Enfermedades periodontales en pacientes portadores de VIH/ SIDA

Introducción

Las enfermedades periodontales son de carácter inflamatorio cuya localización son los
tejidos de soporte alrededor del órgano dentario: hueso alveolar, cemento radicular y
ligamento periodontal además de la encía, las bacterias provenientes del biofilm son
las encargadas de iniciar la respuesta en el huésped, provocando la formación de la
bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar. Al
activarse el sistema inmune se desencadena un sin número de reacciones
inflamatorias del hospedador que se basa en la activación de células asociadas a los
procesos de destrucción del periodonto.  Al activarse el sistema inmune se
desencadena un sin número de reacciones inflamatorias del hospedador que se basa
en el almacenamiento de células asociadas a los procesos de destrucción del
periodonto.

La inflamación periodontal se considera multifactorial, ya que va a depender de las

características de cada hospedador, factores locales, sistémicos y ambientales; es
decir, que existe la probabilidad de que en un ambiente especifico junto con el efecto
de factores genéticos pueden llegar a establecer la susceptibilidad del individuo a
adquirir la enfermedad. (Perea, Campo, Charlén , & Bascones, 2006)

Con el progreso de las investigaciones se ha mencionado el rol que cumple el sistema

inmune en el comienzo y el progreso de la enfermedad periodontal, es por ello que
una patología que comprometa a este sistema, como es el caso de los pacientes
portadores de VIH, se constituye en un factor de riesgo para el desarrollo dicha
patología. (López & Vania, 2014)

El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) se hace mención por primera vez en la

década de los 80, se caracteriza por ser inmunosupresor. Según López et al. en su
título del artículo muestra información acerca de varias alteraciones periodontales en
pacientes VIH/SIDA.

La enfermedad periodontal puede llegar a ser una de las primeras manifestaciones

clínicas de la infección a través de alteraciones por bacterias y virus, pues la
inmunosupresión y susceptibilidad de estos pacientes altera la respuesta de todos los
tejidos en la cavidad oral y su equilibrio con la flora oral. En países pobres en donde
no disponen pruebas de laboratorio confiables, la candidiasis y la leucoplasia pilosa
son marcadores clínicos de esta enfermedad.(López A , Borges, Salazar , & Salazar,
2003).
La finalidad de esta revisión bibliográfica es mostrar algunas
manifestaciones periodontales en pacientes con diagnóstico de infección
por VIH-SIDA, al igual que comprender las causas, características y
tratamiento de la enfermedad; ya que puede tener consecuencias en la
práctica clínica, perjudicando la salud de los pacientes e incluso del mismo
odontólogo, por ello es nuestra responsabilidad el desarrollar una revisión kl
actualizada de conocimientos.   

Métodos

Para la presente revisión se realizó una investigación de carácter bibliográfica,

documental y cualitativo, por medio de una búsqueda de artículos en páginas como el
caso de: Google Scholar, Scopus, Pubmed, Medigraphic. Para realizar la investigación
se buscó documentos con los temas: “Periodontitis”, “VIH/ SIDA”, “Enfermedades
periodontales”. La búsqueda fue abierta tomando en cuenta los artículos de mayor
relevancia, que no posean literatura gris, es decir, sin base científica.

La búsqueda se inició con un total de 45 artículos, de manera que se seleccionaron 25

mismo que ayudaron a cumplir con el objetivo de esta revisión.

Periodontitis

La periodontitis es vista como un problema de salud pública por que no afecta solo a la
cavidad bucal, si no también es considerada como un indicador de riesgo para las
enfermedades sistémicas.
…………………………………………………………………………….

1.1 Etiopatogenia de la periodontitis

La etiología de la periodontitis es denominada multifactorial debido a la intervención de

los microorganismos que actúan como factores etiológicos de un proceso infeccioso y
son los que producen factores que activan la respuesta inmune, y el hospedero
susceptible. (Alvear, Velez, & Botero, 2010)

La fisiopatología de la periodontitis a menudo se desarrolla cuando no se ha tratado

una gingivitis en la que está presente placa bacteriana y cálculos, que sirven como
alojamiento para bacterias, restos de comida, saliva en la parte subgingival sin olvidar
que por debajo estarán presentes microorganismos anaerobios como Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, y muchos
bacilos gram negativos que hacen más daño que los microorganismos presentes en la
gingivitis. (Ubertalli, 2020)
El inicio y difusión de la patogenia de la enfermedad periodontal se da a través de un
desequilibrio en el tipo de colonias microbianas en el ecosistema oral, específicamente
de la microflora oral comensal, que también interactúa con la respuesta inmune, es
decir la inflamación y la enfermedad que afectan al ligamento periodontal, las encías,
el cemento y al hueso alveolar. (Gomez-Moreno) Los microorganismos presentes
liberan mediadores inflamatorios; citoquinas, prostaglandinas y enzimas. Es así que en
la fisiopatología persiste en episodio de inactividad como de actividad, por ello las
bacterias presentes en la biopelícula son el primer factor etiológico.

