“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ESTOMATOLOGÍA

“Candidiasis oral”

INFORME DE LA ASIGNATURA
MORFOFISIOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO

DOCENTE TITULAR:
Dr. JORGE DE LA CRUZ FLORES

DOCENTE TUTOR:
Dr. JOSÉ YAYA CHUMPITAZ

AUTORES
CELI FERNANDEZ PIERINA CELINE
Contenido
INTRODUCCION.......................................................................................................2
Epidemiología............................................................................................................3
Patogenia...................................................................................................................4
Etiología.....................................................................................................................4
Síntomas....................................................................................................................7
Causas.......................................................................................................................8
Factores de riesgo.....................................................................................................9
Complicaciones........................................................................................................10
Prevención...............................................................................................................10
Cuadro clínico..........................................................................................................11
Candidiasis asociadas con otras lesiones...............................................................14
Diagnóstico..............................................................................................................15
Clínica......................................................................................................................15
Diagnóstico diferencial.............................................................................................16
Tratamiento..............................................................................................................17
CASO CLINICO.......................................................................................................19
CONCLUSIONES....................................................................................................22
Bibliografía...............................................................................................................23
ANEXOS..................................................................................................................24
 INTRODUCCION
Las enfermedades provocadas por hongos han incrementado su frecuencia y su
importancia clínica, a causa del aumento del uso de drogas inmunosupresoras
potentes en trasplantes, en terapia anticancerosa y por la aparición de infecciones
virales que causan inmunodeficiencia (VIH). La moniliasis o candidiasis de la
mucosa bucal (CMB) es una de las enfermedades más frecuentes de la mucosa
bucal y, sin dudas, la afección micótica más común en esta localización. La
magnitud de la infección micótica depende fundamentalmente de las condiciones
del hospedero, pues el establecimiento del padecimiento ocurre cuando se
perturban los parámetros de equilibrio fisiológico que mantienen la homeostasia
del medio bucal. En una boca en perfecto estado higiénico se encuentran un
número infinito de bacterias y otros organismos en vida saprofita, y con ellas las
distintas especies de Candida, pero sin desarrollar alteración patológica, de modo
que tienen que incidir elementos anormales para quebrar este estado de acciones
y reacciones y se motive la proliferación micótica patógena. En este presente
trabajo su objetivo principal será tocar cada punto fundamental de esta patología
que es una de las más frecuentes de la mucosa bucal y la afección micótica más
común en esta localización.
Epidemiología
La candidiasis es una enfermedad cosmopolita muy frecuente y una de las micosis
más importantes y de mayor frecuencia en la cavidad bucal; afecta a ambos sexos
y a cualquier edad, aunque son más frecuentes en los extremos de la vida.1,3,6,8-
10
Los hongos del género Candida son habitantes habituales en boca, sistema
gastrointestinal, piel y vagina, por lo que se consideran agentes infecciosos
endógenos específicos. Son poco virulentos, no son transmisibles y solo producen
infección de la mucosa en presencia de una predisposición local o general
manifiesta o ambas, de ahí que sean considerados hongos oportunistas

En relación con el VIH (SIDA), los reportes de los diferentes autores son diversos.
En Cuba, un estudio de 211 autopsias de pacientes con infección VIH realizadas
en un período de 10 años, demostró una frecuencia de micosis invasivas del 44,1
%. La candidiasis en segundo orden de frecuencia con 31,1 %, con un predominio
de las manifestaciones orofaríngeas.

La candidiasis orofaríngea es el prototipo de la infección por Candida en los

pacientes infectados por el VIH. Su incidencia varía del 62 % en pacientes
seropositivos al VIH hasta el 95 % en pacientes con SIDA.

C. albicans fue el patógeno más frecuentemente encontrado tanto sola (62 %)

como en combinación con otras especies de Candida (31 %) en un estudio
realizado por Saag y otros,16 en una serie de 74 pacientes VIH positivos, en
EE.UU; Patton y otros,17 en ese mismo país, comunicaron una prevalencia del 20
% de CMB en 238 pacientes adultos infectados. Tsang y Samanarayake,18
reportaron una frecuencia de aparición del 6,9 %, específicamente de candidiasis
eritematosa.

