UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO

VALDIZÁN DE HUÁNUCO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA

VITILIGO

CURSO:
FISIOPATOLOGÍA

DOCENTE:
Dra. PATRICIA KAREN PAUCAR LESCANO

INTEGRANTES:
BRAVO HUAYTAN, LUISA FERNANDA
CALDERON LEYVA, CLIND CLAUDIO
HERNÁNDEZ ESTELA, JOSEPH MARTIN
QUISPE ALVARADO, SERGIO
MENDOZA ROAS, MARIA JESUS
RICALDI CONTRERAS, EDUARDO DAVID
SANTA MARÍA HUAMANÍI, ERIK JOAQUÍN
SANTILLAN SIMÓN, HENDEL
SOBRADO MIRAVAL, JIM

HUÁNUCO, PERÚ
2023
 ASPECTOS GENERALES SOBRE EL VITILIGO

I. EPIDEMIOLOGÍA
El vitíligo afecta a un 0.5-1% de la población mundial con independencia de
raza o sexo, se ha visto que más del 50% de los casos se presenta antes de
los 20 años de edad. Un número importante de pacientes, aproximadamente
un 30%, tiene antecedentes familiares de vitíligo, y con una frecuencia
similar se observan antecedentes personales o familiares de otras
enfermedades autoinmunes. El riesgo de desarrollar vitíligo es de 6% si
existe un familiar de primer grado afectado y 23% si es un
gemelo monocigoto. El inicio del vitíligo a menor edad está asociado con
antecedente familiar y una evolución más severa. El VNS puede aparecer a
cualquier edad, mientras que el VS tiende a presentarse en personas más
jóvenes. La mayoría de casos de VNS ocurren de forma esporádica, aunque
en un 15-20% existe historia familiar de vitíligo en parientes de primer grado.
El inicio de vitíligo en los niños se asocia con eventos emocionales
estresantes, como comenzar la escuela y tener padres separados

II. ETIOPATOGENIA
El vitíligo es un trastorno poligénico y multifactorial, cuya etiopatogenia
incluye diversas teorías complejas de analizar, ya que aún, se encuentran en
estudio. Los hallazgos describen que esta patología se debe a la interacción
dinámica entre la genética y factores ambientales, que desarrollan un ataque
autoinmune contra los melanocitos. A continuación, se describen aspectos
importantes involucrados en el desarrollo de la enfermedad.

a) Genética

Se ha demostrado el rol de la genética en el riesgo de desarrollar vitiligo,

mediante la identificación de genes especificos que codifican para la
inmunidad innata, tales como NLRP1, IFIH1, CASP7, C1QTNF6, TRIF,
TICAM1, y otros para la inmunidad adaptativa como FOXP3, BACH2, CD80,
CCR6, PTPN22, IL2R, αGZMB HLA clase I y II, CTLA4; que asimismo
confirman la relación con el sistema inmune. Cada uno de los alelos que se
han evaluado poseen una función distinta y específica, que, además, son
tema de estudio como posibles opciones de blancos terapéuticos. Por
ejemplo, la mutación del gen DDR1 genera un defecto intrínseco del
melanocito, al estar involucrado en la adhesión de la célula a la membrana
basal. Por otro lado, existen genes que al expresarse solamente en el
melanocito, participan en el inicio de la enfermedad, como es el caso de
TYR, OCA2 y MC1R, los cuales codifican para proteínas que pueden servir
como autoantígenos y así facilitar el desarrollo de la respuesta inmune
contra los melanocitos.

b) Estrés oxidativo

Los melanocitos de los pacientes con vitíligo poseen defectos intrínsecos,

que disminuyen su capacidad para mitigar los factores ambientales
estresantes. La interacción entre el melanocito vulnerable y el componente
ambiental aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS),
que inducen estrés oxidativo, y así, contribuyen a la destrucción celular. Las
ROS pueden desencadenar la cascada inflamatoria y activar la inmunidad
innata. También conducen a la alteración de enzimas antioxidantes, como
tiorredoxina reductasa, superóxido dismutasas, glutatión peroxidasas, entre
otras . La síntesis proteica se ve afectada, principalmente la proteína
relacionada a tirosina 1; la cual debido al estrés oxidativo reduce la
estabilidad de la melanina y genera intermediarios tóxicos para el
melanocito.

