COLECISTITIS

La vesicular biliar funciona como el

ANATOMÍA reservorio de bilis localizada en la cara
inferior del hígado en la confluencia de los Saco en forma de pera, alrededor de 7-10
dos lóbulos hepáticos o línea de Cantlie entre cm de largo.
los segmentos IVb y V

Puede almacenar entre 30 y 50 mL de bilis.

En una obstrucción se
distiende y contiene hasta 300
mL En 50% de los casos se encuentra a nivel del
noveno cartílago costal.

Se separa del parénquima hepático por una

capa fina de tejido conjuntivo derivado de la
cápsula de Glisson o puede estar adherida
al parénquima.

La vesícula biliar se encuentra rodeada de

peritoneo visceral y está en contacto con el
píloro, duodeno, cabeza de páncreas y
flexura hepática del colon
 FISIOLOGÍA

Secreción biliar

La secreción de la bilis depende de estímulos

neurógenos, humorales y químicos.

adulto normal que consume

una dieta promedio.

produce dentro del hígado de 500 a

1 000 ml de bilis diariamente
Mezcla de ácidos biliares, pigmentos
biliares (bilirrubina), fosfolípidos,
colesterol, iones y H2O
ESTIMULACIÓN

Se produce en el hígado
La estimulación vagal aumenta la secreción de Se almacena en la vesícula biliar
bilis, en tanto que la estimulación de nervios
esplácnicos disminuye el flujo biliar.

El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de

Emulsifica y solubiliza los lípidos
forma parcial y los ácidos grasos en el
duodeno, estimulan la liberación de secretina
del duodeno, que a su vez incrementa la
producción y el flujo de bilis.
 Función de la vesícula biliar

La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en conjunto para
almacenar y regular el flujo de bilis.

función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la

bilis hepática y liberarla en el duodeno en respuesta a
una comida

En estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar Este depósito es posible por la notable
alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado. capacidad de absorción de la vesícula biliar

absorción rápida es uno de los mecanismos que La relajación gradual y, asimismo, el vaciamiento de la
impiden una elevación de la presión dentro del vesícula biliar durante el periodo de ayuno, conservan la
sistema biliar en circunstancias normales. presión intraluminal relativamente baja en el árbol biliar

Esfínter de Oddi funcionalmente independiente de

la musculatura duodenal
tiene alrededor de 4 a 6 mm de largo y una presión basal en
reposo de unos 13 mmHg sobre la presión duodenal
• Regula el flujo de bilis (y jugo pancreático) al duodeno.
• Evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar
• Deriva bilis a la vesícula biliar.
 COLECISTITIS

Es la inflamación de la vesícula biliar

secundaria a obstrucción del tracto de
salida (cístico), y que puede ser aguda
o crónica según su presentación.
En menos de 1% de las
colecistitis agudas, la causa es
un tumor que ocluye el conducto
cístico.

existen otras variedades menos

frecuentes como la colecistitis
En 90 a 95% de los pacientes la
alitiásica.
colecistitis aguda es a
secundaria cálculos biliares.

se estima que un 20% de los

cuya etiología suele ser cálculos biliares sintomáticos (cólico biliar)
multifactorial, pero que se evolucionan a colecistiti
La obstrucción de este conducto por un caracteriza por una
cálculo biliar es el acontecimiento inicial susceptibilidad aumentada
a la colonización Un 25% de los pacientes con colelitiasis
que lleva a distensión de la vesícula presentan complicaciones secundarias.
biliar, inflamación y edema de su pared. bacteriana en una bilis
estática

Incluyendo colecistitis
(también
además de infección bacteriana secundaria pancreatitis,
 Oclusión abrupta y persistente del
conducto cístico por litiasis biliar
ETIOLOGÍA CAUSA MAS FRECUENTE

Con la
Otras causas menos comunes

consecuente inflamacióny frecuente

Colecistitis aguda Infecciones Colecistitis sobrecrecimiento bacteriano e infección
secundaria a su endémicas acalculosa
instrumentación
Inyección de medio (enfermedades descrita por lo
de contraste durante parasitarias) general en
la pacientes con
colangiopancreatogra enfermedades
fía retrógrada agudas graves y
endoscópica (CPRE), en condición
crítica.

