Camila Menezes Strey

ANEMIA
Reducción de la masa total de eritrocitos circulantes por debajo del límite normal (disminución de Hb y/o del hematocrito).

Clasificación:
• Descenso en la producción
• Aumento en la destrucción
• Pérdida de sangre

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE

• Aguda: efectos por disminución del volumen intravascular que si es masiva puede conducir al shock.

• Crónica: solo lleva a anemia cuando la perdida es mayor que la capacidad de regeneración o las reservas de hierro
están disminuidas (anemia ferropénica).

ANEMIA POR AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN - ANEMIAS HEMOLÍTICAS

• Vida media de los GR menor a 120 días

• Aumento de la EPO y la eritropoyesis
• Acumulación de productos de la degradación de Hb.

Clínica:
 Extravascular: anemia, ictericia y hepatomegalia.
 Intravascular: anemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria e ictericia.

Anemias hemolíticas congénitas:

Esferocitosis hereditaria: AD, con defectos del esqueleto de los GR (intracorpuscular) que adquieren forma redonda, son
muy frágiles y son destruidos en el bazo e hígado, produciendo anemia e ictericia. Es curso clínico en general es estable.
Hay litiasis biliar por depósitos de bilirrubinato de calcio.

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa: AR, ligada al cromosoma X. Reduce en los eritrocitos la capacidad de
protegerse ante las lesiones oxidativas provocando así la hemolisis, que se deben a estrés oxidativo provocado por
infecciones, fármacos, algunos alimentos. La hemolisis puede ser intravascular como extravascular.

Drepanocitosis – anemia falciforme: mutación puntual en la B-globina que promueve la polimerización de la Hb

desoxigenada, provocando distorsión de los eritrocitos (forma de semiluna), hemolisis, obstrucción microvascular y lesión
tisular isquémica. Es una hemoglobinopatía – presencia de Hb S.

Talasemia: trastorno causado por mutaciones heredadas que reducen la síntesis de las cadenas alfa-globina o beta-
globina. Es una hemoglobinopatía – presencia de Hb F (fetal). Las Beta-talasemias se clasifican clínicamente en mayor,
menor e intermedia. En el caso de la beta talasemia mayor, hay un descenso de b-globina y aumento relativo de las alfa-
globinas, salen pocos GR a sangre, con hemolisis extravascular y consecuente anemia, que genera hipoxia tisular,
aumentando la EPO, con hematopoyesis exagerada que lleva a una expansión medular y deformidades óseas.
 B-talasemia mayor: niños sin transfusiones presentan retraso del crecimiento, fallecen a temprana edad. Con
transfusiones y quelación de Fe hay supervivencia hasta 20 años. El trasplante de células madres es el único que
ofrece curación.
 B-talasemia menor: más frecuente. Pacientes suelen permanecer asintomáticos, o con anemia leve.

Otros tipos de anemia hemolítica

• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Anemia hemolítica inmunitaria
• Anemia hemolítica como consecuencia de traumatismos de los eritrocitos: prótesis cardiacas y trastornos
microangiopaticos (CID, SHU, PTT).
 Camila Menezes Strey
ANEMIA POR DESCENSO EN LA PRODUCCIÓN (ERITROPOYESIS)

Anemia megaloblástica: hay deficiencia en la síntesis del ADN.

• Por déficit de B12 (cobalamina) – anemia perniciosa: causada por una gastritis autoinmune que altera la
producción de factor intrínseco, e impide la absorción de B12.
• Por déficit de B9 (ácido fólico): causada por la disminución de la ingesta, aumento de las necesidades o el deterioro
de su utilización.

Anemia ferropénica: signos y síntomas relacionados con la síntesis inadecuada de Hb. Puede deberse a dieta insuficiente,
alteraciones en la absorción, aumento de las necesidades, perdida crónica de sangre. Produce una anemia microcítica e
hipocrómica.
 Clínica: en casos graves y de larga evolución causa coiloniquia, alopecia, cambios atróficos en la lengua y mucosa
gástrica, con mala absorción. La depleción de hierro en SNC causa pica.

Anemia aplásica: se refiere al síndrome de fracaso hematopoyético primario crónico y la consecuente pancitopenia.
Puede ser adquirida (fármacos, tóxicos, radiaciones, virus), o hereditaria (anemia de Fanconi, disqueratosis congénita). Se
puede presentar a cualquier edad en ambos sexos. Las manifestaciones iniciales son variadas, dependiendo de la línea
celular más afectada. Presenta palidez, disnea, debilidad, petequias y equimosis, infecciones frecuentes.

Otros tipos de anemia por disminución de la eritropoyesis:

• Anemia de los trastornos crónicos

• Aplasia eritrocitica pura
• Anemia mieloptisica
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedad hepatocelular
• Trastornos endocrinos

POLICITEMIA
Recuento eritrocitico anormalmente alto. Puede ser relativo o absoluto (primaria y secundaria). La causa más frecuente
de la forma primaria es la policitemia vera, trastorno asociado a mutaciones que conducen al crecimiento de progenitores
eritropoyeticos independiente de la EPO.

Clínica: coloración rojiza de la piel (cara, manos, pies), visión borrosa, acufenos, prurito, sensación de calor, cefalea,
disnea, HTA, ángor, fenómenos trombóticos y hemorrágicos, esplenomegalia.

Causas: gran altitud, insuficiencia placentaria, hipoxia crónica, tabaquismo, transfusión fetofetal, deshidratación,
trasfusión de hematíes.