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Candidiasis de la mucosa bucal: Revisión bibliográfica

Article  in  Revista Cubana de Estomatologia · August 2002

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4 authors, including:

Josefa Dolores Miranda Tarragó

Universidad de Ciencias Médicas de La Habana
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Rev Cubana Estomatol 2002;39(2)

Facultad de Estomatología.
Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

Candidiasis de la mucosa bucal. Revisión bibliográfica

Dr. Judy Rodríguez Ortega,1 Dra. Josefa Miranda Tarragó,2 Dra. Haydée Morejón
Lugones3 y Dr. Julio C. Santana Garay4

Resumen

Se presenta una revisión de la literatura actualizada de una de las enfermedades más

frecuentes de la mucosa bucal y la afección micótica más común en esta localización: la
candidiasis de la mucosa bucal. Se detallan los factores predisponentes generales y
locales que favorecen la aparición de esta alteración patológica como son los
tratamientos prolongados con antibióticos, la diabetes, la anemia, la radioterapia y
quimioterapia antineoplásicas, las drogas inmunosupresoras y el SIDA, entre otros. Se
exponen las diferentes clasificaciones clínicas, según el criterio de distintos autores y el
cuadro clínico de la enfermedad. Finalmente se presentan alternativas terapéuticas tanto
en el campo de la medicina convencional como en el de la medicina tradicional y
natural.

DeCS: MUCOSA BUCAL; CANDIDIASIS BUCAL/ etiología; CANDIDIASIS

BUCAL/ quimioterapia; MEDICINA TRADICIONAL.

Las enfermedades provocadas por hongos han incrementado su frecuencia y su

importancia clínica, a causa del aumento del uso de drogas inmunosupresoras potentes
en trasplantes, en terapia anticancerosa y por la aparición de infecciones virales que
causan inmunodeficiencia (VIH).1

La moniliasis o candidiasis de la mucosa bucal (CMB) es una de las enfermedades más

frecuentes de la mucosa bucal y, sin dudas, la afección micótica más común en esta
localización. La magnitud de la infección micótica depende fundamentalmente de las
condiciones del hospedero, pues el establecimiento del padecimiento ocurre cuando se
perturban los parámetros de equilibrio fisiológico que mantienen la homeostasia del
medio bucal.2

La especie más importante desde el punto de vista médico odontológico como agente
etiológico de infección es la C. albicans, aunque de la cavidad bucal han sido aisladas
otras especies como son: C. krusei, C. parakrusei, C. tropicalis, C. seudotropicalis, C.
stellatoidea, C. glabrata, C. dubliniensis, C. parapsilosis y C. guillermondii.1,3-6

En una boca en perfecto estado higiénico se encuentran un número infinito de bacterias

y otros organismos en vida saprofita, y con ellas las distintas especies de Candida, pero
sin desarrollar alteración patológica, de modo que tienen que incidir elementos
anormales para quebrar este estado de acciones y reacciones y se motive la proliferación
micótica patógena.2
La etiología de la CMB es muy amplia y diversa por la gran cantidad de factores
predisponentes existentes. Santana2 menciona como principales trastornos del
hospedero que desencadenan la patogenia de la enfermedad a los tratamientos
prolongados con antibióticos, la diabetes, la anemia, la radioterapia y quimioterapia
antineoplásicas, las drogas inmunosupresoras y, en general, todo medicamento o
procedimiento que debilite los mecanismos de defensa del complejo bucal,
especialmente en los niños y ancianos.

El estomatólogo debe ser capaz de reconocer estos factores predisponentes para intentar
controlarlos y/o eliminarlos, diagnosticar convenientemente las manifestaciones bucales
de la CMB y establecer pautas de terapia para evitar complicaciones que puedan
repercutir en un deterioro físico de los pacientes y mejorar así su calidad de vida.

Objetivo

Actualizar los conocimientos existentes acerca de la CMB.

Desarrollo

Definición

Según Bagán, citado por López y otros7 la candidiasis "es una enfermedad micótica
causada por cualquiera de las especies del género Candida, constituyéndose como una
enfermedad oportunista, muy frecuente en nuestros días, en la que siempre debemos
investigar la presencia de factores favorecedores del crecimiento y transformación
patógena del germen".
Santana5 la define como una enfermedad de la piel y la mucosa, causada por un hongo
del género Candida.

Epidemiología

La candidiasis es una enfermedad cosmopolita muy frecuente y una de las micosis más
importantes y de mayor frecuencia en la cavidad bucal; afecta a ambos sexos y a
cualquier edad, aunque son más frecuentes en los extremos de la vida.1,3,6,8-10
Los hongos del género Candida son habitantes habituales en boca, sistema
gastrointestinal, piel y vagina, por lo que se consideran agentes infecciosos endógenos
específicos. Son poco virulentos, no son transmisibles y solo producen infección de la
mucosa en presencia de una predisposición local o general manifiesta o ambas, de ahí
que sean considerados hongos oportunistas.1,6,11-14

Candida crece mejor en superficies húmedas y templadas, por lo que es causa frecuente
de vaginitis, dermatitis del pañal y muguet bucal.12

Para Arendorf, Menditi y Valentini, citados por Ceballos8 la Candida está presente en la
economía bucal en el 40 % de la población, mientras que para este último solo está
presente en el 7 % de la población normal. Por otra parte, Burket14 plantea que en la
boca del portador sano, este microorganismo es escaso (menos de 200 células  mL de
saliva) y que su frecuencia varía según la población estudiada.
Kurnatowski y Kurnatowska15 encontraron infección fúngica en 2/3 de los pacientes
estudiados; la C. albicans fue la especie más común encontrada (86 casos de 167).

En relación con el VIH (SIDA), los reportes de los diferentes autores son diversos. En
Cuba, un estudio de 211 autopsias de pacientes con infección VIH realizadas en un
período de 10 años, demostró una frecuencia de micosis invasivas del 44,1 %. La
candidiasis en segundo orden de frecuencia con 31,1 %, con un predominio de las
manifestaciones orofaríngeas.

