ENTAMOEBOSIS (AMIBIASIS AMEBIASIS)

La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito

protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora.

Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovski y E. bangladeshi, de morfología

indistinguible por microscopía con Entamoeba Histolytica constituyen el
Complejo Entamoeba.

Entamoeba dispar Entamoeba Entamoeba

moshkovki bangladeshi

Comensal no Se ha relacionado Considerada causa

invasor del tubo con enfermedad potencial de
digestivo humano. entérica en niños y enfermedad
adultos. entérica.

Presencia en Alteraciones Alteraciones

abscesos gastrointestinales gastrointestinales
hepáticos. comunes de las comunes de
amibiasis. amibiasis.

Morfología de sus Morfología de Morfologìa de

quistes y quistes y quistes y
trofozoítos es trofozoítos trofozoítos es
idéntica a los de E. parecida a la de E. idéntica a E.
Hitolytica. Histolytica. Histolytica.

Capacidad Se conocen Se requiere de

Cuadro fagocitica y lesiva algunos aspectos mayor estudio. 1.
solo presente en sobre su
algunas cepas. patogenicidad.
Entamoebas ‘’no histolytica’’ y sus características.

Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel

intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles
siempre a E. histolytica.

La amibiasis intestinal se encuentra dentro de las primeras causas de morbilidad.

Morfología (E. histolytica)

Trofozoítos: diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm)

De forma alargada

Con presencia de núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina.

Presenta: movilidad direccional, mediante la emisión de seudópodos.

En el extremo posterior se detalla el uroide (motor de actina/miosina), el cual impulsa a
la amiba hacia adelante.

Rara vez se evidencian eritrocitos fagocitados en el endoplasma.

Quistes:

Son esféricos y miden 10 - 15 µm.

Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características

del trofozoito.

Cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son

inmaduros.

Presencia de organelos relacionados con mitocondrias (MROs - por las siglas en

inglés), tales como los mitosomas, hidrogenosomas.

Estos ‘’MROs’’ se encuentran en un gran número de eucariotes

anaeróbico/microaerofílicos, que incluyen a varios organismos de importancia
médica: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis,
Cryptosporidium sp, Blastocystis hominis, Encephalitozoon cuniculi, y diversos
protistas de vida libre.

Cuadro 2. Diferencias morfológicas de las amebas de importancia medica.

Ciclo de vida (E. Histolytica):

Img 1. Ciclo biológico y parasitario de E. histolytica.

1. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales.

Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con

quistes.
 Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de
continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben
considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los
artrópodos, vectores mecánicos.

2. Ingestión de quistes maduros infectantes.

Que ingresan al tracto gastrointestinal por la boca, atraviesan el estomago donde se

debilita su cubierta quística y alcanzan la primera porción del intestino delgado.

3. Desenquistamiento en intestino delgado.

Los trofozoítos emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de

trofozoítos con 4 núcleos. Luego estos pueden tomar dos caminos principales.

4. Replicación de trofozoítos.

Cada trofozoítos con 4 núcleos dará lugar a 8 trofozoítos uninucleados. Estos últimos
vuelven a replicarse por fisión binaria, uno y otra vez.

5. Formación de quistes.

Los trofozoítos resultantes de la replicación pueden adquirir una cubierta quística de

alta resistencia cuando la población de trofozoítos es muy elevada. Estos, trofozoítos y
quistes, son expulsados a través de las heces al exterior del cuerpo. En este momento
se puede diagnosticar la afección mediante examen directo en heces (fresco).

Patogenicidad:

Concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de adherirse y

reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de
los trofozoítos.

Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o
quistes en heces y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas
por fagocitosis. La lesión típica que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de
botella" o ‘’botón de camisa’’ por la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina
basal.
 Img 2. Lesiones en ‘’cuello de botella’’ ‘’botón de camisa’’ vistas en una colonoscopia.

Si la lámina basal del colon es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará

la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de
abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos.

Ante una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contiguos.