c) Factor ambiental

La exposición de la piel a ciertos compuestos químicos, con el posterior

desarrollo de máculas acrómicas ha evidenciado la relación entre el factor
ambiental y el vitíligo. La primera vez que se observó esta asociación fue en
1939, en trabajadores expuestos a monobencil-éter de hidroquinona
(MBHE) en las manos, debido al uso de guantes con este fenol. Los fenoles
suelen encontrarse en tintes para el cabello, resinas de adhesivos, aceites
industriales, pinturas y cuero; los cuales pueden actuar como análogos de
tirosina en el melanocito que aumenta el estrés oxidativo. Por otra parte,
existe suficiente evidencia de la susceptibilidad que tienen los pacientes con
vitíligo al trauma o fricción de la piel mediante el fenómeno de Koebner,
 que, además, es considerado un detonante para el inicio de la enfermedad
y un signo de actividad. Las áreas más propensas a lesiones son las
extremidades superiores de los adultos y barba; sin embargo, en los niños
se observa mayormente en miembros inferiores.

d) Inmunidad

Como ya se expuso anteriormente, en personas con susceptibilidad

genética, el estrés oxidativo conduce a una reacción inflamatoria local y la
activación de procesos inmunes innatos, que genera respuestas
inmunitarias citotóxicas específicas hacia los melanocitos. Esto
desencadena el reclutamiento de células NK y liberación de moléculas
proinflamatorias, como las proteínas de choque térmico 70 (HSP70) e
interleucinas (IL-1β, IL-6 e IL-8). El estrés inducido químicamente hace que
los melanocitos secreten exosomas que contienen antígenos específicos de
melanocitos y patrones moleculares asociados con el daño (DAMP).
Estos exosomas activan las células dendríticas cercanas e inducen su
maduración en células presentadoras de antígenos. 

Seguidamente, se da paso a la inmunidad adaptativa, donde las células T

CD8+ citotóxicas melanocito específicas se ven fuertemente implicadas en
la destrucción celular. Las células T CD8+ producen interferón gamma (IFN-
γ) y factor de necrosis tumoral α (TNF- α). El IFN γ es importante y
necesario en el manejo de la respuesta autorreactiva de células T y la
destrucción de melanocitos. Además, se afirma el papel autoinmunitario en
el vitíligo, debido a la presencia de anticuerpos contra los melanocitos, la
asociación con polimorfismos, los infiltrados de células T perilesionales y la
expresión de citoquinas, así como la relación con otras enfermedades
autoinmunes.

III. CLASIFICACIÓN

Hay dos tipos comunes de vitíligo, para los cuales es posible que exista
también un mecanismo patogénico distinto. El tipo A, no segmentario, y el
tipo B, segmentario (Tablas 2 y 3). El vitíligo tipo A es tres veces más común
que el vitíligo tipo B; el vitíligo tipo B es generalmente más común entre los
 pacientes pediátricos, sin embargo ambas formas son relativamente
frecuentes en niños. El patrón clínico del vitíligo segmentario difiere del vitíligo
no segmentario.

 TABLA N° 2
Características del vitíligo tipo A (No
segmentario)

- Parches no confirmados.
- Distribución claramente simétrica.
- En la población generela tres veces más común
que el tipo B.
- Aparición a cualquier edad.
- Edad temprana de inicio en aquellos con historia
familiar de vitíligo (en promedio 22 vs. 42 años de
edad).
- Evolución: Aparición de nuevos parches a lo largo
de la vida.
- Se evidencia fenómeno de Koebner.
- Asociado a halo nevo.
- Incidencia incrementada y fuerte historia familiar de
desórdenes inmunológicos.
- Riesgo pequeño, pero incrementado de otros
desórdenes autoinmunes.
- Incidencia incrementada de autoanticuerpos séricos
órgano-específicos.
Fuerte historia familiar de encanecimiento prematuro.