La candidiasis orofaríngea es el prototipo de la infección por Candida en los pacientes

infectados por el VIH. Su incidencia varía del 62 % en pacientes seropositivos al VIH
hasta el 95 % en pacientes con SIDA.6

C. albicans fue el patógeno más frecuentemente encontrado tanto sola (62 %) como en
combinación con otras especies de Candida (31 %) en un estudio realizado por Saag y
otros,16 en una serie de 74 pacientes VIH positivos, en EE.UU; Patton y otros,17 en ese
mismo país, comunicaron una prevalencia del 20 % de CMB en 238 pacientes adultos
infectados. Tsang y Samanarayake,18 reportaron una frecuencia de aparición del 6,9 %,
específicamente de candidiasis eritematosa.

Otros autores citados por Santana2 indican: 88 % de CMB en 103 pacientes con SIDA
en EE.UU.; 91 % en 73 pacientes, en ese mismo país; 53 % en 50 pacientes en Francia y
43 % en 59 pacientes en Tanzania.

Patogenia

Candida tiene numerosas moléculas en su superficie responsables de su adherencia a los

tejidos del huésped, entre las que se encuentran: 1. Un receptor homólogo de la
integrina humana CR 3, que se une con los grupos argininaglicina-ácido aspártico
(RGD) de C3bi, fibrinógeno, fibronectina y laminina; 2. Una lectina que se une con los
azúcares de las células epiteliales, y 3. Proteínas con manosa que se unen con las
moléculas similares a lectina de las células epiteliales. Otros factores de virulencia son
una aspartilproteinasa, que participa en la invasión tisular al degradar las proteínas de la
matriz extracelular, y una adenosina secretada que bloquea la producción de radicales
de O2 en los neutrófilos y su degranulación. Finalmente, la transición de formas
levaduriformes a hifas es importante para la virulencia del hongo, ya que parece que las
hifas brotan fuera de las células, que las absorben.7,12

Etiología

El agente causal de la moniliasis o candidiasis es la C. albicans, aunque otros hongos de

la especie pueden ser también patógenos para el hombre.5 Para que este hongo se
convierta en patógeno de la cavidad bucal tienen que coincidir una serie de factores
tanto sistémicos como locales que se ofrecen a continuación según los criterios de los
diferentes autores.

Según Budtz-Jorgersen citado por Ceballos:8

- Factores sistémicos
  Infancia, vejez, embarazo.
 Alteraciones endocrinas: diabetes mellitus, hipotiroidismo.
 Trastornos nutricionales: deficiencias en Fe, folatos y Vit B12.
 Enfermedades malignas: leucemia aguda, agranulocitosis.
 Defectos de inmunidad: SIDA, aplasia tímica, corticosteroides.

- Factores locales

 Xerostomía: síndrome de Sjogren, irradiación, empleo de drogas, etc.

 Antibióticos de amplio espectro.
 Corticoides.
 Dieta rica en carbohidratos.
 Leucoplasia. Cáncer bucal.
 Prótesis (estomatitis protética).
 Tabaco fumado.

Según Ceccotti:1

- Factores generales

 Diabetes o prediabetes.
 Antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.
 Corticoterapia (actuando como inmunosupresor).
 Leucemias.
 Linfomas.
 Cánceres diseminados.
 Obesidad.
 Inmunosupresión (hereditaria: agammaglobulina; adquirida: inmunosupresores
en trasplantes, terapia antineoplásica, SIDA).

- Factores locales

 Prótesis removibles (estomatitis subplaca).

 Xerostomía.
 Sialorrea (comisural).
 Grandes fumadores.
 Disminución de la dimensión vertical (comisural).
 Falta de higiene
 Medicación antibiótica o corticoides locales (buches, caramelos).
 En el recién nacido (contagio por candidiasis vaginal de la madre, niñeras,
chupetes o mamaderas contaminadas. El escaso desarrollo de las glándulas
salivales la favorece).

Según López y otros7 consideran como factores predisponentes o favorecedores todas

aquellas circunstancias que rompen el equilibrio entre el huésped y el hongo y los
agrupan en factores fisiológicos (edades extremas), factores predisponentes generales y
factores predisponentes locales.

- Factores predisponentes generales

  Endocrinos: diabetes, hipotiroidismo, obesidad, embarazo, hipoadrenalismo, etc.
 Enfermedades malignas: hemopatías, carcinomas, etc.
 Deficiencias inmunitarias: SIDA, neutropenias, trasplantados o afecciones
congénitas como: síndromes de endocrinopatía familiar, enfermedad de Di
Giorge, de Nezelof, o timomas, entre otras.
 Toxicomanías: alcohol, tabaco, marihuana, drogas parenterales, etc.
 Yatrogénica: tratamientos antibióticos, corticoterapia, quimiorradioterapia,
psicotropos, antidepresivos, etc.
 Otros: factores alimentarios: desnutrición, malabsorción, carencias vitaminas
(vit. A, folatos, oligoelementos); síndrome de Sjogren; estados terminales de
enfermedades consuntivas.

- Factores predisponentes locales

 Xerostomía.
 Mala higiene oral (incluyendo el tabaquismo).
 Mal estado bucodental.
 Uso de medicamentos corticoides, antibióticos, etc.
 Mal estado de la prótesis.
 Alteración de la dimensión vertical.
 Traumatismos: mordisqueo, irritación crónica, prótesis, ortodoncia, etc.
 Uso del chupete en los lactantes.
 Factores anatómicos: lengua fisurada, maloclusión, etc.

El recién nacido no tiene muy desarrollada su flora bucal, lo cual unido con una
disminución de la producción de saliva, hace que sean factores que predispongan al
desarrollo de la candidiasis.8 Woodruff y Hesseltine, citados por Burket,14 observaron
que el riesgo de muguet era 35 veces mayor en hijos de mujeres con moniliasis vaginal
que en niños cuyas madres no estaban infectadas. Otros autores citados por él no
encontraron aumento de la frecuencia entre lactantes en contacto con otros lactantes
infectados.

