Anemia en pediatría

Los parámetros para definir anemia dependen de la edad y sexo del paciente. El rango es la
Desviación Estándar

En el caso de la serie roja en los menores de 1 año existen diferentes valores. Un caso particular es
lo que ocurre a los 2 – 3 meses de edad, existiendo un valor mínimo de 9 mg/L y máximo de 14 mg/L,
a esta edad es cuando se genera la “anemia fisiológica” (en realidad no es anemia) se trata en
realidad de una respuesta normal y ocurre ya que hay un recambio de los glóbulos rojos fetales que
viven 60 días (Hb F) a los glóbulos rojos definitivos que viven 120 días. Si hay casos en que se puede
considerar anemia al estar bajo 9 mg/L, como los prematuros extremos que pueden llegar por
ejemplo con una Hb de 7 – 8 mg/L pero sigue siendo normal sin ser necesaria la transfusión.

El volumen eritrocitario va disminuyendo a medida que crece el niño ya que los glóbulos rojos fetales
son más grandes. Alrededor del año de vida se encuentra el valor promedio normal (entre 70 – 84).
El valor de VCM adulto (≈90) a los 12 años.

Hemograma
Análisis de la serie roja
 Hematocrito (% GR en total de la sangre)
 Hemoglobina en g/L
 Eritrocito (células por campo)

Estos parámetros importan porque yo puedo hacer relaciones con ellos y segundo, me permiten
calcular las constantes de Wintrobe, fundamental para la clasificación de las anemias.

Relación 3:3:3  ejemplo: Hcto 42%, espero una HB de 14 g/L (42/3) y aproximadamente casi 5
millones de eritrocitos por campo (14/3)

Cuando esta relación está conservada la anemia generalmente responde a algún déficit nutricional
o a una inflamación crónica. Cuando la relación está alterada, ej: con 6 millones de GR/campo tengo
Hb de 10 g/L, quiere decir que tengo muchas más células para esa cantidad de hemoglobina, lo que
nos dice que están células están más pequeñas. Por tanto si la relación 3:3:3 está alterada habla de
una alteración estructural eritrocitaria.

Índices eritrocitarios de Wintrobe

1. Volumen corpuscular medio (VCM)  Media del tamaño de los hematíes
 VCM (fl) = Hematocrito (%) x 10 / Hematíes (x 106/ul)
 Anemias normocíticas, microcíticas y macrocíticas
2. Hemoglobina Corpuscular media (HCM)  Contenido medio de Hb de cada hematíe
 HCM (pg) = Hemoglobina (g/dl) x 10 / Hematíes (x 106/ul)
 Anemia Microcítica: VCM ↓ HCM ↓
 Anemia Macrocítica: VCM↑ HCM ↑
3. Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)  Concentración de Hb por el
total de masa de hematíes (color)
 CHCM (g/dl) = Hemoglobina (g/dl) x 100 / Hematocrito (%)
  Escasa utilidad práctica
La hipercromía no es porque el GR se llenó con más Fe del que necesitaba, si no que
la microesferocitosis hace un efecto visual, al ser el hematíe tan pequeño y redondo
la depresión central del GR no se ve y por tanto se ve más hipercrómico

Amplitud de distribución del tamaño de eritrocitos (ADE / RDW)

Coeficiente de variación del VCM. Nos permite saber la uniformidad de tamaño de los hematíes.
“Cuantifica” la anisocitosis (coexistencia de poblaciones de hematíes de diferentes tamaños). Valor
normal entre 11 y 14 %. Por lo tanto cualquier paciente con valor mayor (incluso sin anemia) nos
dice que su población no es homogénea.

Macrocitosis Microcitosis
ADE normal Talasemia Anemia aplásica
ADE ↑ Ferropenia Anemia megaloblástica

Las anemias por déficit de nutrientes ↑ADE ya que hay población de hematíes con y otros sin
nutrientes (si es ferropenia se hacen más pequeños y si es por VitB12 se hacen más grandes).