Otros autores citados por Santana2 indican: 88 % de CMB en 103 pacientes con
SIDA en EE.UU.; 91 % en 73 pacientes, en ese mismo país; 53 % en 50 pacientes
en Francia y 43 % en 59 pacientes en Tanzania.
Patogenia
Candida tiene numerosas moléculas en su superficie responsables de su
adherencia a los tejidos del huésped, entre las que se encuentran: Un receptor
homólogo de la integrina humana CR 3, que se une con los grupos argininaglicina-
ácido aspártico (RGD) de C3bi, fibrinógeno, fibronectina y laminina; 2. Una lectina
que se une con los azúcares de las células epiteliales, y Proteínas con manosa
que se unen con las moléculas similares a lectina de las células epiteliales. Otros
factores de virulencia son una aspartilproteinasa, que participa en la invasión
tisular al degradar las proteínas de la matriz extracelular, y una adenosina
secretada que bloquea la producción de radicales de O2 en los neutrófilos y su
degranulación. Finalmente, la transición de formas levaduriformes a hifas es
importante para la virulencia del hongo, ya que parece que las hifas brotan fuera
de las células, que las absorben.

Etiología
El agente causal de la moniliasis o candidiasis es la C. albicans, aunque otros
hongos de la especie pueden ser también patógenos para el hombre.5 Para que
este hongo se convierta en patógeno de la cavidad bucal tienen que coincidir una
serie de factores tanto sistémicos como locales que se ofrecen a continuación
según los criterios de los diferentes autores.

Según Budtz-Jorgersen citado por Ceballos

- Factores sistémicos

 Infancia, vejez, embarazo.

 Alteraciones endocrinas: diabetes mellitus, hipotiroidismo.
 Trastornos nutricionales: deficiencias en Fe, folatos y Vit B12.
 Enfermedades malignas: leucemia aguda, agranulocitosis.
 Defectos de inmunidad: SIDA, aplasia tímica, corticosteroides.
- Factores locales

 Xerostomía: síndrome de Sjogren, irradiación, empleo de drogas, etc.

 Antibióticos de amplio espectro.
 Corticoides.
 Dieta rica en carbohidratos.
 Leucoplasia. Cáncer bucal.
 Prótesis (estomatitis protética).
 Tabaco fumado.

Según Ceccotti

- Factores generales

 Diabetes o prediabetes.
 Antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.
 Corticoterapia (actuando como inmunosupresor).
 Leucemias.
 Linfomas.
 Cánceres diseminados.
 Obesidad.
 Inmunosupresión (hereditaria: agammaglobulina; adquirida:
inmunosupresores en trasplantes, terapia antineoplásica, SIDA).

- Factores locales

 Prótesis removibles (estomatitis subplaca).

 Xerostomía.
 Sialorrea (comisural).
 Grandes fumadores.
 Disminución de la dimensión vertical (comisural).
  Falta de higiene
 Medicación antibiótica o corticoides locales (buches, caramelos).
 En el recién nacido (contagio por candidiasis vaginal de la madre, niñeras,
chupetes o mamaderas contaminadas. El escaso desarrollo de las
glándulas salivales la favorece).

Según López y otros7 consideran como factores predisponentes o favorecedores

todas aquellas circunstancias que rompen el equilibrio entre el huésped y el hongo
y los agrupan en factores fisiológicos (edades extremas), factores predisponentes
generales y factores predisponentes locales.

- Factores predisponentes generales

 Endocrinos: diabetes, hipotiroidismo, obesidad, embarazo,

hipoadrenalismo, etc.
 Enfermedades malignas: hemopatías, carcinomas, etc.
 Deficiencias inmunitarias: SIDA, neutropenias, trasplantados o afecciones
congénitas como: síndromes de endocrinopatía familiar, enfermedad de Di
Giorge, de Nezelof, o timomas, entre otras.
 Toxicomanías: alcohol, tabaco, marihuana, drogas parenterales, etc.
 Yatrogénica: tratamientos antibióticos, corticoterapia, quimiorradioterapia,
psicotropos, antidepresivos, etc.
 Otros: factores alimentarios: desnutrición, malabsorción, carencias
vitaminas (vit. A, folatos, oligoelementos); síndrome de Sjogren; estados
terminales de enfermedades consuntivas.

- Factores predisponentes locales

 Xerostomía.
 Mala higiene oral (incluyendo el tabaquismo).
 Mal estado bucodental.
 Uso de medicamentos corticoides, antibióticos, etc.
 Mal estado de la prótesis.
  Alteración de la dimensión vertical.
 Traumatismos: mordisqueo, irritación crónica, prótesis, ortodoncia, etc.
 Uso del chupete en los lactantes.
 Factores anatómicos: lengua fisurada, maloclusión, etc.

