Lacerac ón pu monar; secundar a a a nserc ón brusca
de tubo con trocar produc endo hemotórax o neumotórax yatrogén co
(Por este mot vo es prefer b e rea zar a penetrac ón a espac o p eura)
med ante e dedo índ ce o a p nza de d secc ón roma Co ocac ón ntra-
abdom na ; con es ón de hígado bazo etcétera por e ecc ón de un
espac o ntercosta demas ado bajo Por e o no co ocaremos un tubo
endotoráx co por debajo de 62 espac o ntercosta Co ocac ón
subcutánea; ntroducc ón de tubo entre a fasc a endotorác ca y a p eura
par eta Observaremos que no osc a s empre debemos comprobar con e
dedo índ ce que hemos penetrado en a cav dad p eura Edema de pu món
ex-vacuo Se produce en drenajes mportantes evacuados de forma
brusca En estos casos se procederá a drenar entamente a cav dad
p eura med ante p nzam entos suces vos de tubo de tórax
SOLUCIONES En una contus ón card aca s n repercus ón hemod nám ca debe
PARENTERALES, mantenerse una act tud que nc uya reposo abso uto mon tor zac ón
ANTIARRÍTMICOS Y e ectrocard ográf ca y tratam ento s ntomát co S as cond c ones
AMINAS VASOACTIVAS hemod nám cas o requ eren se adm n strarán notróp cos e nc uso un
ba ón ntra-aórt co de contra pu sac ón Los ant -arrítm cos deben
adm n strarse ante a presenc a de arr tm as secundar as a a afectac ón
card aca y a ant coagu ac ón nstaurarse ante a ex stenc a de un trombo
ntraventr cu ar La c rugía debe p antearse cuando ex ste un taponam ento
por derrame per cárd co o hemoper card o resu tante de una rotura
card aca o de una arter a coronar a neces dad de c erre de fístu as o es ón
va vu ar grave con nestab dad hemod nám ca
REALIZAR UNA Los pac entes con her das precord a es se d v den en tres c ases: 1
PERICARDIOCENTESIS. Pac ente estab e 2 Pac ente nestab e (H potens ón y taqu card a) 3
Pac ente en estado agón co De acuerdo con esta c as f cac ón se
estab ece e d agnóst co de pos b e es ón card aca de a s gu ente manera:
En e t po 1) Por med o de ecocard ograf a ecografía o ventana
per cárd ca; en e t po 2) Por med o de de per cad ocentes s o ventana
per cárd ca; y en e t po 3) Se requ ere toracotomía de urgenc a
(Antero atera zqu erda) S por a gún otro método se conf rma a presenc a
de íqu do en e saco per cárd co se debe hacer una toracotomía zqu erda
antero atera o una esternotomía para a reparac ón de a her da en e
corazón E saco per cárd co humano es una estructura f ja y f brosa
requ r éndose una pequeña cant dad de sangre en su nter or para restr ng r
a act v dad card aca e nterfer r con e enado card aco Evacuar pequeñas
cant dades de sangre por med o de una per card ocentes s a veces tan
escasas como de 15 a 20m puede resu tar en una mejoría de estado
hemod nám co de pac ente OJO La per card ocentes s puede ser
d agnóst ca y terapéut ca pero no es e tratam ento def n t vo para un
tamponade card aco E d agnóst co y a evacuac ón ráp da de sangre de
per card o están nd cados en aque os pac entes que no responden a as
med das de rean mac ón Esta man obra puede sa var a v da y no debe
retrasarse en espera de estud os d agnóst cos adyuvantes
INDICACIONES • A v o de emergenc a en caso de taponam ento
card aco • Drenaje de derrames per cárd cos • D agnóst co et o óg co de
un derrame per cárd co CONTRAINDICACIONES • A terac ones
mportantes de a hemostas a • Deberían ser correg das prev amente
excepto en casos de emergenc a TÉCNICA 1 Conectar a pac ente as
der vac ones de os m embros de e ectrocard ógrafo 2 Ut zar mascar a
traje y guantes 3 Preparac ón de campo 4 Inyectar anestes a oca 5
Insertar aguja de per card ocentes s 6 Extraer íqu do per cárd co 7
Ret rar e catéter 8 Ap car após to COMPLICACIONES Punc ón
ventr cu ar o aur cu ar; a aguja ha penetrado dentro de a cav dad
ventr cu ar Para preven r esta comp cac ón debemos contro ar e
e ectrocard ógrafo para ver s ex sten trazados de es ón y avanzar a aguja
entamente g rando e pabe ón y asp rando En caso de que se produzca
esta comp cac ón ret raremos a aguja hasta que no se obtenga sangre y/o
hasta que desaparezcan as a terac ones de S-T La mayoría de as
punc ones ventr cu ares no producen secue as pero se debe mantener
v g ado a pac ente y observar s se produce taponam ento Arr tm as; por
rr tac ón de m ocard o ventr cu ar o aur cu ar produc da por a aguja
cuando se produzcan arr tm as o cuando aparezcan desv ac ones S-T
debemos ret rar a aguja Ut zar un e ectrocard ógrafo a s ado
e éctr camente; con os aparatos ant guos hay r esgo de que pueda
produc rse un shock de mportanc a y pueden produc rse arr tm as
ventr cu ares acompañadas de f br ac ón ventr cu ar Hemoper card o;
drenado de sangre ntracav tar a por punc ón nadvert da que acentuará e
comprom so hemod nám co Por e o se debe contro ar constantemente a
der vac ón V de e ectrocard ógrafo para ver s ex sten trazados de es ón
(Ret rar a aguja) y avanzar a aguja muy entamente Perforac ón de
estómago o co on; a aguja ha penetrado dentro de una de estas vísceras
huecas abdom na es para preven r esto avanzaremos a aguja procurando
que en todo momento e b se de a aguja esté o más próx mo a a
superf c e nterna de a caja Punc ón de arter a coronar a; comp cac ón
rara pero que puede ser a causa de una muerte repent na durante a
ejecuc ón de proced m ento EL contro constante de e ectrocard ógrafo
reduc rá a pos b dad de produc r esta es ón
INDICAR Los pac entes con contus ón pu monar deben ser hosp ta zados para
ANALGÉSICOS Y observac ón cu dadosa y mon toreo resp rator o y card ovascu ar S a
OXÍGENO contus ón afecta a más de 30% de parénqu ma se maneja en a Un dad
COMPLEMENTARIOS. de Cu dado Intens vo Se n c a sup emento de oxígeno para mantener a
PaO2 >60 mmHg se contro a e do or y se rea za terap a resp rator a
v gorosa Cuando a resp rac ón de pac ente no es adecuada se procede
con ntubac ón orotraquea y vent ac ón mecán ca La ut zac ón de
estero des y de ant b ót cos s gue causando controvers a E ant b ót co está
nd cado cuando se presentan s gnos de nfecc ón La contus ón pu monar
es una pato ogía grave Depend endo de a magn tud t ene una morta dad
que osc a entre e 11% y e 78%
Bibliografía:TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. GENERAL, CONSEJO MEXICANO DE CIRUGÍA GE. MANUAL MODERNO.
EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO
OLIGURIA Se def ne o gur a como una d ures s menor de 0 5 m /kg/hora Esta c fra resu ta
POSTOPERATORIA de que un r ñón con capac dad máx ma de concentrar a or na en pac entes con
producc ón norma de productos n trogenados requ ere de 0 2 0 3 m /kg/hora
de d ures s para mantener os n ve es p asmát cos norma es de BUN y
creat n na La c fra dup ca esa cant dad mín ma porque a mayoría de as veces
a func ón rena no está en su capac dad máx ma y puede ser que a producc ón
de productos n trogenados no sea norma Var os eventos que rodean a acto
qu rúrg co t enden a produc r o gur a en forma "norma " en e postoperator o ?E
ayuno preoperator o ocas ona un déf c t n c a de 900 m os que e r ñón
compensa con retenc ón de agua y o gur a ?Durante a c rugía e estrés bera
sustanc as como cateco am nas ren na y ADH que van a provocar o gur a en
forma "norma " ?Durante a c rugía se produce una red str buc ón de vo úmenes
que a tera e vo umen efect vo que ega a r ñón: por un ado hay hemorrag as y
pérd das hac a e tercer espac o y por otro a anestes a d sm nuye e gasto
cardíaco por vasod atac ón de un terr tor o determ nado ?La vent ac ón con
pres ón pos t va que se usa en a anestes a genera tamb én t ende a d sm nu r
e f ujo p asmát co rena y a produc r
ADMINISTRACIÓN La h poka em a es un trastorno de e ectro ítos que habrá que correg rse para
INSUFICIENTE DE ev tar comp cac ones Las causas de a h poka em a son mú t p es se d v den
POTASIO en causas extrarena es y rena es De estas dos en e caso de este pac ente y
por os datos que se ref eren se trata de una causa extrarrena con equ br o
ac do-base(no se menc ona tenga a terac ón) Las causas con estas
característ cas son:Ingesta nadecuada anorex a nerv osa y sudorac ón
exces va Por o cons gu ente podemos deduc r que a causa fué un bajo aporte
de potas o y que requ ere su correcc ón
DESTRUCCIÓN E efecto esperado cuando hay gran destrucc ón de tej do será a presenc a de
TISULAR h perka em a Recuerda que a mayor concentrac ón de potas o es a n ve
ntrace u ar
EFECTO ADVERSO La mayoría de os d urét cos como parte de su mecan smo de acc ón est mu an
DEL DIURÉTICO a pérd da de potas o a través de a or na S n embargo en e caso c ín co no se
ADMINISTRADO menc ona que se hub era ut zado un d urét co n durante e manejo
preoperator o n durante e postoperator o por ta mot vo no puede cons derarse
esta respuesta como una opc ón correcta Recuerda tamb én que hay d urét cos
como a esp rono actona que se nd ca cuando se desea d sm nu r a pérd da de
potas o
Bibliografía: TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.
TETANIA La tetan a es un trastorno caracter zado por un aumento de a exc tab dad de os
nerv os espasmos muscu ares do orosos temb ores o contracc ones muscu ares
nterm tentes Los s gnos c ín cos de trastorno cons sten en espasmo carpopeda
en e que as manos y os p es se quedan f jos en una pos c ón determ nada
espasmos fac a es desencadenados por un go pe suave sobre e nerv o fac a y
espasmo de os múscu os de antebrazo cuando se nf a e mangu to de un
esf gmomanómetro (s gno de Chvostek) Sue e precederse de una sensac ón
anorma de horm gueo entumec m ento o adormec m ento de os sent dos o de a
sens b dad genera produc do por una pato ogía en cua qu er sector de as
estructuras de s stema nerv oso centra o per fér co causado por frío o ca or
exces vo h pervent ac ón shock nerv oso o h pox a Estas sensac ones
anorma es se pueden produc r en cua qu er parte de cuerpo pero son más
usua es en as manos p es brazos y p ernas Esta s tuac ón es por o genera
resu tado de n ve es bajos de ca c o en a sangre ETIOLOGÍA - H poca cem a:
Entre sus causas destacan cant dades nadecuadas de ca c o en a d eta;
def c enc a de v tam na D que produce una d sm nuc ón de a absorc ón de ca c o;
d arrea crón ca; vóm tos repet dos de conten do gástr co e h pervent ac ón (forma
h stér ca de resp rac ón exagerada) nsuf c enc a de a secrec ón de ca c o as
g ándu as parat ro des d ures s forzada y pro ongada n c o de tratam ento
enérg co con v tam na D síndrome de ma absorc ón raqu t smo etc Se
cons dera h poca cem a cuando e n ve de ca c o tota es menor de 8 mg/d o e
ca c o ón co es menor de 4 75 mg/d - H pomagnesem a: Tamb én puede
ocas onar por sí so a e s gno de Chvostek - A ca os s: Acompañada a
h poca cem a por h popotasem a - Iatrogén ca: A correg r demas ado
ráp damente a ac dos s crón ca
ILEO Los desequ br os e ectro ít cos part cu armente a h poka em a contr buyen a
í eo para ít co por nterferenc a con os mov m entos ón cos norma es durante as
contracc ones de múscu o soSe ha demostrado una d sm nuc ón de on potas o
tanto en e p asma como en e nter or de os er troc tos en e postoperator o a
parecer deb da a una pérd da exces va por a agres ón qu rúrg ca Esta
concentrac ón de potas o se recuperaba a m smo t empo que o hacía a
mot dad ntest na por o que se e atr buyó a guna responsab dad en a
et opatogen a de IPP15 En a actua dad se acepta que esto pueda nf u r sobre
a pará s s ntest na posqu rúrg ca ya que e potas o es fundamenta para una
buena contract b dad muscu ar4 Prob emas ce u ares de a f bra sa muscu ar
Se ha postu ado a ex stenc a de dos prob emas: 1 Una a terac ón de os nexos
ce u ares que actua mente se sabe que son os soportes anatóm cos de
acop am ento ce u ar S éstos no func onaran as cé u as se despo ar zarían de
manera d scordante y tendríamos mportantes a terac ones probab emente en as
ondas entas de e ectroenterograma 2 E otro prob ema podría ser un
desacop am ento en as re ac ones de a capa muscu ar c rcu ar con a
ong tud na o que evaría a una ausenc a de mov m entos per stá t cos
correctos10 E í eo para ít co se trata med ante asp rac ón nasogástr ca y
adm n strac ón ntravenosa de íqu dos La correcc ón de desequ br o
e ectro ít co en espec a a h poca em a es de espec a mportanc a en e
tratam ento de este transtorno
BRADIARRITMIAS En os pac entes donde hay a terac ón de potas o trae cons go a terac ones a
n ve de r tmo cardíaco Las brad arr tm as son cuando se produce un descenso
de a frecuenc a cardíaca por debajo de 50-60 pm es dec r un r tmo más ento
de adecuado para perm t r que e bombeo de a sangre asegure a correcta
perfus ón y ox genac ón de os tej dos de organ smo En func ón de ugar en e
cua se ha e a a terac ón a brad arr tm a puede ser de d ferentes t pos cosa que
mp ca d ferentes síntomas a terac ones en as pruebas comp ementar as
tratam entos y pronóst cos La d sfunc ón que cause a brad arr tm a puede
ha arse tamb én en e nódu o aur cu oventr cu ar en e haz de H s en sus
ram f cac ones o en a red de Purk nje Cuanto más d sta sea e ugar donde se
encuentre e fa o de a conducc ón peor será e pronóst co y menos as opc ones
de tratam ento La herram enta d agnóst ca pr nc pa y más nmed ata será e
e ectrocard ograma que perm t rá determ nar e r tmo cardíaco y va orar dónde se
ha a a a terac ón de r tmo cardíaco pues en func ón de a ub cac ón de fa o en
e s stema de conducc ón e trazado de e ectrocard ograma será d ferente Para e
estud o de una brad arr tm a se sue e rea zar un Ho ter que cons ste en e
reg stro durante 24 horas de r tmo cardíaco cosa que perm te va orar
a terac ones en momentos en os cua es e pac ente no presente n ngún síntoma
Es espec a mente út para determ nar as a terac ones de nódu o s nusa o de a
conducc ón entre éste y e nódu o aur cu oventr cu ar Otras pruebas d agnóst cas
que pueden so c tarse son un estud o e ectrof s o óg co prueba que perm te
rea zar un trazado de toda a red de conducc ón e éctr ca de corazón y med ante
e uso de fármacos va orar a respuesta de ésta y determ nar dónde puede
ha arse a causa de a brad arr tm a E ecocard ograma perm te va orar defectos
en a contract dad de aurícu as y ventrícu os y determ nar es ones squém cas
que pueden exp car e or gen de a a terac ón de a conducc ón As m smo a
tomografía computador zada por em s ón de fotones nd v dua es (SPECT)
tamb én perm te va orar a capac dad de contracc ón de múscu o
cardíaco Tratam ento:E tratam ento se basa en e restab ec m ento de r tmo
cardíaco norma s empre que sea necesar o y pos b e
TAQUIARRITMIAS Las taqu arr tm as tamb én pueden ser or g nadas por a terac ón en e potas o
Las cua es son a terac ones de r tmo card aco norma que aumenta de
frecuenc a y supera os 100 at dos por m nuto con un comp ejo QRS
ensanchado (super or a 0 12 segundos) E síntoma característ co son as
pa p tac ones: se perc ben una ace erac ón de corazón acompañada por una
sensac ón de ans edad aunque tamb én pueden presentarse otros síntomas
como d f cu tad resp rator a mareos desmayos y un do or agudo en e pecho
otros síntomas que se asoc an a casos más severos de taqu card a son a
deb dad os ahogos y e desvanec m ento La s ntomato ogía es muy var ab e
desde no dar n ngún t po de síntoma hasta dar síntomas muy graves hasta egar
a paro cardíaco Para corroborar e d agnóst co además de cuadro c ín co es
necesar o rea zar e un estud o de a act v dad e éctr ca de corazón med ante una
ser e de pruebas Además se ha de rea zar un nterrogator o deta ado a
pac ente para conocer os factores que pueden causar o desencadenar su
arr tm a E e ectrocard ograma es a prueba más senc a y ef caz para
d agnost car una arr tm a Ex sten otras pruebas más comp ejas que perm ten
conocer a de una forma más deta ada E Ho ter tamb en puede determ nar a
causa de a arr tm a Los estud os e ectrof s o óg cos perm ten obtener un mapa
de s stema de conducc ón e éctr ca de corazón para aver guar e t po de
taqu arr tm a y su pos b e or gen Se pueden adm n strar fármacos para e m nar a
arr tm a o destru r as vías de conducc ón anóma as med ante ondas
e ectromagnét cas Las pruebas de magen como a ecocard ografía e TAC a
RM o e cateter smo perm ten va orar s ex sten es ones estructura es en e
corazón E tratam ento se debe adecuar a cada t po específ co de arr tm a En
a gunas ocas ones no es necesar o n ngún tratam ento Determ nados camb os
en e est o de v da como e m nar sustanc as exc tantes ta es como a cafeína o
e a coho son suf c entes para contro ar a Los fármacos ant arrítm cos perm ten
e contro y tratam ento de gran parte de as arr tm as Se pueden adm n strar por
vía ora o por vía endovenosa y s empre bajo nd cac ón y contro méd co
Bibliografía: TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.
