EL PERITONEO

Es la membrana serosa que reviste el interior de la cavidad abdominal, posee 2 hojas

 hoja parietal: está en contacto con la cara interna de la cavidad abdominal
 hoja visceral:esta en contacto con la cara externa de los órganos.
Entre ellas se encuentra la cavidad peritoneal Dicha cavidad contiene una pequeña cantidad de líquido
(aproximadamente 50 ml) cuya función es lubricar y permitir el deslizamiento sin fricción de las vísceras
abdominales. El Peritoneo envuelve total o parcialmente las vísceras abdominales y les brinda sostén
mediante sus pliegues (mesos, epiplones y ligamentos)
 MESOS: repliegue del peritoneo que une un órgano a la pared, están constituidos por dos hojas que
continúan el peritoneo visceral al peritoneo parietal, son portadores de vasos
Función: nutrición, oxigenación y sostén
dentro de ellos tenemos:
 Mesenterio: Une al yeyuno e íleon a la pared abdominal posterior, tiene una dirección oblicua. Se
extiende desde el cuerpo de L2 (cara lateral izquierda) hasta la articulación Sacro-iliaca. Contenido:
o Vasos Mesentéricos superiores.
o ramas Yeyunales e Iliares de la arteria Mesentérica superior.
Inserción prox: unión duodenoyeyunal
Inserción distal: unión ileocecal
 mesocolon transverso: es la proyección peritoneal, formada por la hoja del Peritoneo, rodea
al Colon transverso; divide a la cavidad peritoneal en 2 espacios (Espacios Supramesocólico e
Inframesocólico)
 mesocolon sigmoideo: une la pared abdominal posterior con el colon sigmoideo
 mesoapendice: Fija al Apéndice cecal a la pared Abdominal. Lo rodea desde su base, suele llegar a la
punta del Apéndice cecal. Contiene:
o Arteria Apendicular (rama del tronco Ileocólico)- transcurre por el borde libre del Mesoapendicular.
o Vena Apendicular.
o Ganglios linfáticos
 EPIPLONES: repliegue de peritoneo que une dos órganos entre si (peritoneo visceral con peritoneo
visceral) y lleva elementos vasculares dentro de ellos tenemos:
 Epiplón mayor o gastrocolico(va desde la curvatura mayor del estomago,por debajo del colon
transverso)
 epiplón menor o gastrohepatico( va desde la curvatura menor del estomago hasta el hilio hepático)
 LIGAMENTOS:Se caracterizan por estar mal vascularizados. Unen las vísceras a la pared abdominal;
tienen función de sostén y fijación; los ligamentos son:
 Ligamento  falciforme: (Suspensorio del Hígado)Va de la cara inferior del diafragma hacia la cara
anterior del Hígado.Se inserta en la cara dorsal del ligamento redondo del Hígado y en la cara
anterior del abdomenLigamento coronario
 Ligamento redondo: Representa la obliteración de la vena umbilical; va desde el hilio hepático
hacia la cicatriz umbilical.
 Ligamento triangular
 Ligamento frenocolico
 Ligamento  coronario:Es un repliegue peritoneal que va desde la cara inferior del diafragma hacia
el Hígado (parte superior) son 2: Anterior y Posterior.Entre ambos dejan una zona sin cubrir llamada
área desnuda del Hígado.
FUNCIONES DEL PERITONEO
 Sirve como soporte de varios de los órganos existentes en la cavidad abdominal y hace posible su
movilidad.
 El peritoneo permite que los vasos sanguíneos alcancen los órganos del abdomen. Esta función es de
especial relevancia en el mesenterio a través del cual transitan las ramas de la arteria mesentérica
superior que riegan el intestino delgado.
 Sirve como protección y barrera defensiva frente a los microorganismos, contando con importantes
funciones inmunológicas para la defensa contra bacterias y virus.
 Actúa como aislante térmico manteniendo una temperatura constante de los órganos del abdomen.
 El peritoneo cuenta con una superficie total de alrededor de 1.7 m². Funciona como una membrana
semipermeable que permite el paso de moléculas de pequeño tamaño. Gracias a esta propiedad es
posible la técnica de diálisis peritoneal para tratar a los enfermos afectos de insuficiencia renal.3

LA CAVIDAD PERITONEAL
se divide en cavidad mayor y bolsa omental.
La cavidad mayor va desde el diafragma hasta la cavidad pélvica. La cavidad peritoneal mayor está cerrada
en el hombre y abierta en la mujer a nivel del pabellón de las tubas uterinas de Falopio y los ovarios.
La bolsa omental se encuentra detrás del estómago y el hígado y se comunica con la cavidad mayor por
medio del orificio omental o epiploico.