 
El vitíligo segmentario aparece tempranamente en la niñez o juventud y se
extiende rápidamente dentro de un dermatoma, se estabiliza dentro de los dos
años y persiste a través de la vida (Fig. 5). El compromiso inicial es usualmente
solitario, la cara es la localización más común. En una serie de pacientes con
vitíligo segmentario, 52.1% tuvo localización trigeminal, 22.8% torácica, 17.5%
cervical, 6.4% lumbar y 1.4% dermatoma sacral. Casi la mitad tuvo poliosis.

 
El vitíligo no segmentario aparece a cualquier edad, ópticamente aparecen
nuevos parches a través de la vida del paciente, frecuente fenómeno de
Koebner, fuerte historia familiar de desórdenes autoinmunes.

 .

El vitíligo no segmentario puede ser clasificado dentro de cuatro formas clínicas

basadas en la distribución del proceso: localizado, generalizado, acral y
acrofacial

i. LOCALIZADO:

Cuando la enfermedad queda limitada a una determinada región del

tegumento, pudiendo ser focal, si son lesiones aisladas o varias máculas de
tamaño y número reducido, que suelen responder bien al tratamiento;
segmentario, uno o más máculas en un patrón casi dermatomal,
generalmente éste tiene una evolución estable y una reducida significación
clínica; y mucoso cuando afecta solo membranas mucosa.

ii. GENERALIZADO:

Es el tipo más común. Afecta varios territorios cutáneos y se caracteriza por

máculas dispersas que se localizan a menudo en forma simétrica, afecta
con frecuencia las superficies extensoras, pueden ser periorificiales. En
cualquiera de las formas pueden afectarse los melanocitos del folículo
pilosebáceo y dar lugar a la aparición de mechones blancos (poliosis). El
compromiso palmoplantar es común. El fenómeno de Koebner es
relativamente frecuente..
iii. ACRAL:

Distribuido en las extremidades, manos y pies (Fig. 6)

iv. ACROFACIAL

Afecta extremidades distales y cara.

Figu
ra5: 
Vitili
go
seg
ment
ario.
Com
pro
mete
un
área
gran
de
del
abdo
men.
 Figura
6: Vitiligo
acral.
Afección en
ambas
manos.

IV. PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Los pacientes con VNS y sus familiares tienen riesgo aumentado de padecer
enfermedades autoinmunes, a diferencia del VS. Algunas de estas
asociaciones son la enfermedad tiroidea autoimnune, alopecia areata,
psoriasis, diabetes tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, lupus,
artritis reumatoidea, entre otras. La enfermedad autoinmune descrita con
mayor frecuencia en el vitíligo es la enfermedad tiroidea, la cual predomina en
el sexo femenino y tiene una prevalencia del 19%, aproximadamente.
Algunos autores recomiendan un screening anual con medición de hormona
estimuladora de la tiroides (TSH) y anticuerpos antitiroideos.

Asimismo, puede haber alteraciones visuales y auditivas debido a la

presencia de melanocitos bien diferenciados en coroides, epitelio pigmentario
de la retina y en el laberinto membranoso del oído interno. El
vitíligo periorbitario, y en menor grado el genital son señales de alarma para
afectación ocular, como uveítis (12). Estudios clínicos muestran que un 12-
18% de los pacientes con vitíligo tienen hipoacusia neurosensorial. El
síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una presentación rara y severa del
vitíligo; el cual asocia tinitus, fonofobia, vértigo, hipoacusia, meningitis y
uveítis sintomática. Además, desarrollan despigmentación de la piel
y leucotriquia prominente. 