Síntomas
Niños y adultos

Al principio, es posible que no observes síntomas de candidosis oral. Algunos de

los signos y síntomas son:

 Lesiones blancas cremosas en la lengua, mejillas internas y, a veces, en el

techo de la boca, encías y amígdalas

 Lesiones ligeramente elevadas con aspecto similar al requesón

 Enrojecimiento, ardor o inflamación que pueden ser lo suficientemente graves

como para provocar dificultad para comer o tragar

 Sangrado leve si las lesiones se frotan o rascan

 Agrietamiento y enrojecimiento en las comisuras de la boca

 Sensación algodonosa en la boca

 Pérdida del gusto

 Enrojecimiento, irritación y dolor debajo de las dentaduras (estomatitis

protésica)

En casos graves, por lo general, vinculados con el cáncer o un sistema inmunitario

debilitado a raíz del VIH o sida, las lesiones pueden propagarse hacia el esófago,
el tubo largo y muscular que se extiende desde la parte posterior de la boca hacia
el estómago (esofagitis por cándida). Si esto ocurre, puedes presentar dificultad
para tragar y dolor o tener la sensación de que los alimentos se quedan atascados
en la garganta.

Lactantes y madres en período de lactancia

Además de las lesiones blancas distintivas en la boca, los lactantes pueden tener
problemas para alimentarse o estar molestos e irritables. Pueden transmitir la
infección a la madre durante el amamantamiento. La infección puede ir y venir
entre el pecho de la madre y la boca del bebé.

Las mujeres cuyos senos están infectados con cándida podrían padecer estos
signos y síntomas:

 Pezones rojos, sensibles, agrietados o con picazón de forma inusual

 Piel brillante o escamosa en el área más oscura y circular alrededor del

pezón (areola)

 Dolor inusual durante el amamantamiento o pezones dolorosos entre las

tomas

 Dolores punzantes dentro de la mama

Causas
En condiciones normales, el sistema inmunitario trabaja para expulsar los
organismos invasores dañinos, como los virus, las bacterias y los hongos, a fin de
conservar el equilibrio entre los microbios «buenos» y «malos» que, por lo general,
habitan en tu cuerpo. Sin embargo, en ocasiones, este mecanismo de protección
falla, lo que hace proliferar el hongo cándida y producir candidosis oral.
El tipo de hongo cándida más frecuente es el Candida albicans. Hay varios
factores, como el hecho de tener el sistema inmunitario debilitado, que pueden
aumentar el riesgo de presentar candidosis oral.

Factores de riesgo
Es posible que tengas un mayor riesgo de padecer una infección por candidosis
oral si presentas una de las siguientes condiciones:

 Sistemas inmunitarios debilitados. Es más probable que los bebés o los

adultos mayores presenten candidosis oral debido a la reducción de la
inmunidad. Algunas enfermedades y tratamientos pueden inhibir el sistema
inmunitario, como el cáncer y sus tratamientos, los trasplantes de órganos,
los medicamentos que inhiben el sistema y el VIH o sida.

 Diabetes. Si tienes diabetes sin tratar, o si la enfermedad no se controla

adecuadamente, es posible que la saliva contenga altas cantidades de
azúcar, lo cual favorece el crecimiento de la cándida.

 Candidosis vaginal. La candidosis vaginal es originada por el mismo hongo

que provoca la candidosis oral. Es posible que le transmitas la infección a tu
bebé.

 Medicamentos. Los medicamentos como la prednisona, los

corticoesteroides inhalables o los antibióticos que alteran el equilibrio natural
de los microorganismos del cuerpo pueden aumentar el riesgo de padecer
candidosis oral.

 Otras afecciones orales. Usar dentadura postiza, en especial, la dentadura

superior, o padecer enfermedades que provocan sequedad de boca pueden
aumentar el riesgo de tener candidosis oral.
Complicaciones
La candidosis oral raramente es un problema en niños y adultos sanos. Sin
embargo, puede ser más grave para personas que tienen el sistema inmunitario
debilitado, por ejemplo, como resultado de tratamientos oncológicos o del
VIH/sida. La candidosis oral sin tratar puede llevar a infecciones sistémicas por
cándida más graves. Si tienes el sistema inmunitario debilitado, la candidosis oral
puede diseminarse al esófago o a otras partes del cuerpo.