BACTERIOLOGÍA
Gram-: mas frecuentes (75%), Enterobacterias: E
coli, Klebsiella, enterobacter y proteus.
Gram +: (25%) streptococo enterococo y el c.
perfringens
 formación de Cálculos

Dan lugar a que los componentes de la El rango de

El origen de estos crecimiento de los
cálculos es el resultado bilis sufran cambios que desembocan en Se organicen en cálculos
la formación de cristales cálculos biliares
de una serie de factores normalmente es de
1 a 3mm por año,
de 5 a 20 años
precios a que el
paciente presente
síntomas

Colesterol (90%) Existen dos tipos de

La formación de cálculos se cálculos en cuanto a su
desarrolla en 3 fases: componente principal:
Pigmentos biliares

1) Fase química o de supersaturación, en la cual el hígado produce bilis

saturada de colesterol (bilis litogénica) y se pierde la relación normal entre
lecitina, sales biliares y colesterol favorece la precipitación y formación de
cristales de monohidrato de colesterol.

2) Fase fisiológica o de cristalización, en la cual el exceso de

colesterol favorece la precipitación y formación de cristales de
monohidrato de colesterol.

Gutiérrez Vásquez Isauro. La fisiopatología como base

fundamental del diagnostico clínico. Colecistitis Aguda. 3) Fase de crecimiento, en la cual los cristales se agregan formando
Editorial medica panamericana: Buenos Aires. 2012. pág. 531 cálculos
 FISIOPATOLOGÍA
Se desconoce porque la con la obstrucción del conducto
inflamación solo se presenta cístico
de modo ocasional
La obstrucción del conducto
por un cálculo biliar Distensión de la Inflamación Edema De su pared
vesícula biliar

acontecimiento inicial toxina mucosal lisolecitina

Que lleva a

proceso inflamatorio mediado por

la colecistitis aguda sales biliares

Gruesa factor activador de plaquetas

aumento en la La pared de la Se torna
síntesis de vesícula biliar
prostaglandinas
Rojiza con hemorragia subserosa A menudo hay liquido
amplifica la respuesta inflamatoria
pericolecístico
Puede
mostrar Hiperemia
La mucosa

Necrosis irregular

En casos graves el proceso inflamatorio conduce a isquemia y Con mayor

progresa en 5 a 10% necrosis de la pared frecuencia se se resuelve la inflamación.
de los pacientes de la vesícula biliar desaloja el cálculo

vesícula biliar sobreviene una infección se presenta colecistitis se forma un absceso o empiema
permanece obstruida
 FISIOPATOLOGÍA
la obstrucción del bacinete vesicular ocasionada por
un cálculo biliar es el desencadenante principal.
Colecistitis Aguda Litiásica

Llevando en primer lugar, a una contracción intensa

y distensión vesicular, lo cual explica el dolor cólico
abdominal característico de este cuadro
Genera liberación de la
fosfolipasa, al alterarse las El edema
células epiteliales que lo edema de la pared vesicular, retención de las
Esta obstrucción genera:
contienen. secreciones biliares y alteraciones vasculares.

La fosfolipasa convierte la lecitina (componente es citotóxica, y produce

normal de la mucosa) en lisolecitina. ácido araquidónico a partir
de los fosfolípidos. favorece la producción de
prostaglandinas (específicamente
las prostaglandinas I2 y E2),

La compresión del conducto

cístico por parte del cálculo. desencadenándose
el proceso
que disminuye el flujo sanguíneo inflamatorio.
genera trombosis de los vasos císticos
de los vasos
cisticos Las secreciones biliares y los mismos
ISQUEMIA cálculos también son irritantes, por lo que
su acumulación favorece este proceso
 FISIOPATOLOGIA

los cálculos biliares bloquean el cálculos biliares que causan

conducto cístico, lo que hace que la traumatismo físico en la pared
bilis regrese a la vesícula biliar de la vesícula biliar

dolor abdominal difuso, puede

sentirse más en CSD, puede
irrita el peritoneo visceral, irradiarse a la espalda y al
irritación de la pared de la vesícula biliar hombro derecho
estimula los nervios
autónomos del intestino
anterior (t5-t8)
↑ presión del lumen de la vesícula biliar,
↓ flujo de sangre a la vesícula biliar.