Se ha demostrado que el vitíligo es factor de buen pronóstico para los

pacientes con melanoma y se ha reportado que estos pacientes tienen una
prevalencia disminuida de dicha malignidad.
 PRESENTACION DEL CASO CLINICO

I. DESCRIPCIÓN DEL PACIENTE

Un varón caucásico de 38 años se presenta al dermatólogo preocupado por

manchas "blancas" en los brazos y las piernas. Refiere que las manchas han
estado presentes durante muchos años y no le ocasionan malestar
(asintomáticas). El paciente no tiene otros antecedentes médicos relevantes y
no toma medicamentos.

II. EXPLORACIÓN FÍSICA

El examen físico muestra máculas y parches despigmentados de 6 a 10 mm

bien delimitados y simétricamente ubicados en los antebrazos, el dorso de las
manos y las piernas distales. Las lesiones no muestran escamas
superficiales. No se observan otras lesiones en el examen de cuerpo
completo. Se realiza una prueba de preparación de hidróxido de potasio
(KOH) la cual es negativa para organismos fúngicos.

III. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El paciente presenta un trastorno despigmentante de la piel. El diagnóstico

diferencial incluiría vitíligo, hipopigmentación posinflamatoria, tiña versicolor e
hipomelanosis guttata idiopática (IGH).

El vitíligo es una erupción asintomática de máculas y pápulas

despigmentadas, a menudo distribuidas simétricamente. Los pacientes
pueden o no tener antecedentes familiares de vitíligo o antecedentes de
enfermedades autoinmunes. El vitíligo es el principal diagnóstico diferencial
en este caso.

La hipopigmentación posinflamatoria es el resultado de una lesión o erupción

inflamatoria anterior, que altera el pigmento de melanina en la epidermis y
provoca la pérdida de pigmento en la dermis. El resultado clínico es el de un
cambio de pigmento. Dada la falta de antecedentes de una erupción
preexistente, es poco probable que se trate de un proceso posinflamatorio.

La tiña versicolor es una infección fúngica cutánea y puede causar alteración

de la pigmentación de la piel. Todavía se debe considerar una infección
micótica cutánea, aunque la falta de escala en el examen y la preparación de
KOH negativa argumentan en contra. 

La hipomelanosis guttata idiopática es una afección relacionada con el sol,

que a menudo se observa en adultos mayores y se presenta como pequeñas
máculas de despigmentación de 1 a 3 mm en la piel dañada actínicamente
(crecimientos precancerosos relacionados con una prolongada exposición al
sol). Las lesiones en este paciente son más grandes, aunque están en áreas
expuestas al sol. Una biopsia de piel puede ayudar a diferenciar la IGH del
vitíligo ya que los melanocitos se retienen en la IGH. apareciendo como
pequeñas máculas de despigmentación de 1 a 3 mm en la piel dañada
actínicamente.

IV. DIAGNÓSTICO

El vitíligo es un diagnóstico clínico, lo que significa que los médicos pueden

reconocer la enfermedad y, únicamente por la presentación clínica, hacer el
diagnóstico sin más pruebas. El examen con lámpara de Wood ayuda a
confirmar el diagnóstico y la extensión de la enfermedad delineando lesiones
en la piel y a menudo se realiza en la clínica. La biopsia también se puede
solicitar a manera de confirmación del diagnóstico, se hace uso de técnicas
histopatológicas para mostrar la hipopigmentación de melanocitos basales,
inflamación dérmica leve y ausencia de melanocitos.

Al exponer la biopsia de piel

a la tinción de hematoxilina-
eosina en este caso se
observa una
hipopigmentación de
queratinocitos basales, no
se identifican bien los
melanocitos. No se aprecia
signos de inflamación. Se
Figura 1. Biopsia de piel del paciente del dorso describe ortoqueratosis, es
de la mano. Los melanocitos no son fácilmente
identificables a lo largo de la unión. No hay decir, que significa que
inflamación apreciable dentro de la dermis. presenta una muerte celular
(Tinción H-E, x20).
normal con las capas más superficiales sin presencia de núcleo. Para hacer
el diagnostico diferencial a una micosis se puede optar por la tinción de ácido-
peryódico de Schiff.