APORTE En os pac entes con h poka em a eve que no presentan a terac ones a n ngun n ve
EXTRA DE se puede rea zar a correc ón por vía ora en este caso e pac ente cursa con sus
POTASIO EN pr meras de un proced m ento qu rúrg co por una d vert cu t s en co ón Este
LA DIETA pac ente se mantendrá en ayuno por una probab e anastomos s(tratam ento en a
d vert cu s) por o que no puede esperar hasta entonces para a correc ón de a
h poka em a Por esta vía su correc ón es más enta
CORPOTASIN S e pac ente t ene n ve es de potas o super ores a 3 0 mEq/ s n camb os
VÍA ORAL mportantes en e e ectrocard ograma es prefer b e e tratam ento ora s a s tuac ón
c ín ca o perm te Se nc uyen mod f cac ones d abét cas con a mentos r cos en
potas o (frutas y vegeta es) y sup ementos ora es (fosfatos y c oruro de potas o)
aunque estos ú t mos sue en produc r rr tac ón gástr ca Una a ternat va son os
d urét cos ahorradores de potas o (esp r no actona o am or da) Estos fármacos no
deben usarse en pac entes con nsuf c enc a rena o d abét cos qu enes
genera mente t enen a terados os mecan smos homeostás cos de potas o
CARGA CON S e potas o es menor de 2 mEq/ y se acompaña de anorma dades en e
POTASIO e ectrocard ograma o comp cac ones neuromuscu ares graves es necesar o
INTRAVENOSO nstaurar tratam ento de emergenc a Se adm n stra c oruro potás co por vía
ntravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentrac ones hasta de 60 mEq/ Esto
requ ere v g anc a e ectrocardográf ca contínua y med c ón de os n ve es sér cos de
potas o cada 4 horas para ev tar a apar c ón de una h perka em a trans tor a con sus
pos b es efectos card otóx cos Una vez superada a s tuac ón de emergenc a debe
cont nuarse una repos c ón más enta
INCREMENTAR S e n ve sér co de potas o es super or de 2 5 mEq/ s n camb os en e
EL APORTE DE e ectrocard ograma se emp ea e c oruro potás co por vía ntravenosa a una tasa de
POTASIO EN 10 mEq/hora y en concentrac ones de 40 mEq/ tro
LAS
SOLUCIONES
DE BASE
Bibliografía: TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PROSTATA Y PROSTATITIS
Bibliografía: UROLOGÍA GENERAL DE SMITH. EMIL A. TANAGHO. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 13. 2005. PAG. 211.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL
Edad:
Antecedentes: F STULA PER ANAL DE TRAYECTO COMPLEJO
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
39 - LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTEMENTE ENCONTRADA POSTERIOR AL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE ESTE TIPO DE FÍSTULAS ES:
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ´S. F. CHARLES BRUMCARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1108.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: INFECCIONES OSEAS Y ARTICULAES
Subtema: OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA
STAPHILOCOCUS En este caso debemos tomar en cuenta los datos que nos están proporcionando,
AUREUS es importante hacer notar que el cuadro clínico concuerda y nos hará sospechar
de un proceso infeccioso por lo que debemos pensar en las causas más
probables de infección en este zona, osteomielitis o artritis séptica. Tanto a la
edad escolar como en el adolescente, el agente etiológico mas común que
provoca esta infección es el estafilococo. Tanto para la osteomielitis como la
artritis séptica será el S. aureus. Recuerda, la edad será fundamental para
sospechar sobre otros agentes etiológicos.
ENTEROBACTER En el caso de la osteomielitis la etiología por edad se divide de la siguiente
manera: Neonatos (menores de 4 meses): S. aureus, Enterobacter sp, y
Streptococcus grupo A y grupo B. Lactantes y preescolares (4 m a 4 años): S.
aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, y especies de
Enterobacter. Escolares y adolescentes (de 4-19 años): S. aureus (80%), S.
pyogenes, H. influenzae, y especies de Enterobacter. Adultos: S. aureus y
ocasionalmente Enterobacter o especies del Streptococcus En el caso de la
artritis séptica: El germen causal más frecuente es el estáfilococo aureus en el
70% a 80% de los casos, en segunda frecuencia está el streptococo y gonococo.
Los gérmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli,
pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor
incidencia de infecciones articulares por ellos, en los recién nacidos y lactantes,
especialmente cuando cursan con sépsis a gram negativos; lo mismo ocurre en
pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor parte de las
infecciones urinarias y sistémicas. Entonces partimos de que ambas patologías
infecciosas son causadas en mayor frecuencia por el estafilococo tomando en
cuenta la edad del paciente, por lo tanto con ello podemos descartar el resto de
las opciones que aunque también son agentes causales de infección no son los
más frecuentes en la zona anatómica comentada ni en la edad del paciente y
debido a que la opción de respuesta comentada es S. aureus la patología de que
debemos deducir se trata es de osteomielitis aguda.
ESCHERICHIA Cuadro clínico: La osteomielitis se produce con frecuencia durante la infancia,
COLI con una media de edad de 6 años. Es excepcional en el período neonatal. Se
encuentra preferentemente en las metáfisis más fértiles: cerca de la rodilla, por
debajo del codo. En 30 a 40% de los casos, se observa la aparición de una lesión
menor en los días anteriores a la aparición de la infección. En el caso típico, es
un varón (preferencia 3/1) que se queja de dolor en el extremo de un hueso largo.
El dolor tiene un comienzo súbito, ocasionalmente acompañado de fractura y una
deficiencia funcional de la extremidad afectada. La suave movilización de la
articulación adyacente es posible. El síndrome infeccioso está marcado con una
fiebre superior a 38°, deterioro del estado general, escalofríos y sudoración. En la
fase inicial, los signos locales son inespecíficos. Más adelante en el curso de la
infección, hay un aumento del volumen e inflamación localizada. Por lo general,
no se palpan linfadenopatías. Otros eventos que pueden ser hallados en una
osteomielitis en particular en un contexto febril incluyen: un estado de agitación o
postración; pseudoparalisis de un miembro de un bebé o recién nacido;
convulsiones; cojera.
PSEUDOMONAS Patogenia: generalmente los microorganismos se han diseminado hasta el hueso
AERUGINOSA por vía hematógena, por ejemplo, a través del torrente sanguíneo. También se
esparcen contagiosamente al hueso desde áreas locales de infección, así como
la celulitis o bien por un trauma penetrante, incluyendo causas iatrogénicas como
reemplazos articulares o la fijación interna de fracturas o de canalizaciones
(Endodoncias, Tratamientos de Conducto) de la raíz de los dientes. Una vez que
el hueso está infectado, los leucocitos entran en la zona infectada, y en su intento
de eliminar los organismos infecciosos, liberan enzimas que corroen el hueso. La
pus se extiende por los vasos sanguíneos del hueso, ocluyéndolos y formando
abscesos lo cual priva al hueso del flujo sanguíneo, y se forman en la zona de la
infección áreas de hueso infectado desvitalizado, conocido como secuestro óseo,
que forma la base de una infección crónica. A menudo, el organismo tratará de
crear nuevo hueso alrededor de la zona de necrosis. El nuevo hueso así
resultante recibe el nombre de involucrum. En el examen histológico, estas áreas
de necrosis de los huesos son la base para distinguir entre la osteomielitis aguda
y la osteomielitis crónica. La osteomielitis es un proceso infeccioso que abarca la
totalidad de los huesos y sus componentes, incluida la médula ósea y el
periostio.3 Cuando es crónica puede dar lugar a esclerosis ósea y deformidad.