Por otro lado, existen factores de riesgo que aumentan la posibilidad de padecer una
enfermedad periodontal, factores locales que dependerán de la colaboración del
paciente, en cuanto a la higiene oral, por ejemplo, la presencia de cálculo, lesiones de
furca, malposiciones, mala adaptación de prótesis o restauraciones mal adaptadas.
Además, los factores modificables son esenciales en el progreso de la enfermedad, en
el caso de tabaquismo, alcohol, problemas metabólicos, y socioeconómicos. Se debe
tomar nota sobre los factores no modificables como la edad, genero, perfil genético o
enfermedades como leucemia y osteoporosis. (Sanchez Artigas, Sanchez Sanchez,
Sigcho Romero, & Exposito Lara, 2021)

1.2 Etiopatogenia del VIH/SIDA

El VIH (virus de inmunodeficiencia humana) es provocado por un retrovirus que fue

descubierto en el año de 1983 por el grupo de trabajo de Luc Montagnier quienes
consideraron al VIH como factor inicial del sida. Este retrovirus es esférico provisto de
una capa y una cápside proteica que mide aproximadamente entre 80 y 110
nanómetros, porta un genoma de ARN monocatenario que se copia de manera
provisional al ADN para de este modo multiplicarse e incorporarse en el genoma de las
células que se infectan. (Chávez Rodríguez & Castillo Moreno, 2013)

Los virus ARN cumplen el proceso de replicación gracias a un ADN intermediario,

dependiente del ADN polimerasa originario del ARN que se encuentra dentro del
virión, mismos que permiten transcribir la información genética del ARN al ADN con el
fin de sintetizar toda la información genética en forma de ARN.

La familia de los retrovirus posee una subclasificación las cuales son: lentiviridae,
oncoviridae y espumaviridae, estas poseen diferentes características referentes a sus
acciones biológicas. Además, son las encargadas de producir la inmunodeficiencia, ya
que provocan una destrucción tardada pero gradual de las células infectadas.
( Lamotte Castillo, 2014)
Una de las características que posee el VIH, es que varía de manera genética, de este
modo el VIH-1 hace parte de la población viral heterogénea que hace difícil
comprender la interacción que tiene el virus con el hospedero. De su capa superficial
sobresalen las glicoproteínas transmembrana virales (gp41) y las glicoproteínas de
cubierta gp120 que cumplen la función de unión entre el VIH y las células diana, por
otra parte, en la capa interna, la proteína del núcleo viral (p17) forma la matriz del
virión y la proteína del core (p24) forma lo que es un nucleido de estructura cilíndrica
que tiene dos hebras de genoma viral ARN y la enzima transcriptasa reversa.

El VIH principalmente ataca a las moléculas CD4 que son proteínas pertenecientes al
sistema inmunológico que son utilizadas como receptor. La Gp120 se encarga de
unirse al CD4 de la célula T4 de tal modo que el virus se pueda unir a la membrana
celular, como consecuencia de esta unión el nucleoide viral penetra la célula por
medio del proceso transcripción reversa provocando que el ARN se convierta en ADN
de doble hebra, mismo ADN que se transfiere al núcleo de la célula insertándose en
los cromosomas de la misma. Las partículas ya formadas de VIH llegan a liberarse y
cuando realizan su proceso de salido van tomando parte de la membrana celular.
Cuando estas se reproducen pueden provocar la muerte de los linfocitos T CD4,
afectando al sistema inmune y gracias a este mecanismo infeccioso del VIH se
produzca el SIDA. (López A , Borges, Salazar , & Salazar, 2003)

2. MANIFESTACIONES PERIODONTALES DEL VIH/SIDA

2.1 Eritema Lineal Gingival

Los pacientes que presentan el virus de Inmunodeficiencia Adquirida frecuentemente

manifiestan tener enfermedad periodontal, el progreso de esta enfermedad dependerá
de la respuesta inmunológica del huésped. (Ibarra, y otros, 2008)