Gal/GalNac.Lectina Liposfosfoglucan Péptidos Proteasas Proteína

galactosa/ N- o (EhLPPG) formadores calreticulina
acetilgalactosamin de poros
a (A,B,C)

Proceso de Juega un papel Producen Degradacion Inhibe la

adhesión a importante en la lisis celular, de la mucina, cascada del
mucinas, adhesión a permiten el digestión del sistema de
eritrocitos, tejidos. (Adhesion paso de material complemento
neutrofilos, es seguida agua, iones fagocitado y inmunitario
bacterias y células rápidamente por y pequeñas proceso en diversos
epiteliales. la muerte celular). moléculas al inflamatorio. hospederos.
colon.

Cuadro 3. Diversos factores de patogenicidad generados por E. histolytica.

La invasión involucra la destrucción de células epiteliales, neutrófilos y linfocitos por

los trofozoítos.

Los trofozoítos de E. histolytica destruyen células humanas "mordiendo" e ingiriendo

fragmentos de material celular huésped, lo que se denominado "trogocitosis"
amebiana. Este mecanismo juega un papel en el daño intestinal, de aparente
relevancia para la patogénesis de la amibiasis.

Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre
ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria.

Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular y la

diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos.

Espectro clínico.

Intestinal o extraintestinal.

Son más frecuentes los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a
infección con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto. Estos
pueden ser los siguientes:
 Colitis invasiva Colitis invasiva Colitis fulminante Ameboma
crónica: aguda.

Se manifiesta por Puede Con perforación en De presentación

periodos alternados manifestarse como colon y mortalidad rara; masa
de constipación y diarrea simple, con del 50 - 60%. Se granulomatosa que
diarrea, con moco, sangre o caracteriza por se desarrolla en la
meteorismo y síndrome úlceras y necrosis, pared del intestino.
flatulencia y dolor disentérico, fiebre elevada, Puede confundirse
abdominal de tipo asociada a dolor abdomen con un carcinoma o
cólico. Es más abdominal. En distendido y adenocarcinoma
frecuente en lactantes puede síndrome con metástasis
adolescentes y presentarse fiebre. disentérico. Ataque hepática. Puede
adultos. al estado general manifestarse como
severos, con masa tumoral con
proceso bacteriano signos y síntomas
agregado. La de obstrucción
peritonitis es intestinal parcial o
frecuente. total, abdomen
agudo o sangrado
de tubo digestivo
bajo.

Cuadro 4. Formas de presentación de las amebiasis intestinales. NOTA: la amebiasis

por E. histolytica puede causar apendicitis.

Formas extra intestinales:

La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta

con mayor frecuencia en hombres.

Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo
derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los
trofozoítos también pueden migrar a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad.

Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible

irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda,
fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática.

La presencia de ictericia no es frecuente.

Los casos con metástasis pericárdicas, cutáneas, cerebrales y en otras localizaciones
son muy poco frecuentes.

Img 4 y 5. Abscesos hepáticos producidos por E. histolytica.

Diagnóstico.

Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e

imagenológicas.

Examen Exámenes Pruebas Coproantigen Recto-sigmo-

directo coproparasitoscopico inmunológicas o mediante idoscopia
s de concentración (Elisa)
Permite
Necesario Se emplean en Identifica el realizar toma
para la enfermedad complejo E. de muestras
detección Son útiles para intestinal histolytica/E. y su análisis
de identificar quistes en invasiva, dispar. microscópico,
trofozoíto la materia fecal extraintestinal y
s en la en estudios así como la
sólida o pastosa.
fase de epidemiológicos observación
diarrea. . de las
lesiones en
colon.

Cuadro 5. Diagnostico de la amibiasis.

El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o
metastásicas del hígado, quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas,
quiste hidatídico.

Tratamiento.
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol,
hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol.

NAEGLERIA, ACANTHAMOEBA, BALAMUTHIA

Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies
de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos
emergentes, de alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una
mortalidad >95%. Presentan formas de trofozoito y quiste, y ambas pueden ser
infectantes.

Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba spp. También pueden causar infecciones

granulomatosas diseminadas, que involucran a la piel, pulmones, senos nasales.

Morfología.

Las AVL presentan 2 formas:

Trofozoito (vegetativa) y quiste (resistencia), con:

Núcleo vesicular, nucléolo prominente, vacuolas contráctiles y digestivas, mitocondrias

y retículo endoplásmico.

Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En Balamuthia

mandrillaris se identifican 3 capas, sin poros.

Img 6 y 7. Trofozoítos de Naegleria Fowleri y Acantamoeba spp respectivamente.

 Img 8. Trofozoito de Ballamithia mandrillaris.

Naegleria fowleri. Naegleria spp.

Es un género de protistas de la familia Vahlkampfiidae, en la clase Heterolobosea.

Actualmente se reconocen 8 tipos de N. fowleri, que se distinguen mediante pruebas
de secuenciación de DNA.

Naegleria spp. Se alimentan de bacterias y son organismos ameboflagelados, lo que

significa que en determinadas condiciones desarrollan flagelos.

Los trofozoítos: son alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma claro y

endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contráctil, mitocondrias
pleomórficas, gránulos, un núcleo con halo claro y un nucléolo grande y central.

Miden 15 - 25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo

romo (lobópodos).

Su reproducción es por promitosis (membrana celular intacta).

El quiste: forma que adopta Naegleria para sobrevivir en condiciones adversas, tiene:

Pared lisa, operculada (poros con tapones mucosos).

Es de forma esférica, con granulaciones escasas, y núcleo y mide 8 - 12 µm.

Acanthamoeba spp.

Este género se clasifica actualmente en 17 genotipos (T1–T17) con base en la

secuenciación de la molécula 18S RNA ribosomal.

Los trofozoítos son pleomórficos, tienen una vacuola contráctil, polaridad antero-
posterior, seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos), núcleo también con
nucleolo grande, central y su tamaño oscila entre 15 - 50 µm.

Los quistes son esféricos, con doble pared:

La externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal, estelar o

globular (con carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros.

El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos.

Miden 10 - 25 µm.

Se ha observado recientemente que Acanthamoeba spp., puede sufrir una rápida

diferenciación, transformándose en unas estructuras de bajo metabolismo, conocidas
como "seudoquistes", no mótiles, que constituyen un riesgo adicional en la adquisición
de queratitis amibiana.

Balamuthia mandrillaris.

Los trofozoítos miden 15 - 60 µm.

El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm, con una pared compuesta por tres capas, la
interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e irregular, con protrusiones.
Los trofozoítos son apreciablemente pleomórficos. En ocasiones es posible identificar
2 núcleos y más de un nucléolo.

Ciclos biológicos.

Img 9. Ciclos biológicos de las amebas de vida libre.

Naegleria fowleri produce una enfermedad del sistema nervioso central (CNS),
aguda y usualmente letal denominada meningoencefalitis amebiana primaria
(MEAP).

En su ciclo biológico, N. fowleri presenta tres estadios, quiste , trofozoito y la

forma flagelada .
Los trofozoítos se replican por promitosis (la membrana nuclear se mantiene
intacta) .

Naegleria fowleri se encuentra en el agua dulce, tierra, descargas termales de

plantas de energía, albercas calentadas, tinas de hidroterapia y medicinales,
acuarios y drenajes.

Los trofozoítos se pueden transformar en formas flageladas temporales

(seudoquistes) y usualmente se revierten al estadio de trofozoito. Los trofozoítos
infectan a los humanos y animales penetrando en el neuroepitelio olfatorio
alcanzando el cerebro.

Los trofozoítos de N. fowleri se encuentran en el fluido y el tejido cerebroespinal,

mientras que las formas flagelares se encuentran en el fluido cerebroespinal.

Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris son amibas oportunistas capaces de

causar encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) en individuos con su sistema
inmune comprometido.

Acanthamoeba spp. se ha encontrado en la tierra; agua dulce, salobre o de mar; el

drenaje; albercas; equipo para lentes de contacto; albercas terapéuticas; unidades
dentales; unidades para diálisis; sistemas de calefacción, ventilación y aire
acondicionado; cultivos celulares de mamíferos; vegetales; orificios nasales y
garganta; el cerebro de humanos y animales, la piel y tejidos pulmonares.

B. mandrillaris no se ha aislado del ambiente, se ha aislado de especimenes

obtenidos de autopsias de humanos y animales. Balamuthia presentan en su ciclo
biológico solo dos estadios, quistes y trofozoítos . No existe el estadio
flagelado como parte del ciclo.