Reticulocitos
 Hematíes jóvenes, no totalmente maduros
 Informa de la capacidad eritropoyética (regenerativa) de la médula ósea, su respuesta
Al haber cada vez menos hemoglobina los reticulocitos van a durar más en sangre periférica
y eso permite hacer el cálculo del índice reticulocitario.
 Imprescindible en estudio de anemias e importante monitorización del tratamiento.
 Valor normal = 55 ± 20 x 103/ul  5-20 %

Se debe pedir aparte en el hemograma ya que es una tinción diferente. Además hay equipos que
son ópticos y otros que usan la citometría de flujo  estos últimos permiten un conteo más exacto
y obtener el valor de la hemoglobina reticulocitaria. Como el reticulocito termina de producir su
hemoglobina los últimos 4 días de vida es un parámetro más sensible de como estuvo el consumo
de hierro la última semana.

Índice reticulocitario: corrección en función de la vida media de los reticulocitos y la intensidad de

la anemia. Mide la capacidad de respuesta ante la anemia
𝑅𝑒𝑡𝑖𝑐𝑢𝑙𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 % 𝑥 (𝐻𝑐𝑡𝑜 𝑟𝑒𝑎𝑙 /𝐻𝑐𝑡𝑜 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙)
𝐼𝑅 =
𝐹𝑎𝑐𝑡𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝐶𝑜𝑟𝑟𝑒𝑐𝑐𝑖ó𝑛
 Hcto ideal por convención a cualquier edad es 40
 FOTO: policromatofilia  forma indirecta de saber que la médula está formando muchos
reticulocitos y estos salen y yo no los he teñido

La hemoglobina reticulocitaria puede estar falsamente baja en las talasemias y falsamente alta en
la anemia megaloblástica. Esto pasa que por el tamaño del glóbulo rojo, se censan que hay menos
o más.
Hay trombocitosis leve en las anemias nutricionales, principalmente en la ferropriva. Esto pasa
porque cuando se censa anemia el riñón libera eritropoyetina, la cual es estructuralmente análoga
a la trombopoyetina, estimulando así la producción de plaquetas (leve: entre 500.000 – 700.000).

Anemia que se asocia a trombocitopenia se asume que es ocupación o falla medular hasta que se
demuestre lo contrario  urgencia – mielograma

Los glóbulos blancos también se pueden ver afectados en las anemias:

 En el déficit de B12, van a haber megaloblastos, hipersegmentación de los neutrófilos
 Anemias inflamatorias podemos encontrar leucopenias
 En las leucemias va a haber leucocitosis  un hemograma con anemia, trombocitopena y
leucocitosis ¡es leucemia hasta demostrar lo contrario!

Anemia ferropriva
Es la causa más común de anemia a cualquier edad. En pediatría corresponde al 50% de los casos.

Es una anemia microcítica (VCM) e hipocrómica (CHCM), con una población de glóbulos rojos muy
heterogénea (ADE ↑), que con el pasar del tiempo puede ser homogénea, pero a consta de puros
GR pequeños.

Lo que ocurre es que hay un déficit de hierro a nivel de los depósitos (existen 3: eritrón o masa total
del GR, músculo e hígado) en primera instancia, de forma mayor en el eritrón, por lo que existe un
estado de déficit de hierro sin anemia, donde idealmente se debería tratar.

Los peak de anemia ferropriva en el paciente pediátrico son 2: durante el primer año de vida y luego
en la adolescencia.

Antes del primer año de vida el hierro es fundamental para el neurodesarrollo, entonces si hay
anemia va a haber un retardo del DSM que va a ser irreversible, no se alcanza el potencial de
desarrollo.

Factores de riesgo para anemia (< 1 año)

