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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

SEMIOLOGIA Y EXPLORACION FISICA DEL SISTEMA DIGESTIVO


CLINICAS MEDICAS CICLO ll

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Justificación

La gastroenteritis aguda o diarrea infecciosa es un síndrome que puede ser


ocasionado por virus, bacterias o parásitos. Por décadas, en México, esta
enfermedad ha sido considerada como la segunda causa de muerte por
enfermedades infectocontagiosas, solamente superada por las enfermedades
infecciosas de las vía respiratorias. En el año 2001 las gastroenteritis agudas
ocuparon el décimo quinto lugar de mortalidad general y el segundo lugar de
mortalidad por enfermedades infecciosas (CONAPO) con un total de 4,902
defunciones.

En México las enfermedades diarreicas son frecuentes debido a las condiciones de


pobreza extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y
doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y
suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, sin acceso a
los elementales servicios de salud y con desnutrición prevalerte

Anatomía e histología

El aparato digestivo tiene la función básica de llevar a cabo la digestión,


transformando los alimentos en partículas más pequeñas para que puedan ser
absorbidas y utilizadas como nutrientes para formar parte estructural de los tejidos o
ser desintegradas para obtener energía.

Al aparato digestivo se le considera como un conducto o tubo que inicia en la boca y


termina en el ano. Las glándulas salivales, el hígado y el páncreas son órganos
anexos que vierten sus secreciones al tubo digestivo contribuyendo a la digestión de
los alimentos. Los órganos que forman al tubo digestivo son: La boca, el esófago,
estómago, intestino delgado (con sus tres segmentos: Duodeno, Yeyuno e Ileon), el
intestino grueso o Colon y el Ano.

Los órganos del tubo digestivo histológicamente están formados de cuatro capas:
Mucosa, submucosa, muscular y serosa.

Boca

A la cavidad bucal se le estudia el vestíbulo oral, el techo, el piso y la oro faringe.

El vestíbulo oral es el espacio comprendido entre los carrillos y la arcada dentaria. El


conducto parotídeo se abre en el vestíbulo a nivel del segundo molar.

La cavidad bucal propiamente dicha es la porción mayor e interna, se encuentra


limitada por delante y a los lados por las arcadas dentarias y las encías.

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El techo de la boca esta formado por el paladar que a su vez se divide en dos partes,
el paladar óseo o duro que ocupa los dos tercios anteriores y el paladar blando que
ocupa el tercio posterior.

En el paladar óseo formado por los huesos palatinos y apófisis de los maxilares está
recubierto por una capa de tejido fibroso sobre la cual se encuentra la mucosa
formada por epitelio plano estratificado no queratinizado, presenta numerosas o
pliegues con un rafé central.

El paladar blando se encuentra por detrás del paladar duro, esta formado por una
capa gruesa de músculo estriado sobre la cual descansa la capa submucosa a la que
se adhiere la capa mucosa formada de epitelio plano estratificado no queratinizado
con glándulas serosas.

Orofaringe

El paladar blando se comunica por detrás con la orofaringe mediante un orificio, el


istmo de las fauces el cual está limitado por los pilares amigdalinos, repliegues
musculares, el pilar anterior del músculo glosoestafilino y el pilar posterior es
repliegue del músculo faringoestafilino, entre ellos forman una cavidad o fosita
amigdalina.

Las amígdalas están formadas de tejido adenoideo rodeado de una cápsula que
contiene glándulas serosas drenan en conductillos llamados criptas. Las amígdalas
miden aproximadamente 2.5 centímetros en su diámetro longitudinal y 1.5
centímetros en su diámetro transverso.

La lengua es un órgano formado por fibras de músculo estriado sobre las que
adhiere una capa submucosa en la cual yace una capa mucosa. En la cara superior
o dorsal de la lengua, la mucosa esta formada de epitelio plano queratinizado y
abundantes papilas gustativas de aspecto fungiforme. Un surco en forma de V con
vértice posterior separa a la región dorsal de la lengua en dos partes, la anterior o
palatina y la posterior o faríngea. La cara ventral o inferior de la lengua presenta una
capa mucosa delgada y lisa formada por epitelio plano no queratinizado.

Esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso.

Consideraciones generales.- La pared de los órganos que forman el tubo digestivo


está compuesta por cuatro capas: Mucosa, submucosa, muscular y serosa.

El esófago, un órgano cilíndrico que mide 25 cm de longitud que conecta a la faringe


con el estómago, desciende por detrás de la traquea, por la cavidad mediastínica y
atraviesa el diafragma conectándose con el estomago a nivel del cardias.

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La mucosa del esófago está compuesta de epitelio plano estratificado no
queratinizado. Desde la submucosa emergen algunas glándulas mucosas cuya
producción es en ocasiones insuficiente para protegerlo de las fricciones y de
alimentos ácidos por reflujo, presentándose pirosis por esofagitis. En la submucosa
se encuentran fibras nerviosas secretomotoras del sistema parasimpático del plexo
de Meissner o submucoso del nervio vago y receptores sensitivos al dolor, calor, frío
y tacto grueso (sensibilidad general) de la porción simpática del plexo de Meissner o
submucoso.

La capa muscular del tercio superior es de músculo estriado al igual que la faringe y
está inervado por el sistema simpático, sin embargo, los dos tercios inferiores están
formados de musculatura lisa. Entre la capa muscular se encuentran fibras nerviosas
motoras peristálticas del sistema parasimpático.

La capa serosa está compuesta de tejido conectivo laxo con células mesoteliales.

Estómago

El estómago ocupa gran parte del epigastrio y casi todo el hipocondrio izquierdo,
tiene forma de letra J, en los adultos mide aproximadamente 25 centímetros en su
diámetro mayor, 2 centímetros de ancho y 8 centímetros de espesor, presenta dos
curvaturas, una mayor de convexidad hacia la izquierda y una curvatura menor
cóncava hacia la derecha. La capacidad media del estómago es de 1,300 ml.

La parte superior del estómago está en relación con el diafragma y recibe el nombre
de fondo. El Cuerpo ocupa la porción media. La región mas baja de posición
horizontal se llama antro pilórico.

Histológicamente el estómago está constituido por 4 capas, de afuera hacia adentro:


Serosa, muscular, submucosa y mucosa.

La capa serosa del estómago está formada de tejido conectivo laxo con un gran
número de adipositos, recubierto por capas de células mesoteliales que dan origen a
los mesenterios a través de los cuales viajan nervios, vasos sanguíneos y linfáticos.

La musculatura del estómago se compone en tres capas de músculo liso: La capa


superficial con fibras musculares dispuestas longitudinalmente, la capa muscular
media dispuesta en forma circular y la capa muscular interna dispuesta en forma
oblicua

La inervación del estomago esta constituida básicamente por el sistema simpático


con fibras de los nervios esplácnicos y por el sistema parasimpático por vía del
neumogástrico o nervio vago. Los nervios vagos llegan al estómago después de
haber pasado por el esófago, distribuyéndose entre las capas musculares del
estómago formando el plexo intramural de Auerbach o plexo mientérico. El vago
izquierdo inerva la cara anterior del estómago y el derecho a la cara posterior.

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La estimulación de la musculatura del estómago por acción de a acetilcolina,
neurotrasmisor parasimático, en la etapa cefálica (psíquica) o en la etapa gástrica
físico química (contacto con alimentos) inicia una serie de movimientos peristálticos
de masa en la región superior, el cardias del estómago, con dirección céfalocaudal
hacia el píloro.
Submucosa

La capa submucosa del estómago está compuesta de tejido conectivo fibroelástico,


vasos sanguíneos y fibras nerviosas. Las fibras nerviosas parasimpáticas del plexo
intramural del nervio vago alcanzan a la capa submucosa formando el plexo de
Meissner o submucoso, este plexo contiene además, fibras nerviosas simpáticas que
provienen de los nervios prevertebrales postanglionares.

La estimulación parasimpática del tejido glandular produce aumento en la secreción


de ácido clorhídrico, moco, pepsinógeno, gastrina, etc.

La estimulación simpática produce inhibición de los movimientos peristálticos de la


musculatura lisa, mientras que en la submucosa inhibe la secreción glandular,
posiblemente por vasoconstricción disminuyendo el aporte de elementos
biosintéticos.

La sensibilidad termoalgésica es percibida por los receptores de la vía simpática


formada por los nervios prevertebrales postanglionares.

Las sensaciones de malestar por distensión, hambre y náusea es conducida por el


nervio vago, ambas sensaciones siguen la vía espinotálamocotical desde el bulbo
raquídeo donde se unen las vías simpática y parasimpática hasta el tálamo en done
se le da el matiz sensorial y se hacen conscientes en el lóbulo parietal. Los reflejos
vísceromotores se inician en la médula espinal vía simpática y en el bulbo raquídeo
la vía parasimpática.

Mucosa

La capa mucosa del estómago se divide a su vez en la lámina propia compuesta de


tejido conectivo, fibras de músculo liso, vasos sanguíneos y linfáticos.

En la mucosa o capa epitelial se encuentran células caliciformes productoras de


moco y entre estas células se encuentran cavidades o fóveas con orificios que
descienden hasta la lámina propia en donde drenan las secreciones de un grupo de
células de tipo glandular, las glándulas gástricas, que presentan algunas diferencias
según la región del estómago en que se encuentren: glándulas del cardias, fúndicas
y pilóricas.

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Células de las glándulas de la región del cardias:

• Las células caliciformes son productoras de moco y electrolitos como fosfato,


bicarbonato y cloruros.

• Las células parietales son productoras de ácido clorhídrico y del factor intrínseco
para la absorción de la vitamina B12. que evita la anemia perniciosa
megaloblástica.

Glándulas de la región fúndica.

Estas glándulas incluyen a células productoras de moco, células parietales, células


G, Células enteroendócrinas y células principales u oxínticas
• Las células caliciformes son productoras de moco y electrolitos como fosfato,
bicarbonato y cloruros.
• Las células parietales productoras de ácido clorhídrico y del factor intrínseco para
la absorción de la vitamina B12.
• Las células G productoras de gastrina.
• Células enteroendócrinas que producen serotonina y morfina. La serotonina
estimula a las células G para la producción de gastrina y a las células parietales
aumentando la producción de acido clorhídrico. Las células enteroendócrinas
están en contacto con las células G productoras de gastrina, esta hormona
estimula a las células parietales aumentando la producción de ácido clorhídrico.
• Las células principales u oxínticas son productoras de pepsinógeno, enzima que
degrada proteínas, renina enzima que coagula la leche y lipasas que degradan
grasas.

Células glandulares de la región Pilórica.

• En la mucosa se encuentran células caliciformes productoras de moco y


pepsinógeno.
• Células parietales productoras de acido clorhídrico.
• Células G productoras de gastrina.
• Células enteroendócrinas productoras de hormona somatostatina que inhibe la
liberación otras hormonas, entre ellas la de crecimiento o somatotropina, inhibe la
producción de insulina, glucagon y gastrina.

Las células enteroendócrinas están en contacto con las células G productoras de


Gastrina, esta hormona estimula a las células parietales aumentando la producción
de ácido clorhídrico.

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Intestino delgado

El intestino delgado, mide de 3 a 6 m de longitud. El duodeno es la primera porción


y mide aproximadamente 30 centímetros tiene forma de herradura en donde se aloja
la cabeza del páncreas. El yeyuno es la segunda parte del intestino. La tercera y
última parte del intestino delgado es el Ileon.

El intestino delgado esta plegado en la cavidad abdominal y recibe las secreciones


del páncreas y del hígado a nivel de la ampolla de Vater en el duodeno.

El intestino delgado se conecta con el intestino grueso en un esfínter llamado válvula


iliocecal.

Histológicamente el intestino delgado también está formado por cuatro capas La


serosa, muscular, submucosa y mucosa.

La capa serosa tiene las mismas características que la del estómago, está
compuesta de tejido conectivo laxo con células mesoteliales.

La capa muscular esta formada de dos capas de músculo liso, una longitudinal
externa y una circular interna Entre la capa muscular se encuentran fibras nerviosas
motoras peristálticas del sistema parasimpático y fibras simpáticas con acción
opuesta.

La capa submucosa del intestino está compuesta de tejido conectivo fibroelástico,


vasos sanguíneos y fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas del plexo de
Meissner o submucoso.
La mucosa del intestino delgado está compuesta por tres tipos de células: Las
productoras de moco, las de absorción y células enteroendócrinas.

Las células productoras de moco son caliciformes.


Las células de absorción son cilíndricas con vellosidades de aspecto estriado en
forma de cepillo, estas células producen disacarasas, enzimas que convierten a los
disacáridos en monosacáridos para se absorbidos.
Las células enteroendócrinas producen somatostatina, secretina, pancreocimina,
colecistoquinina, glucagon y endorfinas.

Entre las células epiteliales de absorción y las caliciformes productoras de moco se


encuentran dos tipos de glándulas que se introducen hasta la submucosa formando
orificios; Las glándulas de Brunner y las de Lieberkuhn.

Las glándulas de Brunner tienen aspecto tubular y son productoras de moco.

Las glándulas o criptas de Lieberkuhn poseen células que secretan lisozima con
acción bactericida, las células de Paneth.

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Intestino Grueso o Colon

El intestino grueso, de unos 5 a 7 m de longitud, comienza en el ciego que contiene


a la apéndice vermiforme y asciende hasta la región hepática, atraviesa el abdomen
para descender a nivel de la región esplénica hasta los márgenes de la pelvis, para
formar una S y llegar al ano. El intestino grueso tiene la función de absorber agua y
excretar los deshechos alimenticios o heces fecales

FILIACION.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO POR EDAD Y SEXO

EDAD SEXO
MALFORMACIONES CONG. R / N.
GASTROENTERITIS AGUDA 1 A 4 AÑOS AMBOS SEXOS.
HEPATITIS VIRAL TIPO A 4 A 10 AÑOS AMBOS SEXOS.
PARASITOSIS INTESTINAL 5 A 14 AÑOS MUJERES.
APENDICITIS AGUDA 15 A 30 AÑOS HOMBRES
ULCERA PEPTICA 18 A 25 AÑOS HOMBRES 4 a 1
GASTRITIS 18 A 25 AÑOS HOMBRES.
GASTROENTERITIS AGUDA ADULTOS. HOMBRES.
CIRROSIS 40 AÑOS HOMBRES.
COLECISTOPATIAS 40 AÑOS MUJERES 6 a 1
CA. ANORRECTAL 50 AÑOS HOMBRES.
CA HEPATOCELULAR 50 A 80 AÑOS. HOMBRES
ENF. CROHN HOMBRES
CONSTIPACION MUJERES.
NEUROSIS VISCERALES MUJERES.

OCUPACION

Obreros que manipulan sustancias que contienen plomo (saturnismo): Pintores,


gasolineras, impresores padecen Colecistitis, Ulcera péptica, Hepatitis,
Gastroenteritis.
Vinateros, catadores padecen cirrosis hepática.
Avicultores, ganaderos, padecen espiroquetosis hepática hemorrágica ictérica.
Odontólogos, fabricantes de termómetros, barómetros, padecen gastroenteritis por
intoxicación con mercurio.
Profesionistas con gran responsabilidad padecen úlcera péptica.
Sedentarios padecen colecistitis litiásica.

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LUGAR DE ORIGEN

Respecto al lugar de origen del paciente, se conocen las frecuencias estadísticas de


la patología geográfica, por ejemplo: la esquistosomiasis en algunas regiones del
brasil, la uncinariasis en algunas regiones de la república Mexicana, así como el
cólera en la India y en países de tercer mundo, el cáncer gástrico en Finlandia y en
Japón, el cáncer del hígado en ciertas regiones del África.