En el anciano hay también una disminución fisiológica de la producción salival, unido a

una serie de condiciones que favorecen la aparición de este hongo, como son: la pérdida
de la dimensión vertical por el desgaste de sus dientes naturales o por la abrasión de los
artificiales, así como su pérdida, que facilita un babeo comisural y una retención salival,
excelente caldo de cultivo de los hongos.8 Según Lockhart y otros,19 la colonización de
la cavidad bucal por Candida se incrementa en los ancianos por la mayor predisposición
en el uso de prótesis, lo cual se incrementa también en los pacientes de edad avanzada.

Se ha achacado al medio azucarado del diabético el crecimiento de Candida. Ahora

bien, los resultados no avalan esta teoría, ya que la proporción de positividades en
cultivos a la Candida en sujetos diabéticos presenta pocas diferencias con la población
control.8,20,21 No obstante, en un estudio realizado por Willis y otros,22 con 414
pacientes diabéticos insulino-dependientes, se encontró que el 77 % de estos pacientes
presentaban especies de Candida en su cavidad bucal; la C. albicans fue la especie
aislada con más frecuencia y la candidiasis eritematosa la forma clínica más común de
presentación. Guggenheimer y otros,23 encontraron un mayor número de
manifestaciones clínicas de candidiasis en pacientes insulino-dependientes (15,1 %) con
respecto a pacientes no diabéticos (3 %).
El embarazo predispone a unos cambios hormonales que favorecen el desarrollo de
estos microorganismos.8
Las leucemias, especialmente las formas agudas, por la baja de defensas que presentan,
favorecen el desarrollo de la Candida.8 De igual forma ocurre en el SIDA, infección
viral que causa inmunodeficiencia. Las infecciones por Candida de la cavidad bucal y
del esófago son las 2 manifestaciones clínicas más frecuentes de candidiasis en los
pacientes infectados por el VIH. En las personas infectadas por este virus pero
asintomáticas, la candidiasis oral es un signo de descompensación inmunitaria que suele
anunciar la transición hacia el SIDA.1,8,12,24,25 Existen reportes de Vázquez26 que
plantean que la candidiasis orofaríngea es quizás la primera manifestación de infección
por VIH y que más del 90 % de los pacientes con SIDA desarrollan la enfermedad.

Los inmunodeprimidos por trasplantes están sometidos a medicación especial con

azatioprina y ciclosporina, cuyos efectos son selectivos frente a los linfocitos T, por lo
que padecen con mayor frecuencia estas enfermedades.8

Santana2 señala que en estos pacientes la CMB es una amenaza latente, a veces con una
agresividad y tendencia a la permanencia o recidiva inusitada.

Kurnatowski y Kurnatowska15 en un estudio con 167 pacientes que presentaban

candidiasis orofaríngea encontraron, en todos los casos, un deficiente conteo de
linfocitos T, con sus funciones deficientes, y la mayoría de los pacientes presentaron un
bajo nivel de IgA en saliva.

El alcohol deprime el sistema inmune y provoca disturbios en todos los ejes adrenales.

En un estudio con 213 alcohólicos en un centro de recuperación en Minneapolis se

encontró que la candidiasis es una complicación común del alcoholismo, a causa de la
combinación del alto contenido de azúcares en el alcohol y la incapacidad de los
alcohólicos para asimilar nutrientes.27

La utilización de antibióticos de amplio espectro es un factor predisponente por la

destrucción de la flora, alterando su equilibrio.8

Se ha comunicado un incremento notable del número de hongos levaduriformes aislados

de pacientes pediátricos durante la era antibiótica en comparación con la
preantibiótica.13

Por su lado, los corticoides actúan disminuyendo la resistencia al huésped.8

La irradiación de cabeza y cuello afecta las mucosas de la boca, y al obstruir glándulas

salivales grandes y pequeñas, da lugar a xerostomía, facilitando la invasión por el
hongo.14,28 Epstein y otros,29 observaron complicaciones bucales en el 84 % de un
grupo de 57 pacientes irradiados por carcinoma nasofaríngeo; las más comunes fueron
la xerostomía y la candidiasis (16 %).

Chaushu y otros,30 realizaron un estudio con 48 pacientes con cáncer en estadio

terminal y obtuvieron como resultado el 94 % de pacientes con diagnóstico clínico de
candidiasis bucal.
En el síndrome de Sjogren, la sarcoidosis, y otros trastornos fibrosantes de las glándulas
salivales, la xerostomía suele ser progresiva, y es bien tolerada por el paciente, hasta
que aparece una superinfección de la mucosa bucal por monilia.14
También la población drogodependiente y los sujetos que toman sedantes, padecen una
disminución de la tasa de saliva, condicionante para el desarrollo de la candidiasis
bucal.8

Las prótesis mal adaptadas por cualquier causa, asociadas en ocasiones con su
deficiente higiene, son causantes de estados inflamatorios de la mucosa bucal.31

Se ha encontrado que el 70 % de individuos con signos clínicos de estomatitis

subprótesis exhiben un crecimiento fúngico; la C. albicans fue la especie aislada con
mayor frecuencia (75 %).32

Tanto unos factores como otros son necesarios, pero aún no se conoce el mecanismo por
el que la Candida se desarrolla en un momento dado.8

Clasificación

Grinspan, citado por Ceballos,8 considera 2 clases de micosis bucales, las superficiales
y las profundas, entendiendo por superficiales las que solo afectan a las mucosas, y por
profundas aquellas en las que participan otros órganos de la economía.

De las micosis superficiales que afectan al organismo y que tienen especial incumbencia
para el odontólogo, mencionaremos a la candidiasis bucal, cuyo agente más importante
es la Candida albicans. De las micosis profundas de incumbencia odontológica son
ejemplos la blastomicosis y la histoplasmosis,1 que no serán incluidas en esta revisión.