 Prematuridad: el hierro materno atraviesa la placenta durante el tercer trimestre de
gestación, por tanto, a menor edad gestacional menor pool de hierro tiene el niño.
 Anemia materna en el embarazo: por el mismo mecanismo anterior, hay menos hierro para
traspasar
 Embarazo gemelar: un pool de hierro que se divide en dos
 Mala suplementación durante el embarazo
 Sin lactancia materna: si bien es el mejor alimento, el hierro que contiene es muy bajo
 Dieta vegetariana – vegana en niños. Han aumentado en nuestro país las anemias por déficit
de vitamina B12 en niños con este tipo de dieta y sin suplementación correcta. Lo peculiar
es que se censa una anemia normocítica-normocrómica ya que como hay microcitosis por
la falta de hierro y además macrocitosis por la falta de B 12 en la media se ve como normal.
Este tipo de dieta si es saludable en adultos pero si la madre no se suplementa su leche no
va a tener los requerimientos nutricionales óptimos.
 Hospitalizaciones prolongadas: por dieta y poli extracción de muestras sanguíneas
Suplementación de hierro en la dieta
 Prematuros: desde los 2 meses
 RN a término: desde los 4 meses

Lo malo de este programa de suplementación es que no se suele cumplir, cuando dentro de las
indicaciones de puericultura son las vacunas y esto.

Factores de riesgo para anemia (> 1 año)

 En niños mayores algunos factores de riesgo son las hemorragias, principalmente digestivas
y ginecológicas (EII, FQ, EC celiaca…)
 Pobre ingesta de alimentos ricos en hierro

Cuadro clínico
 Cansancio fácil  en un lactante se podría manifestar como letargia o agotamiento al
amamantar, niño más “quedaito”
 Decaimiento, somnolencia
 Mareos
 En preescolares y escolares con anemia podría hacerse evidente con la pica (ej: geofagia,
comen tierra)
 Palidez
 Trastornos tróficos de la piel y anexos (pelo ralo, coiloniquia)
 Taquicardia
 Soplos
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia (dg diferencial de anemia estructural, una talasemia por ejemplo)
 Deformidad craneal (talasemia α)
 Neuropatía periférica (déficit de B12)

En niños la anemia puede ser totalmente asintomática y ahí hay que sospechar con los factores de
riesgo. Si un niño llega con un hemograma alterado con microcitosis e hipocromía y sin anemia,
buscar los factores de riesgo, es más fácil tratar esto que cuando la anemia se instala propiamente
tal.

MIN 29:25

Diagnósticos diferenciales
 Talasemias, Intoxicación Pb
 Sideroblásticas
 Mielodisplasia
 LEUCEMIAS  En el contexto de una anemia ferropriva que es resistente a tratamiento, que
es microcítica, hipocrómica, asociada a alguna otra citopenia.

Estudio
1° Línea: Hemograma, Reticulocitos, Ferritina.
Siempre que se estudia una anemia el hemograma debe incluir reticulocitos porque dan una
clasificación que me permitirá saber si la médula está regenerando o no. Se podría agregar ferritina
de primera línea siempre en adolescentes y escolares, en preescolares y en lactantes la situación
varía, algunos autores lo recomiendan y otros no (ya que lo más frecuente es anemia ferropriva y el
examen es de alto costo).

Cuando uno tiene una anemia ferropriva con tratamiento adecuado y que no responde, o una
anemia microcítica e hipocroma con otra alteración, se hace el estudio de segunda línea, que está
orientado a descartar diagnósticos diferenciales.

2° línea DD:

- Cinética Fe: Ferritina, saturación de transferrina, fierro libre, capacidad de fijación total de
fierro. En la talasemia todos estos valores están normales.
- Electroforesis Hb: Sirve para las hemoglobinopatías (talasemia, Hemoglobina S,
Hemoglobina C).
- Resistencia Osmolar: Podemos ver los GR que son más frágiles (esferocitosis) y los que son
más resistentes (talasemia).
Por ejemplo: Un paciente tiene una resistencia osmolar elevada, con una cinética de Fe normal y
una Electroforesis Hb con hemoglobina fetal, es una talasemia beta.

- Test HAM: O actualmente la Citometría para hemoglobinuria paroxística nocturna (CF HPN),
se usa para buscar HPN que tiene un cuadro que en realidad no es tan característica de
anemia.
- B12, Homocisteína, Folato eritrocitario: Para estudiar las otras anemias nutricionales. La
mejor medida para medir el folato es el eritrocitario, no el folato libre, ya que el GR
almacena ácido fólico y esa reserva se queda ahí (es más sensible). Se puede tener un folato
normal en sangre pero disminuido en eritrocitario y esto habla de un déficit de fierro.