El trofozoito se replica por mitosis (la membrana nuclear no se mantiene intacta)

.

Los trofozoítos son formas infectantes y se cree que penetran el cuerpo por el
tracto respiratorio, por la piel ulcerada o lacerada e invaden el sistema nervioso
central por diseminación hematógena .

Diagnóstico:
Biopsia, necropsia: identificación, de trofozoítos y quistes en tejidos; también se han
identificado trofozoítos en LCR.

Cultivo: Se considera un "estándar de oro" la IFI y la PCR (detección de DNA del

organismo en tejidos, LCR).

Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de

las lesiones.

Tratamiento:
El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la
utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol
ketoconazol, fluconazol, itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina,
claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina.
 Factores de riesgo para infecciones de amibas de vida
Por lo que
libre: Balamuthia, Acanthamoeba, Naegleria. respecta a
los casos de EAG debida
a B. • Empleo de lentes de contacto, traumatismo corneal, mandrillaris,
se han deportes acuáticos » queratitis por Acanthamoeba. reportado
apenas 10 pacientes
que han sobrevivido
ante • Inmunocompromiso y contacto con equipo médico, diferentes
tratamientos, dental, humidificadores, equipos de aire acondicionado, algunos de
ellos con agua, tierra contaminados » EAG secuelas.
por Balamuthia y Acanthamoeba.
El tratamiento
efectivo en 2 casos de
encefalitis por B.
mandrillaris r • También sujetos inmunocompetentes, principalmente eportados
por Deetz, niños y jovenes » EAG por Balamuthia mandrillaris. incluyó
pentamidina, 5-

• Nado recreativo en agua dulce cálida,, irrigación nasal

con agua contaminada » MEAP por Naegleria fowleri en
niños y jovenes.

fluorocitosina, fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y

sulfadiazina.

En Perú se utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine, fluconazol y

albendazol, para el tratamiento de una paciente con extensas lesiones cutáneas y
encefalitis. Aún se requieren estudios para determinar las dosis y combinaciones
óptimas de fámarcos con miltefosine.
 GIARDIASIS O GIARDIOSIS
Giardia duodenalis (Sín: G. lamblia; G. intestinalis) es el nombre del protozoo flagelado
del phylum Metamonada, subphylum Trichozoa, agente causal de la giardiasis,
parasitosis de intestino delgado proximal, cosmopolita, que puede manifestarse como
un síndrome diarreico agudo, crónico o intermitente. También existe el estado de
portador asintomático.

La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo.

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados

con materia fecal de hospederos infectados. Otros mecanismos que deben
considerarse son: Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por
contacto sexual, exposición oral-anall, reportado sobre todo entre sujetos del sexo
masculino, y a través de fomites.

Morfología.
Reside y se multiplica por división binaria en la superficie de las primeras porciones del
intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y existe
evidencia genética y epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual.

Presenta dos formas: trofozoíto y quiste con un ciclo biológico sencillo.

El trofozoíto prolifera (se multiplica) y el quiste es la forma infectante.

Img 10. Trofozoíto G.

duodenalis.
Los trofozoítos, miden 10 - 12 µm de longitud.

Sus movimientos en espiral dan la impresión de "una hoja de árbol que cae".

Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma,
cuerpos medianos en número variable*, disco adhesivo, ventral, con estructura
cóncava, rígida, en espiral, de ~9 µm de diámetro y un paquete de axonemas con
cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4
pares de flagelos (par anterior, dos pares laterales y par posterior).

Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y

nucleolo.

El retículo endoplásmico rugoso y Golgi son aparentes durante la secreción de

componentes requerida para el enquistamiento.

Los quistes, son ovales, miden entre 11-14 µm de longitud y contienen 2 a 4 núcleos,
de acuerdo a su madurez, y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas,
restos de disco adhesivo y cuerpos medianos).

El principal carbohidrato del componente glicoprotéico externo es N

acetilgalactosamina (GalNAc).

Ciclo biológico.
 Img 11. Ciclo biológico de Giardia duodenalis.

Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste

en reposo.

En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del

parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA,
produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

El enquistamiento inicia hacia la parte inferior del intestino delgado.