fiebre, náuseas / vómitos,

isquemia, necrosis de la vesícula biliar, taquicardia
desencadena la liberación
inflamación, pérdida de la integridad
de citocinas
estructural de la vesícula biliar
La
autoinflamación
se perpetúa invasión bacterianaa: dolor persistente CSD,
inflamación transmural de la irritación del peritoneo parietal, protección
vesícula biliar estimula los nervios somáticos abdominal y
signos peritoneales signo
de Murphy positivo

Con el tiempo, la
inflamación
continua de la vesícula biliar puede Los vasos inflamados son
causar complicaciones. más permeables y se filtran
de la sangre al colon. deshidración

gangrena de la vesícula biliar (20%) perforación de la vesícula biliar (20%)

SUSTENTO DE HIPÓTESIS Y FORMULACIÓN DE PLAN
DE COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA, CRITERIOS DE
TOKIO
C. Aguda

Clasificación Colecistitis
aguda
Síndrome de CSD, dolor, fiebre y
leucocitosis asociada con la
inflamación de la vesícula biliar.
calculosa (90
– 95%)
C. Aguda acalculosa
(5 - 10%)

Infiltración de células inflamatoria

crónica de la vesícula biliar visto
en histopatología
Colecistitis
Describe
crónica
Algunos autores: Disfunción de la
vesícula biliar como causa de
dolor abdominal
 Dolor en HCD
(constante, severo y
Náuseas y vómitos
típicamente prolongado (>
4 – 6 hrs)
CLÍNICA
Distensión
Hiporexia abdominal

Rehúsa al
Fiebre 80% colecistitis crónica
movimiento

Resistencia Murphy +
Laboratorio Hemograma
completo
PCR

Perfil hepático
(BT, Fosfatasa Exámen de orina
Alcalina, TGO, TGP)

GUC Amilasa, Lipasa

Se han notificado elevaciones leves de las aminotransferasas y amilasa séricas,

junto con hiperbilirrubinemia e ictericia(puede deberse al paso de lodo o pus)
 Criterios de Tokio
Inflamación local
1. Murphy (+)
2. Masa, dolor o sensibilidad en HCD

Inflamación sistémica
1. Fiebre
2. PCR elevado
3. Leucocitosis

Estudio de imágenes
1. Engrosamiento de la pared (5mm o +)
2. Distensión vesicular y edema de pared vesicular
3. Murphy ecográfico (+)
4. Imagen con gas
5. Fluido perivesicular
SOSPECHA diagnóstica: 1 ítem A + 1 ítem B

Diagnóstico DEFINITIVO: : 1 ítem A + 1 ítem B + 1 ítem C

 Diagnóstico diferencial
Otros:
Cólico biliar Colangitis aguda Síndrome de Fitz –Hugh Curtis Pancreatitis aguda,
úlcera ppéptica

Dolor en el CSD, fiebre y en mujeres con enfermedad

leucocitosis inflamatoria pélvica aguda,
Evidencia de colestasis la perihepatitis puede
<6hrs en las pruebas de causar dolor abdominal en
pain laboratorio y el CSD.
dilatación biliar en las
imágenes El líquido pericolecístico en
los estudios de imagen
puede confundirse con
colecistitis aguda, pero una COMPLICACIONES
Los pctes pueden tener • Colecistitis gangrenosa
gammagrafía con ácido
• Perforación
tanto colangitis aguda iminodiacético hepático es • Colecistitis enfisematosa
como colecistitis agua negativa • Fístula colecistoentérica
• Íleo biliar
FORMULACIÓN DE PLAN DE
TRATAMIENTO SUSTENTO DE PLAN DE
TRATAMIENTO
Grados de Severidad – TG 18
Severo – Grado III
1. CV: hipotensión que requiere vasopresores
2. SNC: disminución del estado de conciencia
3. AP: Pa/Fi < 300
4. Renal: oliguria o Cr > 2 mg/dl
5. Hepático: INR > 1.5
6. Hemático: Plaquetas < 100,000 / mm 3
Moderado – Grado II
1. Leucocitos > 18.000
2. Masa palpable en cuadrante superior derecho
3. Dolor de + 72 hrs de duración
4. Signos de inflamación ecográfica: absceso hepático o perivascular, peritonitis
biliar, colecistitis enfisematosa/gangrenosa
Leve – Grado I
1. No cumplen criterios de II o del III
2. Paciente sano, sin disfunción orgánica y signos inflamatorios leves
Pilar del
tratamiento:
colecistectomía
Manejo – TG18