LA PERITONITIS
Es una inflamación de la cavidad peritoneal debida a una infección, traumatismos o irritantes químicos
como la bilis, el jugo pancreático o los jugos intestinales. En general se presenta de forma aguda y puede
ser localizada o difusa.
Etiología de la peritonitis
La inflamación del peritoneo puede producirse por:
a. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis,
colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por
perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto
intestinal.
b. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.
c. Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.
d. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes
como sangre, bilis, orina, etc.
Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción
peritoneal, así de mayor a menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis y orina.
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:
1. Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por:
a.    Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,
b.    Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,
c.    Invasión de la serosa.
2. Vía sanguínea.
3. Vía linfática.
Fisiopatología de la peritonitis
1. El estímulo mecánico, químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el
peritoneo en una superficie granulosa y opaca.
2. Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y
fibrina, elementos que más tarde formarán pus.
3. La fibrina, el pus y el epiplón pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede
llegar a formarse un plastrón o absceso localizado.
4. Cuando los procesos no se tratan la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el
peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas.
5. Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance
hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar a la muerte.
6. Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos
de saco posibles
Clasificación de la peritonitis
POR SU EXTENSIÓN Pueden ser:
Peritonitis Localizadas o Focalizadas como su nombre lo indica son aquellas que se localizan en un
determinado espacio por lo general alrededor de la víscera donde se originó el proceso.
Peritonitis Generalizadas o Difusas localizadas en toda la cavidad peritoneal provienen de una localización
específica inicialmente circunscrita.
POR SU AGENTE CAUSAL Pueden ser:     
Peritonitis Sépticas aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos
de defensa peritoneal. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia
coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).
Peritonitis Asépticas se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser provocada por
la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos
(por ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre,
bilis, quimo, jugo gástrico o jugo pancreático pero que en tales casos, si bien el exudado peritoneal al
principio no está infectado, tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis, luego de un
tiempo de no encontrar gérmenes, se torna infecciosa.
POR SU EVOLUCIÓN Pueden ser:     
Peritonitis Agudas aquí tenemos a la mayoría de las peritonitis secundarias que producen procesos, como
su nombre lo dice, agudos: infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal
que se producen en un tiempo corto y evolución rápida.
Peritonitis Crónicas patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en
su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa,
granulomatosa por cuerpos extraños, etc.
POR EL ORIGEN Y LA CLINICA:
 Peritonitis Primarias: Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora
discernible dentro de la cavidad abdominal. Estas peritonitis en sentido estricto son de naturaleza
secundaria ya que los organismos infectantes, que habitualmente son estreptococos o neumococos,
llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente circulatorio, por los canales linfáticos
o a través del tracto genital femenino. 
 Peritonitis Secundarias Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología abdominal ya sea
traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. La peritonitis postquirúrgica es una causa
frecuente en cirugía de mucha gravedad. Generalmente son polimicrobianas.
 Peritonitis terciaria: La peritonitis terciaria se presenta como un cuadro clínico persistente sin foco
infeccioso evidente, sin patógenos detectados generalmente se observan hongos o bacterias
oportunistas