Prevención
Estas medidas pueden ayudar a reducir el riesgo de contraer infecciones por
cándida:

 Enjuágate la boca. Si tienes que usar un inhalador corticoesteroide,

asegúrate de enjuagarte la boca con agua o cepillarte los dientes después de
tomar el medicamento.

 Cepíllate los dientes al menos dos veces por día y usa hilo dental a
diario o con la frecuencia que recomiende tu dentista.

 Controla tu dentadura postiza. Quítate la dentadura postiza a la noche.

Asegúrate de que las dentaduras postizas se ajusten adecuadamente y de
que no provoquen irritación. Limpia tu dentadura postiza a diario. Pregúntale
a tu dentista la mejor manera de limpiar el tipo de dentadura postiza que
usas.

 Consulta con tu dentista regularmente, especialmente si tienes diabetes o

usas dentadura postiza. Pregúntale a tu dentista con qué frecuencia
necesitas visitarlo.

 Presta atención a lo que comes. Prueba limitar tu consumo de alimentos

que contienen azúcar. Estos pueden estimular el crecimiento de cándida.
  Mantén un buen control de azúcar en sangre si tienes diabetes. Un buen
control de azúcar en sangre puede reducir la cantidad de azúcar en la saliva
y desalentar el crecimiento de cándida.

 Trata la candidosis vaginal lo antes posible.

 Trata la sequedad de boca. Habla con el médico acerca de cómo evitar o

tratar la sequedad de boca.

Cuadro clínico
Esta enfermedad se puede manifestar de diferentes formas. Así, cuando se
inspecciona la mucosa bucal, los signos principales serán el eritema y los
depósitos blanquecinos. A veces podemos encontrar fisuraciones o queilitis
asociadas.
La sintomatología asociada es variable y generalmente mínima, desde
asintomática hasta cuadros de disgeusia, ardor o quemazón de variada intensidad.

Se considera forma aguda aquella lesión de corta duración y que desaparece con
tratamiento. Distinguen dentro de este grupo 2 formas, una pseudomembranosa
(muguet) y una forma eritematosa (lengua dolorosa antibiótica); como forma
crónica las de larga evolución.Como formas asociadas a candidiasis se consideran
una serie de cuadros clínicos en los que además de la candidiasis hay asociados
otros factores como infecciones bacterianas, etc. Sin hacer distinción entre formas
agudas y formas crónicas, la variedad pseudomembranosa es aquella formada por
pequeños acúmulos de color blanquecino amarillento que se desprenden por el
raspado, dejando una superficie enrojecida sobre la mucosa; como forma
eritematosa, aquella que cursa con zonas enrojecidas primarias o por la
eliminación de la capa pseudomembranosa; como leucoplasia-candidiasis aquella
que cursa con placas blanquecinas que no se desprenden por el raspado y que
pueden ser causadas por una sobreinfección de una placa de leucoplasia, o una
candidiasis crónica que ha evolucionado hacia ella. La forma nodular se
corresponde con la antigua forma vegetante.

Formas agudas

 Forma pseudomembranosa: se conoce bajo el nombre de "muguet". Se

denominan así unas lesiones que recuerdan las gotas de yogourt o leche
coagulada. Aparece en niños o en adultos. La forma infantil puede ser por
una contaminación a través del canal del parto, o por el uso del chupete o
biberón poco limpios, asociado con la deficiencia de la flora. Si el contagio
ha sido por el canal del parto, la enfermedad aparece aproximadamente a
los 7 días. Clínicamente se manifiesta por la aparición de unas manchas
blancas en toda la boca, especialmente en surcos, mucosa yugal, lengua,
paladar, amígdalas, etc., que se desprenden fácilmente al pasar una gasa,
dejando en la zona en la que se asentaba una superficie enrojecida. Se
acompaña de halitosis.

En el adulto cursa igual que en el niño y suele aparecer tras un tratamiento

con antibióticos, corticoides o en trasplantados renales y en
inmunodeprimidos. En la actualidad hemos de prestar especial atención a
esta lesión, ya que puede ser la manifestación inicial de un SIDA.
Clínicamente aparecen las manchas blancas en toda la superficie bucal,
siendo más frecuente en paladar. Suelen ser indoloras.

 Forma eritematosa: también conocida como lengua dolorosa antibiótica.

