ANATOMIA

El peritoneo, es una membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad abdominopélvica y las vísceras
que ella contiene. Está formado por dos hojas, una parietal y una visceral. La hoja parietal reviste la cara profunda
de la cavidad abdominal; la hoja visceral cubre la cara superficial de las vísceras abdominales. Estas dos hojas
delimitan una cavidad virtual denominada cavidad peritoneal. En el hombre se encuentra cerrada; en la mujer se
abre a nivel de las trompas de Falopio y el ovario. El límite donde el revestimiento se interrumpe se denomina línea
de Farré.
El peritoneo parietal posterior definitivo recubre el plano parietal posterior, separado por un espacio que se
denomina espacio retroperitoneal; en éste se alojan, sobre la línea media, los grandes vasos prevertebrales aorta y
vena cava; a los lados, los riñones, las glándulas suprarrenales y los uréteres. El páncreas está adherido al plano
posterior intermedio por la fascia de Treitz.
El peritoneo parietal pélvico cubre la cavidad pélvica, separado de su piso por un amplio espacio que se denomina
espacio subperitoneal; en él se alojan los vasos iliacos en la parte posterior; en las paredes laterales de la pelvis, los
órganos genitales internos, la vejiga, la parte terminal de los uréteres y el recto.
CAVIDAD PERITONEAL
En condiciones normales es una cavidad virtual que se hace aparente después de la introducción del aire entre las
dos hojas. Está ocupada por las diferentes vísceras digestivas distribuidas en forma irregular, formando tabiques,
fositas o verdaderos huecos.
Las hojas parietal y visceral del peritoneo se encuentran en perfecta continuidad, unen las vísceras abdominales a
la pared y le proveen su vascularización. La zona parietal constituye la raíz de inserción del meso y la longitud de
éste proporciona a cada órgano su movilidad.
En un buen número de espacios o huecos puede localizarse sangre, líquidos o pus en respuesta a procesos
inflamatorios.
La transcavidad de los epiplones, llamada bolsa epiploica, es un espacio limitado, por arriba del plano del
mesocolon transverso, a la derecha por el hígado, a la izquierda por el bazo, ambos revestidos por el peritoneo
visceral; por delante, por el estómago y la primera porción del duodeno; por arriba, por el ligamento gastrofrénico,
que adhiere la parte más superior de la tuberosidad mayor al diafragma.
EPIPLONES
Los diferentes órganos supramesocólicos están unidos entre sí por diversos repliegues peritoneales,la mayor parte
de los cuales se inserta en el estómago.
El ligamento gastrocólico une la curvatura mayor del estómago y el borde inferior del duodeno con el borde
anterior del colon transverso, para formar el saco menor. Se prolonga hacia abajo cubriendo el intestino delgado.
El epiplón mayor (omentun majus) está constituido por cuatro hojas unidas cargadas de grasa en cantidad variable.
El epiplón menor (omentun minus) se extiende desde el estómago hasta el pedículo hepático en la cara inferior del
hígado, y hasta el diafragma; las dos hojas prolongan el peritoneo visceral del estómago.
El epiplón gastroesplénico se extiende de la parte alta de la curvatura mayor hasta la superficie anterior del hilio
del bazo.
INERVACIÓN DEL PERITONEO
 IRRIGACIÓN DEL PERITONEO