La célula parasitaria detecta cambios en su hábitat y reponde formando una pared

quística que le permite sobrevivir fuera del hospedero y hasta en agua fría cuando los
quistes son eliminados con la materia fecal.

Los quistes son transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos

como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como dosis
infectiva.
Patología.

1. Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.

2. Atrofia o acortamiento de vellosidades.

3. Hiperplasia de las criptas.

4. Incremento en la permeabilidad celular.

5. Inflamación de la mucosa.

6. Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.

Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción

intestinal imperceptible, que se resuelven espontáneamente.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran:

Diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente

explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal,
flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias,
mialgias, urticaria); la enfermedad puede resolverse en unas semanas, aún sin
tratamiento, pero la presencia de parasitosis crónica es un hallazgo cada vez más
frecuente, actualmente, a nivel mundial, asociada con síndrome de intestino irritable,
alergias alimentarias y urticaria.

Img 12,13 y 14. Imágenes diagnosticas de Giardia Duodenalis en examen directo.

Tratamiento.
Metronidazol, secnidazol, albendazol, tinidazol (Escobedo et al., 2016), nitazoxanida,
furazolidona.
Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas
para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos.

TRICHOMONOSIS (TRICHOMONIASIS
UROGENITAL; TRICOMONIASIS)

Trichomonas vaginalis es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en el

phylum Parabasalia, un grupo de organismos flagelados microaerofílicos. Se le ubica
en el tracto urogenital del humano. Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se
han asociado a patología bucal y respiratoria, e intestinal, respectivamente. T.
vaginalis es el agente no viral más frecuente como causa de infecciones de
transmisión sexual.

Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades

de transmisión sexual más conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180
millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo.

La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de

parto infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de madres
infectadas desarrollan vaginitis. También pueden presentarse manifestaciones
respiratorias.

Transmisión.
Es una infección de transmisión es sexual. Aunque se ha indicado la posibilidad de
transmisión no venérea, no existen casos bien documentados.

Morfología.

Img 17. Trichomonas vaginalis, T. tenas y Pentatrichomonas hominis.

T. vaginalis se presenta como:

Trofozoito, aerotolerante anaeróbico amitocondriado. Se desarrolla adecuadamente
en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por división binaria, y no
se han identificado formas de resistencia (quistes u otras).

Img 19. Comparacion de tamaño entre un trofozoito de Trichomonas vaginalis y un

leucocito.

Tiene forma oval (se describe como una pera). Presenta 4 flagelos anteriores libres
derivados de un complejo cinetosomal; un quinto flagelo corre posteriormente,
formando una membrana ondulante, asociada a una estructura denominada costa.

En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas), aparato parabasal, retículo

endoplásmico, aparato de Golgi, axostilo central y costa (estructuras de sostén las 2
últimas). Se han observado vacuolas, partículas y, con menor frecuencia, bacterias,
leucocitos y eritrocitos en citoplasma. Cuenta con hidrogenosomas, organelos sin
DNA, involucrados en la producción de H2-.

Ciclo biológico.

Img 20. Evolucion de T. vaginalis. Realizan todo su ciclo dentro del

huesped y se transmiten de uno a otro por contacto sexual.
 Img 21. Ciclo biológico de T. vaginalis.

Patogenia.

T. vaginalis es un parásito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias,

células epiteliales de vagina y eritrocitos.

Los mecanismos patogénicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la

acción coordinada del citoesqueleto, moléculas de adhesión, elementos de evasión de
la respuesta inmune, y otras modificaciones en su hábitat.

Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, poliaminas (putrescina,
espermidina), temperatura, la respuesta inmune del propio hospedero, con la
modulación de expresión de genes, entre otras. (

La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del

patógeno en el que intervienen varias moléculas.

Algunas adhesinas actúan como adhesinas y enzimas.

El denso glucocálix de T. vaginalis es un gluco-conjugado denominado actualmente

"lipoglicano T. vaginalis" Se considera factor importante de virulencia, requerido para la
unión y la citotoxicidad del parásito.