LUGAR DE RESIDENCIA

Mediante este dato se puede obtener en que condiciones se encuentra el lugar


donde reside el paciente y determinar si estas juegan un papel el padecimiento.

Se es bien sabido que el hacinamiento, y la miseria así como las carencias de agua
potable y drenaje de aguas negras; la convivencia con animales y en general todas
aquellas condiciones relacionadas con la patología de la pobreza, constituyen la
explicación para el desarrollo de enfermedades infecciosas y parasitarias del aparato
digestivo

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL APARATO DIGESTIVO

Apetito: es el deseo de alimentarse; el impulso de comer.


Hiperorexia o bulimia: apetito exagerado
Hipororexia o inapetencia: apetito disminuido
Anorexia: perdida de apetito.
Pica: perversión del apetito

Fundamento fisiopatológico

Existen centros reguladores del hambre y la saciedad localizados en el hipotálamo


Los núcleos mediales o interna forman el centro de la saciedad, su destrucción
experimental es seguida de hiperfagia. Los núcleos laterales forman el centro del
apetito su destrucción produce afagia o anorexia.
El hipotálamo ejerce un papel esencial en la modulación del hambre, del apetito y
del comportamiento alimenticio. Los impulsos que desencadenan hambre o saciedad
llegan al hipotálamo, estos proceden del tubo digestivo, de glucorreceptores del SNC
y posiblemente del hígado y de los centros cerebrales superiores.
El sistema periférico es responsable de señales que promueven la sensación de
saciedad y de la saciedad o de la interrupción de la actividad alimentaria.
La vía nerviosa consiste en impulsos nacidos en los receptores de distensión,
localizados en el estómago que, a través de de los nervios vagos, alcanzan el núcleo
del tracto solitario en bulbo raquídeo y de allí siguen hacia estructuras talámicas e
hipotalámicas.

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La vía humoral consiste en péptidos, entre los cuales destaca la colecistocinina,
neuropéptido que transmite mensajes de saciedad desde receptores
gastrointestinales hasta diversos niveles del cerebro, incluyendo los núcleos
paraventriculares del tracto solitario.
Otros neuropéptidos originados en el tubo digestivo y dotados de efectos inhibidores
incluyen calcitonina, somatostatina, glucagon y bombesina.

El SNC incluye un gran número de péptidos, aminas y aminoácidos, algunos


estimulan el comportamiento alimentario en animales: opioides, neuropéptidos Y,
péptido YY, hormona hipotalámica liberadora del la hormona del crecimiento,
norepinefrina, ácido gamma- aminobutírico, orexina A y B y galanina.
Otros ejercen acciones inhibidoras: hormona hipotalámica liberadora de
corticotropina, hormona liberadora de hormona tirotrópica, colecistocinina,
bombesina, neurotensina, péptido relacionado al gen de la calcitonina,
somatostatina, serotonina.

Otros mecanismos que regulan el hambre y el apetito, son estímulos olfatorios,


gustativos y visuales procedentes de los alimentos, características fisicoquímicas de
los alimentos ingeridos, y factores psicológicos, culturales y sociales.

Finalmente se reconoce la participan de dos hormonas: insulina y leptina. Ésta última


hormona es secretada por los adipocitos.

Halitosis.- Fetidez del aliento.

Fundamento fisiopatológico.

Sus bases fisiopatológicas solo se entienden parcialmente. Así, es explicable en


presencia de procesos patológicos, de naturaleza necrótica, inflamatoria o
neoplásica, localizados en áreas comunicadas con el aire expirado. Se explica
también la halitosis debido a la acción de gérmenes que actúan sobre residuos
alimenticios y detritus tisulares retenidos en la cavidad bucal, faringe, esófago y a un
estómago, así como en el árbol laringotraqueobronqueal, dando lugar a la producción
de compuestos volátiles.

Alteraciones del gusto.

Se habla de disgeusia cuando se trata de la identificación anormal de sabores; de


hipogeusia cuado existe disminución en la percepción del sabor; de ageusia o
ageustia cuando falta el sentido del mismo; de hipergeusia cuando se trata de un
estado exagerado del sabor; de cacogeusia, cuando existe perversión del sentido por
identificación en forma equivocada y desagradable de un sabor determinado.

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Fundamento fisiopatológico

Las papilas gustativas son el órgano especializado en percibir el sabor las


sensaciones del gusto se deben al contacto que las sustancias disueltas ejercen
sobre las papilas gustativas de la lengua. Depende esta sensación del nervio
glosofaríngeo, (IX par), que inerva el tercio posterior del dorso lingual y el VII par o
facial, que inerva los dos tercios anteriores de la lengua, conducen la sensibilidad
gustativa hasta el bulbo raquídeo haciendo sinapsis en tálamo e hipotálamo hasta
alcanzar el lóbulo parietal.

La forma en la que una sustancia sápida son diluidas por acción de la saliva, en
donde la gustina, proteína salival, con participación del zinc hace posible que los
elementos saboreables se unan a su receptor de membrana y sean convertidos en
estímulos nerviosos. No se conoce la naturaleza química del neurotransmisor; se ha
sugerido la acetil colina

Problemas de masticación

Dolor o molestias al masticar alimentos que pueden llevar a una mala digestión.

Fundamento fisiopatológico

El estudio de los músculos de la masticación tiene por objeto valorar la función de la


rama motriz del nervio trigémino. Los músculos de la masticación son el masetero,
temporal, pterigoides, milihiodeo y digástrico. Producen elevación, depresión,
profusión y movimientos laterales de la mandíbula, estos músculos están inervados
por el V par craneal, el Trigémino, con un componente reflejo que integra en el
Puente de Varolio y un componente motor voluntario que inicia en el lóbulo frontal.

Cuando hay parálisis unilateral de los músculos de la masticación, la mandíbula, al


abrirse, se desvía hacia el lado paralizado debido a la acción de los músculos
pterigoides del lado opuesto.

Si la parálisis es bilateral, la mandíbula se encuentra caída y privada de movimientos.


Cuando las lesiones son nucleares o infranucleares, los músculos afectados se
atrofian.

El reflejo mentoniano, que normalmente se manifiesta por la contracción de la


mandíbula cuando ésta es percutida, se vuelve hiperactivo o da lugar a clonus
cuando la lesión es de la neurona motora superior en el lóbulo frontal y se pierde en
las lesiones nucleares.

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Pirosis y Odinofagia

Pirosis es la sensación de ardor o quemadura localizado en la región retro esternal o


en la región epigástrica alta. Odinofagia es el dolor causado por la deglución.

Fundamento fisiopatológico

La causa más común de la pirosis y de la odinofagia es la irritación, inflamación o


algún otro proceso patológico que afecten a la mucosa esofágica. La odinofagia
puede ser causada también por trastornos motores del esófago.

Los estudios experimentales en seres humanos han mostrado que la distensión del
esófago o el aumento de su actividad motriz se asocia a la sensación de llenura y
quemadura en esa área. Sin embargo la causa más común es la irritación de la
mucosa esofágica. En los procesos inflamatorios se producen prostaglandinas que
estimulan a los receptores del dolor del sistema simpático.

Regurgitación

Es la expulsión de pequeñas cantidades de alimentos mezclados generalmente con


líquidos digestivos, gracias a un movimiento antiperistáltico, no violento, sin nauseas,
arqueos o vómitos. Rumiación o mericismo o es una variedad de regurgitación, en el
cual el retorno de la comida a la boca en pequeñas cantidades, se hace
frecuentemente casi en forma sistemática, volviendo hacer deglutida.

Fundamento fisiopatológico

La regurgitación se presenta cuando hay acumulación esofágica de materiales que,


por diversas causas, no son llevadas al estomago o cuando existe un funcionamiento
inadecuado del esfínter esofágico inferior que no se opone al reflujo gastroesofágico.

El reflujo gastroesofágico puede ser causante de numerosos estados patológicos.


Causa esofagitis, la metaplasia de la mucosa esofágica (esófago de Barrett) y cáncer
esofágico. En la edad pediátrica puede dar lugar a problemas pulmonares e incluso a
muerte súbita en infantes por broncoaspiración. Los otorrinolaringólogos aceptan que
muchos casos de laringitis y faringitis inespecíficas sin origen bacteriano se deben a
reflujo de secreciones gástricas y a esa misma causa pueden atribuirse los casos de
traqueobronquitis crónica y enfermedades pulmonares.

Eructo.- Expulsión ruidosa de aire por la boca.

Fundamento fisiopatológico

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El eructo es en una primera fase una relajación transitoria del esfínter esofágico
inferior, por una presión de aire mayor o igual del estómago en relación a la presión
intraesofágica pasando el gas hacia al esófago. En la mayoría de las ocasiones el
eructo no tiene lugar por que el gas retorna al estómago impulsado por ondas
esofágicas secundarias.

Existen individuos nerviosos que degluten aire y que lo expulsan ruidosamente, no


suele descender al estomago y llega convertirse en un tic. La causa fundamental de
los eructos es la aerofagia. Los eructos fisiológico se producen después de las
comidas copiosas. Inhibido en la cortesía de los pueblos “civilizados”, en los
primitivos es un acto normal e incluso amable para demostrar la satisfacción de la
buena comida.

Nauseas y vómito

Náusea.- Sensación del malestar antes del vómito.

Vómito.- Expulsión violenta del contenido gástrico.

Arqueo.- Serie de movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos que se


realizan con la boca y glotis cerradas al tiempo que los músculos abdominales
también se contraen y que el paciente experimenta nausea sialorrea, palidez,
taquicardia, debilidad y estado lipotímico. El síntoma precede y culmina
habitualmente con el vómito.

Fundamento Fisiopatológico

El síntoma nausea coincide con aumento en la frecuencia de las ondas eléctricas


“lentas” del estómago (taquigástrica) y reducción del tono y movilidad gástricos, a la
vez que el tono del duodeno y yeyuno proximal están aumentados por lo que el
contenido de estos refluye hacia el estómago; al mismo tiempo se observa aumento
en la concentración sérica de vasopresina.

Impulsos transmitidos por fibras aferentes del nervio vago alcanza la “zona de
quimiorreceptores”, localizada en el piso del cuarto ventrículo; el “centro emético”,
situado en la formación reticular, el proximidad del centro respiratorio; y la corteza
cerebral, que es lugar en donde los impulsos son percibidos como “náusea”.

El síntoma puede partir de estímulos procedentes del aparato digestivo, como


también puede originarse en el sistema nervioso central, por aliteraciones del nervio
vestibular y el laberinto; aumento de la presión intracraneala; irritación de las
meninges; vasodilatación arterial cerebral; insuficiencia arterial vertebrobasilar;
hemorragias intracraneanas y subaracnoideas; disritmias corticocerebrales; o
impulsos olfatorios, visuales, gustativos y psíquicos.

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Por último, la náusea puede ser provocada por estimulación directa a las células de
la “zona de quimiorreceptores”, la cual, por encontrarse localizada por fuera de la
barrera hematoencefálica, es accesible a toda clase de neurotransmisores, agentes
químicos, toxinas exógenas y endógenas y fármacos acarreados por la sangre.

Muy recientemente ha despertado gran interés el posible papel que juegan en la


patogénesis de la náusea los receptores de la serotonina 5-hidroxitriptamina (5-HT3),
localizados tanto en el tracto digestivo como en el sistema nervioso central.

Durante el arqueo, los movimientos respiratorios espasmódicos se efectúan de tal


forma que hay un violento descenso inspiratorio del diafragma que coincide, y es
restringido, por la contracción espiratoria de la musculatura abdominal; al mismo
tiempo, al segmento astral del estómago se contrae y el fundus se conserva
relajado.

El vómito tiene lugar cuando el estímulo nauseoso alcanza suficiente intensidad. En


la acción de vomitar participan numerosos órganos: hay apertura de la boca;
secreción salival; inhibición de la movilidad gástrica; contracciones antiperistálticas
del yeyuno y del duodeno; apnea; cambios posturales del sujeto; contracciones de
los músculos abdominales y, finalmente, expulsión del contenido gástrico. La
coordinación de todo este conjunto tiene lugar en el “centro emético”, verdadero
conglomerado de núcleos que se localizan en el tallo cerebral.

Hematemesis.- Expulsión de sangre por la boca, precedida de náuseas.

Es un verdadero vómito de sangre.

Fundamento fisiopatológico

La hematemesis es el resultado de procesos hemorrágicos procedentes de los


segmentos superiores del tracto gastrointestinal proximales al ángulo de Treitz. El
sagrado es, por supuesto, el resultado de la ruptura de vasos arteriales, venosos o
capilares o de un trastorno de la coagulación.

La ruptura de los vasos es consecutiva a la acción digestiva del jugo gástrico y la


pepsina de la mucosa gástrica, esofágica o duodenal.

Se desconoce el mecanismo exacto que condiciona la ruptura de las várices


esofágicas, pero se sabe que ésta no ocurre a menos que el gradiente de presión
portal (la presión en la vena porta menos la presión en la vena hepática) sea superior
a 12 mm. de mercurio.

La acidez por retrodifución de iones de hidrógeno es favorecida por la ingestión de


sustancias tales como el ácido acetil salcílico, indometacina y etanol, es una causa
frecuente de hematemesis al dar lugar a fenómenos destructivos de la mucosa
gástrica.

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Disfagia.- Es la dificultad en la deglución o en el paso de los alimentos a través del
esófago.

Fundamento fisiopatológico

La deglución es un proceso continuo que tradicionalmente se divide en tres etapas:


La fase oral que sigue a la masticación, el bolo se colecta en el dorso de la lengua y
es impulsado hacia atrás por este órgano, al tiempo que el velo del paladar, las
fauces y la pared posterior de la orofaringe se aproximan cerrando la apertura hacia
la nasofaringe.

La contracción del velo del paladar y un movimiento posterior de la lengua desplazan


el bolo hacia la orofaringe, en donde se inicia la onda peristáltica que empujará el
bolo de manera progresiva en dirección distal.

La onda peristáltica, que sigue con rapidez al bolo, no se detiene al nivel del
músculo cricofaringeo, porque esta región, que constituye un verdadero esfínter
esofágico superior, se relaja inmediatamente antes de la llegada del bolo. Una vez
que la onda peristáltica ha atravesado al cricofaríngeo, con lo que termina la etapa
faríngea de la deglución, este músculo permanece contraído, cerrando al esófago en
su extremo superior; el hueso hioides, la laringe y la epiglotis regresan a su posición
original y el aire vuelve a entrar a los conductos aéreos.

Toda esta parte del reflejo de la deglución se altera en presencia de lesiones


vulgares o parálisis de los pares craneanos IX y X. en estas condiciones el alimento
es regurgitado hacia la cavidad nasal o aspirado por la laringe.

Dispepsia. Indigestión

Muchos pacientes se quejan de mala digestión y quieren decir diversas cosas.


Algunos se refieren a las pirosis, otros a un malestar abdominal superior que no llega
a ser francamente doloroso. Muchos se refieren a eructos excesivos, náuseas,
distensión gaseosa, flatulencia, mal sabor de boca, lengua saburral e incluso fatiga,
somnolencia y dolor de cabeza. Cuando alguno o varios de estos síntomas tienden a
presentarse en el periodo posprandial, son atribuidos por los pacientes a defectos en
las funciones no gastrointestinales; es decir, a indigestión, también llamada
dispepsia.

Fundamento fisiopatológico

La sensación de llenura en la parte superior del abdomen, cuando ocurre en el


periodo pospandrial, dura mucho tiempo y no es causada por la ingestión de
cantidades excesivas de alimentos; es producida habitualmente por aerofagia o por
atonía y vaciamiento retardado del estómago.