PERITONITIS
Es un proceso irritativo del peritoneo que desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria de la cavidad
peritoneal debida a una infección, traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o los jugos
intestinales. En general se presenta de forma aguda y puede ser localizada o difusa.
FISIOPATOLOGIA DE LA PERITONITIS
El peritoneo tiene múltiples funciones: es una membrana semipermeable bidireccional que controla la cantidad de
líquido dentro de la cavidad peritoneal. Gracias a su enorme capacidad de absorción, propicia el secuestro y
eliminación de las bacterias de la cavidad peritoneal al facilitar la emigración de células inflamatorias desde la
microcirculación hacia la cavidad.
Consiste en una capa de células escamosas mesoteliales con microvellosidades en su porción apical, a las que se
atribuyen un aumento considerable de la superficie y por lo tanto, una rápida absorción del líquido de la cavidad
peritoneal hacia los vasos linfáticos y la circulación portal y general. En condiciones normales, la cavidad contiene
menos de 100 ml de liquido seroso estéril que asemeja un ultrafiltrado plasmático porque contiene más de 3gr/dl
de proteínas (puede llegar a muchos litros en enfermedades como cirrosis, Sx nefrótico y carcinomatosis
peritoneal).
La circulación del líquido dentro de la cavidad peritoneal es impulsada en parte por una bomba diafragmática que
lo desplaza en sentido cefálico hacia los vasos linfáticos torácicos:
 La relajación del diafragma durante la espiración, abre los estomas (poros intercelulares que cubren la cara
inferior del diafragma y que comunican con los depósitos linfáticos intradiafragmáticos), y la presión
intratoracica negativa impulsa el líquido y partículas, incluyendo las bacterias hacia ellos.
 Luego, en la contracción diafragmática durante la inspiración, se conduce la linfa de los conductos
linfáticos mediastinicos hacia el conducto torácico. Este patrón circulatorio del líquido peritoneal, explica la
fase inicial septicémica de la peritonitis, debido a la rápida depuración bacteriana de la cavidad abdominal.
En presencia de infección, la cavidad peritoneal puede tomar los siguientes caminos:
- En primer término, ocurre una rápida absorción de bacterias a través de los estomas del diafragma.
 - Como segundo paso, las bacterias son destruidas por la cascada del complemento y los fagocitos.
- Por último, la infección se localiza.
En cuanto a los mecanismos inmunitarios de defensa peritoneal, estos están constituidos por opsonización de
microorganismos, incremento de la respuesta inflamatoria, depuración de complejos inmunitarios y lisis celular.
Respuesta inflamatoria temprana:
- Se induce la proliferación de neutrofilos PMN, principalmente de macrófagos, los cuales liberan mediadores
proinflamatorios como componentes de la cascada de complementos y citocinas, eicosanoides y prostanoides que
favorecen la emigración de leucocitos de la microcirculacion vecina a la cavidad peritonal; además de actuar como
fagocitos.
- Los mastocitos peritoneales liberan histamina y otros productos vasoactivos (prostraglandinas) al degranularse, lo
que provoca una dilatación local, así como una extravasación de un liquido rico en proteínas y fibrina por aumento
de la permeabilidad capilar. Las proteínas (inmunoglob) opsonizan las bacterias, y junto con la activación del
complemento, se fagocitan y destruyen por los neutrófilos y macrófagos.
- En cuanto al exudado de fibrina, en condiciones normales, enzimas líticas lisan la fibrina con rapidez pero ante la
inflamación, este sistema se inactiva, causando que las bacterias queden secuestradas dentro de matrices de
fibrina. Estos depósitos se forman entre las capas peritoneales y el epiplón, generando adherencias y permitiendo
la formación de abscesos como una manifestación tardía, los cuales suelen contener anaerobios obligados y
facultativos.
Respuesta tardía a la inflamación:
- La acción de los neutrofilos en la cavidad peritoneal durante el proceso inflamatorio es seguida por un aumento en
la producción de monocitos. Los macrófagos predominan al 5to dia y son fundamentales en la resolución
quirúrgica y el proceso de curación.
Los macrófagos, producen algunos factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF), el factor de crecimiento insulinico (IGF-1) y el factor de crecimiento de fibroblastos (FDF); todos ellos
estimulan la producción de células como fibroblastos y las mesoteliales, fundamentales para la reepitelizacion y
reparación de los tejidos.
ETIOLOGÍA
La inflamación del peritoneo puede producirse por:

a. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras
perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a
cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.
b. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.
c. Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.
d. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre,
bilis, orina, etc.

Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

1. Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por:

a.    Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,
b.    Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,
c.    Invasión de la serosa.
2. Vía sanguínea.
3. Vía linfática.
AGENTES PATOGENOS
Suelen ser causadas por una flora endógena polimicrobiana mixta, aerobia y anaerobia, habitual del tubo digestivo,
con predominio de enterobacterias, Bacteroides fragilis y estreptococos anaerobios. La composición de la flora
varía y va aumentando, particularmente la flora anaerobia, a medida que se progresa distalmente.
 A nivel gástrico predomina una flora similar a la flora bucal con predominio de bacterias grampositivas
(estreptococos del grupo viridans, lactobacilos y Candida sp).
 El íleon contiene enterobacterias, particularmente E.coli, enterococos y una proporción similar de bacterias
anaerobias.
 La mayor concentración de microorganismos se localiza en el colon donde predominan los anaerobios (B.
fragilis, otros bacteroides, Clostridium sp) sobre las enterobacterias.
Los cambios de la flora a nivel del tracto intestinal son los responsables de las diferencias etiológicas en las
distintas complicaciones sépticas y en general existe relación entre la localización de la perforación y las bacterias
aisladas.
CLASIFICACIÓN
Peritonitis Localizadas o Focalizadas.- Aquellas que se localizan en un determinado espacio a consecuencia de
inflamación de una víscera abdominal, por ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha.

Peritonitis Generalizadas o Difusas.- En toda la cavidad peritoneal, provienen de una localización específica
inicialmente circunscrita.

Peritonitis Sépticas.- Causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa
peritoneal.
Peritonitis Asépticas.- Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser provocada por la
introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por
ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo
gástrico o jugo pancreático.

Peritonitis Agudas.- Producen procesos agudos: infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto
intestinal que se producen en un tiempo corto y evolución rápida.

Peritonitis Crónicas.- Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su
forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa
por cuerpos extraños, etc.
1. La peritonitis primaria es una peritonitis bacteriana difusa ocasionada por la presencia de bacterias en la
cavidad peritoneal en ausencia de una perforación de víscera abdominal. Este tipo de peritonitis se presenta en
niños, pacientes sometidos a diálisis peritoneal, sujetos con tuberculosis e individuos cirróticos con ascitis.
GRAMPOSITIVOS (neumococo, estreptococo betahemolítico), gonococos, Chlamydia trachomatis.
GRAMNEGATIVOS.
2. Peritonitis secundaria es la peritonitis localizada o generalizada secundaria a derrame de microorganismos
provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la pérdida de la integridad
de la barrera mucosa. Es la forma más común de peritonitis y se debe a múltiples causas:
- Por enfermedades o lesiones de tracto gastrointestinal: apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o
por heridas contusas o penetrantes.
- Inflamación o lesión intestinal: perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada, necrosis de
una neoplasia maligna.
- Lesiones el tracto biliar y del páncreas: colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación
de absceso hepático.
- Lesiones de órganos genitales femeninos: Salpingitis gonorreica, Aborto séptico, Sepsis puerperal.
- Post-quirúrgicas: Filtración de la línea de sutura de una anastomosis. Continuación de la peritonitis por la que se
llevó a cabo la intervención. Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal. Contaminación quirúrgica del
peritoneo. Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.

DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico que la peritonitis produce casi siempre es el del abdomen agudo.
La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz y para ello debe contar con tres elementos
fundamentales:
- El dolor abdominal. - La contractura muscular. - Los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.
Recordar que los signos físicos son más valiosos que la historia clínica, en algunos casos. Asimismo recordar que lo
fundamental en este cuadro de abdomen agudo es la investigación minuciosa del dolor abdominal. Recordar
también que el pronóstico de los cuadros peritoneales se hace de acuerdo como todo abdomen agudo a lo
temprano del diagnóstico y comienzo de las medidas terapéuticas.
Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:
- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.
- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.
INTERROGATORIO
Los antecedentes heredofamiliares pueden orientar a ciertas alteraciones como litiasis vesicular. Hábitos como el
alcoholismo relacionados con un dolor pungitivo en epigastrio o mesogástrio y con la posibilidad de pancreatitis.
Ingesta de alimentos y el tipo de los mismos puede sugerir cólico vesicular o pancreatitis. Los antecedentes
quirúrgicos son de primordial importancia, sobre todo ante la sospecha de un cuadro de oclusión intestinal.

El sexo y la edad son datos de gran utilidad para plantear una serie de posibilidades en el diagnóstico inicial. En los
escolares son frecuentes la apendicitis, el divertículo de Meckel complicado y la invaginación intestinal. En los
ancianos los procesos degenerativos isquémicos, las perforaciones y el cáncer son posibilidades de un abdomen
agudo. En las mujeres los problemas ginecológicos son de primordial importancia para tenerlos presentes.
Manifestaciones Clínicas

El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso individual. Súbito en los casos de perforaciones y en
otras gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en ciertos casos post-quirúrgicos. 