Una tinción más específica a utilizar sería la de Fontana Masson que puede
teñir el pigmento de melanina. Cualquier célula que contenga la melanina se
manchará de negro. La tinción de Fontana Masson en este caso no mostró
tinción positiva (no se observó pigmento negro de melanina).

Una tinción más

inmunohistoquímica seria la
tinción de SOX-10, que es un
factor de transcripción que se
encuentra en las células de la
cresta neural y melanocitos. Es
una tinción nuclear y sería
positiva en melanocitos que se
encuentran dentro de la
epidermis. La mancha SOX-10
es negativo en este caso, lo que confirma una falta de melanocitos a lo largo
de la unión.

V. TRATAMIENTO

No hay uno por completo eficaz, usualmente se requiere la combinación de

dos o más método, en algunos pacientes (sobre todo niños) existe
repigmentación total o parcial; en otros la dermatosis persiste de por vida.
Es una enfermedad psicológicamente devastadora, especialmente en
personas de piel oscura y cuando aparece en partes expuestas. En algunos
sitios se aplican pruebas para medir las repercusiones sobre la calidad de
vida. Es necesario informar a los pacientes que no hay cura para el vitíligo;
muchas veces basta la psicoterapia para ayudar al paciente a adaptarse a
las manchas e incluso parece ayudar a disminuir la progresión de la
enfermedad; se ha hablado de que puede modificar su progresión; las
repercusiones son más importantes si la piel es morena o negra; es
importante no alarmar al enfermo o la familia.
El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico o quirúrgico, e
individualizarse a cada paciente. La meladinina y los psoralenos sintéticos
locales o sistémicos se combinan con exposición a luz solar o artificial;
deben usarse con precaución por su potente efecto fotoirritante que suele
suscitar grandes quemaduras, y siempre con fotoprotección. La luz
ultravioleta tiene acción inmunosupresora y estimula la proliferación y
migración de los melanocitos; el tratamiento con PUVA (psoralenos y luz
ultravioleta A) se reserva para pacientes con lesiones ex- tensas y
diseminadas o generalizadas, se considera de segunda línea. El tratamiento
con NB-UVB (radiación ultravioleta B de banda angosta) de 311 nm es ahora
de primera elección y comparativamente produce mejor repigmentación que
PUVA, así como menor vinculación con cáncer de piel a largo plazo; carece
de efectos secundarios sistémicos y se puede utilizar en embarazo y
lactancia, aunque deben protegerse los ojos. No hay consenso en cuanto a
la duración del tratamiento, por lo general se deben observar resultados en
3 a 6 meses.

Se recomiendan los glucocorticoides, que modulan la respuesta inmunitaria,

en pacientes con vitíligo poco extenso, de corta evolución, de preferencia
por vía tópica; sus efectos secundarios limitan el tiempo de tratamiento. Los
sistémicos pueden producir mejoría o al menos detención de la progresión,
pero tiene que evaluarse el riesgo-beneficio debido a sus efectos
secundarios y a que al suspenderlos la enfermedad se reactiva. En caso de
optar por los corticosteroides se recomiendan los potentes en general, los
de baja potencia en cara y pliegues, y los de mediana potencia en menores
de 12 años de edad, tienen poca repercusión sistémica el furoato de
mometasona y aceponato de metilprednisolona. Algunos autores
recomiendan minipulsos orales semanales o mensuales. Los inhibidores de
la calcineurina tópicos, tacrolimus y pimecrolimus, producen resultados
similares o bien ligeramente inferiores a los de los corticosteroides
t ó p i c o s , aunque carecen de sus efectos secundarios; se recomiendan para
periodos cortos o largos intermitentes. Su utilidad se manifiesta después de
3 a 6 meses de aplicación y en la cabeza y cuello principalmente.
En el vitiligo segmentario o localizado y estable y resistente a tratamiento no
quirúrgico, se utilizan a veces miniinjertos autólogos de piel obtenidos de
preferencia por sacabocados; se puede dar tratamiento coadyuvante con
PUVA o NB-UVB; puede producirse fenómeno de Koebner. También se han
utilizado los injertos de espesor parcial y se ha recurrido a trasplantes de
melanocitos autólogos obtenidos a partir de ampollas generadas por
aspiración o por nitrógeno líquido, y cultivos de melanocitos in vitro. Cuando
las manchas son extensas se puede optar por despigmentación de la
escasa piel no afectada, mediante aplicación de sustancias blanqueadoras
aprobadas por la FDA, como el éter monobencílico de hidroquinona al 5 a
20%.