Desde el punto de vista funcional, es conveniente dividir el estómago en dos áreas:


el estómago proximal, que es el reservorio, y el estomago distal o antro, en el cual el

15
alimento es sometido a procesos de mezcla y fragmentación y ocurre el proceso de
vaciamiento gástrico.

Este proceso de vaciamiento es controlado un marcapaso de ondas peristálticas


coordinadas por influencias nerviosas y humorales complejas que determinan la
frecuencia, la fuerza e intensidad de los movimientos peristálticos. La velocidad del
vaciamiento gástrico depende del volumen y del grado de fluidez de la comida; los
líquidos dejan el estómago con más rapidez que los sólidos.

Meteorismo.

Es el aumento de la tensión de abdomen por la acumulación de gases en el tubo


digestivo.

Fundamento fisiopatológico

El gas llega a la luz del intestino como resultado de tres mecanismos diferentes:

a) deglución de aire (aerofagia)


b) producción de gas en la luz intestinal
c) difusión desde la sangre hacia la luz intestinal.

La aerofagia es un proceso normal que se presenta durante la deglución de


alimentos y líquidos. La salivación excesiva también da lugar a aerofagia como
resultado de movimientos repetitivos de la deglución.

El gas puede ser producido en la luz intestinal por una serie de mecanismos. El
metabolismo bacteriano da lugar a la producción de volúmenes importantes de
hidrógeno, metano y CO2. Casi todo el hidrógeno es producido por el metabolismo
bacteriano de materiales alimenticios ingeridos que son sometidos a procesos de
fermentación en el colon (carbohidratos y aminoácidos.).

El hidrógeno es producido en cantidad aumentada tras la ingestión de ciertas frutas y


verduras de difícil digestión, tales como los frijoles.

También se producen cantidades aumentadas de hidrógeno en los pacientes que


tienen absorción intestinal deficiente y deficiencias en disacaridasas, entre las cuales
la más frecuente es la deficiencia en lactasa, que da lugar a intolerancia a la leche y
otros productos lácteos.

El metano se debe al metabolismo bacteriano de sustancias endógenas presentes en


el colon; por ese motivo, la ingestión de alimentos no influye en la producción de este
gas.

El CO2 también pude ser producido por el metabolismo bacteriano, pero la fuente
más importante de producción de este gas es la reacción de bicarbonato con iones
de hidrógenos, éstos últimos pueden proceder del ácido clorhídrico del jugo gástrico.

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En condiciones normales, este gas es absorbido rápidamente por el torrente
circulatorio, con lo que se impide una distensión abdominal intolerable, aunque en
ocasiones persiste cierto grado moderado de meteorismo.

Los antibióticos que inhiben selectivamente el catabolismo bacteriano del hidrógeno


aumentan de manera importante la excreción de este gas.

Flatulencia

Es la expulsión exagerada de gas por vía anal.

Fundamento fisiopatológico

. En ausencia de procesos obstructivos, el gas acumulado en el estómago y en el


resto del tubo digestivo es expulsado, sea por vencer la resistencia del esfínter
gastroesofágico o por llegar a los segmentos distales del colon y despertar un
proceso fisiológico que no difiere mucho del que existe durante la defecación.

Melena y rectorragia

Melena: es la expulsión de heces fecales de color negro por presencia de sangre en


ellas.

Enterorragia: Expulsión de sangre de color rojo vivo o rojo vinoso, en cantidad


abundante por el recto.

Hematoquecia: Presencia de sangre fresca durante la defecación; generalmente en


cantidad moderada. Sangre oculta en heces fecales: presencia de sangre
identificada exclusivamente por métodos químicos.

Fundamento fisiopatológico

La melena es signo de hemorragia procedente de los segmentos proximales del tubo


digestivo: boca faringe (incluyendo sangre deglutida de origen nasal), esófago y
duodeno. El cambio de color se debe al efecto del jugo gástrico ácido y de las
bacterias intestinales. Bastan 60ml. de sangre para que aparezca melena y basta
solo un episodio hemorrágico abundante para que el paciente presente melena por
10 días.

Cuando la hemorragia procede del intestino delgado (distal al ángulo


duodenoyeyunal) o colon, y es abundante, la sangre tiene color rojo vinoso (si
procede del intestino delgado) o rojo vivo (si procede del colon) y el síntoma recibe el
nombre de enterorragia. Esta distinción de colores no es rigurosa, ya que depende

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no sólo del sitio de la hemorragia sino también de su magnitud y de la velocidad del
tránsito intestinal.

La hematoquecia se debe generalmente a sangrado procedente del ano, recto y


sigmoides. Hemorragias pequeñas, procedentes de cualquier tubo digestivo, sólo
pueden ser diagnosticadas por métodos químicos, de los cuales el más práctico es la
prueba del guayaco.

Diarrea

Es la expulsión en número aumentado de heces de consistencia disminuida.

Fundamento fisiopatológico.

La diarrea se debe a perturbaciones del transporte de agua y electrólitos a lo largo


del tubo digestivo. Esas perturbaciones son de cinco tipos:

a.- Diarrea osmótica


b.- Diarrea secretora
c.- Diarrea por permeabilidad anormal
d.- Diarrea por alteraciones de la movilidad intestinal
e.- Diarrea por alteraciones del transporte iónico activo.

La diarrea osmótica se debe a acumulaciones de solutos dotados de poder osmótico


(hipertónicos) en la luz del intestino. Dichos solutos pueden consistir en sustancias
extrañas o alimentos hiperosmolares, que no pueden ser absorbidos, sea por
deficiencia o carencia de enzimas, sea por absorción intestinal deficiente. Entre las
causas mas importantes de diarrea osmótica se encuentra los abusos alimenticios,
los síndromes de vaciamiento rápido, los síndromes de absorción intestinal y las
deficiencias enzimáticas del epitelio intestinal, entre las cuales destaca por su
frecuencia en nuestro medio la deficiencia en lactasa.

La diarrea secretora se debe a un desequilibrio entre la actividad secretora del


estómago o, sobre todo, del intestino, considerablemente aumentada frente a una
capacidad de absorción normal del intestino delgado y grueso. Las enormes
cantidades del jugo gástrico producidas como el resultado del estímulo de la gastrina
dan lugar a diarrea como consecuencia de un conjunto de mecanismos: inhibición de
las enzimas pancreáticas y bilis por el jugo gástrico a sido e inhibición o la absorción
de sodio por interferencia con su mecanismo activo de absorción.

El mecanismo más importante de producción de diarrea secretora es el aumento en


la concentración celular de AMP cíclico por aumento del adenil ciclasa o por acción
de prostaglandinas.

La diarrea por alteraciones en la permeabilidad de la membrana se observa en los


pacientes con esprue, tanto celiaco como tropical, pues en ambos casos no hay una
notable disminución en la superficie de absorción intestinal, por atrofia de la

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vellosidades, si no que se ha demostrado que hay un verdadero aumento en el
diámetro de los poros del yeyuno.

Las alteraciones de la movilidad intestinal solo parecen tener importancia, como


responsables de diarrea, en los pacientes con colon irritable y posiblemente en
pacientes con hipertiroidismo, colitis y síndromes de secreción excesivas de
serotonina.

Constipación. Es la disminución en frecuencia y aumento de consistencia de


materias fecales.

Fundamento fisiopatológico

Las causas de constipación pueden ser divididas en dos grupos:


a) factores que interviene con el llenado del recto;
b) factores que interfieren con el vaciamiento del recto.

El llenado del recto es el resultado de las funciones normales del intestino grueso,
absorción de agua, electrolitos y el almacenamiento del contenido intestinal previo a
su excreción. Los procesos de absorción, tienen como efecto el espesamiento
progresivo de las heces y el desplazamiento de estas en dirección caudal hasta su
llegada al recto, gracias a los movimientos en “masa” del intestino grueso.

El vaciamiento del recto se produce gracias al reflejo de la defecación: la llegada de


las heces al recto causa distensión de sus paredes y estimulación de receptores
nerviosos que, por una parte originan la sensación identificada como deseo de
defecar y por otra parte, envían impulsos aferentes que llegan a un centro situado en
el segmento sacro de la médula espinal para relajar el esfínter anal de forma
voluntaria.

Dolor abdominal.- Sensación subjetiva desagradable.

Fundamento fisiopatológico

Las causas que originan el dolor visceral incluyen: Lesión tisular, Isquemia, dilatación
e irritación química y espasmo.

Cuando un tejido es lesionado o está en peligro de serlo, ocurren cambios


metabólicos en las células involucradas que culminan en la liberación de sustancias
como prostaglandinas, serotonina, acetil colina, etc., capaces de estimular a los
receptores del dolor iniciando la conversión del estímulo nocivo en actividad eléctrica,
a nivel de receptores especiales que viajan a través de los axones de nervios
sensitivos periféricos cuyas neuronas de relevo ascienden a nivel de la médula
espinal para pasar al tallo cerebral y llegar a el tálamo en donde se establecen
conexiones recíprocas con la corteza cerebral.

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El dolor ocasionado por la isquemia se debe a la acumulación de productos
catabólicos, como el lactato, en condiciones anaeróbicas. El ácido láctico produce
necrosis tisular con liberación de prostaglandinas, serotonina, acetil colina, etc.,
capaces de estimular a los receptores del dolor.

La distensión de órganos o tejidos produce compresión e isquemia.

En el caso del dolor por espasmo son las contracciones musculares prolongadas y
enérgicas las que ocasionan isquemia.

El dolor se clasifica de acuerdo al sitio en que se presenta y el órgano afectado.

La descripción de la sensación de dolor es subjetiva:

El dolor puede definirse como quemadura, cuando es causado por químicos, ácido,
álcalis, corrosivos, etc.
El dolor espasmódico se define como retortijón o tipo cólico como el cólico biliar.
El dolor por distensión puede definirse como una compresión.
El dolor por isquemia y necrosis puede definirse como una puñalada como es el caso
de apendicitis aguda.

Distensión abdominal.

Aumento en el volumen del abdomen, generalmente acompañado por sensación de


tensión interna.

Fundamento fisiopatológico

Puede ser aguda o crónica y puede deberse a la presencia de gas, líquidos o sólidos
intraabdominales. La distensión puede estar localizada en alguna región del
abdomen o ser generalizada. La cantidad de gas que existe normalmente en el
adulto en ayunas es inferior a 200ml. Existen cinco diferentes gases en el tubo
digestivo humano: N, O, CO2, H y metano. El gas predominante es usualmente
nitrógeno, mientras que el oxigeno se encuentra en concentraciones muy bajas.

El gas procede de tres fuentes principales; a saber: la deglución de aire, la


producción de gas en la luz del intestino por acción bacteriana y su difusión
procedente del torrente circulatorio.

Prurito anal.
Comezón en el ano.

Fundamento fisiopatológico

La facilidad con que se presenta este síntoma en la región perianal se explica por la
riqueza de su inervación sensitiva. Procesos inflamatorios, irritativos, parasitarios.

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Tenesmo rectal. Es el impulso repetitivo, doloroso e inefectivo de defecar.

Fundamento fisiopatológico

La musculatura rectal se contrae, pero es incapaz de expulsar al causante del


estímulo por diversas causas.

Ictericia. Es la pigmentación amarilla debida al depósito de pigmentos biliares.

Fundamento fisiopatológico

Se debe a la presencia en la sangre y los tejidos de bilirrubina conjugada. Su paso al


intestino está impedido por una variedad de causas que conviene dividir para fines
prácticos en dos grandes grupos: intrahepáticas y extrahepáticas.

Las ictericias por retención de bilirrubina conjugada debida a mecanismos


intrahepáticos, forman parte del síndrome de colestasis intrahepática ya que la
bilirrubina es retenida junto con los demás componentes de la bilis. Se incluyen
dentro de este grupo las ictericias que se presentan en los pacientes con lesiones
hepatocelulares, tales como la hepatitis agudas y crónicas de origen infeccioso o
toxico y las cirrosis hepáticas.
También pertenecen a este grupo que presentan colestasis intrahepática por
perturbaciones en los mecanismos de transporte de la bilirrubina conjugada desde el
interior del hepatocito hacia el intestino en diversos niveles de las vías biliares
intrahepáticas.

El principal problema diagnostico diferencial en la clínica de las ictericias consiste en


distinguir entre las que se deben a colestasis intrahepática y las que se deben a una
obstrucción mecánica de las vías biliares extrahepáticas. Estas ictericias obstructivas
son habitualmente el resultado de la obstrucción calculosa de la vía biliosa principal o
de la presencia de los procesos neoplásicos en la cabeza del páncreas, papila de
Vater o vías biliares extrahepáticas e intrahepáticas.
Síntesis de ácido clorhídrico (HCL)

Para la síntesis de ácido clorhídrico las células parietales obtienen hidrogeniones de


la cadena de citocromos, de la disociación del agua y de la disociación del ácido
carbónico.

El agua (H2O) tiene la propiedad de disociarse en H- hidrogeniones libres + OH-, el


radical hidroxilo (OH-) es capaz de reaccionar con el CO2 para formar bicarbonato
(HCO3-) que difunde desde el interior de la célula parietal hacia la sangre
ocasionando la marea alcalina posprandial

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Por cada ión bicarbonato HCO3- que sale de la célula parietal, debe salir también un
ión CL-, para mantener el equilibrio ácido base.

Los hidrogeniones para la síntesis de ácido clorhídrico también provienen de los


productos finales del metabolismo celular, el bióxido de carbono (CO2) y el agua
(H2O) que forman ácido carbónico (H2CO3) con la participación de la enzima
anhidrasa carbónica, finalmente el ácido carbónico (H2CO3) es disociado en
hidrogeniones + bicarbonato (HCO3) con la participación de la enzima carbonato
deshidratasa.

Los iones de H- son transportados hasta la luz del estómago en intercambio con
iones K por la acción de una ATPasa intercambiadora de H / K.

Los iones de cloro (CI-) salen de la célula parietal en contra de un gradiente de


concentración a través de un canal iónico o por acción de una ATPasa con gasto de
energía. La secreción de cloro hacia la luz del estómago implica un retrazo del flujo
del sodio hacia el exterior.

Finalmente ya en la luz del estómago se produce el enlace del hidrógeno con el cloro
formando el ácido clorhídrico del jugo gástrico de gran importancia para la activación
del pepsinógeno hasta convertirlo en pepsina, el pH óptimo que re quiere esta
enzima es de 2.

GASTROENTERITIS AGUDA O DIARREA INFECCIOSA

La gastroenteritis o diarrea infecciosa aguda, es un síndrome cuya etiología puede


ser viral, bacteriana o parasitaria que afecta al estómago e intestinos y se manifiesta
por evacuaciones diarreicas, cólicos intestinales, náusea, vómito, fiebre y
deshidratación. El desequilibrio hidroelectrolítico es la complicación principal que
pone en riesgo la vida. Las enfermedades diarreicas son mas frecuentes en
poblaciones o países marginados a la pobreza, mal saneados, con desnutrición
prevalerte, sin agua potable. Afecta principalmente a niños menores de 5 años y
adultos entre 25 y 44 años de edad.

Epidemiología

En México las diarreas infecciosas siguen siendo un grave problema de salud, ya


que durante tres décadas han ocupado el segundo lugar de morbilidad por
enfermedades infecciosas y se han mantenido dentro de las 20 principales causas de
mortalidad general nacional. En el 2001 ocuparon el decimoquinto lugar de
mortalidad general, en el 2002 el decimosexto lugar y en el año 2003 el décimo
octavo. En el 2004 ocuparon el segundo lugar de las enfermedades infecciosas
(CONAPO). Uno de cada 20 fallecimientos de todas las edades es causada por estas
enfermedades.