En los niños, por lo general, se afectan usualmente los huesos largos, mientras
que en los adultos se afectan más comúnmente las vértebras y la pelvis.
Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 435-470.
41 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO, EL ESTUDIO DE IMAGEN MAS SENSIBLE EN LA PRIMERA SEMANA ES:
RADIOGRAFÍAS Este caso en particular nos está poniendo a prueba sobre los conocimientos de
SIMPLES las características de las patologías infecciosas por lo tanto debemos ir
descartando las opciones de respuesta tomando en cuenta la frecuencia de
presentación de cada una de ellas es decir: sabemos que en cualquiera de los
dos casos posibles de etiologia (artritis septica o de osteomielitis) los cambios
radiográficos serán sutiles al principio en el caso de la artritis séptica se verán
después de hasta 15 días de evolución y en el caso de la osteomielitis aguda los
cambios radiográficos pueden ser muy sutiles por lo tanto necesitamos de una
examen que de manera precoz nos indique la presencia de dicha infección.
ULTRASONIDO El USG serviría para determinar la presencia de liquido intraarticular. En el caso
no se menciona que la rodilla tenga datos de ocupación intraarticular, por
ejemplo signo del tempano positivo, dato característico de la artritis séptica. La
ausencia de este dato apoyaría más la posibilidad de osteomielitis, patología en
la cual no es de utilidad el USG como estudio de imagen para realizar
diagnóstico.
GAMAGRAFÍA En el caso de las infecciones subagudas del hueso en las que el diagnostico aún
OSEA es dudoso está indicado realizar la gammagrafía ósea. Este es un examen
imagenológico que muestra áreas de aumento o disminución del recambio
(metabolismo) óseo, secundario a cambios en la vascularidad del hueso, y como
ya se menciono anteriormente en la osteomielitis existen aéreas de necrosis
llamadas secuestros las cueles serán captadas adecuadamente por la
gamagrafia ósea.
TOMOGRAFÍA Una gammagrafía ósea implica inyectar intravenosamente material radiactivo
AXIAL (marcador) que generalmente es el tecnesio. La sustancia viaja a través del
COMPUTARIZADA torrente sanguíneo hasta los huesos y órganos. A medida que ésta va
desapareciendo, emite un poco de radiación, la cual es detectada por la
gammacámara que lentamente rastrea el cuerpo. La cámara toma imágenes de
cuánta cantidad de marcador radiactivo se acumula en los huesos. Si una
gammagrafía ósea se lleva a cabo para ver la existencia de infección en el
hueso, las imágenes se tomarán poco después de la inyección del material
radiactivo y de nuevo de 3 a 4 horas después, cuando se ha acumulado en los
huesos. Esto se denomina gammagrafía ósea trifásica. Para evaluar la
enfermedad ósea metastásica, las imágenes se toman únicamente después de 3
a 4 horas de espera. La tomografía no sería tan útil como el gamagrama.
Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 435-470.
42 - DESPUES DE 36 HRS DE INICIADO LOS ANTIBIOTICOS EL PACIENTE PERSISTE CON MANIFESTACIONES LOCALES Y SISTEMICAS, POR LO QUE SE LE
DEBE REALIZAR LA:
Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 435-470.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: GLAUCOMA Y ENFERMEDADES DEL NÉRVIO ÓPTICO
Subtema: GLAUCOMA
43 - ACTUALMENTE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE GLAUCOMA CON DAÑO DEMOSTRADO AL NERVIO ÓPTICO, SIN EMBARGO REFIERE QUE OTRO
MÉDICO, LE INFORMO QUE MUY PROBABLEMENTE ÉSTE FUE SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO:
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 11TH. 2005. PÁG. 1728.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: TRAUMA DE TÓRAX
Subtema: HEMATÓRAX
Bibliografía:TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL, CONSEJO MEXICANO DE CIRUGÍA GE. MANUAL MODERNO.
EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.
TORACOSTOMÍA CON El tratamiento consiste en el manejo del shock, descompresión del espacio
SONDA. pleural con un tubo de toracostomía, luego de una rápida estabilización se
lleva a cirugía. El ATLS del American College of Surgeons define el
hemotórax masivo como el drenaje de 1.500 ml de sangre en el espacio
pleural en el momento de la colocación del tubo o un drenaje mayor de 200
ml por hora en 2 a 4 horas.
PLASTIA El abordaje abdominal, es considerado unánimemente, como la vía de
DIAFRAGMÁTICA CON elección en el caso de la rotura diafragmática en su fase aguda, ya que
ABORDAJE tiene la ventaja fundamental de permitir la completa exploración y
ABDOMINAL. tratamiento de las lesiones abdominales asociadas. Por otra parte, en la
fase aguda la reducción de las vísceras herniadas y la reparación
diafragmática se realizan con facilidad desde el abdomen. El abordaje
torácico, en la fase aguda, sólo se realiza cuando es necesario realizar una
toracotomía de emergencia, generalmente por sangrado masivo y en el
curso de ella se diagnostica la lesión diafragmática.
PERICARDIOCENTESIS. Los pacientes con heridas precordiales se dividen en tres clases: 1.
Paciente estable. 2. Paciente inestable (Hipotensión y taquicardia). 3.
Paciente en estado agónico. De acuerdo con esta clasificación, se
establece el diagnóstico de posible lesión cardiaca de la siguiente manera:
en el tipo 1. Por medio de eco cardiografía, ecografía o ventana
pericárdica; en el tipo 2. Por medio de pericardiocentesis o la ventana
pericárdica; y en el tipo 3. Se requiere toracotomía de urgencia
(Anterolateral izquierda). Si por algún otro método se confirma la presencia
de líquido en el saco pericárdico, se debe hacer una toracotomía izquierda
anterolateral o una esternotomía para la reparación de la herida en el
corazón.
PLASTIA El objetivo del manejo médico del tórax inestable, es mantener adecuada
DIAFRAGMÁTICA CON ventilación y los elementos claves son el manejo del dolor y el
ABORDAJE mejoramiento de la oxigenación. La ventilación es otro de los pilares del
ABDOMINAL. manejo en la inmovilización interna del tórax. La presión positiva fue la
primera estrategia utilizada, inicialmente descrita por; Avery en 1956.
Cullen planteó el uso de ventilación mecánica intermitente con buenos
resultados. En la década de los sesentas y setentas se pregonaba la
utilización de traqueotomías tempranas con ventilación mecánica con
resultados favorables para la disfunción respiratoria, pero con aumento de
la incidencia de neumonías y otras infecciones asociadas a ventilación
mecánica prolongada. Las indicaciones de ventilación mecánica son: 1).
PO2 <60, PAFI < 250 Shunt >15% (Centros con monitorea hemodinámica
invasiva), Diferencia alvéolo arterial >350 mm/Hg, Frecuencia respiratoria
<8 o >35 por minuto, Asociación con shock, Lesiones asociadas graves,
Trauma cráneo encefálico severo, Enfermedad pulmonar previa. Más de 8
costillas fracturadas ISS (Índice de severidad del trauma) >de 23 y >de 65
años (Freedland). El inicio de la ventilación mecánica es uno de los
factores que muestran impacto en la mortalidad disminuyéndola de un 68%
hasta el 7% 2). En la ventilación mecánica se pueden utilizar sistemas
invasivos y no invasivos. Sin embargo, se sugiere la intubación profiláctica
en estos pacientes.
Bibliografía:TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL, CONSEJO MEXICANO DE CIRUGÍA GE. MANUAL MODERNO.
EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 1113-1119.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL
Edad:
Antecedentes: ENCOPRES S
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
46 - PARA SU EXPLORACIÓN SERÁ IMPORTANTE RECONOCER QUE DURANTE EL PROCESO DE DEFECACIÓN NORMAL, EL MÚSCULO
PUBORRECTAL:
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGIA. SCHWARTZ SI, SHIRES GI, FISCHER JE. MC. GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2000. PAG. 1374.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS
Edad:
Antecedentes: DM MAL CONTROLADA DATOS DE PATOLOG A RENAL
Sintomatología: DOLOR
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Rx muestra desmineralización y fractura sin antecedentes traumáticos
VITAMINA En este particular caso hay que hacer un análisis de los antecedentes de la paciente es
A decir estudiar el caso con detenimiento el caso plantea que es una paciente con DM
mal controlada (glucemia de 340 mg/dl) existen ya problemas renales secundarios a esta
DM mal controlada (EGO con proteinuria) y la clave del caso la presencia de una
fractura sin antecedentes traumáticos y desmineralización ósea
VITAMINA Hay que pensar en las causas de una desmineralización ósea El hueso está formado por
B12 una matriz proteica y sales que se depositan sobre ella La desmineralización consiste en
la pérdida de esta sustancia mineral Debida a dos motivos disminución de la matriz
proteica (osteoporosis) déficit de depósito de sales minerales (osteomalacia) En
ocasiones la desmineralización puede ser debida a ambas situaciones (osteoporomalacia)
VITAMINA En la osteomalacia y en el raquitismo que es el nombre de la osteomalacia cuando ocurre
C en los niños o antes de que cierren las placas de crecimiento de los cart lagos epifisiarios
el problema es un defecto en la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto Esta
mineralización insuficiente ocurre en el hueso y en la matriz del cart lago de las placas de
crecimiento Por varias condiciones o causas una persona puede desarrollar raquitismo u
osteomalacia Se ha utilizado una clasificación según la vitamina D en ella una forma de
osteomalacia depende de vitamina D y la otra forma no tiene que ver con la Vit D
VITAMINA V TAM NA D Dependiente ngesta inadecuada de vitamina D Falta de exposición al
D sol (radiación UV) y no formación de vitamina D endógena Mala absorción intestinal de
vitamina D Desórdenes del metabolismo de la Vi D Defectos en los receptores de 1 25
Vi D V TAM NA D ndependiente Defecto tubular renal con hipofosfatemia o con
acidosis Acidosis crónica ntoxicación por aluminio Uso crónico de
anticonvulsivantes NSUF C ENC A RENAL O HEMOD AL S S CRON CA POR LO
TANTO EN ESTA PAC ENTE LA RESPUESTA BUSCADA ES LA DEF C ENC A DE
V TAM NA D DEB DO A PATOLOG A RENAL
Bibliografía: BIOQUÍMICA. DÍAZ ZAGOYA. MC.GRAW-HILL. EDICIÓN 1RA. 2007. PAG. 40.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: CERVICALGIAS, LUMBALGIAS Y TUMORES
Subtema: CERVICALGIA
AGENESIA DE En e caso en que se sospeche agenes a de muscu o trapec o como et o ogía causa
TRAPECIO de a deform dad comentada ser a ev dente a a exp orac ón fís ca a ausenc a de a
masa muscu ar de trapec o puesto que en a parte poster or de cue o e muscu o
trapec o contra atera daría a magen de una tumorac ón en comparac ón a donde no
se encuentra e muscu o en cuest ón Cabe menc onar que a func ón de trapec o es
a de rotador y e evador de a cabeza por o que s fa tara uno de os dos e
contra atera ejercería tracc ón contrar a (rotac ón) con respecto a agenés co así
pues se pud era tomar esta respuesta como va da pero nuevamente hac endo
h ncap é en os datos que nos menc ona e caso c ín co no podríamos conc u r en que
esta fuera a mejor respuesta además de que una agenes a de este muscu o sería
muy rara y poco frecuente en e rec én nac do en comparac ón con a frecuenc a con
que se presenta a tortíco s
TUMORACIÓN No se comenta en e caso a presenc a de tumorac ón es mportante saber que en
C1-C2 ocas ones se presentaran d stractores como e presente pero debemos enfocarnos a
p anteam ento de prob ema y a os datos que nos están ofrec endo Para determ nar
una tumorac ón en pr mer ugar se debería menc onar en a EF a presenc a de una
masa a n ve cerv ca pa pab e o de o contrar o a gún estud o de magen que nos
h c era sospechar de ta pato ogía o cua no se presenta en e caso
KLIPPEL-FEIL E síndrome de K ppe -Fe es una rara enfermedad reportada or g na mente en 1912
(BREVÍCOLIS) por Maur ce K ppe y André Fe que se caracter za por a fus ón congén ta de 2 de
as 7 vértebras cerv ca es De hecho e síndrome de K ppe -Fe ocurre en un grupo
heterogéneo de pac entes un f cado só o por a presenc a de un defecto congén to en
a formac ón o a segmentac ón de a co umna cerv ca Los s gnos más comunes de
trastorno son un cue o corto baja mp antac ón de cabe o en a parte poster or de a
cabeza y a mov dad restr ng da de a co umna vertebra super or Anoma ías
asoc adas esco os s (curvatura de ado a ado de a co umna vertebra ) esp na bíf da
anoma ías de os r ñones y as cost as pa adar hend do a gunos prob emas
resp rator os ma formac ones de corazón E trastorno tamb én puede estar asoc ado
con anoma ías de a cabeza y a cara e esque eto os órganos sexua es os
múscu os e cerebro y a médu a esp na os brazos as p ernas y os dedos ya que
en e caso c n co se menc ona c aramente a pos c on de cue o a cua es t p ca de a
tort co s y en e sx de k ppe aun que se afecta e cue o se menc ona como cue o
corto no debemos tomar esta como una opc on adecuada de respuesta
TORTÍCOLIS La tortíco s es un t po de d stonía (contracc ones muscu ares pro ongadas) en que os
CONGÉNITA múscu os de cue o part cu armente e múscu o esternoc e domasto deo se contraen
nvo untar amente y hacen que se nc ne a cabeza Ex ste a s gu ente teor a respecto
a a et o og a de a tort co s: Como consecuenc a de a h perextens ón de múscu o en
presentac ones podá cas o en expu s vos d fíc es se rompe a fasc a o e prop o
múscu o formándose un hematoma que a ser nvad do después por f br na y
f brob astos acaba c catr zando con acortam ento de múscu o Aunque se puede
detectar una masa ya a nacer en a zona med a de múscu o es más frecuente no
ev denc ar a hasta os 10-14 días de v da Sue e ser de 1-2 cm de d ámetro dura
nmóv b en de m tada y s n aspecto nf amator o o camb os de co orac ón en a p e
c rcundante En as 2-4 semanas s gu entes aumenta de tamaño a masa
d sm nuyendo poster ormente para desaparecer a os 5-8 meses Ex ste un 40% de
casos en os que no se presenta masa so o contractura muscu ar La contractura de
múscu o tras e nac m ento nc na a cabeza hac a e ado afecto y a rota en d recc ón
opuesta no pud endo ser mov da pas vamente a su pos c ón norma así pues se
exp ca a presentac ón c ín ca de pac ente en e que se menc ona a nc nac ón de a
cabeza y a rotac ón de cue o hac a e ado contra atera por o tanto esta es a
respuesta vá da
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2152.