Antibióticos y
Observación
cuidados básicos

Leve Colecistectomía
Grado I
laparoscópica
 Manejo – TG18

Colecistectomía

laparoscópica

Moderado Antibióticos y
Colelap diferida o electiva
Grado II cuidados básicos
 Manejo – TG18
Sin factores
predictivos Técnicas avanzadas Colelap de
de laparoscopía
negativos y/o emergencia
falla orgánica
reversible (de
Antibióticos acuerdo a ASA)
Severo
y Mal pronóstico
Grado III
cuidados
básicos Con factores Colelap
predictivos Drenaje Buen pronóstico diferida
negativos y/o
falla orgánica NO
biliar o
reversible(de urgente electiva
acuerdo a ASA) Mal pronóstico Observación
 Tratamiento
Hidratación IV

Corrección de
anomalías elctrolíticas
de apoyo
Cuidados

Ketorolaco (preferible)
alivia síntomas en 20 –
Control de dolor 1° línea AINE 30 in

Opioides: morfina, ↑ presión del

hidromorfona o meperidina esfínter de Oddi

Antibióticos IV

NPO / SNG(a los que

están vomitando)
 Tratamiento
Hidratación IV

Corrección de
anomalías elctrolíticas
de apoyo
Cuidados

Control de dolor
Agente elegidos deben curbrir Enterobacterias,
incluidos las bacilos gramnegativos y anaeróbios

Antibióticos IV Bacterias más frecuentes:

(profilaxis) E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter

NPO / SNG(a los que

están vomitando)
Regímenes de antibióticos para la colecistitis aguda según la categoría de riesgo individual del
paciente

Cubrimos estreptococos, enterobacterias resistentes a

cefalosporinas 3°, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios

Para pctes sometidos a colecistectomía por Colec. no

Cubrimos estreptococos, enterococos, enterobacterias resistentes a
complicada, descontinuamos atbs un día después cefalosporinas y fluoroquinolonas de 3° generación, P aeruginosa y anaerobios
Incluimos cobertura contra SARM en aquellos que se sabe que están colonizado

Las guías de Tokio 2018, coincidieron con las recomendaciones anteriores, pero
Cubrimos estreptococos, enterobacterias y anaerobios incluyeron agentes adicionales en cada categoría de paciente (p. Ej. Ertapenem)
 Bibliografía
1. Uptodate:
2. Salam F Zakko, et all. Colecistitis calculosa aguda: Características y diagnóstico.
Uptodate 2020
3. Charles M Vollmer, et all. Tratamiento de la colecistitis aguda por cálculos. 2020
4. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity
5. Tokio Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholecystitis
6. F. Charles Brunicardi. Schwartz. Principios de Cirugía. 10° Ed. McGraw-Hill, México 2015
7. Gloria P. López, Olga G. Torres. Variabilidad de la clasificación del estado físico de la
Sociedad Americana de Anestesiólogos entre los anestesiólogos del Hospital General
de México. Revista mexicana de anestesiología. Vol 40, N° 3. pp, 190 – 194. México.
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8. EsSalud. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Manejo de la colelitiasis,
colecistitis aguda y coledocolitiasis. Guía en versión corta. Instituto de evaluación de
tecnologías en salud e investigación N° 11. Marzo 2018