Clasificación clínica de la candidiasis

Según el Centro de Colaboración de Manifestaciones Bucales de la Infección por el

VIH,2 perteneciente a la OMS, que radica en Copenhagen, la CMB se clasifica en 4
tipos:

1. Eritematosa.
2. Hiperplásica.
3. Seudomembranosa.
4. Queilitis angular (estomatitis comisural).

Santana5 las clasifica en:

1. Candidiasis seudomembranosa aguda.

2. Candidiasis hiperplásica crónica.
3. Perleche (queilitis angular).
4. Granuloma crónico moniliásico.
Existen otras clasificaciones como la de Grinspan basada en la intensidad y forma de
presentación; la de Lehner y la de Holmstrup y Axell, todas ellas citadas por Ceballos.8

Clasificación de Grinspan:

1. Formas agudas.
2. Formas subagudas.
3. Formas crónicas.

Clasificación de Lehner:

1. Candidiasis aguda pseudomembranosa.

2. Candidiasis aguda atrófica.
3. Candidiasis crónica hiperplásica.

 Candidiasis oral crónica (Candida-leucoplasia).

 Síndrome candidiásico-endocrino.
 Candidiasis crónica mucocutánea localizada.
 Candidiasis crónica difusa.

4. Candidiasis crónica atrófica.

 Estomatitis por prótesis.

 Queilitis angular.

A esta clasificación, Shafer13 le hizo algunas modificaciones:

1. Candidiasis agudas.

 Candidiasis bucal pseudomembranosa aguda o muguet.

 Candidiasis bucal atrófica aguda.

Candidiasis crónicas.

- Candidiasis bucal atrófica crónica.

 Estomatitis protésica o palatitis subplaca.

 Queilitis angular.
 Glositis atrófica crónica.

- Candidiasis bucal hiperplásica crónica.

- Candidiasis mucocutánea crónica.

 Candidiasis mucocutánea familiar crónica.

 Candidiasis mucocutánea crónica localizada.
 Síndrome de candidiasis en endocrinopatías.
 Candidiasis mucocutánea crónica difusa.
Clasificación de Holmstrup y Axell:

1. Forma aguda.

 Pseudomembranosa.
 Eritematosa.

2. Forma crónica.

 Pseudomembranosa.
 Eritematosa.
 Leucoplasia-candidiasis (Plake-like).
 Forma nodular.

3. Candidiasis asociada con otras lesiones.

 Queilitis angular.
 Glositis romboidal media.
 Estomatitis por prótesis.

Cuadro clínico

Esta enfermedad se puede manifestar de diferentes formas. Así, cuando se inspecciona

la mucosa bucal, los signos principales serán el eritema y los depósitos blanquecinos. A
veces podemos encontrar fisuraciones o queilitis asociadas.
La sintomatología asociada es variable y generalmente mínima, desde asintomática
hasta cuadros de disgeusia, ardor o quemazón de variada intensidad.7,10

Se considera forma aguda aquella lesión de corta duración y que desaparece con
tratamiento. Distinguen dentro de este grupo 2 formas, una pseudomembranosa
(muguet) y una forma eritematosa (lengua dolorosa antibiótica); como forma crónica las
de larga evolución.

Como formas asociadas a candidiasis se consideran una serie de cuadros clínicos en los
que además de la candidiasis hay asociados otros factores como infecciones bacterianas,
etc. Sin hacer distinción entre formas agudas y formas crónicas, la variedad
pseudomembranosa es aquella formada por pequeños acúmulos de color blanquecino
amarillento que se desprenden por el raspado, dejando una superficie enrojecida sobre la
mucosa; como forma eritematosa, aquella que cursa con zonas enrojecidas primarias o
por la eliminación de la capa pseudomembranosa; como leucoplasia-candidiasis aquella
que cursa con placas blanquecinas que no se desprenden por el raspado y que pueden
ser causadas por una sobreinfección de una placa de leucoplasia, o una candidiasis
crónica que ha evolucionado hacia ella. La forma nodular se corresponde con la antigua
forma vegetante.8

1. Formas agudas

1.1 Forma pseudomembranosa: se conoce bajo el nombre de "muguet". Se denominan

así unas lesiones que recuerdan las gotas de yogourt o leche coagulada. Aparece en
niños o en adultos. La forma infantil puede ser por una contaminación a través del canal
del parto, o por el uso del chupete o biberón poco limpios, asociado con la deficiencia
de la flora. Si el contagio ha sido por el canal del parto, la enfermedad aparece
aproximadamente a los 7 días. Clínicamente se manifiesta por la aparición de unas
manchas blancas en toda la boca, especialmente en surcos, mucosa yugal, lengua,
paladar, amígdalas, etc., que se desprenden fácilmente al pasar una gasa, dejando en la
zona en la que se asentaba una superficie enrojecida. Se acompaña de halitosis.

En el adulto cursa igual que en el niño y suele aparecer tras un tratamiento con
antibióticos, corticoides o en trasplantados renales y en inmunodeprimidos. En la
actualidad hemos de prestar especial atención a esta lesión, ya que puede ser la
manifestación inicial de un SIDA. Clínicamente aparecen las manchas blancas en toda
la superficie bucal, siendo más frecuente en paladar. Suelen ser indoloras y provocan
halitosis.

1.2 Forma eritematosa: también conocida como lengua dolorosa antibiótica. Tras un
tratamiento con antibióticos, el enfermo sufre una depapilación de la mucosa lingual,
acompañada de la imposibilidad de ingerir alimentos ácidos, picantes y calientes;
disfagia y pérdida del espesor de la lengua. Esta forma es muy poco frecuente, y no es
consecuencia de la eliminación de las manchas de una forma pseudomembranosa, ya
que los enfermos no refieren en ningún momento la presencia de los acúmulos
blanquecinos. Ambas formas curan con tratamiento específico en varios días, si no son
tratadas o no curan, darán origen a las formas crónicas.

