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Clasificación
de las anemias

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 Definir los valores de referencia según edad.

Conocer la clasificación de las anemias.

01 Valores de referencia Pág. 04

según edad

02 Pruebas de laboratorio Pág. 05

en el diagnóstico de anemia

03 Clasificación de las anemias Pág. 06

03.1
Según volumen Pág. 06
corpuscular medio (VCM)

03.2
Anemia ferropénica Pág. 06

03.3
Anemia de trastornos crónicos Pág. 09

03.4
Anemia megaloblástica Pág. 10

03.5
Anemia hemolíticas Pág. 11

04 Bibliografía Pág. 13

03
Anemia
La OMS define la anemia como valores de hemoglobina (Hb) menor a 13
gr/ml (en hombres) y menor a 12 gr/ml (en mujeres). A estos números hay que
relacionarlos con el valor del hematocrito (Hto), en varones menor a 39% y en
mujeres menor a 35%.

Valores de referencia según edad

Fuente: Sociedad Argentina de Hematología, Eritropatías, 2019

Para entender las causas de la anemia, primero hay que entender el proceso
de formación de los glóbulos rojos.
La hematopoyesis es un proceso regulado en etapas que se inicia con la
célula madre hematopoyética y tiene la capacidad de producir todo el linaje
celular hemático: eritrocitos, granulocito, monocitos y plaquetas y las
células del sistema inmunitario.
La eritropoyesis es el proceso mediante el cual se producen los eritrocitos.
Este proceso está regulado por factores de crecimiento y una hormona
fundamental que es la eritropoyetina (EPO). Este proceso también depende
de la producción de Hb y, por ende, de la disponibilidad de hierro.
La EPO se produce en las células de revestimiento capilar peritubular del
riñón y, una pequeña parte, en hígado. El estímulo principal es la hipoxia. Los
valores normales de esta hormona en sangre son de 10-25 U/L. Cuando la
concentración de Hb disminuye, la concentración de EPO aumenta.
Los eritrocitos maduros tienen un diámetro de 8µm (micrómetros), tiene
forma de disco bicóncavo, es anucleado y presenta una alta capacidad para
plegarse lo cual evita su ruptura en la microcirculación.

Resumen 04
Pruebas de laboratorio en
el diagnóstico de anemia

Biometría hemática completa

A) Hemoglobina - Hematocrito - Recuento de reticulocitos.

B) Índices eritrocitarios: Volumen corpuscular medio (VCM) - Hemoglobina cor-

puscular media (MCH) - Concentración media de Hb corpuscular media
(MCHC) - Amplitud de la distribución eritrocitaria (RDW)

La amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE, IDE o RDW) es una medida de la

variación en el volumen de los glóbulos rojos. Su valor normal va desde 11% a
15,0%.
C) Recuento plaquetario.
D) Recuento diferencial de leucocitos.
E) Morfología celular: tamaño de las células, contenido de Hb, anisocitosis, poli-
cromasia, poiquilocitosis.

05
Estudios de aporte de hierro
A) Hierro sérico. VN = 60 a 170 microgramos por decilitro (mcg/dL).
B) Capacidad total de unión al hierro (CTFH): 240 a 450 mcg/dL o 42.96 a 80.55
micromol/L.

Examen medular
A) Material aspirado: Índice M/E (cociente entre precursores mieloides y eritroi-
des) - Morfología celular - Tinción de hierro.
B) Biopsia: Celularidad - Morfología.

Clasificación de
las anemias
Según volumen corpuscular medio (VCM)
Es la más utilizada, se subclasifica en:
Normocítica = VCM 80-100: ferropénica, hemorragia aguda, hemolítica,
aplásica, infiltración de la médula, nefropatía.
Microcítica = VCM menor 80 ferropénica (déficit de hierro crónico), anemia
de los trastornos crónicos, talasemia.
Macrocítica = VCM mayor a 100. Déficit de vitamina B12, déficit de ácido
fólico, hipotiroidismo, enfermedad hepática, síndrome. mielodisplásico.