Peritonitis Primarias o espontánea

La peritonitis primaria es poco frecuente (1-2%) y se observa básicamente en pacientes con ascitis que
presentan una infección peritoneal sin una causa evidente. En los adultos, la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) se presenta en pacientes con cirrosis hepática y ascitis aunque raramente se han
descrito casos en pacientes con insuficiencia cardíaca, linfedema, ascitis metastásica, nefropatía lúpica o
sin ninguna enfermedad de base. En la población infantil esta complicación, que actualmente es
excepcional, aparece en niños afectos de síndrome nefrótico. La peritonitis tuberculosa, la secundaria a
infecciones del tracto genital femenino y la relacionada con la diálisis peritoneal suelen considerarse
dentro del grupo de las peritonitis primarias.
Etiología
Peritonitis primaria: - Adulto está asociada a cirrosis hepática y en las más frecuentes encontramos E. coli,
K. pneumoniae, enterococos y las menos frecuentes S. pneumoniae, estreptococos del grupo viridans, en
niños más frecuente S. pneumoniae y menos frecuente S. pyogenes, S. aureus , algunas Asociada a la
diálisis peritoneal son frecuentes Estafilococos coagulasa negativos , S. aureus y otras no tan frecuentes P.
aeruginosa, enterococo enterobacterias, Candida sp y en la Tuberculosa la M. tuberculosis
fisiopatología
La ruta de la infección puede ser por vía hematógena, linfática o por migración transmural a través de la
pared desde la luz intestinal. Los pacientes cirróticos con ascitis con una concentración de proteínas baja
(menor 1 g/dl) tienen alterada la actividad metabólica y fagocítica del sistema retículo-endotelial y la
capacidad opsonizante y bactericida del líquido ascítico. Todos estos factores favorecen la aparición de
PBE. Se han descrito infecciones localizadas (perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) de origen genital
en niñas o mujeres con infecciones gonocócicas o por Chlamydias. La peritonitis tuberculosa suele ser
secundaria a una diseminación hematógena pero también puede presentarse por contigüidad a partir de
focos intestinales, genitales o de ganglios linfáticos abdominales. En la peritonitis que complica la diálisis
peritoneal los microorganismos proceden de la piel, de los líquidos de diálisis que pueden estar
contaminados o del tubo intestinal por migración transmural o por perforación directa.
Clínica
• Fiebre (80%)
• El Dolor Abdominal Difuso (78%)
• Náuseas Y Vómitos.
• Abdomen Está Distendido, Es Doloroso A La Palpación, Con Defensa Muscular Y Signo De La
Descompresión Positivo.
• Ruidos Hidroaereos Está Disminuido O Ausente
• Timpanismo
pacientes con cirrosis, síndrome nefrótico o tuberculosis suelen presentar ascitis en mayor o menor grado
Tratamiento
1.-cefotaxima,ceftriazona
2.- amp/ ac clavulanico
Diagnóstico
En todos los casos el diagnóstico se basa en la punción del líquido ascítico para estudio citológico,
bioquímico y microbiológico. En los pacientes cirróticos con una peritonitis espontánea, el líquido ascítico
suele ser un trasudado con unas proteínas < 1g/dl y con una citología con pre- dominio de
polimorfonucleares (>250 células/mm3). Si hay un recuento muy elevado de polimorfonucleares
(>5000/mm3) y/o un cultivo polimicrobiano se debe sospechar un absceso peritoneal o una peritonitis
secundaria. El diagnóstico se confirma por el cultivo del líquido peritoneal. A veces es difícil recuperar los
microorganismos del líquido ascítico porque la carga bacteriana es escasa. Los resultados mejoran si se
inoculan 10 ml de líquido ascítico en una botella de hemocultivo. La tinción de Gram del líquido ascítico a
menudo es negativa (50%) y la mitad de las infecciones son bacteriémicas por lo que siempre deben
cursarse hemocultivos. En la peritonitis tuberculosa el líquido ascítico suele ser un exudado con proteínas
altas (> 3g /dl) y una pleocitosis linfocítica. La glucosa puede estar descendida y la determinación de la
actividad de la ADA (adenosina deaminasa) suele ser elevada (actividad superior a 18 U/l). La tinción de
Ziehl-Neelsen casi siempre es negativa y los cultivos en medios especiales tardan de 2 a 6 semanas. En
general el diagnóstico se efectúa por el estudio histológico de las muestras peritoneales biopsiadas por
laparoscopia que muestran granulomas caseificantes. La intradermorreacción con PPD suele ser positiva y
la radiografía de tórax es patológica en más del 50% de los pacientes.
Peritonitis secundaria
Aparece tras la contaminación de la cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto génitourinario.
Puede aparecer tras la perforación del tracto intestinal, por necrosis isquémica de la pared o por
translocación bacteriana. Las peritonitis secundarias también pueden ser postoperatorias (por dehiscencia
de sutura o perforación iatrogénica) o pueden aparecer tras un traumatismo abdominal penetrante o
cerrado (peritonitis postraumáticas). Las causas más frecuentes de la peritonitis son la apendicitis y las
perforaciones secundarias a una diverticulitis, ulcus péptico o vesícula biliar gangrenosa. Otras causas son
las neoplasias, la isquemia mesentérica con necrosis intestinal, las hernias estranguladas o encarceladas,
los vólvulos, las invaginaciones con necrosis y la enfermedad inflamatoria intestinal.
Etiología
- Postperforación Flora mixta aerobia (E.coli, enterococos, estreptococos del grupo viridans, otras
enterobacterias) y anaerobia (B.fragilis, estreptococos anaerobios, clostridios)Enterobacterias resistentes,
P. aeruginosa,
- Postoperatoria Candida sp
- Postraumática
Manifestaciones clínicas
• Dolor abdominal
 • Posicion antialgica
• Constipacion
• Nauseas
• Vomitos
• Dolor al estornudar o toser
Al examen físico
 Abdomen contracturado de manera involuntaria,doloroso a la palpacion
 Signo de g. mussy (+)
 Signo de blumberg (+)
 Disminucion de los ruidos hidroaereos
 timpanismo
Causas
C.    Lesiones del tracto biliar y del páncreas.
    -    Colecistitis supurativas.
    -    Necrosis pancreática aguda.
    -    Peritonitis biliar.
    -    Perforación de absceso hepático.