En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa secundaria y la enfermedad responsable es
obvia; o a veces es fácilmente diagnosticada con el examen físico. En otros en cambio no existen signos ni síntomas
de la lesión causal, la cual sólo se logra encontrar luego de una laparotomía exploradora.

•    Sintomatología: Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica.

A)    Dolor Abdominal.- Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. Puede ser súbito o
gradual. Varía según el agente causal, así, por ejemplo, en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy
intenso y en algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al peritoneo, por
ejemplo: orina. El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.
B)    Náuseas y Vómitos.- Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o
alimentos. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico.
C)    Hipo
D)    Trastornos de la Evacuación Intestinal.- Puede existir diarrea o Estreñimiento. 
E)    Anorexia
F)    Sed
•    Signos Físicos: Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar:

A)    Apariencia general o aspecto.- Demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en
posición de gatillo o mahometana por el dolor.
B)    Shock.- Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.
Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión, Presión Venosa Central disminuida, volumen urinario
disminuido, hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis
metabólica).
C)    Temperatura.- Muy variable, al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. Su caída es de grave
significación. Y en casos fulminantes es subnormal.
D)    Pulso.- FC aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa.
E)    Respiraciones.- Pueden ser rápidas y superficiales (Taquipnea). De tipo torácico por inmovilidad de los
músculos abdominales y del diafragma.
F)    Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.

EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN.- Abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. El
paciente se encuentra con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. El abdomen se encuentra algo distendido y
generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices. Si es
un cuadro de mayor tiempo la distensión será también mayor. Se solicita al paciente que tosa y si ello
desencadena dolor, es un indicativo de irritación peritoneal. Es importante observar la pared abdominal, la
presencia de hernias, coloración de piel, movimientos respiratorios y grado de distensión abdominal.
AUSCULTACIÓN.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el
silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. En el íleo paralítico presente en las peritonitis
reina un “silencio sepulcral en el abdomen”.
PALPACION.- Para realizar la palpación, siempre pidiendo al paciente que miccione o defeque previamente si es
posible para detectar las áreas de dolor y mayor sensibilidad o detectar la presencia de alguna masa o líquido
anormal. Se debe iniciar en los sitios que no se refiere dolor, valorando la rigidez de la pared abdominal.
Se busca a la palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye el
signo más útil y más decisivo para el diagnóstico de los cuadros peritoneales; cual es la contractura abdominal o
defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular común a todas las peritonitis. 

Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a la descompresión. Dolor sobre la región afectada al
ejercer presión sobre una porción no afectada de peritoneo (Signo de Rovsing).
El examen de toda la cavidad abdominal debe incluir los genitales internos en el hombre. En la mujer con
sintomatología pélvica, un tacto vaginal puede ser de gran utilidad para la definición de procesos inflamatorios,
embarazo tubario, masas de anexos y endometriosis. El tacto rectal puede ser útil en la palpación de masas o la
identificación de hemorragia.
LABORATORIO
La biometría hemática es necesaria: una fórmula blanca con neutrofilia y bandemia es indicativa de un proceso
inflamatorio (predominio de polimorfonucleares (>250 células/mm3)). Si hay un recuento muy elevado de
polimorfonucleares; las cifras de hemoglobina y hematócrito pueden orientar a la presencia de hemorragia.
Es posible que el uroanálisis sugiera urosepsis o un cálculo renal. La urea, creatinina y electrólitos orienta a un
buen estado funcional, en el caso de valores normales. Mujeres en edad fértil, deben realizar una prueba de
embarazo. Mediciones de amilasa y lipasa (pancreatitis). Si se sospecha alteración biliar deben practicarse
mediciones de bilirrubinas, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina. La glucosa puede
estar descendida y la determinación de la actividad de la ADA (adenosina deaminasa) suele ser elevada (actividad
superior a 18 U/l).
ESTUDIOS DE IMÁGENES
La distribución del gas en el intestino delgado orienta hacia el probable sitio de la alteración y la naturaleza de la
misma; la presencia de gas en asas del intestino delgado cercanas al sitio de la lesión contribuye a definir este
último. En casos de peritonitis generalizada se observa gas distribuido en todo el intestino.
Los niveles hidroaéreos y su distribución definen la presencia de oclusión intestinal. El engrosamiento de las
paredes intestinales orienta a un proceso peritoneal grave.
Las imágenes que el ultrasonido provee, facilitan el diagnóstico diferencial en varios trastornos de abdomen agudo
como líquido libre en la cavidad, distensión de asas intestinales y masas en la cavidad abdominal. La visualización
del apéndice sugiere el diagnóstico de apendicitis, pero lo contrario no lo excluye si el índice de sospecha clínica es
alto.
El ultrasonido pélvico tiene un alto índice de certeza diagnóstica, en especial en etiología ginecológica causante de
un proceso inflamatorio peritoneal.
El USG es de gran valor en la porción superior del abdomen, sobre todo en trastornos de la vesícula y vías biliares,
como distensión de la vesícula, engrosamiento de sus paredes, cálculos contenidos en su interior; la dilatación de
las vías biliares con un cálculo en su interior confirma la sospecha de coledocolitiasis con colangitis relacionada.
También define alteraciones del riñón como litiasis o hidronefrosis.
USG en traumatismo abdominal para definir la presencia de colecciones intraabdominales y debe efectuarse en los
servicios de urgencias.
Tomografía helicoidal computarizada (TC): apoyo importante en el diagnóstico diferencial de abdomen agudo con
peritonitis, con un alto índice de seguridad para definir colecciones abdominales y trastornos de vísceras como
hígado, riñón, bazo, vejiga y uréteres. En casos de aneurisma de aorta, provee datos como el tamaño y la presencia
de colecciones purulenta. La tomografía dinámica es un apoyo para definir un cuadro de pancreatitis aguda,
presencia de material necrótico e infección en su evolución.
TC de colon permite estudiar el rectosigmoides y definir un cuadro de diverticulitis, engrosamiento de las paredes
del colon y colecciones peridiverticulares.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A)    Abdominal:   
- Hematoma del músculo recto anterior     -    Pancreatitis No Exudativa
    -    Desgarro de los músculos oblicuos     -    Infección Urinaria
    -    Adenitis Mesentérica     -    Hidronefrosis
    -    Hepatitis     -    Retención Urinaria
    -    Abscesos Hepáticos No Rotos     -    Psoitis
    -    Enfermedad Inflamatoria Pélvica     -    Gastroenteritis
    -    Folículo de Graff Roto     -    Enterocolitis
    -    Dilatación Aguda del Estómago     -    Fiebre Tifoidea
    -    Duodenitis     -    Parasitismo Intestinal

Es necesario tener en cuenta que varios de estos procesos pueden progresar hasta una peritonitis.

B)    Extraabdominal, en este grupo se pueden encontrar casos como:

    -    Simulación     -    Pericarditis

    -    Herpes Zoster     -    Aneurisma disecante de aorta
    -    Afecciones Pleurales     -    Osteomielitis y TBC de la columna
    -    Afecciones Pulmonares     -    Artritis séptica de cadera
    -    Tuberculosis     -    Migraña abdominal
    -    Infarto de Miocardio     -    Drepanocitosis, etc.

C)    Sistémica, en este grupo se encuentran:

- Porfirias     -    Hemocromatosis

    -    Tetania     -    Hiperlipemia esencial
    -    Intoxicación por Plomo, Talio, Arsénico.     -    Púrpura
    -    Uremia     -    Paludismo
    -    Leucemia     -    Drogadicción
TRATAMIENTO
PERITONITIS PRIMARIA: En los pacientes cirróticos, antes de tener los resultados de los cultivos, se debe iniciar el
tratamiento empírico. Como la mayoría de las infecciones se deben a E.coli o a estreptococos, se suelen utilizar
cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima o ceftriaxona, u otros betalactámicos como la
amoxicilina-ácido clavulánico. La eficacia de tratamientos se traduce en 5-7 días. También se han utilizado las
quinolonas. La peritonitis primaria neumocócica o estreptocócica se trata con cefalosporinas de 3ª generación o
penicilina a dosis elevadas si la cepa es sensible. La peritonitis tuberculosa debe tratarse con las pautas
convencionales (isoniacida/rifampicina/pirazinamida) durante seis o nueve meses. La peritonitis asociada a la
diálisis peritoneal puede tratarse por vía general o por vía intraperitoneal. En las infecciones por Candida sp o por
P. aeruginosa y siempre que la infección persista a pesar de los antibióticos debe retirarse el catéter de diálisis.