Anemia ferropénica
La deficiencia de hierro y la anemia son problemas de salud pública universal
por sus consecuencias sobre la salud de los individuos. Es el tipo de anemia que
pone en evidencia la situación económica o la malnutrición de la población
general. Ocurre a todas las edades, pero su prevalencia es máxima en niños
pequeños y mujeres en edad fértil.

06
 La introducción tardía de alimentos ricos en hierro de alta biodisponibilidad
y/o la incorporación temprana de leche de vaca antes de los 6 meses de edad
y/o las papillas en base a tubérculos o cereales no fortificados, son causas
frecuentes e importantes. También, es frecuente encontrar exceso de ingesta
de leche y/o carbohidratos en niños mayores. Este tipo de alimentación, aunque
pobre en hierro y otros nutrientes que intervienen en su absorción y su
metabolismo,, es generalmente adecuada en calorías, dando como resultado
un niño con deficiencia de hierro o anemia ferropénica, pero con peso normal o,
en todo caso, con sobrepeso, para su edad.
La biodisponibilidad depende del estado químico en que se encuentra
(hemo o no-hemo) y de su interrelación con otros componentes de la dieta,
facilitadores (ácido ascórbico, fructosa, ácido cítrico, ácido láctico) o inhibidores
(fosfatos, fitatos, calcio, fibras, oxalatos, tanatos, polifenoles) de la absorción. El
hierro hemo es el de mejor disponibilidad, pues es absorbido sin sufrir
modificaciones y sin interrelacionar con otros componentes de la dieta.
La leche materna, con el menor contenido de hierro, presenta la máxima
absorción, aproximadamente de un 50%.
Hay momentos de la vida en los cuales el requerimiento diario de hierro está
aumentado. Por ejemplo, el primer año de vida, cuando los requerimientos por
crecimiento son máximos. En la adolescencia, cuando en los varones los
requerimientos por crecimiento son elevados, y en las mujeres se agregan,
además, las pérdidas menstruales. Como agravante: la dieta que, por motivos
socioculturales, suele ser marcadamente deficiente en hierro. El tercer momento
es el embarazo, en el cual los requerimientos son elevados, desde 1 mg/día al
comienzo a 7 mg/día en el tercer trimestre.

07
Las posibles causas de anemia ferropénica se detallan en el siguiente cuadro:

Fuente: Sociedad Argentina de Hematología, Eritropatías, 2019

Pruebas confirmatorias para deficiencia

Fuente: Sociedad Argentina de Hematología, Eritropatías, 2019

El tratamiento de la anemia ferropénica consiste en la solución de la

causa de base y en la reposición del hierro, que puede ser por vía oral o
endovenosa.
En casos de anemia severa, una de las opciones de tratamiento es la
transfusión de sangre. El punto de corte en la mayoría de los centros de salud es
una Hb menor o igual a 7 mg/dl. Salvo en pacientes añosos, cardiópatas, con
enfermedades respiratorias, renales o hepáticas o donde la situación clínica y
hemodinámica del paciente lo requiera utilizando como punto de corte una Hb

08
 Anemias de los trastornos crónicos
La anemia es uno de los signos más comunes encontrado en pacientes con
enfermedades infecciosas, inflamatorias, autoinmunes y neoplásicas. Los
trastornos del metabolismo y homeostasis del hierro, que ocurren en la misma,
provocan disminución de la ferremia y la saturación de la transferrina con
aumento de la ferritina en la generalidad de los casos, con una producción de
reticulocitos reducida. En las denominadas APC no se incluyen las anemias
causadas por infiltración medular, masiva, hemólisis, insuficiencia renal,
enfermedad hepática o endocrinopatía, aún cuando estas enfermedades son
crónicas. La fisiopatología de la APC implica una interacción intensa entre el
tumor o proceso crónico y el sistema inmune; esta interacción conduce a la
activación del macrófago y al incremento en la expresión de varias citocinas. El
incremento de citocinas inflamatorias, como el interferón gamma (INF g), la
interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (FNT), tienen un impacto
negativo en la diferenciación de los precursores eritroides, en la producción de
eritropoyetina (Epo) y contribuyen al defecto en la utilización del hierro.