EJERCICIOS E tratam ento es a rehab tac ón precoz med ante mov m entos de f exo-extens ón
DE atera zac ón y rotac ón de cue o rea zados con e pac ente en decúb to sup no
ESTIRAMIENTO sobre una superf c e dura S después de 6 meses de una rehab tac ón constante y
b en rea zada no se cons gue una mejoría mportante y e pac ente s gue con su
ma pos c ón evo uc onando a a p agu ocefa a entonces está nd cada a c rugía
(secc ón de e ongac ón de ECM)
RESECCIÓN En e determ nado caso en que se sospeche de una tumorac ón se deberá rea zar
QUIRÚRGICA Y pr meramente una toma de b ops a para determ nar e proced m ento a segu r s as
FUSIÓN ÓSEA cond c ones de pac ente y a est rpe de tumor o perm ten estaría nd cada a
resecc ón de m smo y depend endo de a estab dad de a co umna cerv ca
poster or podr mos pensar en hacer una fus ón vertebra aun que ese no es e caso
de presente tema
RESECCIÓN No se presenta d cha opc ón de d agnost co prev amente aunque puede ser a
EN Z DE causa de de a nc nac ón de cue o y rotac ón de a cabeza en cuyo caso s estaría
MEMBRANAS nd cada a rea zac ón de Z p ast as cutáneas para e ongar a zona con o cua se
CUTÁNEAS reso vería ta deform dad
FIJACIÓN Casos como e K ppe Fe en os que puede ex st r una anoma ía en a
VERTEBRAL segmentac ón cerv ca pud era ex st r a pos b dad de tratam ento qu rúrg co como
a correcc ón de a a neac ón cerv ca en e p ano sag ta y corona así como su
poster or fus ón vertebra aun que este no es e caso en cuest ón
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2152.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL
50 - LA HERNIA MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES EMBARAZADAS Y ESPERADA EN ESTA PACIENTE ES:
HERNIA La ingle es una de las áreas débiles naturales de la pared abdominal y el sitio más
INGUINAL común de herniación abdominal Afecta a ambos sexos en todas las edades pero es
25 veces más probable que los varones padezcan una hernia inguinal Se estima que
tiene una frecuencia de 3% Las hernias inguinales pueden ser directas e
indirectas La obesidad el embarazo levantar mucho peso y hacer mucho esfuerzo
para defecar pueden ser causas de hernias inguinales
HERNIA La hernia epigástrica es una protusión de grasa preperitoneal y del peritoneo a través
EPIGÁSTRICA de la decusación de las fibras de la vaina del recto en la l nea media (l nea blanca)
entre xifoides y el ombligo Se presenta tanto en hombres como en
mujeres generalmente se produce a consecuencia de una debilidad congénita
combinada con una presión intrabdominal a lo largo de la l nea media Con frecuencia
no pueden reducirse de manera invariable tiene defectos aponeuróticos pequeños
en ocasiones son múltiples y a veces producen una molestia desproporcionada con
su tamaño
HERNIA Durante el embarazo la más frecuente es la hernia umbilical que muchas veces se
UMBILICAL manifiesta o diagnostica por primera vez en este periodo sobre todo en la segunda
mitad de la gestación como consecuencia del crecimiento uterino Esta situación es
consecuencia de un defecto anatómico del ombligo que viene desde la infancia y no
tiene una relación directa con el tamaño del abdomen ni con el peso del recién
nacido Generalmente la hernia umbilical es asintomática pero se puede apreciar un
aumento de volumen del ombligo sobre todo frente a esfuerzos abdominales Se
recomienda que las embarazadas que presentan una hernia umbilical suban poco de
peso durante este periodo y eviten los grandes esfuerzos o ejercicios abdominales El
pronóstico durante el embarazo es bastante bueno no afecta la evolución normal de
este proceso y habitualmente no requiere tratamiento quirúrgico "Es importante
destacar que durante la gestación se debe evitar la cirug a ya que implica riesgos y
una alta reincidencia de la hernia por el continuo estiramiento de la pared abdominal
que persiste en la gestación hasta el parto
HERNIA Las hernias femorales en general son raras y en varones excepcionales Ocurren en
FEMORAL ocasiones en mujeres en especial de edad avanzada pero no con tanta frecuencia
como las inguinales El 10% de mujeres y 50% de varones con hernias femorales
tienen una hernia inguinal o la desarrollaran Las hernias femorales casi siempre
aparecen como una masa irreductible del tamaño aproximado de una nuez en la base
interna del triángulo femoral de Scarpa Las hernias inguinales y femorales son el
doble de frecuentes del lado derecho
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1353-1351.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: VOLVULUS
ABSORCIÓN RÁPIDA Y Los medicamentos que tienen una absorción rápida y extensa en el tracto
EXTENSA DEL gastrointestinal son utilizados para el tratamiento de múltiples patolog as
INTESTINO del tubo digestivo donde los agentes causales son E coli salmonella
shigella yersinia klebsiella proteus etc Se utilizan como
descontaminantes intestinales Se utiliza en los pacientes con S ndrome de
ntestino corto para disminuir o prevenir el sobrecrecimiento bacteriano que
se da en estos pacientes
BIOTRANSFORMACIÓN El h gado es el responsable de más del 90 % de la biotransformación de
HEPÁTICA algunos medicamentos que se administran comúnmente a los pacientes
que van a requerir procedimientos quirúrgicos a nivel del colón Se
administran generalmente junto con los medicamentos que tienen m nima
absorción intestinal rara vez se administran solos
MÍNIMA ABSORCIÓN Los medicamentos de elección para la realización de algún procedimiento
INTESTINAL en colón son aquellos que tienen una m nima absorción intestinal dentro
de los cuales el más utilizado es la neomicina La neomicina es un
antibiótico muy activo contra las bacterias enteropatógenas frecuentes en
el tracto gastrointestinal como E Coli Shigella Salmonella Enterobacter y
Proteus Aproximadamente 97% de una dosis oral de neomicina no es
absorbida y es eliminada sin cambios por las heces La escasa cantidad
que se absorbe se excreta por riñón Una ingesta diaria total de 10 g
durante 3 d as alcanza una concentración máxima en sangre inferior a la
requerida para producir una intoxicación sistémica La neomicina puede
administrarse a niños en dosis de 100 mg/kg al d a Su uso durante más de
3 semanas debe evitarse debido a ese bajo porcentaje del fármaco que se
absorbe Sus propiedades absorbentes favorecen la eliminación de toxinas
y otras sustancias irritantes causales de diarrea
AFINIDAD ALTA A LAS Hay antibióticos que se utilizan en Cirug a como lo son los que tienen
PROTEÍNAS afinidad a las prote nas plasmáticas Los antibióticos que se unen
PLASMÁTICAS firmemente a ellas no se eliminan con tanta rapidez como aquellos cuya
afinidad de unión es baja y en consecuencia su vida media es más
prolongada Por consiguiente los antibióticos que se unen de manera firme
a las prote nas no suelen administrarse con tanta frecuencia como los que
tienen unión baja Por lo que se utilizan en estos pacientes pero no de
primera opción
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. HOEKELMAN RA ED. HARCOURT BRACE. EDICIÓN 3. 1998. PAG. 383.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: SANGRADO DE TUBO DISGESTIVO ALTO Y BAJO
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
LOS Los medicamentos que bloquean los canales de calcio (nifedipina amlodipina
CANALES DE nimodipina nitrendipina nicardipina felodipina diltiazem verapamilo) son fármacos
CALCIO cardiovasculares que actúan por inhibición de los canales de calcio dependientes de
voltaje de tipo L del músculo liso y del corazón (receptores encargados de la
dilatación) Durante la fase 2 de cada potencial de acción card aco (s stole) se abren
los canales de calcio L lo que ocasiona la entrada del calcio extracelular al interior
del miocito card aco con la consiguiente movilización de calcio del ret culo
sarcoplásmico el incremento en la concentración sistólica de calcio y la contracción
muscular
LOS Los medicamentos bloqueadores de los receptores H2 (cimetidina famotidina
RECEPTORES nizatidina ranitidina) se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la
H2 histamina de la célula parietal inhibiendo la actividad de la adenilciclasa y por
consiguiente la producción intracelular de AMP c clico as como la potente acción
secretora de ácido de la histamina Debido a la participación de la histamina en el
efecto estimulador de la gastrina y de la acetilcolina los antagonistas de los
receptores H2 de la histamina inhiben también parcialmente la secreción ácida
estimulada por estos secretagogos
LA BOMBA El omeprazol es uno de los medicamentos inhibidores de la bomba de protones (al
HIDRÓGENO- igual que dexlansoprazol esomeprazol esomeprazol lansoprazol pantoprazol
POTASIO- rabeprazol) actúan bloqueando irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa) de
ATPASA membrana una enzima que intercambia hidrógeno por potasio a ambos lados de la
bicapa lip dica llamada también bomba de protones Esta enzima participa en la
etapa terminal de la secreción de protones en el estómago y es directamente
responsable de la secreción de iones H+ al lumen del estómago haciéndola una
diana ideal para la inhibición de la secreción ácida Reducen la secreción ácida entre
un 90 99% por 24 horas
LA BOMBA El medicamento caracter stico de los bloqueadores de la bomba sodio potasio
SODIO- ATPasa es la digoxina que es un glucósido cardiotónico usado como agente
POTASIO- antiarr tmico en la insuficiencia card aca y otros trastornos card acos Actúa como
ATPASA efecto directo inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón disminuyendo la
salida de Na+ y aumentando los niveles de Ca+2 intracelular por lo que tiene un
efecto inotrópico positivo aumentando la fuerza de contracción del músculo card aco
y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural creando una
estimulación vagal que disminuye la frecuencia card aca y la estimulación simpática
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SEYMOUR I. SHWARTZ. MC. GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2000. PAG. 1321-1322.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ÁCIDOPÉPTICA
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 729-730.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLESCISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
54 - USTED DEBERÁ ACLARARLE QUE EL TIEMPO PROMEDIO DE RECUPERACIÓN DE UNA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ES DE:
Bibliografía:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/237_IMSS_09_COLECISTITIS_COLELITIASIS/EYR_IMSS_237_09.PDF
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
Edad: 17 AÑOS
Antecedentes: -
Sintomatología: CEFALEA, OTALGIA, FIEBRE, HIPOACUSIA
Exploración: MEMBRANA TIMPÁNICA ÍNTEGRA, HIPERÉMICA, ABOMBADA,
MÓVIL
Laboratorio y/o gabinete: -
OTITIS MEDIA La Otitis Media Aguda se define como la presencia sintomática de exudado
AGUDA (generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el oído medio de presencia
aguda. Los síntomas más característicos son: otalgia, fiebre e irritabilidad, otorrea;
y/o alguna de las siguientes alteraciones de la membrana timpánica: inflamación,
engrosamiento y/o abombamiento, opacidad, presencia de bulas, depósito de
fibrina, coloración blanco amarillenta y ausencia de movimiento a la
neumootoscopia. AUN CON UNA EVOLUCIÓN MAYOR A LAS 48HRS SE
CONSIDERA AGUDA POR CUMPLIR CON LAS CARACTERÍSTICAS, EL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ÉSTA Y LA OTITIS MEDIA CRÓNICA LO
ESTABLECE LA PRESENCIA DE MEMBRANA ÍNTEGRA.