2. Formas crónicas

2.1 Forma pseudomembranosa: cursa igual que en la forma aguda, diferenciándose por
la persistencia del cuadro.
2.2 Forma eritematosa: sobre la mucosa bucal, especialmente sobre las mejillas y sobre
el paladar, aparecen unas zonas enrojecidas, bien delimitadas, ligeramente dolorosas al
contacto con los alimentos, que pueden acompañarse de formas pseudomembranosas,
por lo que pueden ser una forma evolutiva de las anteriores. En la lengua cursa con
depapilación en áreas. Son muy frecuentes en pacientes con SIDA.
2.3 Leucoplasia-candidiasis: esta forma de presentación es una de las que plantean
mayores problemas diagnósticos. Aparece sobre todo como una formación
retrocomisural, generalmente de forma triangular de base anterior, bilateral, o en forma
de parches o placas alargadas o radiadas. En este sentido, puede confundirse a la hora
del diagnóstico con el liquen plano. Son indoloras. Al palpar encontramos una
consistencia dura similar a la de una leucoplasia. Puede sufrir ulceraciones en su
superficie, por lo que hay que realizar el diagnóstico diferencial con una lesión
cancerosa.
2.4. Forma nodular: es la forma más rara de presentación y que comporta mayores
problemas diagnósticos. Suele localizarse en la región retrocomisural, sobre la que
aparecen unas formaciones nodulares, endurecidas, que no alteran la coloración de la
mucosa y que, a veces, están recubiertas de una capa queratósica adherida, dando la
impresión que se está ante una lesión leucoplásica, de la que clínicamente es muy difícil
de diferenciar.

3. Candidiasis asociadas con otras lesiones

3.1. Queilitis angular: también conocida como boquera, "perleche" o "candidiasis
angular". Puede aparecer en personas que tienen una pérdida de dimensión vertical, a
causa, en parte, de la humedad continua que se produce en las comisuras. En la forma
fisurada, aparecen unas finas grietas que siguen los pliegues comisurales, cubiertos de
una débil capa cremosa y que, al limpiarla con una gasa, deja un fondo nacarado
brillante. Pueden aparecer elementos vegetantes sobre la lesión descrita. La forma
retrocomisural es muy difícil de deslindar, en la mayoría de los casos, de la forma
comisural pura. Suele ser bilateral, a diferencia de la leucoplasia, y puede asentar sobre
ella, agravando su pronóstico. Puede ulcerarse haciendo más difícil el diagnóstico que,
por lo general, será siempre histológico. Produce molestias, especialmente matinales. La
forma vegetante puede evolucionar a una papilomatosis bucal florida.
3.2. Lengua romboidal media: hay una serie de lesiones linguales que, tradicionalmente,
se han achacado a la Candida, pero que no están suficientemente explicadas ni su
etiología, ni su relación con ellas. Estas son: lengua romboidal, depapilación en áreas,
lengua depapilada, lengua vellosa, lengua pilosa negra. En paladar pueden aparecer unas
lesiones que son copia de las linguales y se las conocen como lesiones de calcado.
3.3 Estomatitis por prótesis: esta variedad de estomatitis corresponde a un proceso
patológico que aparece en sujetos portadores de prótesis removibles.

El origen del cuadro es incierto, aunque parece deberse a la influencia de múltiples

factores etiológicos:

 Traumatismos continuados ejercidos por la presión de la prótesis, tanto en el

período de adaptación como en la fase de inadaptación.
 Infecciones por diferentes microorganismos.
 Alergia a los materiales de la prótesis.
 Diabetes mellitus.
 Falta de higiene.

Newton comparte la teoría del traumatismo de repetición, aunque opina que es necesaria
también la acción de otros mecanismos para que aparezca la enfermedad.

Ceballos y otros han encontrado esta forma de presentación en el 50,31 % de la

población portadora de prótesis. Se ha relacionado esta afección con procesos
infecciosos de la mucosa bucal; la Candida albicans es el germen responsable de la
enfermedad.

Ahora bien, los distintos autores obtienen cifras muy contradictorias en la investigación
de esta levadura; que van desde los resultados de Budzt-Jorgersen, que describen que el
60 % de los pacientes con prótesis superior, con más de 60 años, presentan inflamación
del área de soporte asociada con la presencia de C. albicans, hasta un reciente trabajo de
Theilade que encuentra menos del 10 % de pacientes con C. albicans. Ceballos ha
encontrado el 34,27 % de candidas en portadores de prótesis.

Ceballos y Macfarlane coinciden en que estos hechos pueden ser por la falta de higiene
y el desajuste que sufre la prótesis con el paso del tiempo, lo cual crea las condiciones
locales favorables para la retención de alimentos y queratina, indispensables para el
desarrollo de las levaduras. También Ceballos y otros creen que la candidiasis es un
factor sobreañadido al proceso y no la causa desencadenante.

Según Shafer, la enfermedad se caracteriza por enrojecimiento, edema, granulación

palatina y aparición de sensaciones subjetivas diversas como hormigueo, quemazón o
prurito, referidas todas ellas al área de soporte de la prótesis.8

Newton clasificó clínicamente el proceso en 3 períodos o fases evolutivas:

 Primer período (Grado I): aparición de un punteado rojizo sobre la mucosa

palatina.
 Segundo período (Grado II): la mucosa aparece hiperémica, lisa y atrófica.
 Tercer período (Grado III): también llamado granular, que se caracteriza por la
aparición de una mucosa hiperémica de aspecto nodular o granular.7,8

En raras ocasiones la Candida causa una infección profunda de la mucosa bucal, de

larga evolución crónica, con formación de granulomas; este tipo, que tiene su
equivalente en piel, se conoce como granuloma crónico moniliásico,5 que por sus
características clínicas y su evolución pronóstica, es de incumbencia del médico.1

Anatomía patológica

La moniliasis superficial origina una infección pustulosa, con la presencia del

organismo fúngico en las capas superficiales; en las profundas hay presencia de un
granuloma con infiltrado de células redondas y células gigantes multinucleadas; se
presenta también hiperqueratosis y papilomatosis.5

Diagnóstico

El hallazgo de Candida en algunas lesiones de la boca no es suficiente para el

diagnóstico de candidiasis. Hace falta, en las formas superficiales, que sea positivo el
examen directo (frotis) y el hallazgo del pseudomicelio, que se acompañe de los
aspectos clínicos e histológicos debidamente comprobados y que responda a la
terapéutica específica.
La clínica, la citología, la histología, la micología, la terapéutica y eventualmente la
serología, decidirán si la candidiasis es el proceso fundamental o solo está agregada, en
forma oportunista, a otra lesión.1

Ahora bien, aunque en los textos consultados se suele atribuir un papel protagónico al
frotis, en nuestra opinión consideramos como tal al cultivo.