D.    Lesiones de órganos genitales femeninos:

    -    Salpingitis gonorreica.
    -    Aborto séptico.
    -    Sepsis puerperal.

E.    Post-quirúrgicas:
   -    Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.
    -    Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la
intervención.
    -    Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.
    -    Contaminación quirúrgica del peritoneo.
    -    Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático,
uréter, etc
Diagnóstico
 Clinica
 RX: presencia de aire libre si existe una perforación
 La ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada son útiles para visualizar abscesos y
permiten la colocación de drenajes percutáneos guiados para drenar abscesos
 Los hemocultivos efectuados al inicio del cuadro y antes de iniciar antibióticos son positivos en el
25% de los casos
Tratamiento
El tratamiento de la peritonitis secundaria requiere la corrección quirúrgica de la patología
desencadenante combinado con el tratamiento de soporte y los antibióticos. En los pacientes con sepsis
no se ha demostrado la eficacia de los tratamientos inmunomoduladores como los anticuerpos anti
endotoxina, anti TNF o las interleuquinas. En primer lugar se debe corregir la inestabilidad hemodinámica y
los trastornos metabólicos y se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano. La intervención quirúrgica debe
realizarse lo más pronto posible, después que el paciente se haya estabilizado y esté en condiciones de ser
operado. Habitualmente se efectúa una laparotomía con desbridamiento de colecciones supuradas,
limpieza de los esfacelos y lavado peritoneal con suero salino.

Peritonitis Terciaria
 Es una inflamación peritonial que percistes después de 48 horas con signos clínicos de irritación peritoneal
tras un tratamiento aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por
patógenos nosocomiales que presentan fallo multiorganico o sepsis.
Clasificación
 Confirmada: aquella en que se aíslan uno o dos patógenos nosocomiales del líquido peritoneal o de la
sangre tras 48 horas de tratamiento de una peritonitis primaria o secundaria.
 Agentes etiológicos: Stafilococco coagulasa negativo, Candida, Enterococco, Pseudomonas,
Enterobacter
 Probable: la enfermedad clínica compatible con una peritonitis secundaria documentada.
Inflamación peritonial persistente (más de 500 leucocitos/ml del líquido peritonial) en
ausencia de confirmación microbiológica.
 Posible: persistes signos de inflamación sistémica pero sin una clara evidencia documentada de
inflamación persistente del espacio peritoneal después de una peritonitis bacteriana secundaria.
Fisiopatología
La contaminación bacteriana del peritoneo produce de forma inmediata una reacción inflamatoria con una
reacción bascular con aumento de la capacidad de absorción peritonial y de la permeabilidad.
Se exuda liquido con un contenido alto en proteínas y con granulositos que fagocitan y lisan los
microorganismos.

El exudado contiene fibrinógeno y se forman placa de fibrina en la superficie inflamadas del peritoneo con
adherencias de las asas intestinales y el epiplón que tienden a delimitar la infección con la formación de
colección supurada o accesos. Cuando los mecanismos de defensa local y sistémico no pueden localizar la
infección esta progresa a una peritonitis difusa.

Cuadro Clínico
 Fiebre Diagnostico
 Taquicardia  Historia clínica
 Taquipnea  Exploración física
 Hipotensión
 Fallo multiorgánico
 Shock

Tratamiento

 Profiláctico
 Evacuación de bacterias, pus y coadyuvantes
 Descompresión de la cavidad abdominal
 Imipenen o meropenen + vancomicina o teicoplanina +/- fluconazol
 Ceftazirima + metronidazol + vancomicina + anfotericina B