Tras un tratamiento con antibióticos, el enfermo sufre una depapilación de
la mucosa lingual, acompañada de la imposibilidad de ingerir alimentos
ácidos, picantes y calientes; disfagia y pérdida del espesor de la lengua.
Esta forma es muy poco frecuente, y no es consecuencia de la eliminación
de las manchas de una forma pseudomembranosa, ya que los enfermos no
 refieren en ningún momento la presencia de los acúmulos blanquecinos.
Ambas formas curan con tratamiento específico en varios días, si no son
tratadas o no curan, darán origen a las formas crónicas.

Formas crónicas

 Forma pseudomembranosa: cursa igual que en la forma aguda,

diferenciándose por la persistencia del cuadro.

 Forma eritematosa: sobre la mucosa bucal, especialmente sobre las

mejillas y sobre el paladar, aparecen unas zonas enrojecidas, bien
delimitadas, ligeramente dolorosas al contacto con los alimentos, que
pueden acompañarse de formas pseudomembranosas, por lo que
pueden ser una forma evolutiva de las anteriores. En la lengua cursa
con depapilación en áreas. Son muy frecuentes en pacientes con SIDA.

 Leucoplasia-candidiasis: esta forma de presentación es una de las

que plantean mayores problemas diagnósticos. Aparece sobre todo
como una formación retrocomisural, generalmente de forma triangular
de base anterior, bilateral, o en forma de parches o placas alargadas o
radiadas. En este sentido, puede confundirse a la hora del diagnóstico
con el liquen plano. Son indoloras. Al palpar encontramos una
consistencia dura similar a la de una leucoplasia. Puede sufrir
ulceraciones en su superficie, por lo que hay que realizar el diagnóstico
diferencial con una lesión cancerosa.

 Forma nodular: es la forma más rara de presentación y que comporta

mayores problemas diagnósticos. Suele localizarse en la región
retrocomisural, sobre la que aparecen unas formaciones nodulares,
endurecidas, que no alteran la coloración de la mucosa y que, a veces,
están recubiertas de una capa queratósica adherida, dando la impresión
que se está ante una lesión leucoplásica, de la que clínicamente es muy
difícil de diferenciar.
Candidiasis asociadas con otras lesiones
 Queilitis angular: también conocida como boquera, "perleche" o
"candidiasis angular". Puede aparecer en personas que tienen una pérdida
de dimensión vertical, a causa, en parte, de la humedad continua que se
produce en las comisuras. En la forma fisurada, aparecen unas finas grietas
que siguen los pliegues comisurales, cubiertos de una débil capa cremosa y
que, al limpiarla con una gasa, deja un fondo nacarado brillante. Pueden
aparecer elementos vegetantes sobre la lesión descrita. La forma
retrocomisural es muy difícil de deslindar, en la mayoría de los casos, de la
forma comisural pura. Suele ser bilateral, a diferencia de la leucoplasia, y
puede asentar sobre ella, agravando su pronóstico. Puede ulcerarse
haciendo más difícil el diagnóstico que, por lo general, será siempre
histológico. Produce molestias, especialmente matinales. La forma
vegetante puede evolucionar a una papilomatosis bucal florida.

 Lengua romboidal media: hay una serie de lesiones linguales que,

tradicionalmente, se han achacado a la Candida, pero que no están
suficientemente explicadas ni su etiología, ni su relación con ellas. Estas
son: lengua romboidal, depapilación en áreas, lengua depapilada, lengua
vellosa, lengua pilosa negra. En paladar pueden aparecer unas lesiones
que son copia de las linguales y se las conocen como lesiones de calcado.

 Estomatitis por prótesis: esta variedad de estomatitis corresponde a un

proceso patológico que aparece en sujetos portadores de prótesis
removibles.
El origen del cuadro es incierto, aunque parece deberse a la influencia de
múltiples factores etiológicos:
  Traumatismos continuados ejercidos por la presión de la prótesis,
tanto en el período de adaptación como en la fase de inadaptación.
 Infecciones por diferentes microorganismos.
 Alergia a los materiales de la prótesis.
 Diabetes mellitus.
 Falta de higiene.

Diagnóstico
El hallazgo de Candida en algunas lesiones de la boca no es suficiente para el
diagnóstico de candidiasis. Hace falta, en las formas superficiales, que sea
positivo el examen directo (frotis) y el hallazgo del pseudomicelio, que se
acompañe de los aspectos clínicos e histológicos debidamente comprobados y
que responda a la terapéutica específica.
La clínica, la citología, la histología, la micología, la terapéutica y eventualmente la
serología, decidirán si la candidiasis es el proceso fundamental o solo está
agregada, en forma oportunista, a otra lesión.