Fuente: Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 2002

09
Dentro de las causas podemos encontrar:
Infecciones crónicas: pulmonares (abscesos, neumopatías inflamatorias
crónicas, tuberculosis, empiemas), endocarditis bacteriana subaguda,
osteomielitis, infecciones micóticas crónicas e infecciones virales (entre ellas, el
VIH).
Inflamaciones crónicas no infecciosas: artritis reumatoide, fiebre
reumatoidea, lupus eritematoso sistémico y vasculitis.
Enfermedades malignas: carcinomas, enfermedad de Hodgkin, linfomas
no Hodgkin, leucemias crónicas y mieloma múltiple.

Anemia megaloblástica
Es una manifestación de un defecto en la síntesis de ADN, que compromete
a todas las células del organismo con capacidad proliferativa. Es una
manifestación de un defecto en la síntesis de ADN, que compromete a todas las
células del organismo con capacidad proliferativa
Las causas más frecuentes de megaloblastosis son las alteraciones
metabólicas de la vitamina B12 y de los folatos. Indispensables para la
proliferación y división celular. La vitamina B12 también es necesaria para la
síntesis de mielina. La anemia megaloblástica puede ser adquirida o congénita,
siendo más frecuente la primera. Los defectos primarios son mutaciones y
polimorfismos genéticos, la mayoría de los pacientes presenta manifestaciones
hematológicas y/o neurológicas en la infancia, aunque algunos se diagnostican
en la adolescencia o en la edad adulta.

Causas congénitas

10
Estudios hematológicos
Es una anemia macrocítica (VCM > 100 fl). Cursa con aumento de bilirrubina
indirecta y de LDH como consecuencia de la eritropoyesis inefectiva y la
hemólisis. La Hb puede estar muy disminuida. Los reticulocitos pueden estar
aumentados porcentualmente pero no en valores absolutos. Los parámetros de
maduración reticulocitaria están elevados. En el frotis se observan
macroovalocitos con punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jolly y anillos de
Cabot ocasionalmente (megalocitos) y neutrófilos hipersegmentados. En
algunos casos puede haber leucopenia y/o trombocitopenia. Si hay deficiencia
de hierro asociada (no infrecuente) la anemia puede ser normocítica
hipocrómica con aniso y poiquilocitosis.

Anemias Hemolíticas
Son aquellas que se producen por destrucción excesiva de los hematíes,
manifestándose por un acortamiento en la sobrevida de los glóbulos rojos. La
sobrevida de los hematíes normales en el adulto es de 120 días.

Clasificación
Corpusculares (hereditarias)
Conllevan defectos propios del eritrocito que llevan a la destrucción del mismo:

- Alteración de la Hb: talasemias y otras hemoglobinopatías

- Defectos en la membrana: esferocitosis - eliptocitosis
- Enzimopatías: En la vía de Embden - Meyerhof -
En la vía de pentosa-fosfato

11
Extracorpusculares (adquiridas)
El defecto no está en el eritrocito sino en los vasos o en la producción de anticuerpos:

Autoinmunes: Ac fríos o calientes

- No inmunes: Síndrome urémico hemolítico - Malaria - Quemaduras
graves - Intoxicación por arsénico

Fuente: Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 2002

12
Bibliografía
1. Harrison T.R (2012) Harrison principios de medicina interna ed.18
México.
2. Farreras / Rozman (2016) Farreras Rozman Medicina interna ed. 18
México.
3. Aixalá, Mónica. Sociedad Argentina de Hematología (2019) Eritropatías.
Guías de diagnóstico y tratamiento. Argentina.
4. Ortega (2004) J.J Servicio de Hematología y Oncología Pediátrica.
Hospital Universitario Vall d'Hebron. Anemias. Barcelona. España. Revista
Elsevier.
5. Forrellat Barrios M. - Dra. Fernández Delgado N. (2002) Anemia de los
procesos crónicos. Aspectos clínicos y de laboratorio. Revista Scielo- Cuba.

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