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En México las enfermedades diarreicas son frecuentes debido a las condiciones de
pobreza extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y
doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y
suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, sin acceso a
los elementales servicios de salud y con desnutrición prevalente.
La mayor parte de las diarreas son producidas por rotavirus, las fuentes de infección
son las deyecciones fecales y el mecanismo de transmisión se produce a través del
agua, alimentos y bebidas contaminadas con materia fecal (ciclo largo) o por
contacto directo corporal fecal. Los brotes son frecuentes en hospitales, residencias
de ancianos, guarderías y otros círculos infantiles. Producen cuadros estaciónales
"diarrea de invierno".

Las especies de Salmonellas del grupo B son microorganismos bien adaptados a


huéspedes tanto humanos como a no humanos. Las especies reconocidas que
afectan a algunos animales y que producen enfermedades diarreicas en los humanos
son: Salmonella pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis, gallinarum, abortusequi, y
choleraesuis. Infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.

La infección se adquiere por ingestión de alimentos o agua contaminada con


excremento, leche y otros productos lácteos, pasteurización insuficiente o manejo
inapropiado e alimentos, mariscos provenientes de aguas contaminadas, huevos
desecados o congelados de aves de corral infectadas o contaminadas durante su
procesamiento, carnes y sus derivados, Contacto con mascotas del hogar o animales
como: tortugas, perros, gatos, cerdos, ovejas, caballos, roedores, serpientes, etc.,
infectados o contaminados por excremento.

Etiología

Rotavirus, Parvovirus y Norwalk virus.- El agente etiológico que individualmente es la


causa mas frecuente de diarrea en niños menores de 5 años es el Rotavirus. Otros
tipos como Adenovirus, Astrovirus, Enterovirus, Coronavirus y Calicivirus, también
pueden producir gastroenteritis.
Los microorganismos bacterianos que con mayor frecuente se aíslan de las heces
fecales de enfermos con diarrea aguda pertenecen a los géneros Shigella y
Salmonella invasoras de la mucosa intestinal. Entre las bacterias productoras de
enterotoxinas se encuentran Escherichia coli, Klebsiellas, Proteus y Pseudomona.

Diarrea por Rotavirus

Los Rotavirus inicialmente fueron aislados de animales. En 1973 en Australia,


Inglaterra y Canadá fueron descritos como agentes causales de diarrea en humanos.
Se les han asignado nombres como Reovirus, Orbivirus, Duovirus y virus de la
gastroenteritis infantil. Debido a su aspecto de rueda, se sugirió el término actual de

23
Rotavirus. Los rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae, son RNA bicatenarios de
aprox. 70 namómetros, eicosahédricos, de cápside trilaminar.

La infección por rotavirus es trasmitida de una persona a otra de forma primaria a


través de la ruta fecal-oral, resiste el contacto con los enzimas proteolíticas, la
replicación de Rotavirus tiene lugar en el citoplasma de las células epiteliales de las
vellosidades del intestino delgado, la porción más afectada es el yeyuno, puede
extenderse a través de la mucosa intestinal sin afectar el colon.

Los enterocitos de la parte superior de las vellosidades son células diferenciales que
tienen funciones tanto digestivas como de hidrólisis de los disacáridos, y funciones
de absorción como el transporte de agua y electrólitos mediante los
cotransportadores glucosa y aminoácidos.

La infección viral selectiva de estas células inicialmente conduce a un acortamiento


de las vellosidades con pérdida de la función completa de los entericitos, finalmente
se produce lisis y su contenido se excreta junto con las partículas de virus en las
heces fecales para producir un desequilibrio en la relación entre absorción y
secreción del líquido intestinal, malabsorción de carbohidratos complejos sobre todo
lactosa.

Después de la infección por rotavirus en el suero hay un aumento rápido de


anticuerpos de tipo IgM seguido de la aparición de IgA e IgG. Los anticuerpos IgA es
la inmunoglobulina predominante después de la infección.

La mayor parte de las infecciones producen cuadros estaciónales "diarrea de


invierno" con síntomas generales, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, diarrea acuosa
amarillenta, vómitos, deshidratación en grado variable. La duración de las
manifestaciones clínicas es de 5 a 7 días, sin embargo con manejo adecuado del
paciente los síntomas disminuyen después del tercer día.

Diarrea por Virus Norwalk

Virus Norwalk.- Son virus pequeños redondos, suelen producir cuadros epidémicos
autolimitados y breves, más leves que los rotavirus. Producen un cuadro de
instauración rápida de náuseas, vómitos, diarrea, retortijones y cefalea, con una
duración de 24-48 h.

La fuente de infección son: aguas, vegetales o mariscos crudos. Se ha descrito


brotes y epidemias en guarderías, campamentos, residencias, cruceros, transporte
aéreo. En N. York 1982, se reportaron 1017 casos secundarios a la ingestión de
almejas y ostras contaminadas.

Diarrea por Escherichia coli

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Las especies de este género se caracterizan por ser bacilos Gram negativos de 1 a 2
micras de longitud, por 0.05 micras de ancho, No Capsulados, No esporulados,
aerobio y anaerobios facultativos y móviles por flagelos perítricos.
Las más especies mas importantes desde el punto de vista clínico son Escherichia
coli enterotoxígena (ECET), que representa una causa importante de diarrea del
viajero: Escherichia coli enteropatógena o enteroadherente (ECEP), una causa de
diarrea en la infancia, Escherichia coli enteroinvasora (ECEI), que causa disentería
bacilar y Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) que produce colitis
hemorrágica y se ha asociado en síndrome hemolítico urémico(SHU) en los niños.

Escherichia coli enterotoxígena es una causa importante de gastroenteritis


bacteriana. La diarrea del viajero afecta a personas que residen en países
industrializados y que visitan regiones tropicales o subtropicales sin condiciones
higiénicas adecuadas. Escherichia coli enterotoxígena ECET se adquiere por vía
fecal – oral por el consumo de agua no embotellada o de verduras no cocinadas. Las
manifestaciones clínicas principales son consecuencia del abundante escape de
líquido a través del aparato gastrointestinal, secundario a la acción de los dos tipos
de enterotoxinas sobre la mucosa gastrointestinal.

La toxina termolábil activa la adenil ciclasa con el consiguiente incremento en los


niveles intracelulares de adenocin monofosfato cíclico que inhibe a la bomba de
sodio, bloqueando la difusión facilitada de glucosa al interior del epitelio de absorción
con pérdida de sodio, potasio, cloro agua y bicarbonato del líquido intracelular,
intersticial e intravascular.

La toxina termoestable activa a la guanilato ciclasa con la consecuente elevación de


los niveles intracelulares de guanosina monofosfato cíclico. Los elevados niveles de
monofosfato cíclico estimulan la secreción de cloruro e inhiben la absorción de
cloruro sódico.
Escherichia coli enteropatógena o enteroadherente.- Las cepas de ECEP se unen a
las células de la mucosa intestinal produciendo pérdida de las microvellosidades de
absorción. ECEP ocasionalmente es capaz de penetrar en las células de absorción
produciendo generalmente diarrea de corta duración.

Escherichia coli enteroinvasora ECEI, invaden las células huésped y producen una
respuesta inflamatoria significativa. Las manifestaciones son más de una disentería
bacteriana con fiebre sanguinolenta en cuyas heces hay leucocitos
polimorfonucleares. El tratamiento consiste en reposición hídrica y electrolítica
debido a que estos microorganismos suelen ser resistentes a los antibióticos, la
utilidad del tratamiento específico es limitada.

Escherichia coli enterohemorrágica ECEH produce verotoxina, toxina que recibe


este nombre por el efecto tóxico en las células vero, línea de células de riñón de

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mono verde africano, esta toxina produce en el hombre un tipo de diarrea grave con
enterocolitis hemorrágica, con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia,
síndrome urémico hemorrágico, insuficiencia renal y muerte.

Diarrea por Salmonellas

Las Salmonellas son bacilos rectos de 0.7 a 1.5 micras de diámetro por 2 a 5 de
largo, son Gram negativos, móviles por tener flagelos perítricos, anaerobios
facultativos, lactosa negativos.

Clasificación

Las Salmonellas hasta 1983, se encontraban agrupadas en un solo género con 3


especies:
Salmonella typhi (1 serotipo)
Salmonella cholerae suis (1 serotipo)
Salmonella enteritidis (más de 1500 serotipos.

De acuerdo a la adaptación y preferencia de las Salmonellas, a las especies de


animales que le sirven de huésped existe la clasificación ecológica:

GRUPO A: Serotipos adaptados perfectamente al hombre.


Salmonella typhi, parathyphi B, hirschfeldi y sendai. No tienen reservorio zoonótico,
la infección de los animales es raro y accidental, el hombre es el único reservorio, la
fuente de infección son las heces de personas infectadas. La transmisión de hombre
a hombre es decisiva. A causa de su importancia clínica, deben identificarse tres
especies, S. Typhi, S.choleraesius y S. Paratyphi A.

GRUPO B: Serotipos muy adaptados a huéspedes no humanos.


Salmonella pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis, gallinarum, abortusequi, y
cholerae suis. Infectan a pollos, gallinas, reses, caballos, carneros y cerdos.
S. dublin y S. cholerae suis esporádicamente causan infección en el hombre.

GRUPO C: Serotipos no adaptados a huéspedes específicos. Más de 1700


serotipos, comparten: producción de gastroenteritis de corta duración, periodo de
incubación corto, raramente invaden la sangre, fuente de infección al hombre son las
heces de animales, del hombre y de productos alimenticios (huevos, carne, leche y
otros productos lácteos de animales infectados
Fuente de infección y reservorios

Agua contaminada con excremento, leche y otros productos lácteos, contaminación


con excremento, pasteurización insuficiente o manipulación de alimentos
inapropiada, mariscos provenientes de aguas contaminadas, huevos desecados o
congelados de aves de corral infectadas o contaminadas durante su procesamiento,
carnes y sus derivados, animales infectados o contaminados por excremento de

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roedores o seres humanos, mascotas del hogar, tortugas, perros, gatos, etc.

Patogenia

Las Salmonellas Invaden el epitelio de la mucosa intestinal multiplicándose en la


porción distal del íleon y el colon, además producen una enterotoxina que aumenta
los niveles de AMP cíclico del enterocito ,inhibiendo la reabsorción de sodio y
aumentando la secreción neta de de cloro.. En la lámina propia del epitelio con
microvellosidades se encuentran leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y
macrófagos que fagocitan y lisan Salmonellas, sin embargo, algunas de ellas logran
invadir algunas células del tejido linfático de las placas de Peyer y multiplicarse.

Gastroenteritis aguda.- Después de 8 a 48 horas de la ingestión se presentan


nauseas, cefalea, vómito, fiebre, diarrea profusa con moco, tenesmo. Los síntomas
suelen desaparecer de dos a tres días o pueden complicarse con un estado tifoso.

Fiebre Tifoidea.- Las Salmonellas ingeridas llegan al intestino delgado, pasan a los
vasos linfáticos y a la sangre, se diseminan ocasionando septicemia y muerte.

Diarrea por Shigellas

Las Shigellas son bastoncillos Gram negativos delgados de aproximadamente 2


micras de longitud por 0.5 micras de diámetro, Inmóviles, Anaerobios facultativos,
fermentan glucosa, forman ácido a partir de los carbohidratos, rara vez produce gas.

Clasificación

La clasificación de las Shigellas se basa en sus características bioquímicas y


antigénicas, los antígenos O somáticos de las Shigellas son la base de su tipificación
serológica, existiendo mas de 40 serotipos. Existen 4 especies patógenas para el
hombre: Shigella dysinteriae, Shigella .flexneri, Shigella .boydii y Shigella .sonnei

Patología

La dosis infectante es menor a 1000 bacterias. Las Shigellas invaden las células
epiteliales de la mucosa intestinal, por fagocitosis inducida, las bacterias son llevadas
al interior de las células en una vacuola fagocítica, por lo que no hay muerte celular
ni bacteriana, la multiplicación bacteriana se lleva a cabo en el citoplasma de la
célula epitelial y pasan a las células adyacentes.

Las Shigellas producen microabscesos en la pared del íleon terminal y del colon
causando finalmente necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragia y

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formación de pseudomembranas sobre el área ulcerada. La pseudomembrana esta
formada de fibrina, leucocitos y deshechos celulares, mucosa necrótica y bacterias.
Conforme sede el proceso, las úlceras se llenan de tejido de granulación y se
produce en ellas tejido cicatrizal.

Toxinas

Endotoxina.- Las Shigellas liberan por autolisis un lipopolisacárido tóxico para las
células del epitelio de absorción contribuyendo así a la necrosis de la pared
intestinal.

Exotoxina de Shigella dysenteriae tipo 1 produce una exotoxina termolábil que afecta
tanto al intestino como al sistema nervioso central, es de tipo proteico y produce
diarrea actuando de manera similar a la verotoxina termolábil de E. coli.

La exotoxina inhibe la absorción de azúcares y aminoácidos en el intestino delgado y


produce enterocolitis hemorrágica (Disentería bacilar). La neurotoxina puede
contribuir a las reacciones del sistema nervioso y a la gravedad extrema y mortal de
las infecciones por Shigella dysenteriae.

La shigelosis puede producir síndrome hemolítico urémico, megacolon tóxico,


prolapso rectal , enteropatía pierde proteínas, convulsiones, reacción leucemoide y
síndrome de Reye.

Diarrea por Vibrio Cholerae

Vibrio cholerae.- Bacilos Gram negativos curvos en forma de coma, de 3 micras de


longitud por .5 de diámetro, móvil por flagelos perítricos. Los Vibriones son las
bacterias que con mayor frecuencia se encuentran en aguas poco profundas, por lo
que la principal fuente de infección son las aguas contaminadas.

Patogenia

Vibrio cholerae produce una enterotoxina termolábil compuesta de dos subunidades,


la A y la B. Los entericitos tienen en su membrana gangliósidos que sirven de de
receptores a la subunidad B de la toxina, que permitirá la entrada de la subunidad A.

La toxina tiene un mecanismo similar a la toxina termolábil de E. coli, estimula a la


adenil ciclasa elevando los niveles de AMP cíclico e inhibiendo a la bomba de Na y
K, excretando Cl y agua e inhibiendo el transporte de glucosa. La diarrea produce
una pérdida de agua de hasta 30 litros al día, el desequilibrio hidroelectrolítico, la
acidosis por pérdidas fecales de bicarbonato e hipokalemia, producen choque y
muerte.

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Diarrea por Entamoeba histoytica

E. histolytica puede causar desde cuadros clínicos leves que cursan con periodos
diarreicos con moco pujo y tenesmo, periódicamente alternados con estreñimiento
hasta cuadros disentéricos graves, con pujo y tenesmo rectal.
Cuadro Clínico de las diarreas

Los datos clínicos observados en la gastroenteritis se agrupan convencionalmente en


cuatro síndromes:

Síndrome infeccioso
Síndrome diarreico
Síndrome disentérico
El síndrome infeccioso se caracteriza por ataque al estado general (anorexia
astenia adinamia, náusea) y fiebre.

El síndrome diarreico se manifiesta como un aumento brusco en el número de las


evacuaciones y en el contenido líquido de las mismas, pueden ser en número de seis
en 24 horas (por lo general) o más, amarillentas, verdosas o incoloras, puede haber
sangre y moco en ellas y pueden acompañarse de cólicos.

El síndrome disentérico se caracteriza por evacuaciones numerosas, compuestas


fundamentalmente de moco y sangre, con escasa materia fecal y casi siempre se
acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.