Antibioticoterapia endovenosa.
- Tinción de Gram de líquido ascítico en la selección del régimen antimicrobiano. Si no revela el germen debe
iniciarse en régimen empírico:

 Ampicilina + aminoglucósidos.
 Alternativa: Penicilina de amplio espectro (piperacilina) + aminoglucósido.
 Monoterapia con cefalosporinas de amplio espectro.

- Repetir paracentesis en no mejoría después de 24- 48 horas de Tx.

PERITONITIS SECUNDARIA: Consiste en un procedimiento quirúrgico; el tratamiento preoperatorio se establece de
acuerdo con las condiciones generales del paciente.
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
El primer objetivo es la valoración del estado hemodinámico del paciente que presenta una peritonitis secundaria.
Administración de soluciones EV, de preferencia Ringer-lactato para tratar la hipovolemia con la que suelen cursar
estos pacientes; es indispensable colocar catéteres EV, en especial un catéter central. Instalar Sonda Foley para
valorar la perfusión orgánica mediante el control de la diuresis. Control no invasivo mediante saturometro para
valorar la perfusión y medición de gases para establecer un control del estado acidobásico y respuesta pulmonar.

ANTIBIOTICOTERAPIA
Es un apoyo terapéutico importante que ataca la bacteriemia durante la operación, y su administración debe iniciar
en el preoperatorio. Además, limita la extensión de la peritonitis y acelera la resolución del proceso infeccioso
intraabdominal.
La antibioticoterapia empírica incluye agentes activos contra gramnegativos, enterobacilos como Escherichia coli y
bacterias anaerobias como Bacteroides fragilis. Puede dirigirse contra la inoculación de bacterias del colon.
Los protocolos de tratamiento clásicos, y que a menudo se utilizan como referencia, recomiendan la combinación
de metronidazol o clindamicina y un aminoglicósido (nefrotoxicidad). La cefoxitima o cefmetazol sola o asociada a
un aminoglicósido se ha utilizado en pacientes con cuadros no muy graves, pero en la actualidad hay más
tendencia a utilizar la asociación de una cefalosporina de 3ª generación y metronidazol. En los pacientes con
alergias severas a los betalactámicos, se pueden utilizar las quinolonas asociadas a un antibiótico anaerobicida.
La monoterapia con piperacilina-tazobactam o con carbapenems (imipenem o meropenem) ha demostrado su
eficacia. Sin embargo, estos antibióticos, y particularmente los carbapenems, por su amplio espectro
antimicrobiano es prudente reservarlos para tratar infecciones complicadas en pacientes evolucionados o que ya
han sido tratados previamente con ATB. La duración del TTo depende de la evolución del proceso etiológico.

- Cefalosporinas:
 Ceftriaxona 1-2 g. por vía endovenosa a intervalos de 12 horas.

 Cefotaxime 1-2g. por vía endovenosa a intervalos de 6-8 horas.

 Ceftazidima 1-2 gramos por vía endovenosa cada 8 horas.

- Aminoglucósidos:
 Amikacina 15 mg/kg/día IV según la función renal. Valorar dosis en pacientes ancianos.

 Gentamicina 3-5 mg/kg/día IV según la función renal.

- Antianaerobios:
 Metronidazol 500 mg.IV c/6- 8 horas.