A veces el mejor tratamiento es el camuflaje. Puede usarse

micropigmentación dérmica permanente (tatuajes) ante vitíligos estables, y
en zonas específicas como labios, areolas y pezones. Son útiles los
maquillajes opacos, autobronceadores cosméticos con dihidroxiacetona en
concentración de hasta 5% y que duran hasta 10 días, y otros de tipo
comercial que son fáciles de aplicar, de aspecto natural, resistentes al agua
(aunque se eliminan con el sudor) y en algunos casos contienen
p ro te cto re s contra la luz solar.

VI. DISCUSION

A modo de discusión para el caso clínico planteado se tiene en consideración

que el vitíligo es una afección idiopática adquirida favorecida por ser una
enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de los melanocitos.

Histológicamente, el vitíligo muestra pérdida de melanocitos a lo largo de la

unión dermoepidérmica y falta de pigmento de melanina en los queratinocitos
basilares. Las tinciones se pueden usar para confirmar los hallazgos y
descartar otras causas de despigmentación clínica.

Es importante hacer el descarte correspondiente frente a otras enfermedades

con clínica similar tales como la hipopigmentación posinflamatoria, la tiña
versicolor y hipomelanosis Guttata idiopática. Que tal cual se trato
previamente se apoya de manifestaciones clínicas y estudios histológicos
para determinar un diagnostico mas certero. Estudios en tinción como
Hematoxilina-Eosina, Fontana Masson, PAS, SOX-10 fueron tratados en el
caso clínico viéndose su importancia para el diagnóstico, estableciéndose en
cada uno de ellos la ausencia de melanocitos a lo largo de la unión
dermoepidérmica, así como el descarte de una posible infección fúngica. De
manera que los resultados se aproximan mas a un diagnostico por vitíligo

VII. CONCLUSION

Como conclusión, los datos actuales sugieren que el vitiligo puede ser un
síndrome más que una enfermedad y que su etiología multifactorial o
convergente resulta de diferentes mecanismos fisiopatogénicos que llevan a
la pérdida del número o de la función de los melanocitos.
Asimismo, no existe una terapia 100% efectiva que logre la repigmentación
en estos pacientes. Sin embargo, es responsabilidad de los médicos,
principalmente los dermatólogos, conocer la enfermedad, brindar tratamientos
que busquen mejorar la condición del paciente y acompañarlo durante todo el
proceso.

Es importante realizar un adecuado diagnóstico, en donde se identifique el

tipo de vitíligo y se descarten otras causas de hipopigmentación y
despigmentación. Se debe de indagar su asociación con otras enfermedades
autoinmunes, con el fin de dar un manejo integral. Recordar la importancia de
la realización del screening para la detección de enfermedad tiroidea debido a
su alta asociación con el vitíligo.

VIII. REFERENCIAS
 Chávez Almeida, J. F., Cortez Valencia, L. C., Basurto Macías, M. I., &
Sarango Calderón, A. F. (2023). Vitíligo, diagnóstico y tratamiento.
RECIAMUC, 7(1), 187–195. https://doi.org/10.26820/reciamuc/7.
(1).enero.2023.187-195
 Arenas, R. (2019). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento (Séptima
ed.). McGrawHill
 Stowman AM. Educational Case: Vitiligo. Academic Pathology. 2019 Jan
1;6:237428951988871.
 Mole, M. y Coringrato, M. Actualización sobre el vitíligo. Dermatología
Argentina. 2019; 25 (2): 50-57. Disponible:
http://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/viewArticle/
1874