Complicaciones de las diarreas

Desequilibrio electrolítico.- Es la mas frecuente y constituye la principal causa de


muerte, los datos de hipovolemia, acidosis metabólica e hipopostasemia, indican
desequilibrio electrolítico. La cuantificación de pH, CO 2, K, Na y Cl séricos y el
aportan datos valiosos en el diagnostico y manejo de esta complicación.

Septicemia.- La fiebre persistente o hipotermia, asociada con ataque al estado


general, son datos de septicemia. Debe practicarse hemocultivo.

Choque. Se manifiesta con hipotensión arterial, llenado capilar lento, taquicardia,


cianosis y confusión mental.

Insuficiencia renal.- La necrosis tubular se produce por desequilibrio


hidroelectrolítico.

Ileo paralítico. La presencia de meteorismo con suboclusión intestinal deben hacer


sospechar íleo paralítico, la radiografía simple de abdomen establece el diagnostico
cuando revela dilatación de asas y presencia de niveles hidroaéreos.

29
Dx. De laboratorio y gabinete

BH.- Coprocultivo.- Coproparasitoscópico.- Examen microscópico de las


evacuaciones en busca de leucocitos, parásitos u hongos.

Tratamiento

Deshidratación.- Es la pérdida excesiva de agua por los tejidos corporales que se


acompaña de alteraciones en el equilibrio de electrolitos como sodio, potasio y cloro.
La deshidratación es una complicación frecuente ocasionada por gastroenteritis
aguda o diarrea infecciosa y se acompaña de manifestaciones clínicas como:
Pérdida de la turgencia de la piel y mucosas secas, hundimiento de fontanelas en
lactantes, llanto sin lágrimas, oliguria, confusión y signos de choque.

Las gastroenteritis agudas afectan con mayor frecuencia a niños menores de cinco
años y las complicaciones por deshidratación como: Desequilibrio hidroelectrolítico y
choque son causa de muerte.

Tipos de deshidratación

ISOTONICA HIPOTONICA HIPERTONCA


Pérdida proporcional de Pérdida mayor de Perdida mayor de agua
agua y electrolitos en electrolitos que de agua que de electrolitos en
sangre. en sangre sangre.

Piel y mucosas secas, Poca o nula sed, Sed, oliguria, Piel y


sed, piel fría, ojos y poliuria, fontanelas y mucosas secas, ojos y
fontanelas hundidos, ojos hundidos, ruidos fontanelas hundidos,
taquicardia, hipotensión cardiacos débiles, taquicardia, T/A normal
taquicardia, hipotensión, o baja.
hipotonía muscular.
Rehidratación es la restauración del equilibrio hidroelectrolítico normal e un paciente,
mediante la administración de líquidos y electrolitos por vía oral o parenteral.

Terapia de Rehidratación Oral (TRO)

Se define como la administración de líquidos y electrolitos por vía oral para corregir la
deshidratación de cualquier grado y tipo causada principalmente por diarrea.

La terapia de rehidratación oral incluye tanto la prevención como el tratamiento de la


deshidratación usando la solución de sales para rehidratación oral (SRO) o
recurriendo a soluciones caseras.

Tratamiento de la diarrea de acuerdo al grado de deshidratación.

30
PLAN A.- Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación.

Alimentación:

No interrumpir la alimentación (Al seno materno, artificial, etc.).


Estimular al paciente para que ingiera alimentos con mayor frecuencia para
compensar la hiporexia.
Evitar la ingesta de alimentos hiperosmolares (con mucha fibra, muy salados o
excesivamente azucarados).
Evitar alimentos condimentados o irritantes.
En caso de nauseas y vómitos, esperar de 10 a 20 minutos después de las crisis
para la administración de alimentos.
Incrementar la ingesta de líquidos.

TOMAR VIDA SUERO ORAL

Se debe informar a los familiares sobre la utilidad de VSO.


Niños menores de un año tomar …..75 mililitros (un cuarto de taza).
Niños mayores de un año tomar …150 mililitros (media taza).
Se deben administrar en cucharadas, biberón, o taza después de cada evacuación o
consumo de alimentos.

Se debe capacitar a la madre o familiares a reconocer signos de deshidratación o de


alarma de las enfermedades diarreicas y de sus complicaciones como: Sed, oliguria,
Piel y mucosas secas, fontanelas y ojos hundidos, disentería, taquicardia,
hipotensión, confusión, letargo,

PLAN B.- Rehidratación para pacientes con deshidratación leve o moderada.

El tratamiento se debe llevar en un servicio de salud de atención primaria o


secundaria para su observación.

Administrar 100 mililitros por kilo de peso de la solución de VSO para administrar en
cuatro horas, fraccionándola en dosis cada 30 minutos, es decir en un total de 8
dosis.
Si después de la primera dosis o toma no presenta intolerancia o rechazo, se puede
acelerar la rehidratación ofreciendo las siguientes tomas cada 20 minutos, si el
paciente mejora, regresar al plan A.

En caso de presentar intolerancia o rechazo, esperar 10 a 20 minutos e intentar de


nuevo la rehidratación.
Si el paciente no mejora se debe reiniciar el esquema del PLAN B.
Si el paciente no mejora, pasar al plan C.

31
PLAN C.- Para pacientes con signos de deshidratación severa o de choque por
desequilibrio hidroelectrolítico.

Se debe iniciar inmediatamente la administración de líquidos por vía intravenosa


preferentemente con solución Hartman de no contar con ella se podrá administrar
solución salina isotónica al 0.9 % de acuerdo con el siguiente esquema.

Primera hora: Segunda hora: Tercera hora:


50 ml/kg 25 ml/kg 25 ml/kg

Si el paciente no mejora se puede incrementar la velocidad de infusión.


Si es posible utilizar la vía oral, administrar 25 ml/kg por hora de VSO, sin retirar la
solución intravenosa.
Al terminar de administrar el PLAN C valorar al paciente.
Si presenta mejoría regresar al PLAN B o A y retirar la venoclisis.

La fórmula de las SRO recomendadas por la OMS – UNICEF contienen:

Cloruro de sodio 3.5 g.


Citrato de sodio dihidratado 2.9 g.
Cloruro de potasio 1.5 g.
Glucosa anhidra 20 g.

Estas soluciones para el tratamiento de la deshidratación VSO vida suero oral con
citrato son mas estables que aquellas que tenían carbonato SRO-bicarbonato, por lo
que los sobres con electrolitos VSO-citrato pueden almacenarse por mas tiempo y
pueden además, ser envasadas en polietileno hecho que disminuye su costo.
Las SRO-bicarbonato tienen la siguiente formula:
Cloruro de sodio 3.5 g.
Bicarbonato de sodio 2.5 g.
Cloruro de potasio 1.5 g.
Glucosa anhidra 20 g.

Los sobres clásicos con SRO contienen miliosmoles:


90 miliosmoles de sodio.
20 miliosmoles de potasio.
30 miliosmoles de bicarbonato de sodio.
80 miliosmoles de cloro.
20 gramos de glucosa.

32
Los sobres clásicos con SRO, se disuelven en un litro de agua hervida a
temperatura ambiente.

Las circunstancias de pobreza extrema, marginación social, en poblaciones con mal


saneamiento, sin acceso a los elementales servicios de salud y con baja educación
sanitaria, hacen que la sociedad Mexicana se adapte a muchas formas de
sobrevivencia y al no contar con otros recursos el personal de salud con loable
actitud, ha compuesto una fórmula de rehidratación oral que contiene:

Media cucharada de sal común (yodada).


Media cucharada de bicarbonato de sodio.
Cuatro cucharadas de azúcar (cuchara azucarera = 5 gr.)
Que se disuelven en un litro de agua hervida.

Se reconocen a estas formas de tratamiento de rehidratación oral como un excelente


recurso para el tratamiento y la prevención de las complicaciones por deshidratación
en casos de diarrea, incluyendo aquella ocasionada por Vibrio cólera.

ANTECEDENTES HEREDITARIOS Y FAMILIARES

Diabetes Mellitus tipos l y ll.- Los genes relacionados con diabetes se encuentran en
el cromosoma 6 HLA / B6, en esta enfermedad se producen hiperlipidemias
secundarias a la lipólisis, factores de riesgo de colecistitis litiásica por colesterol.

Obesidad.- Existen genes productores de leptina que incrementa la síntesis, de


lípidos produciendo hipercolesterolemia y coledocolitiasis.
Cáncer hepatocelular.- Predisposición familiar.

Pancreatitis hereditaria.- Existen genes autonómicos dominantes.

Enfermedad ácido-péptica, es evidente la predisposición en los miembros de


algunas familias a enfermar de úlcera péptica gastroduodenal, se reconoce el
término de “enfermedad ulcerosa familiar” que se confirma por el hallazgo de úlceras
duodenales en gemelos univitelinos, en abuelos, padres y hermanos de algunas
familias, todos con sintomatología y complicaciones semejantes como hematemesis,
melena y perforación.

Cirrosis hepática infantil.- Existe un factor familiar patente en algunas formas de


cirrosis infantil secundarias generalmente a hepatitis víricas.

Cirrosis de Laenec o alcoholo nutricional.- La cirrosis por alcoholismo se debe a que


en algunas familia se propicia un ambiente de convivencia social con abuso posterior
en el consumo del alcohol, por lo que los demás integrantes son susceptibles de
adquirir la misma conducta. La cirrosis hepática se registró como la 4ta causa de
mortalidad general a nivel nacional en el año 2003.
Cáncer del aparato digestivo, y es que la mayoría de las neoplasias malignas
aparecen en individuos genéticamente predispuestos y que, tiempo atrás, estuvieron

33
expuestos a carcinógenos ambientales (muchos e los cuales no han sido
identificados). Sin embargo, existe una clara influencia hereditaria de tipo mendeliano
o multifactorial.

Poliposis familiar de colon: Se hereda con carácter autosómico dominante.

Enfermedad de Wilson: Enfermedad autonómica recesiva definida como la


incapacidad para eliminar niveles tóxicos de cobre que se acumula en algunos
tejidos y órganos, principalmente cerebro, hígado y ojos.

Hemocromatosis: es un trastorno hereditario de transmisión homocigótica recesiva,


donde hay una acumulación excesiva del hierro en el cuerpo, el cual se deposita
mayormente en los órganos parenquimatosos como el hígado o el páncreas.

Enfermedades familiares

Hepatitis viral, gastroenteritis agudas y parasitosis. El hacinamiento, la falta de


servicios sanitarios, la convivencia con animales y los malos hábitos higiénicos
explican la susceptibilidad de todos los miembros de una familia para contraer
enfermedades infecciosas y parasitarias del aparato digestivo.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

En México las enfermedades diarreicas son frecuentes debido a las condiciones de


pobreza extrema, marginación social, mal saneamiento, sin control de fauna nociva y
doméstica, con pésimos métodos de eliminación de basura con depósitos urbanos y
suburbanos, con un gran porcentaje de poblaciones sin agua potable, sin acceso a
los elementales servicios de salud y con desnutrición prevalente.

Vivienda.- El hacinamiento, la falta de servicios sanitarios, sin agua potable y la


convivencia con animales, condicionan patologías del tubo digestivo prevalentes
propias de la marginación social y la pobreza.

El nivel socioeconómico y cultural.- El contraste cultural regional de algunas


poblaciones en analfabetismo que hablan en dialecto, despojados de la riqueza de
los recursos naturales, marginados en zonas montañosas, sin acceso a los servicios
de salud nos informan de la calidad de vida que lleva el paciente y nos dan una
visión general de la susceptibilidad a las enfermedades infectocontagiosas del tubo
digestivo.

Higiene personal.- La cultura es el nivel de bienestar social alcanzado por un pueblo


o país. El nivel cultural no excluye al bienestar físico y mental que es el estado de
salud de los individuos, mucho menos excluye a la educación para la salud que
parece inalcanzable en México debido a la mala infraestructura sanitaria. Los malos

34
hábitos higiénicos favorecen la incidencia, prevalencia, brotes y epidemias de
enfermedades infecciosas.

Alimentación.- Está determinada por tres factores: situación económica, educación


en nutrición y costumbres. La mayoría de las deficiencias en la dieta son debidas a la
falta de recursos económicos para el consumo de proteínas, en la actualidad de
elevado costo en comparación con los carbohidratos. El consumo de frijol, chile y
tortillas, son hábitos y costumbres, actualmente una necesidad del pueblo mexicano
que sufre las consecuencias con desnutrición prevalente.

Hábitos.- El tabaquismo es un factor predisponerte a cáncer de diferentes órganos


del tubo digestivo por la gran cantidad de sustancias carcinogénicas como la
nicotina, alquitrán, CO2, polonio, entre otras.
El alcoholismo, el abuso en su consumo ocasiona cirrosis hepática.
Farmacodependencia.- Aún por prescripción médica o como tratamiento de
enfermedades crónicas, la mayor parte de medicamentos dañan la mucosa gástrica
o son hepatotóxicos causando deterioro del funcionamiento del aparato digestivo.

Recreación.- La persona que sólo se dedica a cumplir con sus obligaciones y no


tiene un momento de relajación psíquica favorece el estado de estrés con polifagia,
diarrea, constipación, etc.

Relaciones interpersonales.- Los estados emocionales son muy importantes, la


gran frecuencia de neurosis viscerales, representadas en mucho casos por diarrea,
vómitos, constipación y dolor espasmódico, y la importancia de la relación de las
alteraciones anímicas con la úlcera péptica y el colon irritable obliga al clínico a
investigar sobre la situación familiar, social, económica, profesional y afectiva del
paciente.

Inmunizaciones

Reservorios y fuentes de infección en relación a los APNP.

Los rotavirus son virus descritos inicialmente en animales. En 1973 fueron descritos
en Australia, Inglaterra y Canadá en humanos, Inicialmente les asignaron nombres
como reovirus, orbivirus, duovirus y virus de la gastroenteritis infantil. La mayor parte
de las diarreas son producidas por rotavirus, las fuentes de infección son las
deyecciones fecales y el mecanismo de transmisión se produce a través del agua,
alimentos y bebidas contaminadas con materia fecal (ciclo largo) o por contacto
directo corporal fecal. Los brotes son frecuentes en hospitales, residencias de
ancianos, guarderías y otros círculos infantiles. Producen cuadros estaciónales
"diarrea de invierno".

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Las Salmonellas, bacterias Gram negativas patógenas para el hombre, huésped y
reservorio principal, aunque también pueden serlo algunos animales domésticos.
Existen especies del grupo A, bien adaptadas a la raza humana como Salmonella
Thypi, parathypi A y S. choleraesuis, sin embargo existe un gran número de especies
del grupo B muy adaptados a huéspedes tanto humanos como no humanos. Las
especies reconocidas que afectan a algunos animales y que producen enfermedades
diarreicas en los humanos son: Salmonella pollorum, dublin, abortus, ovis, typhisis,
gallinarum, abortusequi, y choleraesuis. Infectan a pollos, gallinas, reses, caballos,
carneros y cerdos.

Fuente de infección y reservorios de Salmonellas.- La infección se adquiere por


ingestión de agua y alimentos como leche y otros productos lácteos contaminados
con excremento y pasteurización insuficiente o manejo inapropiado. Mariscos
provenientes de aguas contaminadas, huevos de aves de corral infectadas o
contaminados durante su procesamiento, carnes y sus derivados contaminados,
infección por contacto con mascotas del hogar o animales como: tortugas, perros,
gatos, cerdos, ovejas, caballos, roedores, serpientes, etc., infectados o
contaminados por excremento.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

• El antecedente de parasitosis intestinal y la reaparición de síntomas atribuibles a


dichas parasitosis deben hacer pensar en malos hábitos en la alimentación,
ingestión de alimentos fuera del hogar y en general en un ambiente con mala
higiene.