El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia,

además de que incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a través
de la lactoferrina de las secreciones cervicales (mecanismo que depende del momento
del ciclo menstrual), fagocitosis de eritrocitos y mediante receptores específicos para
proteínas de la hemoglobina.
La colonización efectiva depende de la degradación del mucus y proteínas de la matriz
extracelular y del efecto citotóxico directo sobre células hospederas.

T. vaginalis fagocita bacterias vaginales y células hospederas (CEV, eritrocitos, células

inmunes): endocita proteínas; degrada anticuerpos IgG e IgA y proteínas del
complemento e induce apoptosis.

Los cuadros clínicos que causa oscilan desde leves hasta muy severos. También
aumenta la diseminación de virus viables, tales como el HIV, virus herpes simplex 2
(HSV-2), en hombres como en mujeres, lo que puede resultar en un aumento en la
transmisión de estas enfermedades.

Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de cisteínproteasas
involucradas en la citotoxicidad, hemolisis, evasión de la respuesta inmune y en la
citoadherencia.

Diagnóstico.

Sensibilidad Especificidad
Técnica (mujeres)
(%) (%)
Examen en fresco (método convencional) 50 - 60 >90
Cultivo 76 - 95 >95
Papanicolaou en base líquida 60 - 96% 98 - 100%
Cultivo en bolsa "InPouch" (minutos -
85 - 95 >95
días)
PCR (resultados según estándares del
>90 >95
laboratorio)
Affirm VPIII (prueba rápida - minutos) >90 >95
OSOM Trich (prueba rápida - minutos) 94.7 >95
APTIMA Trichomonas vaginalis Assay 95 - 100 >95
Sensibilidad Especificidad
Técnica (hombres)
(%) (%)
Examen en fresco ~ 30 Baja
Cultivo de exudado uretral ~ 60 Alta
Cultivo de sedimento urinario ~ 60 Alta
Cultivo uretral y de orina >60 Alta
PCR (resultados según estándares del
>90 >90
laboratorio)

Cuadro 6. Diagnostico de la Tricomoniasis.

Tratamiento.
El metronidazol es la primera opción. Se contemplan las opciones de dosis única (2 g),
o un tratamiento de 7 días.
 BALANTIDIOSIS (BALANTIDIASIS)
En género Balantidium contempla un gran número de especies, reportadas como
endocomensales en tracto digestivo de una gran diversidad de hospederos
vertebrados e invertebrados.

Balantidium coli es un protozoo ciliado, de gran tamaño, que infecta al humano y a

otros primates y habita en ciego y colon.

La zoonosis producida por Balantidium coli muestra una prevalencia global baja, con
reportes aislados.

Morfología.
Los quistes de Balantidium coli miden entre 50 - 70 μm; los trofozoítos pueden
alcanzar 30 - 200 μm por 40 - 70 μm. Presentan movilidad en espiral, por lo que el
parásito, con su gran tamaño y cilios, es fácilmente identificable al microscopio.

Img 22 y 23: Quiste y trofozoito de Balantidium coli respectivamente.

Ciclo biológico.
 Img 24: Ciclo biológico de B. Coli.
1. El mecanismo de infección habitual es la ingesta de quistes en agua y/o alimentos
contaminados.

2. En estómago inicia la disolución de la pared del quiste, y este proceso termina en

intestino delgado.

3. Los trofozoítos liberados colonizan intestino grueso, desde ciego hasta recto. Los
trofozoítos, la forma vegetativa, se dividen por fisión binaria transversal y también
recurren a la conjugación para el intercambio de material genético.

4. Se eliminan tanto quistes como trofozoítos en materia fecal; esto depende de la

consistencia de las heces y tránsito intestinal.

Patogenia.
Los protozoos producen hialuronidasa, a la que se atribuye la penetración de la
mucosa colonica. La proteólisis enzimática se considera un factor importante en la
digestión de la capa mucosa del colon, aunque no existe evidencia concluyente.

Cuadros clínicos.
La mayor parte de las infecciones por B. coli cursan de manera asintomática. Cuando
hay manifestaciones clínicas, estas oscilan desde síntomas leves, cuadros diarreicos
hasta disentería franca.