El eritema gingival lineal (EGL) se manifiesta en forma de banda roja por toda la
extensión de margen gingival y puede estar o no acompañado de sangrado. Con
mayor frecuencia se presenta en los dientes anteriores, aunque también existe el
riesgo de extenderse hasta el sector posterior. Este tipo de patología no tiene buena
repuesta ante el control de placa, raspado y alisado radicular, a pesar de ello es
necesario hacer énfasis en las medidas de higiene y las profilaxis con la ayuda de
irrigaciones de gluconato de clorhexidina al 0,12 o 0,2%, o povidona yodada al 10%.
(Palacios Sánchez, Cerero Lapiedra , Campo Trapero , & Esparza Gómez , 2006).
El EGL es considerado como una de las primeras manifestaciones del VIH en boca,
esta patología forma parte de las enfermedades periodontales no inducidas por placa
bacteriana (Mollinedo Patzi & Rojas Montero, 2013), específicamente dentro de la
categoría de origen fúngico; ya que es posible que su origen etiológico sea la infección
por cándida. (Perea, Campo, Charlén , & Bascones, 2006). El paciente inicia con una
gingivitis frecuentada por un eritema difuso, además puede haber sangrado
espontaneo acompañado de dolor. El eritema puede llegar a verse mas marcado, de
color rojo brillante e incluso se puede extender hasta la encía no adherida. (Gómez
Casañas, Quintana Díaz, & García Balcinde, 2016).

La prevalencia del eritema gingival lineal en personas portadoras de VIH oscila entre el
0-47%, mientras que el estudio realizado por Texar et al manifiesta que, de 97
pacientes infectados por VIH, 7 expresaron tener eritema gingival lineal, por otra parte,
se reporta un estudio realizado en 512 pacientes VIH, donde se expresa que todos
presentaron enfermedades periodontales y 4 de ellos poseían eritema gingival.
(Loaiza, Maggiorani, & Noguera, 2012)

2.2 GINGIVITIS ÚLCERO NECROSANTE

La gingivitis úlcero necrosante (GUN) es una infección gingival inflamatoria dolorosa

de destrucción rápida y su etiología es compleja. Se caracteriza por la presencia de
úlceras necróticas en la papila interdental, dolor, fiebre, mal aliento y sangrado
espontaneo. Es conocida como “boca de las trincheras”. La GUN en la actualidad es
una enfermedad poco frecuente ya que suele afectar solo a personas con un sistema
inmunológico deprimido, por ejemplo, personas con el virus de la inmunodeficiencia
humana VIH o a fármacos inmunodepresores. (Simeone & Castillo, 2007)

Etiopatogenia

Los microorganismos desempeñan un papel importante de las lesiones necrotizantes

en la etiología de las enfermedades periodontales. En 1965 se detectó una invasión
bacteriana en 4 zonas en las lesiones gingivales necrotizantes:

1. Zona bacteriana: Bacterias de diferente tipo, incluyendo espiroquetas.

2. Zona rica en neutrófilos: Abundantes leucocitos con predominio neutrófilo.
3. Zona necrótica: desintegración celular, espiroquetas y bacterias fusiformes.
4. Zona de infiltración espiroquetal: tejidos preservados pero infiltrados por
espiroquetas, no hay otro tipo de bacterias.

La GUN es causada por una infección bacteriana con anaerobios pleomorfos:

Prevotela sp, Fusobacterium sp, y espiroquetas. Las bacterias anaerobias
Gramnegativas en el biofilm del espacio subgingival son importantes para el desarrollo
de una lesión periodontal destructiva. (Porras & Zerón , 2012)

Diagnostico diferencial

Gingivoestomatitis herpética; Leucemia; Agranulocitosis; Gingivitis por deficiencia de

ácido ascórbico; Gingivitis descamativa; Eritema gingival; Estomatitis aftosa; Lesiones
gingivales asociadas con tuberculosis. (de la Teja-Angeles, Rodriguez-Ramirez,
Villegas Garcia, & Duran , 2015)

PERIODONTITIS ULCERO NECROZANTE

Es un proceso infeccioso caracterizado por la presencia de necrosis de los tejidos

gingivales, ligamento, hueso alveolar. Se encuentra presente en jóvenes entre 18 a 30
años con presencia de desnutrición o con inmunosupresión. Se origina a partir de una
Gingivitis Ulcero Necrosante no tratada, sin embargo, es de origen bacteriano siendo
los gramnegativos anaerobios estrictos los que van a destruir los tejidos periodontales
sin respuesta por parte del huésped. (Maita, Ramos, Maita , & Gálvez, 2014)

Existen factores predisponentes como: el estrés severo, episodios de gingivitis

necrotizante, desnutrición, tabaquismo con fumadores crónicos e inmunodeprimidos
como pacientes con VIH que son más propensos a desarrollar periodontitis úlceras
necrosante.

En exámenes radiográficos las manifestaciones iniciales se presentan o no con una

pérdida ósea, cuando hablamos de una PUN severa hace referencia a una extensa
necrosis del tejido que se propaga de la unión mucogingival con pérdida ósea
significativa con la movilidad dental que en la mayoría de casos se pierde el órgano
dental, y no responde a un tratamiento. (Gallego & Chacon , 2010)