• Las manifestaciones clínicas de hepatitis pueden tener como antecedente al


alcoholismo y a la cirrosis hepática.

• Los antecedentes de transfusiones sanguíneas pueden estar en relación a la


hepatitis B.

• La colitis crónica, cuadros disentéricos, constipación crónica y su relación con


carcinomas, poliposis y diveticulitis de colon.

• El absceso hepático amibiano con amibiasis intestinal previa.

• Poliposis previa, con un carcinoma actual del colon.

• Los antecedentes de hemorroides con rectorragias.

• Las crisis vesiculares previas con procesos de ictericia obstructiva y cáncer de


vesícula.

36
• La gastritis crónica con el cáncer del estómago y a su vez con obstrucción
esofágica

• Se deben investigar todos aquellos padecimientos de otros órganos o sistemas


en los que la enfermedad misma o la medicación pueden tener estrecho contacto
con el padecimiento actual.

• Insuficiencia renal y las lesiones urémicas sangrantes del tubo digestivo.

• Insuficiencia cardiaca congestiva crónica y la cirrosis centrolobulillar.

• Enfermedades hematológicas y las hemorragias del tubo digestivo.

• La tuberculosis pulmonar y su repercusión en el intestino y peritoneo.

• El uso de medicamentos como esteroides, salicilatos y fenilbutazona en


enfermedades reumáticas con gastritis, úlceras y diarreas.

• El uso de antimicrobianos que alteran la flora intestinal o que pueden producir


hepatitis.

Los antecedentes venéreos tienen en ocasiones suma importancia.

• Debe relacionarse a la sífilis gástrica con la hepática.

• El linfogranuloma venéreo es todavía observable como causante de lesiones


fistulosas perineales y estenosis del ano.

La gran importancia de los antecedentes quirúrgicos es indispensable.


• El antecedente de apendicectomía podría explicar un cuadro oclusivo bajo,
debido a adherencias.

Los antecedentes traumáticos tienen, obviamente, una similar significación.

INSPECCION GENERAL

Facies

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Facies hipocrática.- En infecciones peritoneales, choque séptico.- Ojos hundidos y
ojerosos, diaforético, signos de deshidratación, lengua saburral, angustiado con
alteraciones variables en el estado de consciencia.

Facies neoplásica.- Caquexia, palidéz por anemia, tristeza, adinamia.

Facies ulcerosa, ojos muy abiertos, entrecejo y frente fruncidos por el dolor,
diaforético, pálido por anemia.

Facies cirrótica, Ictericia, pseudoexoftalmos, edema, ascitis, telangiectasias, lipomas


o xantomas.

Facies dolorosa por pancreatitis, apendicitis, peritonitis, etc., entrecejo y frente


fruncidos, palidéz, diaforesis, angustia.

Actitud y posición

• En los procesos inflamatorios, obstructivos o neoplásicos del esófago, el enfermo


traga con dificultad poniendo la cabeza en hiperextensión mientras ejerce presión
con los dedos sobre el cuello.
• En los divertículos faringoesofágicos de Zenker, después de la ingesta de
alimentos, se observa un abultamiento en el cuello hacia el lado izquierdo.
• La posición fetal con las manos en el vientre es característica de úlceras
gástricas.
• La posición en gatillo con las manos sobre el abdomen es clásica de los cólicos
intestinales por gastroenteritis o saturnismo.
• La posición genupectoral o inclinado con la cabeza mas bajo que el abdomen, es
sugestiva de diverticulitis esofágica.
• La posición fetal en decúbito lateral o sentada inclinándose hacia delante puede
observarse en pancreatitis o crónica o cáncer de páncreas.
• La posición en decúbito lateral con flexión de los miembros inferiores, evitando su
extensión con las manos en la región periumbilical y en fosa iliaca derecha es
indicativa de apendicitis.
• En las colecistopatías el enfermo cambia constantemente de posición: de
sentado, al decúbito lateral o supino incluida la posición en prono, a la posición de
pié, es capaz de echarse al suelo sin lograr alivio.

Constitución o Biotipo

Los asténicos son propensos a úlcera gastroduodenal, anoréxicos, hiporéxicos,


hernias, prolapso rectal.

38
Los pícnicos propenden a Colecistopatías, coledocolitiasis, cirrosis hepática, gastritis
ácida, úlcera duodenal, pancreatitis, etc.

Marcha

De pato en cirrosis
Cansina en Cáncer.

Movimientos anormales

Movimientos carfológicos en Insuficiencia renal.

Conformación

Tumores de cuello
Cirrosis con edema, Ascitis y anasarca con abdomen en batracio.
Quiste hidatídico y tumores de hígado con crecimiento del hemotórax.

Hábito externo

Tumores.
Cirrosis hepática.
Edema ascitis, anasarca, hepatomegalia.
Colecistitis.
Apendicitis.

Orientación
Alteraciones de los niveles de conciencia en:
Hepatopatias obstructivas.- Hepatitis, Cáncer hepático.
Colecistopatias.
Coledocolitiasis.
Insuficiencia renal.
Peritonitis con choque séptico.

SOMATOMETRIA

Peso

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El peso normal de un individuo está en función de su edad, sexo y estatura, obtenido
mediante el cálculo del Indice de Masa Corporal para individuos mayores de 17 años,
mediante la siguiente fórmula y de acuerdo a la OMS.

Sobrepeso grado lll.......................................... por arriba de 40.00


Sobrepeso grado ll...........................................entre 30.00 y 39.99
Sobrepeso grado l............................................entre 25.00 y 29.99
Normalidad.......................................................entre 18.50 y 24.99
Peso bajo.........................................................menor a 18.5

Cálculo del peso normal para niños entre 2 y 12 años mediante la fórmula: (Edad X
2) + 8

La pérdida de peso con apetito normal o aumentado puede presentarse en: Diabetes
mellitus, Hipertiroidismo, Absorción intestinal deficiente, parasitosis y Cáncer.

La pérdida de peso que cursa con hiporexia o anorexia puede deberse a:


lesiones hipotalámicas, Insuficiencia renal con hiperuricemia, infecciones crónicas,
hepatitis crónicas, tumores malignos, depresión psíquica.

Aumento del apetito.- Se puede presentar en lesiones hipotalámicas, bulimia o


hiperorexia nerviosa.

Talla

Talla.- Es La distancia comprendida entre el punto más bajo y más alto del cuerpo.

En niños con edades entre 2 y 7 años se calcula la edad mediante la siguiente


fórmula: (edad X 5) + 80 A los 13 años se triplica la talla al nacer.

Para adultos deben consultarse las tablas de Ramos Galván R.

SIGNOS VITALES

Frecuencia cardiaca

40
De 0 a 2 años.......................................................130 + 10 por minuto.
De 2 a 6 años.......................................................110 + 10
De 6 a 10 años................................................... 100
De 10 a 18 años.................................................. 90
Adultos................................................................. 75 + 15

Taquicardia sinusal: Número de pulsaciones superior a 90/ minuto, se presenta en el


síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores
y cáncer.

Bradicardia sinusal.- Número de pulsaciones inferior a 60/ minuto.- Se presenta en


colestasis y reposo posprandial.

Pulso

Frecuencia de pulso por minuto.- Es el número de pulsaciones de una arteria


periférica por minuto.

Ritmo del pulso: es la regularidad o irregularidad de los intervalos entre las


pulsaciones

Taquicardia: Número de pulsaciones superior a 90/ minuto.- síndrome febril,


infecciones, en el uso de medicamentos anticolinérgicos, en tumores y cáncer, Sx de
deshidratación

Bradicardia: número de pulsaciones inferior a 60/ minuto.- Se presenta en colestasis


y reposo posprandial.

Taquiaritmia: pulso rápido e irregular, se presenta en Desequilibrio hidroelectrolítico,


Sx febril, estado séptico, Salmonelosis, Fiebre tifoidea.

Pulso filiforme: pulso muy rápido y débil, se presenta en Sx. Febril con
deshidratación.

Pulso dicrótico: su registro gráfico muestra dos ondas por cada pulsación como el
rebote del martillo sobre el yunque, se presenta en estados de Shoque hipovolémico
con insuficiencia cardiaca.

Técnica de exploración

La arteria clásicamente preferida es la radial. Contar el número de pulsaciones


durante 15 segundos y después multiplicar por 4. Si el pulso es muy irregular es
preferible contar durante un minuto entero. Si se desea determinar la amplitud del
pulso y el ritmo, el clínico deberá cuidarse de no aplicar demasiada presión contra las
paredes arteriales.

41
Temperatura

La temperatura corporal debe permanecer más o menos constante, la piel, el tejido


celular subcutáneo, los músculos estriados, el sistema cardiorrespiratorio y los
termorreceptores hipotalámicos son los sistemas que mantienen el equilibrio cuando
se producen ganancias o pérdidas de calor.

La masa de músculos estriados, contribuye poco a la producción de calor, cuando


hay peligro de que descienda la temperatura sobrevienen contracciones musculares
especiales, los escalofríos, que generan calor para transmitirlo a la sangre y elevar la
temperatura central.

La hipertermia o fiebre se presenta en estados patológicos como infecciones,


tumores, efectos tóxicos de fármacos, etc. La interleucina l es el pirógeno endógeno
mas importante que produce el síndrome febril, es producida por los monocitos y
macrófagos cuando son estimulados por la fagocitosis, toxinas virales o bacterianas,
reacciones antígeno anticuerpo, histamina, serotonina, lesiones tisulares, etc.

La interleucina l actúa como una hormona que ejerce efectos importantes en las
reacciones inflamatorias e inmunológicas del huésped, tales como proliferación de
macrófagos, linfocitos T y B con producción de anticuerpos.

La interleucina l induce la liberación de ácido araquidónico en las células del núcleo


anterior del hipotálamo elevando la concentración de prostaglandinas, las cuales son
las causantes directas de los ajustes de la temperatura en este centro
termorregulador.

El núcleo anterior del hipotálamo controla todos éstos elementos a través del nervio
vago del sistema nervioso autónomo, la tarea de disipar el calor se lleva a cabo
mediante vasodilatación superficial y la regulación mediante la diaforesis.

Temperaturas normales

Bucal: fluctúa entre 36° C y 37.5° C, siendo el promedio 37° C.


Axilar: 0.5° C inferior
Rectal: 0.5° C superior
Hipertermia o fiebre: temperatura corporal superior a 37.5° C.
Hipotermia: temperatura corporal inferior a 35° C.

La temperatura se eleva en síndrome febril, infecciones, en el uso de medicamentos


anticolinérgicos, en tumores y cáncer

42
Presión arterial

Definición.- La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre circulante contra las
paredes de los vasos arteriales que la contienen.

La presión sistólica, es la presión máxima registrada en la arteria durante la


contracción cardiaca. La diastólica es la presión mínima registrada durante la fase
de relajación y llenado cardiaco.

La presión arterial es regulada por diversos mecanismos. El primario se constituye


de un sistema de receptores sensibles a la tensión arterial (baroreceptores)
encargados de enviar información al sistema nervioso, cuando desciende la presión
arterial, los baroreceptores envían impulsos nerviosos que originan la descarga
autónoma simpática desencadenante de constricción vascular y adaptación cardiaca
mediante la secreción de catecolaminas que producen vasoconstricción aumentando
la presión arterial para restablecer la homeostasis.

También contribuyen hormonas y péptidos vasoactivos, la renina, secretada por el


músculo liso de las arteriolas renales, actúa sobre una globulina alfa sintetizada por
el hígado, para liberar angiotensina I, que al circular por el pulmón se desdobla por
una enzima convertidora dando lugar a angiotensina II, potentísimo vasoconstrictor,
regulador de la absorción renal de sodio y estimulante de la secreción de aldosterona
por la corteza suprarrenal, mineralocorticoide que promueve la reabsorción de sodio
en los túbulos renales y como resultado final se produce retención de agua en el
lecho vascular aumentando la presión arterial y el gasto cardiaco.

Otras enzimas que participan, son las que pertenecen al sistema kalicreína- cinina, la
hormona antidiurética, factor natriurético auricular y otra hormona hipotalámica de
acción similar a la uabaina.

Entre los factores que pueden modificar la presión arterial están: Ansiedad,
conflictos emocionales, comidas, Inhalación de cigarrillos, ingesta de café, sal,
distensión de la vejiga, ejercicio, dolor, deshidratación, choque séptico o
hipovolémico.

Tensión arterial normal

De 1 a 2 años....................................................... 80/55
De 2 a 6 años....................................................... 85/60
De 6 a 12 años..................................................... 90/60
De 12 a 18 años...................................................110/60
Adultos..................................................................120/80

Frecuencia y ritmo respiratorio

43
El sistema ventilatorio es un sistema de control para mantener el pH, la tensión de
oxígeno y bióxido de carbono y las reservas de bicarbonato del cuerpo dentro de
ciertos límites.

Los centros respiratorios se localizan a lo largo de la formación reticular gris de la


protuberancia y del bulbo raquídeo. Estas áreas del sistema nervioso central son
sensibles a la tensión de bióxido de carbono y el pH de la sangre. La tensión de
oxígeno no influye en los centros respiratorios, pero disminuida afecta su
funcionamiento.

Existen receptores periféricos sensibles a la concentración de oxígeno de los gases


arteriales sanguíneos, localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico que son muy
sensibles a la disminución de la tensión de oxígeno, cuando esto ocurre envían
impulsos al centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria. Los
receptores pulmonares localizados en la tráquea, bronquios, pulmones y pleura, son
sensibles al estiramiento e inhiben de manera refleja el esfuerzo inspiratorio.

Frecuencia respiratoria normal

Recién nacidos a 1 año.......................................... 40 por minuto.


De 2 a 12 años........................................................20 id.
Adolescentes 12 a18 años......................................18 id.
Adultos....................................................................18 id.
Ancianos.................................................................12 id.

Observar si existen alteraciones del ritmo como enfermedades infecciosas agudas o


crónicas, dolor, ansiedad, Kussmaul en diabéticos.

EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA BOCA

La exploración física de la cavidad bucal requiere un mínimo de instrumental como


un depresor lingual, lámpara, un espejo odontológico o laringoscopio.

A la inspección externa es posible encontrar alteraciones como labio hendido,


abscesos, fístulas, tumores, respiración bucal con la boca abierta y sialorrea,
traumatismos, etc.

Inspección de la cavidad bucal.- El vestíbulo oral es el espacio comprendido entre


los carrillos y la arcada dentaria, se inspecciona separando la mucosa labial y los
carrillos con la ayuda de un abatelenguas. En la mucosa se pueden encontrar
cambios de coloración por procesos inflamatorios con continuidad de tejidos como
gingivitis, estomatitis, amigdalitis, etc. En los carrillos también es posible encontrar
lesiones aftosas por cándida, manchas de Koplik, úlceras sifilíticas, tumores, etc.

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En el paladar óseo recubierto por una capa de tejido fibroso sobre la cual se
encuentra la mucosa, presenta numerosas o pliegues con un rafé central pueden
encontrarse diversas anomalías como paladar oval, lo contrario exostosis palatina,
cambios de coloración, edema, quistes, abscesos, aftas, lesiones,
pseudomembranas, etc.

En el paladar blando pueden encontrarse alteraciones como cambios de coloración


por procesos inflamatorios amigdalofaringeos, abscesos, aftas, pseudomembranas,
úlceras, tumores, etc.

La lengua se examina en reposo y con movimientos, en ella podemos encontrar con


frecuencia procesos inflamatorios (glositis) infecciosos y micóticos, parálisis, el
cáncer de lengua es frecuente en fumadores.

El aspecto edematoso con hipertrofia de papilas y lengua saburral se presenta en la


glositis secundaria a faringoamigdalitis estreptocócica.