OTITIS MEDIA La otitis media crónica se diferencia de la aguda porque persiste por más de 3
CRÓNICA meses. Se caracteriza clínicamente por una perforación de la membrana timpánica,
pudiendo existir además destrucción, anquilosis de la cadena de huesecillos, una
timpanoesclerosis o un colesteatoma. Los síntomas orientativos suelen ser otorrea,
continua o intermitente, e hipoacusia de transmisión del oído afecto. No suele
existir otalgia o ser ligera. LA PRESENCIA DE OTALGIA IMPORTANTE Y
MEMBRANA TIMPÁNICA ÍNTEGRA DESCARTAN A LA OTITIS MEDIA CRÓNICA
COMO POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA YA QUE NO CUMPLE LOS CRITERIOS
PRINCIPALES PARA ELLA.
OTITIS SEROSA La otitis media serosa es una condición muy frecuente en la infancia en ésta, se
acumula líquido detrás de la membrana timpánica en uno o ambos oídos.
Generalmente está asociada a un resfriado o se produce después de una otitis
aguda, aunque no significa que el oído esté infectado. La otitis serosa
generalmente mejora espontáneamente en pocos meses. Algunos niños pueden
sentir presión y congestión en los oídos, a veces asociadas con ruidos y sonidos.
Puede haber problemas de equilibrio, aunque es poco frecuente. NO
CORRESPONDE AL RANGO DE EDAD MÁS FRECUENTE NI AL CUADRO
CLÍNICO, EN LA OTITIS SEROSA NO HAY FIEBRE.
OTITIS La Otitis Externa Necrotizante es una otitis externa que ocurre en un terreno
NECROTIZANTE especial predisponente como diabetes, inmunodepresión y en los ancianos. El
germen responsable de ella es la Pseudoma Aeruginosa. La evolución es muy
grave, inicialmente está limitada al conducto auditivo externo, pero progresa
rápidamente a regiones vecinas incluyendo parótida y estructuras óseas. Sin el
tratamiento decuado puede llegar a base de cráneo con riesgo de meningitis,
tromboflebitis y abcesos cerebrales. Puede presentarse incluso parálisis facial
constituyendo este un signo de mal pronóstico. LA PRINCIPAL CONDICIONANTE
DE ÉSTE TIPO DE OTITIS ES EL ANTECEDENTE DE INMUNOSUPRESIÓN EL
CUAL NO ESTÁ DESCRITO EN NUESTRA PACIENTE Y LA DESCARTA COMO
OPCIÓN. RECUERDA QUE EN SUS INICIOS PUEDE PRESENTAR LOS
MISMOS SÍNTOMAS QUE UNA OTITIS EXTERNA AGUDA.
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINO. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 695-700.
NADAR SIN La otitis del nadador y otitis externa difusa aguda es la forma más frecuente entre
PROTECCIÓN los diversos tipos de otitis. Se caracteriza por una infección difusa de la piel del
conducto auditivo externo (CAE). En el estadio inicial, la piel se presenta
simplemente erizada, asemejándose a la textura típica de la cáscara de una
naranja. Durante la evolución el diámetro del CAE disminuye, llegando a veces a
la obstrucción, debido a la reacción inflamatoria y edema. En ésta fase en dolor es
intenso exacerbado por el simple toque del pabellón auricular y de área próxima a
meato auditivo externo. LA OTITIS RELACIONADA CON LA NATACIÓN ES UNA
OTITIS EXTERNA LO QUE NO COINCIDE CON EL DIAGNÓSTICO DE
NUESTRA PACIENTE ADEMÁS DE NO TENER EL ANTECEDENTE DE
PRACTICAR LA NATACIÓN.
LA En condiciones normales, nuestros oídos está protegidos de agresiones externas
ACUMULACIÓN por una capa de cerumen, producido en glándulas del conducto auditivo. En
DE CERUMEN muchas ocasiones, la manipulación del mismo con bastoncillos u otros objetos
puede llevar a una dolorosa impactación de la cera sobre el tímpano, pérdida de
audición o infecciones del oído. EL CERUMEN ES PRODUCIDO POR
GLÁNDULAS DEL CONDUCTO EXTERNO POR LO QUE LA OTITIS
SECUNDARIA AL CÚMULO O DEFICIENCIA DE ÉSTE CORRESPONDERÁ A
UNA OTITIS EXTERNA, POR LO QUE SE DESCARTA COMO FACTOR
DESENCADENANTE DE OTITIS MEDIA AGUDA.
LAS La Otitis media aguda es una enfermedad causada por neumococo y
INFECCIONES secundariamente por Haemophillus influenzae no tipable. Otros gérmenes
DE VÍAS (Moraxella, estreptococo, estafilococo) tienen una importancia irrelevante. Es una
RESPIRATORIAS enfermedad íntimamente relacionada con el resfriado común, del que es
SUPERIORES complicación habitual. La infección vírica de vías respiratorias altas provoca una
toxicidad sobre el epitelio respiratorio, causante de discinesia ciliar en la trompa de
Eustaquio (disfunción de la trompa de Eustaquio), con alteración del aclaramiento
normal de moco. LAS INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
SOBRE TODO DE ORIGEN VIRAL SON EL PRINCIPAL FACTOR
DESENCADENANTE DE LA OTITIS MEDIA AGUDA.
LA La perforación de la membrana timpánica es una característica de la otitis media
PERFORACIÓN aguda; es más bien una complicación de la otitis media y no una causa.
DE LA
MEMBRANA
TIMPÁNICA
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINO. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 695-700.
TRIMETOPRIMA Frente a una falla de tratamiento, definida como la ausencia de mejoría clínica
MÁS de síntomas y signos (otalgia, fiebre, irritabilidad,otorrea o signos otoscópicos)
SULFAMETOXAZOL luego de tres días de tratamiento o el reinicio de síntomas y signos dentro de
los primeros siete días de tratamiento en un paciente que experimentó una
mejoría clínica, se propone el uso de Amoxicilina con inhibidores de B-
lactamasas o cefalosporinas de segunda generación y cloranfenicol como
última opción. Si bien es eficaz para el manejo de otitis causada por
Haemophilus influenzae y la Moraxella catarrhalis NO ES EL MEDICAMENTO
DE ELECCIÓN EN LA OTITIS MEDIA Y LOS TRATAMIENTOS CORTOS CON
ESTE MEDICAMENTO NO HAN MOSTRADO SER MÁS EFICACES QUE LA
AMOXICILINA.
CIPROFLOXACINA El Ciprofloxacino es una quinolona con amplia acción bactericida está indicada
en la otitis media resistente a otros antibióticos como la amoxicilina y las
cefalosporinas. EL CIPROFLOXACINO DEBE UTILIZARSE SÓLO A MENOS
QUE LA OTITIS NO RESPONDA A AMOXICILINA Y CEFALOSPORINAS,
RECUERDA QUE ÉSTE MEDICAMENTO ESTÁ CONTRAINDICADO ANTES
DE LOS 18 AÑOS POR LAS LESIONES QUE CAUSA AL CARTÍLAGO DE
CRECIMIENTO.