Clínica

Suele ser suficiente para determinar una sospecha clínica fundada e instaurar un
tratamiento apropiado.

Laboratorio

 Frotis: se realiza mediante la aposición de un portaobjetos en la lesión o

raspando con una torunda o espátula. Luego se hace la extensión, se trata con
 una solución de KOH del 10 al 20 % y se observa mediante microscopio la
presencia de hifas tabicadas características.
 Cultivo: mediante Saboureaud o agar-sangre y a las 48 h se observan las
colonias cremosas, brillantes y redondeadas.
 Biopsia: se pueden apreciar esporas que aparecen con morfología redondeada u
ovoide de 3-4 micras. A veces poseen un pequeño halo claro. En otras
ocasiones, se pueden apreciar hifas que se tiñen bien con la técnica de PAS
(ácido periódico de Schiff), Gram o con plata-metinamina. Aparecen tabicadas y
con pequeñas dicotomizaciones en ángulo agudo.
En los raspados de las zonas con muguet se pueden encontrar restos de células
necróticas, queratina, abundantes hifas en forma de red y esporas en los estratos
superficiales del epitelio bucal.
 Serología: se utiliza la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos
anticandida. Tiene especial importancia en las candidiasis crónicas y en estudios
clínicos, ya que en estas formas el frotis y el cultivo son menos concluyentes.
Clásicamente se aceptan 2 serotipos, el A (C. tropicallis) y el B (C. stellatoidea),
pero estudios recientes, establecen importantes novedades en función de la
antigenicidad de las distintas capas de la membrana.7,8

La intradermorreacción a la candidina y la exclusión (si las lesiones desaparecen con el

tratamiento específico, no habrán dudas del diagnóstico) son otros métodos para el
diagnóstico, a los cuales hace mención Ceballos.8

Diagnóstico diferencial

La forma pseudomembranosa se ha de diferenciar de lesiones blancas como

quemaduras, leucoplasia, liquen u otras entidades como manchas de leche, desechos
alimentarios, infecciones bacterianas (suelen cursar con más sintomatología),
Morsicatio bucarum o alteraciones congénitas tipo nevo blanco esponjoso. En el caso
de una quemadura, la historia clínica será definitiva, y en el liquen plano o leucoplasia
no se desprenderán las lesiones ni responderán al tratamiento.

La forma erosiva puede plantear problemas diagnósticos con un liquen erosivo, que
cursará usualmente con clínica, o con una xerostomía importante, no sobreinfectada por
candidas.

Las formas hiperplásicas plantearán diagnóstico diferencial con queratosis congénitas y

leucoplasias; la anatomía patológica y la respuesta al tratamiento serán definitivas.7

Eversole9 también plantea su diagnóstico diferencial con la leucoqueratosis o aún, una

de las genoqueratosis, sobre todo cuando se ha descrito un patrón familiar de
candidiasis.

En los grupos de mayor edad, la infección por Candida puede coexistir con cambios
precancerosos o carcinomatosos. En estos casos se indica biopsia.

Tratamiento
Ante todo, es conveniente señalar que la medida preventiva más importante es evitar la
interferencia con el equilibrio de la flora microbiana y las defensas del huésped,11 así
como se hace necesario suprimir los irritantes, tales como los alimentos demasiado
calientes, ácidos y picantes; el tabaco y el alcohol.

Se dispone en general de las siguientes alternativas terapéuticas:

1. Control de factores predisponentes.

2. Colutorios.
3. Antimicóticos específicos tópicos y/o sistémicos en uso tópico:

 Derivados poliénicos: Nistatina, Anfotericina B.

 Derivados imidazólicos: Miconazol, Ketoconazol, Clotrimazol, Econazol.
 Derivados triazólicos: Fluconazol, Itraconazol.

4. Tratamiento sistémico: se utilizan los derivados imidazólicos y triazólicos, así

como en casos muy excepcionales la Anfotericina B.7

El primer apartado consistirá en extremar la higiene y controlar los factores locales y

sistémicos antes mencionados. Las prótesis dentales se pueden colocar en una solución
de hipoclorito sódico diluido (5-10 %) durante la noche después de haberlas cepillado
enérgicamente con detergente. Si presentan depósitos calcáreos se pueden dejar unas
horas en ácido acético diluido.7

Si la causa detectada es local, se deberán eliminar estos factores (pérdida de la

dimensión vertical, suspensión de antibioticoterapia, si es posible; adaptación de
prótesis, etc.).1 Para el control de cualquier alteración sistémica es imprescindible la
derivación a un médico9.

Los buches alcalinos (agua bicarbonatada, etc.) mejoran los cuadros leves. También se
puede usar hidróxido de magnesio y gluconato de clorhexidina al 0,2 %, la violeta de
genciana en solución acuosa al 0,5- 1 % o en pincelaciones del 1 al 5 % al igual que el
azul de metileno,1,6-8,11,33,34 con el inconveniente de que estos últimos manchan
antiestéticamente los tejidos bucales.