Las aftas generalmente en los bordes son características de candidiasis.

La lengua pilosa negra o melanoglosia es inocua y se debe a papilas filiformes


melanocíticas congénitas.

Los pilares amigdalinos son repliegues musculares, el anterior del músculo


glosoestafilino y el pilar posterior es repliegue del músculo faringoestafilino, entre
ellos forman una cavidad o fosita amigdalina.

Las amígdalas están formadas de tejido adenoideo rodeado de una cápsula que
contiene glándulas serosas drenan en conductillos llamados criptas. Las amígdalas
miden aproximadamente 2.5 centímetros en su diámetro longitudinal y 1.5
centímetros en su diámetro transverso. La hiperemia en ocasiones de color rojo
violáceo junto con edema e hipertrofia en grado variable, es indicio de procesos
inflamatorios virales, bacterianos, micóticos, etc.

La orofaringe forma la pared posterior de la boca, la odinofagia y el ardor faríngeo


son los síntomas característicos de procesos inflamatorios, irritativos, cuerpos
extraños, neoplásicos, etc. A la inspección suele encontrarse hipertrofia del tejido
linfático, con edema e hiperemia en grado variable.

Palpación

La palpación de los carrillos se realiza para obtener datos como tamaño,


consistencia, bordes, dolor, etc., de las lesiones. Se realiza con los dedos pulgar e
índice en forma de pinza. El explorador se coloca frente al paciente.

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Palpación de amígdalas y adenoides.- El paciente deberá estar sentado y el
explorador detrás del paciente introducirá el dedo índice en la cavidad bucal hasta
alcanzar las amígdalas o las adenoides.

EXPLORACION FISICA DE ESOFAGO

Esófago

Es un conducto músculo membranoso de unos 23 a 25cm de largo por 25 a 30 Mm.


de ancho. Comienza con el extremo inferior de la faringe por detrás de la tráquea,
desciende del mediastino enfrente de la columna vertebral, perfora al diafragma a
nivel de la décima vértebra torácica, y termina en el extremo cardíaco del estómago a
nivel del apéndice xifoides.

Se divide en tres porciones: Cervical, Torácica, Abdominal.

Porción cervical. Se relaciona en su parte superior con la faringe, en su parte anterior


con la laringe, traquea y glándula tiroides y en su parte posterior con las vértebras
cervicales 6 y 7, las torácicas 1 y 2 y los músculos prevertebrales. En sus partes
laterales se relaciona con los músculos anterolaterales del cuello.

Porción torácica. Se relaciona en su parte superior con la porción cervical, en su


parte inferior con la porción abdominal y el diafragma, en su parte anterior con la
traquea, el callado de la aorta, la vena cava superior, el tronco nervioso
braquiocefálico y la vena cava inferior. En su parte posterior se relaciona con las
vértebras torácicas de T2 a T12 y los músculos prevertebrales.

Porción abdominal. Se relaciona en su parte superior con el diafragma y la porción


torácica, en su parte inferior con el estómago.

La exploración física de la región cervical del esófago se realiza de manera indirecta


con la exploración del cuello.

La inspección puede evidenciar aumentos de volumen hacia el lado izquierdo debido


a divertículos y tumores de esófago, los procesos obstructivos pueden deberse
también a cáncer metastático broncopulmonar, bocio y cáncer primario del tiroides.

La palpación de la región lateral izquierda e inferior del cuello puede confirmar el


aumento de volumen o masas así como sus características como: forma, tamaño,
consistencia, desplazamiento, bordes, etc.

La auscultación del esófago se realiza en la región lateral izquierda e inferior del


cuello, tras la deglución de líquidos, percibiéndose un fuerte gorgoteo. Cuando se

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ausculta el esófago en la región abdominal a nivel de epigastrio, los gorgoteos se
perciben aproximadamente 6 segundos después de la deglución. En la región
interescapulovertebral izquierda, los gorgoteos se perciben con poca intensidad.

La exploración física del esófago en sus porciones torácica y abdominal, se realiza


mediante esofagoscopía.

EXPLORACION FISICA DE ABDOMEN

Correlaciones anatómicas con las nueve regiones abdominales:

Inspección

Se realiza con el paciente en decúbito dorsal con la cabeza apoyada en una


almohada, los brazos colocados al lado del cuerpo y los miembros inferiores en ligera
flexión. En condiciones adecuadas de temperatura y luz se obtienen datos como:

Forma y volumen

En adolescentes con talla y peso normal el abdomen es plano.


En adultos con peso y talla normal el abdomen es cilíndrico.

En ambos casos el abdomen debe encontrarse a nivel de una línea trazada con un
hilo que se coloca en el manubrio del esternón en un extremo y el otro sobre la
sínfisis del pubis.

Alteraciones en la forma y el volumen

Abdomen en batea o excavado, en padecimientos consuntivos crónicos o agudos


como cáncer, diarreas, pancreatitis, parasitosis, etc.

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Abdomen globoso, se presenta en distensiones por gases incluyendo
pneumoperitoneo, por tumores, ascitis, en esta última adopta la forma de batracio.

Las alteraciones del volumen pueden ser parciales o totales, las parciales pueden
afectar la parte superior, media o inferior y pueden ser tener su origen en tumores,
quistes, ascitis, embarazo, hernias, etc.

Simetría o conformación

La línea media que pasa por el apéndice xifoides, cicatriz umbilical y sínfisis del
pubis, divide al abdomen en dos partes iguales, esta simetría puede perderse debido
a tumores, quistes, ascitis, hernias, etc

Características de la superficie

Color.- Normalmente igual a las partes cubiertas. Pueden encontrarse alteraciones


como ictericias, melanomas, hiperpigmentación por enfermedad de Addison,
Cianosis con red venosa colateral por cirrosis, estrías de plata, etc.

Hidratación.- La piel puede encontrarse seca en los procesos infecciosos febriles,


diarreas, deshidratación, etc. La piel puede tener un aspecto brillante con edema
debido a insuficiencia hepática o cardiaca.

Implantación de vello.- De aspecto ginecoide en cirrosis hepática.

Lesiones o cicatrices quirúrgicas o traumáticas.

Movimientos

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Los movimientos peristálticos y antiperistalticos pueden observarse en casos de
hipertrofia pilórica, por bridas o adherencias posquirúrgicas, apendicitis, parasitosis,
etc.

Movimientos transmitidos por los grandes vasos, en el caso de tumores


sobrepuestos a la arteria abdominal.

Movimientos respiratorios abdominales.

Auscultación

Los movimientos de mezcla y de propulsión de los alimentos en el tubo digestivo


dependen de las contracciones peristálticas o contracciones ritmicas de pequeños
sectores de fibras musculares de la pared intestinal que se inician por la distensión u
contacto de los alimentos con la pared intestinal.

Las ondas peristálticas primarias se inician en el esófago y el número de ondas


peristálticas está en relación con la frecuencia de la deglución, las ondas peristálticas
esofágicas son inhibidas al penetrar los alimentos en el estómago.

En el estómago se inician nuevamente ondas peristálticas que dan inicio a


movimientos de mezcla y de propulsión, estas ondas tienen la característica de ser
tónicas y prolongadas en tiempo, su frecuencia es de 3 por minuto.

En el intestino delgado la frecuencia de las ondas peristálticas es en promedio de 10


por minuto, dependiendo del tipo de alimentos, la frecuencia puede disminuir.

Las proteinas, grasas y carbohidratos en cantidades normales disminuyen el


peristaltismo. Por el contrario, el agua, las frutas, verduras, legumbres, soluciones
hiperosmolares e hipertónicas lo aumentan.

El valor clínico de la auscultación de los ruidos peristálticos estriba en la


identificación de movimientos y ruidos normales que descartan una alteración o que
confirman un estado patológico.

La auscultación se realiza con el paciente en decúbito dorsal, con la respiración


superficial o en espiración. La cápsula del estetoscopio debe colocarse directamente
a la piel del paciente. En algunas ocasiones será necesario de manera prioritaria
establecer la presencia o ausencia del peristaltismo, por lo que se tratará de
estimular la función intestinal con una suave percusión de la pared abdominal o
haciendo que el paciente ingiera un poco de agua, según sea el caso.

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Dado que las alteraciones de la función intestinal no se producen en su totalidad,
sino que dependen del tipo de patología, la auscultación debe efectuarse por
regiones anatómicas, tomando en cuenta que la auscultación del intestino grueso se
debe realizar siguiendo su trayecto pero en sentido contrario a las manecillas del
reloj.

Ruidos intestinales normales

Los ruidos intestinales normales tienen frecuencia aproximada de 10 por minuto, son
de tono bajo, rítmicas, continuos e indoloros y se perciben como un susurro continuo
de escasa duración (6 segundos aprox.)

Ruidos intestinales anormales

Se consideran ruidos anormales cuando existe un aumento, disminución en su


frecuencia o en ausencia de ellos. Se considera ausencia del peristaltismo cuando en
5 minutos no se ausculta ruido alguno y se conoce con el nombre de silencio
sepulcral. Las alteraciones de tono e intensidad son también ruidos anormales.

Borborigsmos.- Ruidos por gases.


Zurridos.- Líquido y gas.
Chapoteos.- Aparecen con la auscultación combinada con la palpación del intestino,
por la compresión y remoción de líquido y gas.
Signo de la moneda.- Aparece con la auscultación combinada con la percusión de
dos monedas, ruido anforometálico en líquido de ascitis.

Otros ruidos.- Pulsos (en caso de soplos)

Palpación

Se divide en palpación superficial y palpación profunda.

Se realiza con el paciente en decúbito dorsal con la cabeza apoyada en una


almohada, los brazos colocados al lado del cuerpo y los miembros inferiores en ligera
flexión. Nos informa sobre sensibilidad, reflejos, forma, volumen, consistencia,
desplazamiento, bordes, etc. De los órganos extra e intraabdominales.

Palpación superficial monomanual

“Mano de escultor”, obteniendo datos de reflejos músculo cutáneos, temperatura,


sensibilidad, tumoraciones.

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Palpación profunda

Monomanual o bimanual con manos sobrepuestas.

Debe realizarse en forma metódica comenzando por la fosa iliaca izquierda,


ascendiendo al flanco izquierdo e hipondrio del mismo lado, después continuar con
epigastrio, mesogastrio e hipogastrio, para terminar con la palpación de fosa iliaca
derecha, flanco derecho e hipocondrio derecho.

Deben obtenerse datos de


Sensibilidad al dolor.
Tono muscular.
Forma, volumen, tamaño, consistencia, desplazamiento, bordes de los órganos
intrabdominales y de los hallazgos como masas, tumores, etc.
Puntos dolorosos.

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Puntos dolorosos

EPIGÁSTRICO.- Por debajo del apéndice xifoides. Ulcera gástrica.

CÍSTICO (MURPHY).- Línea transversal del borde de la décima costilla en la


intersección del borde externo del músculo recto del abdomen del lado derecho por
debajo del borde hepático. Colecistitis.

COLEDOCOPANCREATICO.- Se localiza trazando una bisectriz del ángulo recto


formado por la línea transversal umbilical y la línea medioesternal en el lado derecho,
siguiendo la bisectriz a 4 centímetros por debajo del punto de Murphy.

APENDICULAR (Mc BURNEY y/o BLUMBERG).- En la fosa iliaca derecha, en el


tercio medio de la línea que va de la cicatriz umbilical a la cresta iliaca anterosuperior
del lado derecho.

APENDICULAR DE MORRIS.- Cuando su posición es para umbilical, este punto se


localiza por arriba y por dentro del punto de Mc Burney.

PARAUMBILICAL O URETERAL SUPERIOR.- A un lado de la cicatriz umbilical, en


la intersección de la línea umbilical transversal y el borde externo del músculo recto
del abdomen.
URETERALES MEDIOS.- Se localiza en la intersección de la línea basiliaca con el
borde externo del músculo recto del abdomen.

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SUPRAILIACO DE PASTEAU.- Se localiza a 1 centímetro por arriba de la cresta
iliaca anterosuperior, sobre la línea axilar media.
SUPRAINtRAESPINOSOS.- Por dentro de las espinas iliacas anterosuperiores.

Palpación de Hígado

El explorador se sitúa en el lado derecho del paciente a nivel del hombro, el hígado
se debe palpar con las manos juntas y los dedos en forma de gancho, buscando el
borde inferior desde la parte baja del hemiabdomen derecho, en cuanto se localiza el
borde, se le pide al paciente que inspire profundamente con lo cual asciende la jaula
torácica permitiendo un mejor contacto.

ENGANCHE DE MATHIEU

CHAUFFARD

Bimanual.- La mano izquierda paralela a la columna vertebral a nivel de T1, T2, L1


del lado derecho. Con el borde de las falanges distales de los dedos índice y medio
se impulsa hacia el borde inferior del hígado, con el paciente en inspiración.

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CIEGO

• MONOMANUAL

CURVATURA MAYOR DEL ESTÓMAGO Y COLON TRANSVERSO

MANOS SOBREPUESTAS

AMIBIASIS INTESTINAL

La amibiasis intestinal es una infección causada por Entamoeba hitolytica, protozoo


invasor de la mucosa del intestino grueso que produce cuadros clínicos que se
caracterizan por un síndrome diarreico con moco y sangre, acompañados de pujo y
tenesmo rectal. La amibiasis intestinal en México afecta al 29% de la población
general. La disentería con anemia, perforación intestinal, amebota, absceso hepático
amibiano o amibiasis extraintestinal ponen en riesgo la vida.

Epidemiología

Entamoeba hitolytica se ha encontrado en todas las poblaciones del mundo en las


que ha sido buscada. Es más frecuente en los trópicos y zonas subtropicales que en
los climas fríos, pero en las poblaciones pobres y mal saneadas carentes de higiene
de las zonas templadas y subárticas, la frecuencia de esta parasitosis es tan elevada
como la tercera parasitosis causante de muerte.

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Alrededor del 10-20% de la población mundial se considera infectada y el 10% de
ésta sufre la enfermedad con una letalidad que oscila entre 0.1 y 0.25%. en México
afecta al 29% de la población general.

Reservorios animales.- La infección natural por Entamoeba hitolytica se observa en


monos, perros y posiblemente en cerdos, pero la importancia de estos animales
como fuente de contagio para el hombre es mínima comparada con la del mismo
humano.

Los mecanismos de transmisión se establecen por los métodos directo ano-mano-


boca, e indirecto por contaminación de agua y alimento

Agente etiológico

Entamoeba hitolytica fue descubierta por Losh (1875) en las heces de un enfermo de
disentería en San Petersburgo (hoy Lenningrado) Rusia, aunque Losch al hacer la
autopsia de este paciente, hallo trofozoitos de amebas en las úlceras del colon e
inoculó las heces sanguinolentas per rectum a un perro produciéndole disentería, no
llego a sospechar la relación de causa a efecto entre la ameba y la colitis aguda.

Posteriormente las investigaciones de Kartulis (1886) en el Cairo; de Hlava (1887)


en Praga y de Councilman y Lafleur (1891) en Baltimore, suministraron las pruebas
clínicas y anatomopatológicas de que la ameba es el agente causal de un tipo de
disentería y de absceso hepático.

Los protozoos son microorganismos eucarióticos unicelulares no fotosintéticos. La


actual clasificación del reino protista distingue siete grandes phylos:
Sarcomastigophora, Ciliophora, Labyrinthomorpha, Apicomplexa, Microspora,
Ascetospora, Myxozoa.

El subphylum Sarcodina se caracteriza por su capacidad de formar prolongaciones


protoplasmáticas o pseudópodos para su locomoción. La mayor parte de los
organismos de este subphylum son de vida libre.