Ahora bien, aunque en los textos consultados se suele atribuir un papel

protagónico al frotis, en nuestra opinión consideramos como tal al cultivo.

Clínica

Suele ser suficiente para determinar una sospecha clínica fundada e instaurar un
tratamiento apropiado.

Laboratorio

 Frotis: se realiza mediante la aposición de un portaobjetos en la lesión o

raspando con una torunda o espátula. Luego se hace la extensión, se trata
 con una solución de KOH del 10 al 20 % y se observa mediante
microscopio la presencia de hifas tabicadas características.
 Cultivo: mediante Saboureaud o agar-sangre y a las 48 h se observan las
colonias cremosas, brillantes y redondeadas.
 Biopsia: se pueden apreciar esporas que aparecen con morfología
redondeada u ovoide de 3-4 micras. A veces poseen un pequeño halo
claro. En otras ocasiones, se pueden apreciar hifas que se tiñen bien con la
técnica de PAS (ácido periódico de Schiff), Gram o con plata-metinamina.
Aparecen tabicadas y con pequeñas dicotomizaciones en ángulo agudo.
En los raspados de las zonas con muguet se pueden encontrar restos de
células necróticas, queratina, abundantes hifas en forma de red y esporas
en los estratos superficiales del epitelio bucal.
 Serología: se utiliza la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos
anticandida. Tiene especial importancia en las candidiasis crónicas y en
estudios clínicos, ya que en estas formas el frotis y el cultivo son menos
concluyentes. Clásicamente se aceptan 2 serotipos, el A (C. tropicallis) y el
B (C. stellatoidea), pero estudios recientes, establecen importantes
novedades en función de la antigenicidad de las distintas capas de la
membrana.

La intradermorreacción a la candidina y la exclusión (si las lesiones desaparecen

con el tratamiento específico, no habrán dudas del diagnóstico) son otros métodos
para el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

La forma pseudomembranosa se ha de diferenciar de lesiones blancas como

quemaduras, leucoplasia, liquen u otras entidades como manchas de leche,
desechos alimentarios, infecciones bacterianas (suelen cursar con más
sintomatología), Morsicatio bucarum o alteraciones congénitas tipo nevo blanco
esponjoso. En el caso de una quemadura, la historia clínica será definitiva, y en el
liquen plano o leucoplasia no se desprenderán las lesiones ni responderán al
tratamiento.

La forma erosiva puede plantear problemas diagnósticos con un liquen erosivo,

que cursará usualmente con clínica, o con una xerostomía importante, no
sobreinfectada por candidas.

Las formas hiperplásicas plantearán diagnóstico diferencial con queratosis

congénitas y leucoplasias; la anatomía patológica y la respuesta al tratamiento
serán definitivas.7

Eversole9 también plantea su diagnóstico diferencial con la leucoqueratosis o aún,

una de las genoqueratosis, sobre todo cuando se ha descrito un patrón familiar de
candidiasis.

En los grupos de mayor edad, la infección por Candida puede coexistir con

cambios precancerosos o carcinomatosos. En estos casos se indica biopsia.

Tratamiento
Ante todo, es conveniente señalar que la medida preventiva más importante es
evitar la interferencia con el equilibrio de la flora microbiana y las defensas del
huésped,11 así como se hace necesario suprimir los irritantes, tales como los
alimentos demasiado calientes, ácidos y picantes; el tabaco y el alcohol.

Se dispone en general de las siguientes alternativas terapéuticas:

1. Control de factores predisponentes.

2. Colutorios.
3. Antimicóticos específicos tópicos y/o sistémicos en uso tópico:

 Derivados poliénicos: Nistatina, Anfotericina B.

  Derivados imidazólicos: Miconazol, Ketoconazol, Clotrimazol, Econazol.
 Derivados triazólicos: Fluconazol, Itraconazol.