Antimicóticos

Derivados poliénicos:

a) Nistatina: se puede emplear en suspensión, comprimidos ginecológicos, pomadas o

grageas masticables. Es fungicida y se absorbe poco por vía digestiva. Actúa
básicamente por contacto directo prolongado.
Se emplea de 4 a 6 veces al día, y se debe mantener la aplicación hasta una semana
después de desaparecer las lesiones. No está contraindicada ni en las embarazadas ni en
los lactantes.
Es importante tener en cuenta que las formas de presentación llevan lactosa y abundante
azúcar y que tiene poca absorción sistémica. Así pues, es el fármaco de primera elección
prácticamente en todos los casos.1,4,7
b) Anfotericina B: es básicamente de uso endovenoso, pero se puede utilizar el
preparado endovenoso en forma de colutorio. Tiene varios inconvenientes. Por un lado,
la solución endovenosa para enjuagues es estable pocas horas después de prepararla y,
por otro, la administración sistémica puede ocasionar daño en el riñón, sistema nervioso
y médula ósea. Además, no se puede utilizar en mujeres embarazadas ni en niños, por lo
tanto, es un medicamento de segundo orden.7

 Derivados imidazólicos

Se presentan en forma de gel, pomadas, suspensión o comprimidos. El de mejor acción

local y también de buen uso sistémico es el ketoconazol. Este fármaco tiene una cierta
hepatotoxicidad y necesita para su acción una buena secreción gástrica (no administrar
anticolinérgicos, antiácidos o antagonistas H2). Hoy en día está superado por los
compuestos triazólicos en el uso por vía sistémica.7

 Derivados triazólicos

Son fármacos potentes, pero caros. Un estudio reciente aboga por la utilidad de
productos más clásicos y reservar los más nuevos para casos más comprometidos o
pacientes inmunodeprimidos.7

Desde la introducción de los azoles orales han aumentado las evidencias de la

resistencia que desarrolla la C. albicans a ellos, particularmente al fluconazol. Por ello,
para minimizar el riesgo de la resistencia, la terapia tópica debe ser considerada la
primera línea de elección para el tratamiento de candidiasis bucal inicial o recurrente y
no complicada. La terapia sistémica con los azoles debe ser reservada para los casos
donde la terapia tópica no haya dado resultados o para los casos más severos de
candidiasis oral que incluyan también al esófago.35

La solución oral de itraconazol es una terapia útil en el tratamiento de pacientes con

SIDA y en los VIH (+) donde haya fallado la terapia con fluconazol.16

El tratamiento sistémico se realizará en los siguientes casos:

1. Si no conseguimos controlar las lesiones con tratamientos tópicos.

2. En la candidiasis mucocutánea.
3. En pacientes inmunodeprimidos.
4. Cuando se requiera realizar profilaxis en inmunodeficiencias muy graves.

Se puede usar anfotericina B (EV) o ketoconazol, fluconazol o itraconazol por vía oral o
sistémica.7

Pauta terapéutica basada en los datos de diversos autores

1. Cuestiones previas frente a una lesión sospechosa.

 ¿Es seguro una candidiasis?

 ¿Qué tipo de candidiasis es?
 ¿Existe algún factor favorecedor?
 ¿Cuál es el estado inmunitario del paciente?
2. Muguet (Candidiasis pseudomembranosa).
2.1. Controlar los factores asociados.
2.2. Nistatina.

 Tableta vaginal (100 000 U.I 3 a 4 veces al día) hasta una semana poslesiones, o
 Dos grageas de 500 000 U.I, o
 10 mL (2 cucharadas), o
 Miconazol 100 mg 3 veces al día hasta una semana después.

2.3. Si fracasa la terapéutica anterior:

 Nistatina o miconazol, más

 Ketoconazol: 1ó 2 comprimidos de 200 mg 15 días, o
 Fluconazol: 50-100 mg al día en dosis única, o
 Itraconazol 100-200 mg al día en dosis única.

Muguet en niños:

 Mitad de la dosis en nistatina o miconazol.

 3,3 - 6,6 mg/kg al día en el ketoconazol.
 3 mg al día en el fluconazol.

3. Eritematosa aguda.

 Idéntica pauta que en el caso anterior, pero durante 4 semanas. Es raro el

tratamiento sistémico.

4. Estomatitis por prótesis.

 Higiene correcta de las prótesis.

 Dejar de usar la prótesis por la noche.
 Reparar los posibles ajustes protésicos.
 Nistatina o miconazol en gel 3 a 4 veces al día en la base de las prótesis.
 Colocar la prótesis por la noche en anfotericina B, clorhexidina al 2 % o
hipoclorito de 5-10 %.

5. Queilitis.

 Aumentar la dimensión vertical.

 Miconazol o nistatina en pomada 3 a 4 veces al día.

6. Eritematosa crónica no asociada a prótesis.

Controlar los factores predisponentes.

 Miconazol en gel o nistatina en pastillas 3 veces al día durante 4 semanas.

7. Hiperplasia crónica.

Dejar el tabaco y practicar una buena higiene bucal.

  Miconazol o nistatina 2 meses y, si no mejora, extirpación quirúrgica.

Con los nuevos antimicóticos muchos autores empiezan a cuestionar el esperar los 2
meses.

8. Inmunodeprimidos.

 Miconazol o nistatina, más

 Ketoconazol 200-400 mg al día 2 semanas, o
 Fluconazol 100 mg al día 2 semanas.7

Schaller y otros,36 han realizado estudios que han dado a conocer que en la prevención
y tratamiento de la candidiasis una importante alternativa es la inhibición de la enzima
Sap (secreted aspartyl proteinase), la cual se haya implicada en las infecciones por
hongos oportunistas como la C. albicans.

Otros estudios mencionan a un nuevo agente antifúngico llamado Rilopirox, el cual

puede ser usado como alternativa en el tratamiento de la candidiasis oral (por ejemplo,
en pacientes con SIDA), fundamentalmente donde se aíslen cepas de C. krusei y C.
glabrata, especies que exhiben una buena susceptibilidad in vitro al antifúngico..37

Pero, el tratamiento de la candidiasis no solo se circunscribe al campo de la medicina

convencional, sino también al de la medicina tradicional y natural, por lo que pueden
encontrarse alternativas útiles con el empleo de los fitofármacos y apifármacos, la
homeopatía y hasta la acupuntura.