 Clindamicina: 20 a 30 mg /kg /día en tres dosis IV

TRATAMIENTO QUIRURGICO
La intervención quirúrgica de un paciente con peritonitis secundaria tiene tres objetivos:
1. Eliminar la causa de la contaminación.
2. Reducir la inoculación microbiana.
3. Prevenir el desarrollo de infección persistente.
La incisión suele ser media, vertical, supraumbilical o infraumbilical, según la sospecha diagnóstica. Esta incisión
proporciona una excelente exposición y rápido acceso a la cavidad abdominal.
En la peritonitis localizada con un diagnóstico preciso puede efectuarse otro tipo de incisiones como la de Rockey
Davis en apendicitis aguda e incisiones subcostales en pacientes con colecistitis aguda.
El desarrollo de la cirugía laparoscópica, con mejores cámaras, dominio de la técnica y nuevos instrumentos como
el bisturí armónico y las endoengrapadoras, permite que varias alteraciones que antes se resolvían por laparotomía
ahora se sometan a intervención quirúrgica de invasión mínima.
ELIMINACION DE LA CAUSA DE LA CONTAMINACIÓN
La eliminación del foco infeccioso ocasionado por la perforación de una víscera del tubo digestivo puede lograrse
mediante el cierre primario con suturas, engrapadoras, resección, exclusión o exteriorización.
Los casos que se relacionan con malas condiciones del paciente, gran edema por aumento del tercer espacio
(intersticial), hemorragia, o ambos, pueden tratarse con abdomen abierto para evitar un síndrome de
compartimiento. En general es preferible efectuar la resección y resolución del trastorno en la primera
intervención.
REDUCCION DE LA INOCULACION DE BACTERIAS
Una vez que la infección se elimina, los esfuerzos se dirigen a limitar la contaminación bacteriana. Deben retirarse
todos los exudados purulentos gruesos y extraerse mediante aspiración de los líquidos que se encuentren en la
cavidad abdominal efectuando una revisión de todos los espacios pélvicos, paracólicos, subfrénicos y subhepático.
Aunque el lavado peritoneal es controversial por la posibilidad de diluir las opsoninas y diseminar las bacterias, casi
siempre es acertado y su beneficio es el retiro de cualquier colección dentro de la cavidad. El retiro de cualquier
colección en la cavidad abdominal puede efectuarse mediante cirugía laparoscópica con relativa facilidad, lo
mismo que el lavado de los espacios que sea necesario.
PREVENCION DEL DESARROLLO DE INFECCION PERSISTENTE
El tercer principio es dejar o no drenajes para evitar la presencia o persistencia de infección. Los drenajes se
utilizan para evacuar un absceso no drenado o drenado en forma insuficiente, o para establecer una fístula
controlada. Estos deben ser cerrados, de succión y colocados en áreas establecidas, así como vigilados a fin de
efectuar su retiro lo más pronto posible. No es necesario usar drenajes si se realizó una limpieza adecuada de la
cavidad abdominal.
Cuando se piensa que el problema no se resolvió en su totalidad y que realizar un cierre primario de la cavidad
abdominal implica un riesgo que podría traducirse en la necesidad de un segundo lavado, es conveniente dejar una
malla con o sin zipper para programar nuevas laparotomías. El cierre de la pared abdominal es obligado una vez
que el proceso séptico se controla y el edema disminuye.
PERITONITIS TERCIARIA
Síndrome posoperatorio. Se manifiesta por respuesta inflamatoria sistémica con signos clínicos de septicemia, pero
sin un foco de toxinas bacterianas o liberación de endotoxinas.
Por lo general, sus cultivos muestran bacterias de poca patogenicidad como Staphylococcus epidermidis,
enterococos y Candida albicans. Estos pacientes cursan con un cuadro serio de inmunosupresión. Ocurre una
franca liberación y persistencia de mediadores de la sepsis como las citocinas y los individuos pueden desarrollar
trombosis.
TRATAMIENTO
En estos casos debe realizarse evacuación de bacterias, pus y todos sus coadyuvantes, así como la descompresión
de la cavidad abdominal para evitar el síndrome de compartimiento abdominal. Debe brindarse apoyo nutricional
enérgico y tratamiento específico para bacterias aisladas como enterococos, Pseudomonas aeruginosa, especies de
Enterobacter y Candida albicans.
El tratamiento más eficaz es profiláctico; un tratamiento médico y quirúrgico adecuado en una peritonitis
secundaria evita la gran catástrofe metabólica y orgánica que significa un paciente con peritonitis terciaria.