4. Tratamiento sistémico: se utilizan los derivados imidazólicos y triazólicos,

así como en casos muy excepcionales la Anfotericina B.7

El primer apartado consistirá en extremar la higiene y controlar los factores locales

y sistémicos antes mencionados. Las prótesis dentales se pueden colocar en una
solución de hipoclorito sódico diluido (5-10 %) durante la noche después de
haberlas cepillado enérgicamente con detergente. Si presentan depósitos
calcáreos se pueden dejar unas horas en ácido acético diluido.7

Si la causa detectada es local, se deberán eliminar estos factores (pérdida de la

dimensión vertical, suspensión de antibioticoterapia, si es posible; adaptación de
prótesis, etc.).1 Para el control de cualquier alteración sistémica es imprescindible
la derivación a un médico9.

Los buches alcalinos (agua bicarbonatada, etc.) mejoran los cuadros leves.
También se puede usar hidróxido de magnesio y gluconato de clorhexidina al 0,2
%, la violeta de genciana en solución acuosa al 0,5- 1 % o en pincelaciones del 1
al 5 % al igual que el azul de metileno,1,6-8,11,33,34 con el inconveniente de que
estos últimos manchan antiestéticamente los tejidos bucales.

Antimicóticos

Derivados poliénicos:

a) Nistatina: se puede emplear en suspensión, comprimidos ginecológicos,

pomadas o grageas masticables. Es fungicida y se absorbe poco por vía
digestiva. Actúa básicamente por contacto directo prolongado.
Se emplea de 4 a 6 veces al día, y se debe mantener la aplicación hasta
una semana después de desaparecer las lesiones. No está contraindicada
 ni en las embarazadas ni en los lactantes.
Es importante tener en cuenta que las formas de presentación llevan
lactosa y abundante azúcar y que tiene poca absorción sistémica. Así pues,
es el fármaco de primera elección prácticamente en todos los casos.

b) Anfotericina B: es básicamente de uso endovenoso, pero se puede utilizar

el preparado endovenoso en forma de colutorio. Tiene varios
inconvenientes. Por un lado, la solución endovenosa para enjuagues es
estable pocas horas después de prepararla y, por otro, la administración
sistémica puede ocasionar daño en el riñón, sistema nervioso y médula
ósea. Además, no se puede utilizar en mujeres embarazadas ni en niños,
por lo tanto, es un medicamento de segundo orden.

CASO CLINICO
Paciente (P.E.L.M), del sexo masculino, de 76 años de edad, raza negra, que
acude al Policlínico “Wilfredo Santana Rivas” del Reparto Guiteras, municipio
Habana del Este, refiriendo mucho dolor e inflamación de la encía.

Interrogatorio

APP:diabetes mellitus tipo 2,,descompensado en este momento (12 mm/l). Se

impone tratamiento con glibenclamida, 3 tabletas; hipertensión arterial, tratado con
amlodipino,½ tableta diaria y dihidroclorodiatizida, 1 tableta diaria. APF: ambos
padres fallecidos No refieren Hábitos higiénicos: cepillado, 1 vez al día. Hábitos
dietéticos: propia del diabético, pero algo irregular. Hábitos tóxicos: toma café
Examen físico. Se percibe piel hipotèrmica, (propia del diabético) fascie triste,
deprimida, muestra malestar general, sin alteraciones a los movimientos
mandibulares, pero se observa la dimensión vertical disminuida. No adenopatías
palpables. Examen intrabucal. Se observa gran afección de toda la mucosa bucal,
muy enrojecida e hipercoloreada, inflamada y dolorosa a la palpación, que se
extiende a los rebordes alveolares, labios, lengua, carrillos, mucosa bucal y
faríngeacon áreas blanquecinas y sangrantes. Refiere mucho dolor, ardentía que
le imposibilita la alimentación, sangrado al menor estimulo, malestar general,
decaimiento, intolerancia al uso de la prótesis. Portador de prótesis superior, sin
poder utilizarla. Higiene bucal deficiente y halitosis. Lengua saburral, blanquecina
y seca. Impresión diagnóstica: moniliasis o candidiasis bucal.

Plan de tratamiento

 Basado en la eliminación de los factores irritativos locales y generales.

Entre ellas las siguientes:

 Mantener la higiene bucal mediante enjuagatorios con manzanilla fresca,

por la imposibilidad del cepillado y después con nistatina también 3 veces al
día.

 No intentar usar la prótesis y mantenerla en solución de clorhexidina al 2 %

durante 3 días. Dieta blanda (hipoglucemiante) y abundante líquido, no
ácidos ni calientes.

 Se remitió al médico de familia (MF) para el control del perfil glicémico y

evaluación del tratamiento medicamentoso.