Manifestaciones clínicas de la balantidiasis

Diarrea - de tipo acuoso, mucoso, puede presentar
rastros de sangre
Náusea y vómito
Dolor abdominal
Anorexia
Pérdida de peso
Cefalea
Fiebre
Deshidratación
 Síndrome disentérico
Complicaciones: Perforación, colitis fulminante,
poliposis, abscesos, neumonía, otras

Cuadro 7. Manifestaciones clínicas de la Balantidiosis.

Tratamiento.
Se consideran de elección: Metronidazol, tetraciclina, iodoquinol. Algunos estudios
pequeños sugieren algún efecto terapéutico con nitazoxanida (CDC.
2013; Hechenbleikner et al., 2016).

TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribución
cosmopolita, del Phylum Apicomplexa. Es una zoonosis de relevancia, puede infectar
casi a cualquier mamífero de sangre caliente, terrestre, acuático y aves. Los felinos
son los hospederos definitivos.

Morfología.

Img 25. T. gondii. Esporozoíto y eritrocito.

Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y

adopta formas diferentes:

Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no

esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente
(suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.
 Img 26. T. gondii. Ooquiste
esporulado.

Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son

responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma
oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por
división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células
nucleadas.
Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gránulos
densos en la adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de
nutrientes. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a
diferentes tejidos.

Bradizoítos: T. gondii se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas

en quistes tisulares. Los bradizoítos miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es
semejante a la de los taquizoítos.

Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa "quiescente" (latente). Estas
formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan
lugar a inmunidad no estéril; en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que
contienen se reactivan y diseminan como taquizoítos.
 Img 27.
Características
de los
apicoplexos.

Los quistes tisulares varían en forma y tamaño. Los quistes pueden llegar amedir en
un inicio unos 5 μm de diámetro. El tamaño varía, en promedio 70 μm y contienen
unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tamaño. Presentan una delgada
membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del
hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.

Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al éxito de

este parásito, ya que:

(1) ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por tracto digestivo,
lo que permite la invasión del intestino delgado;

(2) no son afectados por la respuesta inmune y por los fármacos;

(3) los parásitos pueden persistir sin afectar a las células a lo largo de la vida del
hospedero;

(4) los bradizoítos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminación
en la naturaleza a través de animales carnívoros (Kamerkar & Davis. 2012).
 Img 28.T. gondii, quiste tisular
con bradizoitos.

Ciclo biológico.

Img 29. Ciclo biológico de T. Gondii.

El hospedador intermediario ingiere (1) el ooquiste (el “huevo”), el cual invade (2) a
los glóbulos blancos (monocitos), que se extienden por el cuerpo vía sanguínea,
permitiendo que se formen quistes de bradizoitos (3) en músculo y cerebro, que al
ser ingeridos por el hospedador definitivo (4), se reproducen y son excretados en
heces (5) en forma de ooquiste. Es ingerido y vuelta a empezar.

Los félidos domésticos y salvajes son los hospederos definitivos. En ellos se llevan a
cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. gondii, por lo que
constituyen también los principales reservorios.
 Los gatos se infectan habitualmente al ingerir carne contaminada de aves y roedores
con quistes tisulares, y con poca frecuencia a través de ingesta de ooquistes.

Los félidos infectados (una gran mayoría asintomáticos) pueden eliminar hasta 1 millón
de ooquistes/día, no esporulados, 7 - 15 días después de la exposición.

En el transcurso de días a semanas, los ooquistes esporulan en un medio ambiente

adecuado (cálido, con humedad); en jardines, cajas de arena, pueden permanecer
infectantes durante meses.

En el humano y múltiples hospederos intermediarios (mamíferos, aves y otros

animales de sangre caliente), después de la ingesta de quistes con bradizoítos u
ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto
digestivo, se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de
diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos.

Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una vacuola
parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero.

Después de unos ciclos de multiplicación rápida (por endodiogenia) y lisis de las

células invadidas, en órganos inmunoprivilegiados (músculo, corazón, cerebro, retina,
testículos, entre otros), los taquizoítos se diferencian en bradizoítos dentro de las
vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes intracelulares que pueden
permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable.

Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a

desinfectantes, congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los
destruyen.

Img 30 y 31. Taquizoitos de T. Gondii en cerebro y musculo estriado.

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA.

Pablo J. Subero Torrealba. 26.450.810.