En la superclase de los Rizópodos existen dos órdenes con relevantes


representantes parasitos, Amoebida y Schizopyrenida.

En el orden Amoebida, incluye al género Entamoeba con una especie patógena para
el hombre, Entamoeba hitolytica

Ciclo vital

Trofozoito.- Los trofozoitos adultos fluctúan entre 10 y 60 micras de diámetro. La


amebas presentes en las heces disentéricas recién evacuadas son por lo general

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relativamente grandes. Los movimientos se deben a la formación de prolongaciones
pseudopódicas digitiformes largas o redondeadas y anchas del ectoplasma.

Prequiste.- En condiciones naturales no se produce enquistamiento en los tejidos.


En la luz del colon y en condiciones aún no conocidas, el trofozoito amebiano elimina
alimentos no digeridos y se condensa en una masa esférica que constituye el
prequiste.

Quiste inmaduro.- Posteriormente produce una cubierta resistente relativamente


delgada y queda formado el quiste inmaduro con un solo núcleo. El diámetro de los
quistes oscilan entre 10 y 20 micras con una media de 12 o 13 micras, los quistes
maduran por dos divisiones mitóticas consecutivas del núcleo, que dan lugar a 4
núcleos.

Quiste maduro.- En materias semiformadas se encuentran a veces prequistes


uninucleados, binucleados o tetranucleados, mientras que en las heces formadas lo
normal es encontrar quistes maduros, es decir, con 4 núcleos. Los quistes con uno,
dos y cuatro núcleos constituyen la forma infectantes para el siguiente huésped.

Desenquistamiento.- una vez que el quiste llega a la boca y es deglutido, pasa por
estómago y alcanza el intestino delgado. No experimenta cambios en lugares donde
la reacción del medio es ácida, pero en lugares con pH neutro o alcalino, el quiste
adquiere una gran actividad, que combinada posiblemente con el efecto de los jugos
digestivos, debilita la pared del quiste, permite que del quiste multinucleado
(metaquiste) emerjan trofozoitos inmaduros o metaquísticos. Así del proceso de
desenquistamiento derivan cuatro pequeñas amébulas.

Colonización.- los trofozoitos metaquísticos de Entamoeba histolytica no colonizan el


intestino delgado, sino que son transportados con el contenido fecal hacia el ciego,
donde pueden llegar a establecerse si su número es suficiente para que uno o varios
de ellos entren en contacto con la mucosa o se alojen en las criptas glandulares. Una
vez que las pequeñas amebas comienzan a alimentarse y crecer se transforman en
trofozoitos normales y se completa el ciclo del desarrollo.

Anatomía patológica

Entamoeba histolytica es única entre las amibas parásitas del hombre por su poder
invasor de los tejidos, de donde se desprende lo adecuado del nombre de la especie,
variedad histolytica.

Una vez que los pequeños trofozoitos metaquísticos se han desarrollado a partir del
metaquiste, su crecimiento y reproducción comienzan probablemente en el ciego,
donde los datos clínicos, patológicos indican que las amebas tienen la primera
oportunidad de colonización por la producción de enzimas proteolíticas como
gelatinasa, ribonucleasa, hialuronidasa, mucinasa, entre otras. Las lesiones dan

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origen a una reacción inflamatoria localizada con tejido necrosado fríable con un
orificio de entrada sobre la mucosa que se extiende hasta la submucosa.

Manifestaciones clínicas

Las infecciones por Entamoeba histolytica que pueden ser asintomáticas o causar
malestar abdominal leve, que se alterna con periodos de diarrea y estreñimiento,
puede producir también cuadros clínicos con escalofríos, fiebre, dolor abdominal tipo
cólico, diarrea mucoide o sanguinolenta, pujo, tenesmo, disentería aguda y
fulminante que produce la muerte.

La colitis fulminante se presenta principalmente en lactantes con desnutrición


avanzada y el cuadro clínico es el anterior pero con datos de peritonitis por
perforaciones y las ocasionadas por el estado toxiinfeccioso. La apendicitis amibiana
no se puede diferenciar de otros tipos de apendicitis por medios clínicos.

El amebota es raro en niños y se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes.


Está caracterizado por diarrea mucosanguinolenta y se palpa un tumor abdominal.

Diagnóstico

El diagnóstico de amebiasis intestinal es sugerido por el cuadro clínico y


epidemiológico y se confirma mediante la demostración de E. histolytica en las heces
o los tejidos. Hay que examinar de inmediato en busca de trofozoitos móviles,
preparaciones en fresco de heces líquidas y semiformadas recientes.

Las amebas suelen mostrarse con más facilidad en los copos sanguinolentos de
moco en las heces. En los pacientes sintomáticos; la proctoscopia permite a menudo
mostrar lesiones en la mucosa.

Pruebas sexológicas.- la pruebas sexológicas ofrecen resultados positivos en casi


todos los enfermos con absceso hepático amebiano y en más del 80% de los que
tienen disentería amebiana aguda. Las pruebas con mayor grado de sensibilidad que
se dispone son la hemaglutinación indirecta y la de inmunoabsorción de tipo
enzimático (ELISA).

Tratamiento

Amebiasis intestinal aguda

Metronidazol.- 15 a 30 miligramos por kilo por día en tres tomas por 5 a 10 días

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Tinidazol.- Niños de 50 a 60 miligramos por kilo de peso por día en tres tomas
durante 3 días. Adultos 500 miligramos cada 8 horas por 3 días.

Emetina Clorhidrato 1 miligramo por kilo por día, sin pasar de 60 miligramos, en una
inyecciones por 5 días.

Amebiasis crónica

Metronidazol.- 15 a 30 miligramos por kilo por día en tres tomas por 3 a 10 días

Tinidazol.- Niños de 50 a 60 miligramos por kilo de peso por día en tres tomas
durante 3 días. Adultos 500 miligramos cada 8 horas por 3 días.

Diyodohidroxiquinoleina.- En adultos bolos de 650 miligramos cada 8 horas o 30 a 40


miligramos por kilo por día en 3 tomas hasta por 20 días.

ENTEROBIASIS U OXIURIASIS

Es una parasitosis del intestino grueso producida por el oxiúrido Enterobius


vermicularis. Muchas veces es asintomática, aunque puede ocasionar prurito
perianal o vaginal. Es una de las helmintiasis del hombre más frecuente, siendo los
niños el grupo de población más afecto.

Epidemiología

Enterobius vermicularis presenta distribución mundial, siendo especialmente común


en áreas urbanas de regiones templadas superpobladas con escasa higiene. La
enfermedad es extremadamente contagiosa y se adquiere por ingestión de huevos,
bien por mecanismos ano-mano-boca o fomites contaminados por inhalación. La
facilidad con que se extiende obliga, cuando se reconoce un caso, a investigar
sistemáticamente a todos los miembros de la familia.

Etiología

Fases de desarrollo del parásito:


• adultos.- Son más o menos fusiformes y los sexos están separados. El macho
es de color blanquecino y mide 2 a 5 mm de longitud por 0.1 a 0.2 mm de
diámetro. La parte posterior es muy afilada y constituye un tercio de la longitud
total del helminto.

• Huevos.- Son ovoides, alargados y aplanados en su cara ventral, miden de 50


a 60 micras de largo por 20 a 30 micras de ancho, poseen una envoltura
formada por una capa externa albuminoidea, relativamente gruesa, hialina y

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una cápsula propiamente dicha, compuesta de dos capas de quitina y una
membrana embrionada interna lipoide

• Habita en el ciego y en porciones adyacentes del intestino grueso y delgado


• Las hembras fecundadas emigran a través del intestino grueso, en general
durante la noche, franquean al esfínter anal, ponen sus huevos alrededor del
ano y luego mueren.
• Cada hembra deposita unos 11,000 huevos y vive alrededor de 30 días
• Los huevos son ovales con una característica cara plana, y tienen una
envoltura delgada semitransparente.
• Tras la puesta, en pocas hora, se desarrolla en su interior un embrión y
adquieren capacidad infectante
• La mayoría no es viable al cabo de 2 a 3 días
• Es muy contagioso
• Se transmite por vía fecal-oral, y no es rara la autoinfestación

Fisiopatología

La patogenia desarrollada por los adultos es consecuencia de su incorporación a la


mucosa intestinal y depende de la carga parasitaria que alberga el paciente. A veces
pueden alcanzar localizaciones ectópicas, como el apéndice, y provocar apendicitis
si el número de vermes es grande.

Después de 2-4 semanas de la ingestión de los huevos aparecen gusanos adultos en


la región anal, que pueden ocasionar prurito perianal, sobre todo nocturno, insomnio,
irritabilidad y desasosiego. A veces pueden aparecer infecciones bacterianas
secundarias como consecuencia del rascado. También se han descrito molestias en
la fosa iliaca derecha, diarrea y, rara vez, apendicitis. En mujeres, la migración desde
el ano a la vagina puede ocasionar vaginitis, leucorrea y posiblemente infección
urinaria por enterobacterias transportadas en la supericie del parásito. En general no
hay eosinofilia o es moderada.

Cuadro clínico

Los síntomas principales se deben a irritación de la región cecal, perineal, perianal y


vulvovaginal. Excepcionalmente puede haber migración errática de las hembras
hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal. Los signos
y síntomas más comunes consisten en prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad,
dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha, disminución de apetito, sialorrea,
bruxismo, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.

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Diagnóstico

El método de elección es el raspado perianal (Graham), que se practica en tres días


más o menos sucesivos. Debe recomendarse al paciente que asista al laboratorio
temprano por la mañana sin haberse bañado ni defecado. Si no se toma en cuenta
esto se corre el riesgo de que se eliminen mecánicamente los huevos depositados
durante la noche por la hembra y de obtener resultados falsos negativos.

Tratamiento

Piperazina.- 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 día y repetir igual otros 7
días.
Pamoato de pirantel.- 10 mg/kg/1 día. Máximo 1 gramo
Mebendazol.- 100 mg/12 horas/3 días
Albendazol.- 400 mg/12 horas/1 día

ASCARIASIS

La ascariasis es una parasitosis cosmopolita causada por Ascaris lumbricoides,


nematodo intestinal que produce desde una enfermedad asintomática en adultos,
hasta cuadros clínicos con anorexia, dolores de tipo cólico, diarreas que alternan con
períodos de constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal o anal, urticaria,
salida del parásito por vía bucal o anal. Afecta a lactantes hasta en un 20% entre
éstos, a un 42% de los preescolares y hasta un 41% de los escolares. En la república
Mexicana existen poblaciones en las que hasta el 98% de la población general se
encuentra afectada. Las complicaciones como oclusión intestinal por masas de
Ascaris, perforación de la pared intestinal, obstrucción del apéndice ocasionan
cuadros de abdomen agudo. La migración a otros tejidos puede causar pancreatitis,
colecistitis y abscesos hepáticos, ascariasis cerebral, bronquitis asmatiforme o Sx.
De Loeffler que ponen en riesgo la vida.

Epidemiología

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La ascariasis es una parasitosis cosmopolita, prevalece en climas templados,
tropicales y subtropicales, es endémica en poblaciones con pobreza y marginación
social, en áreas desprovistas de infraestructura sanitaria, con viviendas precarias.

Afecta a lactantes hasta en un 20%, a preescolares en un 42%, a escolares en 41%.


En la república Mexicana existen poblaciones con el 98% de infectados. Con
1,000,000 de casos nuevos anuales y mortalidad aproximada de 20,000 casos
anuales. Número de infectados mundialmente: 1000 a 1500 millones.

Reservorios.- El hombre y el cerdo.

Fuentes de infección y transmisión.- Las fuentes de infección de la ascariasis son


principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con
materia fecal que contiene huevos infectantes de Ascaris lumbricoides. La
transmisión de la ascariasis se produce por vía oral, mediante la ingestión de huevos
infectantes por los métodos directo e indirecto.

Período de transmisión.- Ocurre durante el estadio de huevo embrionado con larva


infectante luego de 2 o 3 semanas de la defecación con huevos.

Agente etiológico

Reino.- Animalia.
Phylum.- Nemátoda.
Subclase.- Secerrientea.
Orden.- Ascaridida.
Familia.- Acarididae.
Género.- Ascaris.
Especie.-lumbricoides.

Morfología

Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado, el macho


adulto mide de 15 a 30 centímetros de longitud con diámetro de 2 a 4 milímetros,
presenta un par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la
copulación.

La hembra adulta mide de 25 a 35 centímetros de longitud y tiene un diámetro de 3 a


6 milímetros, su extremo posterior es cónico, Posee un aparato reproductor muy
desarrollado que ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios filiformes
que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan con la
vagina.

Nemátodo cilíndrico, color blanquecino amarillento o rosado, el macho adulto mide


de 15 a 30 centímetros de longitud con diámetro de 2 a 4 milímetros,

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Ciclo biológico

El hombre o el cerdo huéspedes definitivo, se infectan al ingerir huevos embrionados


con larva infectante que miden de 55 a 75 micras de largo por 35 a 50 de ancho. Una
vez ingeridos, los huevos infectantes llegan al duodeno, donde son atacados por los
jugos digestivos, dejando en libertad a las larvas, que penetran la mucosa duodenal,
llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado; en este órgano
permanecen de 72 a 96 horas.

Posteriormente continúan su migración hacia el corazón derecho, pasando a los


pulmones a través de la circulación pulmonar, hasta llegar a los capilares
pulmonares, donde quedan atrapadas. Allí, las larvas rompen el endotelio capilar y
penetran a los alvéolos, ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe.

Una vez franqueada la epiglotis las larvas son deglutidas, volviendo nuevamente al
duodeno, donde terminan su maduración que completa diferenciándose en machos y
hembras adultos. Luego se produce el apareamiento y las hembras depositan sus
huevos en número de 200.000 a 240,000 por día. Los huevos son expulsados con la
materia fecal al medio ambiente, donde pueden sobrevivir aun en condiciones
desfavorables.

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Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas, dadas ciertas
condiciones favorables de temperatura (22 a 33º C), presencia de oxígeno, humedad,
sombra y suelos arcillosos. Son resistentes a las bajas temperaturas, desecación,
ácidos fuertes y formol, en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años.

Cuadro clínico

La infección puede ser asintomática, o de escasa sintomatología generalmente en


adultos.

Las formas sintomáticas ocurren principalmente en niños, en los que suele


observarse: anorexia, dolores de tipo cólico, diarreas, constipación, nerviosismo e
irritabilidad, prurito nasal o anal, urticaria, salida del parásito por vía bucal o por el
ano, disminución de peso retardo del crecimiento.

La invasión pulmonar puede producir un cuadro de bronquitis asmatiforme, descrita


por Loeffler en 1932. El síndrome de Loeffler cursa con: fiebre, disnea, cianosis,
hemoptisis y patrón radiológico de condensación.
Las complicaciones varían de acuerdo con lo órganos afectados; la obstrucción
intestinal por masas de Ascaris o perforación de la pared intestinal, darán un cuadro
de abdomen agudo. La obstrucción del apéndice o divertículo podrá manifestarse
como apendicitis o diverticulitis. La invasión de la vía biliar y pancreática puede
originar pancreatitis, colecistitis, colangitis y abscesos hepáticos.

Diagnóstico.- Exámenes coproparasitoscópicos.

Tratamiento

Albendazol.- 400 mgs dosis única vía oral.- Tabletas de 200 y 400 mgs.
Mebendazol.- 100 mgs., cada 12 horas por 3 días. Susp. Y Tabs. De 100 mgs.
Pamoato de pirantel.- 11 mgs., por kilo por día hasta 1 g., dosis única.
Piperacina.- 75 mgs., por kilo por día, máximo 3.5 gramos por 2 días.

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