En el caso de los fitofármacos se pueden emplear una serie de ellos que poseen, entre
otras, propiedades fungicidas como por ejemplo: el ajo, la manzanilla, el romerillo
blanco, la sábila, el llantén, la cidra, la menta americana, la siempreviva, el jengibre, la
canela, el hinojo, el anís, etc.27,38 (Cuba, MINSAP. Guía terapéutica dispensarial de
fitofármacos y apifármacos. Ciudad de La Habana; 1992). (Cuba, MINFAR. Guía de
procederes terapéuticos de la Medicina Tradicional y Natural en las FAR; 1998).

 Ajo: se aplica directamente sobre las lesiones (tintura 20 %).

 Manzanilla: una a 2 veces al día, tópico (crema) 20 gotas en un vaso de agua 2 a
3 veces al día; oral (tintura 20 %) una cucharada en medio vaso de agua 3 veces
al día (colutorios) .
 Romerillo blanco: 40-60 gotas del extracto en medio vaso de agua 3 veces al día
(colutorios). Masticar las hojas.
 Sábila: frotar la zona con la crema, el cristal o el jugo 3 veces al día.
 Llantén: una cucharada en medio vaso de agua 3 veces al día (colutorios).

El propóleo también posee propiedades antifúngicas, se puede emplear en crema o

tintura una a 2 veces al día, directamente sobre las lesiones. La propolina al 30 % sirve
para la aplicación tópica y para realizar colutorios de una parte de propolina por 2 partes
de agua.

La homeopatía, empleada por especialistas del mundo entero desde hace ya más de un
siglo, constituye una alternativa extraordinaria; sus principios terapéuticos, extraídos de
plantas, animales o minerales, son sometidos a diversas diluciones que proporcionan
una inocuidad total y una gran eficacia.39

Entre los remedios homeopáticos con que podemos contar para el tratamiento de la
candidiasis oral están:

 Antimonium crudum: candidiasis o algodoncillo con capa blanca en toda la

lengua; el niño no quiere que lo toquen ni que lo miren, la madre refiere que
tiene trastornos digestivos.
 Arsenicum album: muget con exudado blanquecino de la mucosa y lengua; boca
seca apergaminada y lengua punteada de blanco.
 Belladonna: moniliasis caracterizada por enrojecimiento de la mucosa y lengua
depapilada; si están las papilas, se encuentran rojas. Cara roja y caliente,
midriasis y mirada brillante.
 Bórax: muguet con fungosidades blancas y exudado, sialorrea, ardor, calor
bucal, dolor. La madre refiere que cuando el niño mama tiene sensación de
quemazón en el pezón y que cuando lo acuesta en la cuna siempre se asusta. Este
medicamento también se usa en la estomatitis subprótesis.
 Mercurius corrosivus: muguet, estomatitis, lengua hinchada y dolorida.40

El doctor Cargile27 (presidente de investigación para la Asociación Americana de

Acupuntura y Medicina Oriental), ha usado la acupuntura con éxito en pacientes con
candidiasis, empleando los meridianos yin (estómago, bazo, genitales) para normalizar
el metabolismo de las células en esas partes del cuerpo. Reporta un caso de una paciente
de 41 años que sufría una candidiasis severa (crónica) que había tenido tratamiento con
5 antibióticos diferentes desde hacia 3 años. La trató con acupuntura, dieta y plantas
medicinales y, después de 3 tratamientos por 3 semanas hubo una mejoría del 90 %.

Acupuntura: E-36 (T), E-44 (SA).

Auriculoterapia: boca, endocrino, Shemmen (moniliasis bucal).
Shemmen, boca, labios, bazo, endocrino (queilitis angular).

Por todo lo anterior se concluye que la CMB es una de las enfermedades más frecuentes
del complejo bucal y está producida la mayor parte de las veces por Candida albicans;
que las candidas son hongos levaduriformes que forman parte de la flora normal de
algunas zonas de nuestro cuerpo, entre ellas la cavidad bucal, pero son agentes
oportunistas que precisan ciertas condiciones para provocar la infección, los factores
predisponentes y han adquirido una mayor relevancia desde el advenimiento del SIDA.

La CMB evoluciona generalmente con pocas molestias y no suele ser motivo de

consulta, por lo que los métodos de tratamiento son diversos, tanto en el campo de la
medicina convencional como en el de la medicina tradicional y natural.

Summary

This paper presents an updated literature review of one of the most frequent diseases in
the oral mucosa and the most common mycotic affection in this site, i.e, oral mucosal
candidiasis. The general and local predisposing factors that favor the occurrence of this
pathological disorder such as extended antibiotic treatments, diabetes, anemia, anti-
neoplastic radiotherapy and chemotherapy, immunosuppresive drugs, AIDS, among
others. Different clinical classifications, according to several authors´ criteria and the
clinical picture of the disease, are stated. Finally, therapeutical options in the fields of
conventional medicine and traditional and natural medicine are presented.

Subject headings: MOUTH MUCOSA; CANDIDIASIS, ORAL/etiology;

CANDIDIASIS, ORAL/drug therapy; MEDICINE, TRADITIONAL.

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Recibido: 18 de junio de 2002. Aprobado: 2 de agosto de 2002.

Dra. Judy Rodríguez Ortega. Facultad de Estomatología. Ave. Salvador Allende y calle
G, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Estomatólogo General. Policlínico "19 de abril".

2 Profesora Titular del Departamento de Patología. Miembro de la Comisión Nacional
del PDCB. Facultad de Estomatología.
3 Profesora Titular del Departamento de Patología. Facultad de Estomatología.
4 Doctor en Ciencias. Profesor de Mérito. Especialista de II Grado en Cirugía
Maxilofacial. Facultad de Estomatología.

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