Se citó a las 48 horas, debido a la gravedad del caso. Continuidad del tratamiento:
A las 48 horas:

 El paciente mantuvo las lesiones anteriores, persistiendo los síntomas,

también la descompensación glicémica, e inició el tratamiento con los
enjuagatorios.
  El médico de familia mantuvo el tratamiento con enjuagatorios e indicó
combinación de drogas sistémicas con fluconazol 50-100 mg 1 tab diaria.

 Se indicaron complementarios: hemograma, glicemia, serología y VIH.

 Se incluyeron enjuagatorios con clorhexidina 0,2 % 2v/día para disminuir los

microrganismos presentes,-polivitamina 1 tab 3 v/día, dieta estricta del
diabético (blanda, no caliente, no condimentada, no salada ni picante,
además abundante líquido no ácido, leche, jugos de frutas naturales.

A los siete días:

 La evolución fue satisfactoria, con disminución del dolor, y lesiones, más

pequeñas.

 Complementarios normales, glicemia:10.5 mm/l, serología y VIH

pendientes. Se insistió en la dieta y mejorar la higiene bucal.

 Se indicó bálsamo Schostacovsky. Aplicar en las lesiones después de los

enjuagatorios.

A los 13 días:

 La evolución fue satisfactoria, morfología de la encía y mucosa bucal

recuperadas, mejor coloración, disminución marcada del dolor, de la
ardentía y del estado de salud general del paciente.

 Glicemia:7,9 mm/l. Mejoramiento de la alimentación y la higiene bucal.

 Se mantuvo el tratamiento local y sistémico. La continuidad del tratamiento

a los 25 días, mostró recuperación total de los síntomas señalados, y de la
morfología bucal. Glicemia 7 mm/l Alta. Se remite a prótesis para su
rehabilitación total superior e inferior.
 CONCLUSIONES

 La aplicación del método clínico permitió identificar las manifestaciones

bucales asociadas a enfermedades sistémicas, como la Diabetes Mellitus,
con repercusión en la cavidad bucal. El tratamiento combinado médico-
estomatológico logró devolver la salud bucal al paciente y mejorar su
calidad de vida. Se mostró la importancia de la interrelación entre las
especialidades médicas y estomatológicas

 Una de las expresiones de la candidiasis mas representativas dentro de nuestra

revision fue la candidiasis eritematosa y la pseudomembranosa tanto en pacientes
con SIDA como en diabeticos.1

 Se determino que Las lesiones bucales se caracterizan por la aparición de

placas blancas, blandas, ligeramente elevadas, que se desprenden de la
superficie de los tejidos y dejan una superficie sangrante.
Bibliografía
1. Mosquera Cardenas HJ. Identificación de candida en cavidad bucal de pacientes
con diabétes y vih/sida: IDENTIFICACIÓN DE CANDIDA EN CAVIDAD BUCAL DE
PACIENTES CON DIABÉTES Y VIH/SIDA. Rev Estomatol [Internet]. 2022;30(1).
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candida-en-cavidad-bucal-de-pacientes-con-di_EUFOMPR.pdf
   
2. Fundora DR, Mevil YL. Moniliasisorbuccal candidiasis of themucousbuccal. A case
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https://www.medigraphic.com/pdfs/invmed/cmq-2019/cmq193m.pdf
   
3. Candidiasis oral [Internet]. Bmj.com. [citado el 12 de enero de 2023]. Disponible en:
https://bestpractice.bmj.com/topics/es-es/106
   
4. Rodríguez Ortega J, Miranda Tarragó J, Morejón Lugones H, Santana Garay JC.
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[Internet]. 2002 [citado el 12 de enero de 2023];39(2):187–233. Disponible en:
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5. Candidosis oral [Internet]. Mayoclinic.org. 2018 [citado el 12 de enero de 2023].
Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/oral-thrush/symptoms-
causes/syc-20353533
   

ANEXOS
https://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/viewFile/941/899/7314
https://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/viewFile/941/899/7313

https://revgmespirituana.sld.cu/index.php/gme/article/viewFile/941/899/7315 https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/multimedia/
X0214098510886703:9v23n10-13188670fig4.jpg?idApp=UINPBA00004N

https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/multimedia/X0214098510886703:9v23n10-13188670fig6.jpg?idApp=UINPBA00004N

https://www.insst.es/documents/94886/2133776/C.albicans_1.png/4354e378-fc5f-0e4d-2897-005a41d079f8?t=1668775632870