AMOXICILINA En la Otitis Media Aguda, la amoxicilina por vía oral es el antibiótico de elección
inicial cuando no se conoce el agente causal. Se administra a dosis de 40
mg/kg/día en 3 tomas durante 10 días. En caso de sospechar agentes
productores de b-lactamasas (deterioro del estado clínico, tratamiento
antibiótico previo o paciente hospitalizado) es necesario añadir ácido
clavulánico para aumentar la eficacia del tratamiento. EL MANEJO DE
AMOXICILINA CON ANÁLGESICO CORRESPONDE AL TRATAMIENTO
ESTÁNDAR PARA LA OTITIS MEDIA AGUDA.
PENICILINA Analizando la sensibilidad de los microorganismos patógenos más comunes en
PROCAÍNICA de la otitis media, se encuentra que Streptococcus pneumoniae sensible a
penicilina, responde muy bien a la mayoría de antimicrobianos. Sin embargo
SE HA DEMOSTRADO QUE EXISTE HASTA UN 50% DE PREVALENCIA DE
S.PNEUMONIE RESISTENTE A LA PENICILINA EN OTITIS MEDIA POR LO
CUAL LA PENICILINA HA QUEDADO EN DESUSO COMO LA PRIMERA
OPCIÓN DE TRATAMIENTO.
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINO. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 695-700.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL FARINGE Y LARINGE
Subtema: PARALISIS DE LAS CUERDAS VOCALES
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. LEE. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 7. 2002. PAG. 908-910.
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Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: APENDICITIS AGUDA
Bibliografía:- GUIAS DE PRÁCTICA CLÍNCIA. IMSS 031-08-DIAGNÓSTICO DE APPENDICITIS AGUDA. - ZINNER, MJ. ASHLEY, SW. MAINGOT, ABDOMINAL OPERATIONS.
MCGRAW-HILL. ACCESS SURGERY. - BEAUCHAMP, EVERTS, MATTOX. SABISTON, TEXTBOOK OF SURGERY. THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN
SURGICAL PRACTICE. SAUNDERS EL SERVIER. - VISSERS, RJ., LENNARZ, WB., PITFALLS IN APENDICITIS. EMERG MED CLIN N AM 28 (2010) 103–118
PIELONEFRITIS La p e onefr t s se cons dera una nfecc ón aguda rena La causa más común es E
co aunque puede presentarse Proteus m rab s y K ebs e a Las man festac ones
c ín cas sue en presentarse 2-3 días antes de ep sod o ntenso con s ntomato ogía
ur nar a rr tat va baja d sur a po aqu u ra tenesmo ves ca En e cuadro f or do
puede ex st r f ebre esca ofríos do or en f anco y d sur a Puede haber res stenc a
muscu ar do or en e ángu o costovertebra E EGO sue e mostrar p ur a bacterur a
y en a gunas ocas ones hematur a m croscóp ca Los estud os de magen pueden
demostrar ca c f cac ones a o argo de tracto ur nar o e USG es e estud o n c a
dea para d agnóst co de p e onefr t s Por o anter or e caso no presenta
man festac ones sugest vas de p e onefr t s
EMBARAZO Se deben cons derar os factores de r esgo para estab ecer sospecha de embarazo
TUBARIO. tubar o La tr ada c ás ca compuesta por do or sangrado y masa anex a só o se
presenta en 45% de as pac entes A a exp orac ón fís ca 30% de pac entes con
embarazo tubar o no presentan sangrado transvag na 10% pueden tener masa
anex a pa pab e y 10% t ene un exámen pé v co norma La oca zac ón más
frecuente de embarazo ectóp co es en a tuba uter na man festándose con do or y
sangrado s n ev denc as de embarazo ntrauter no y con una masa anex a E
sangrado de embarazo tubar o es ento gradua y a gunas pac entes pueden
permanecer hemod nám camente estab es a pesar de hemoper toneos de 1000 a
1500m E t empo de evo uc ón y e t empo de amenorrea nos ayudan a descartar
esta pos b dad d agnóst ca que s n embargo como ya v mos en a pregunta
anter or debe ser descartada tamb én
ENFERMEDAD La enfermedad pé v ca nf amator a es un síndrome agudo deb do a ascenso de
PELVICA m croorgan smos de a vag na o e cue o uter no a endometr o trompas uter nas y
INFLAMATORIA en ocas ones a as estructuras vec nas (ovar os per toneo y cav dad pe v ana) La
et o ogía puede ser secundar a a enfermedades de transm s ón sexua o en su
mayoría po m crob anas se presenta más frecuentemente en pac entes jóvenes
con h stor a de enfermedades de transm s ón sexua mú t p es parejas sexua es
DIU h stor a de nfecc ones vag na es s n tratam ento o de repet c ón E síntoma
más frecuente es e do or abdom na h pogástr co puede haber d spareun a
sangrado uter no anorma f ebre descarga vag na A a exp orac ón fís ca se
man f esta por do or abdom na de ntens dad var ab e puede s mu ar abdomen
agudo o convert rse en una verdadera urgenc a qu rúrg ca cuando se presenta
como una per ton t s genera zada a tacto vag na puede haber do or a a
mov zac ón de cérv x descarga o f ujo do or a tacto de os anexos Los
aborator os pueden presentar eucoc tos s con desv ac ón a a zqu erda E estud o
de magen más ut zado por bajo costo y acces b dad es e USG que puede
dent f car camb os sugest vos o dent f car nc uso co ecc ones en e fondo de saco
de Doug as E tratam ento en caso de ser enfermedad eve s n datos de per ton t s
puede ser manejo méd co genera mente con qu no onas t po evof oxac no u
oof oxac no En caso de abdomen agudo o fa ta de respuesta a manejo méd co e
tratam ento n c a dea es aparoscopía d agnóst co y/o terapéut ca depend endo de
ha azgos
APENDICITIS La apend c t s aguda es una enfermedad que se presenta en su mayoría en
AGUDA pac entes entre a segunda y tercera década de a v da con una re ac ón hombre-
MODIFICADA mujer 1 4:1 E cuadro c ín co c ás co es do or abdom na t po có co n c a mente
genera zado o oca zado a a reg ón per umb ca que con e paso de t empo m gra
y se oca za una vez que genera rr tac ón per tonea en fosa aca derecha de
forma constante acompañado de náusea y vóm to Puede ex st r s ntomato ogía
ur nar a de forma concom tante S n embargo en os casos que se presentan en os
extremos de a v da n ños o anc anos así como en aque os casos en os que se ha
adm n strado med cac ón antes de estab ecer e d agnóst co de apend c t s e
cuadro sue e ser atíp co o que tendemos a amar mod f cado por med camentos
La evo uc ón c ín ca se mod f ca por comp eto puede desaparecer e do or
mod f car su r tmo y oca zac ón o s mu ar otras pato ogías B oquím camente sue e
cont nuar a evo uc ón natura aunque en a gunos casos a adm n strar ant b ót cos
a b ometría hemát ca puede no a terarse de forma comp eta Se cons dera que una
vez que ex ste eucoc tos s arr ba de 18000 se sospecha que a apend c t s esta
comp cada Por o genera os datos de rr tac ón per tonea permanecen así como
a respuesta nf amator a s stém ca o que s b en no conf rma e d agnóst co de
apend c t s necesar amente s a erta a méd co sobre pos b e pato ogía de reso uc ón
qu rúrg ca Por otro ado a oca zac ón apend cu ar puede tamb én mod f car e
cuadro Por ejemp o a oca zac ón retroceca puede prsentarse s n datos de
rr tac ón per tonea a no haber contam nac ón o rr tac ón ntraper tonea en as
pr meras fases de cuadro apend cu ar En os casos de apénd ces argas de
oca zac ón pé v ca e do or puede man festarse como pato ogía de t po
g necoobstétr cos es justamente en estos casos cuando os estud os
comp ementar os pueden ayudar a d agnóst co def n t vo En e caso de esta
pregunta a pac ente presenta un caso de apend c t s mod f cada por med camentos
con ngesta prev a de AINES que mod f ca a evo uc ón c ín ca con do or atíp co s n
man festac ones c ín cas mportantes s n embargo con desarro o de taqu card a
como marcador de nf amac ón además de eucoc tos s a d arrea puede ser
man festac ón nc uso de apend c t s comp cada o de absceso pé v co
Bibliografía:- GUIAS DE PRÁCTICA CLÍNCIA. IMSS 031-08-DIAGNÓSTICO DE APPENDICITIS AGUDA. - ZINNER, MJ. ASHLEY, SW. MAINGOT, ABDOMINAL OPERATIONS.
MCGRAW-HILL. ACCESS SURGERY. - BEAUCHAMP, EVERTS, MATTOX. SABISTON, TEXTBOOK OF SURGERY. THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN
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