Tratamiento
Hierro Por lo menos 3 meses. Esto es porque primero se debe tratar la anemia (dependiendo de su
severidad) y luego llenar los depósitos de hierro. Si sólo trato la anemia y le doy un mes de fierro, lo
único que voy a hacer es pasarle fierro, y tal como el último de los compartimientos de fierro que
se vacía y se vacía y sale el eritrón, es el primero que se llena. Por lo tanto, ¿Qué hará el fierro
cuando llegue? La médula ósea va a empezar a producir GR con el fierro, logré normalizar, pero ya
no me están dando hierro externo. Entonces van a empezar a haber pérdidas, seguirá la dieta sin
ingesta de hierro y disminuirá nuevamente y haremos anemia.
Esto es porque el balance de hierro normal es neutro, no hay un mecanismo activo de ahorrar fierro
en este caso. Se ingiera una cantidad diaria (25 mg en adultos) porque es lo que se pierde todos los
días con la descamación intestinal, todos los días se pierde una cantidad de fierro que se recupera
con la ingesta, y si no llenaste los depósitos sólo se “tapó un hoyo”, pero no se llenó.

 Suplementación: 1 a 2 mg/kg/d Fe elemental. Importa la dosis de Fe elemental, no de

Sulfato ferroso. Se suplementa en RN normales a los 4 meses y cuando son prematuros a
los 2 meses.
  Tratamiento: 3 a 5 mg/kg/d Fe elemental. Administrar lejos de comidas, evitar Quelantes
(como el té). Dieta pro-ingesta de Fe biodisponible.

Otras anemias: Clasificación por IR

Arregenerativas: IR<1
Causas
 Causas Sistémicas: LES, Sepsis, ERCT, Hipotiroidismo (T3), FQ (falta de absorción),
Enfermedades Crónicas (que tengan inflamación crónica como AR o LES), Hepatopatía
(hígado es reserva de fierro).
 Déficit Nutricionales: Fe/B12[Veganos], B12, Folatos, Zn/Cu, FQ, Vitamina D.
 Falla Medulares:
- Congénitas: Aplasia Medular, Blackfan-Diamond (ribosomopatía), Fanconi (falla la
capacidad de reparación del ADN).
- Adquiridas: Parvovirus B19 (es más problemático en pacientes con enfermedad de GR, que
tiene su recambio celular mucho más rápido, porque el parvovirus “congela” la médula por
2 semanas. En un paciente que tiene 120 días le da lo mismo, pero un paciente que tiene
un recambio en donde la vida media de sus GR son 10 o 20 días, tiene un gran problema),
Mielodisplasia, Mitocondriopatias.
 Ocupación: LEUCEMIAS, Linfomas/Neuroblastomas (predilección por médula ósea),
Osteopetrosis (no hay hueso esponjoso, por lo que no hay nicho eritropoyético).

Clínica
Variopinta dependiendo de la causa

Estudio
Según sospecha clínica, Micronutrientes.

Punción Medular  Mielograma, Citometria, etc.

Manejo Pediátrico
- Soporte según clínica; Transfusión GR SOS según clínica.
- Derivar a Hematología y/o Especialidades.

Regenerativas: IR>3
Causas
 Alteraciones estructurales de GR: t1/2 GR entre 10 a 20 días.
 Alteraciones Hb. Puntuales: Hemoglobinopatías  ACF, HbC, HbE, otras.
 Alteraciones Hb. Cadenas: Talasemias.
- α-Tal: Hidrop Fetal, Hb Barth; Talasemia, Rasgo.
- β-Tal: Rasgo, Talasemia.
 Alteraciones Membrana  Microesferocitosis, Eliptocitosis, Ovocitocis
 Alteraciones Enzimáticas  Déficit G6P, Piruvato Kinasa, otras
 Pérdidas: Digestivas o Extradigestivas  Mediano plazo agotan FE  Ferroprivas
  Hemólisis
- Intravasculares  LDH, Ictericia, Hemoglobin.  SHU, Loxocelismo, AHAI (anemias por frío),
Mecánicas, Haptenos (Penicilia, Cefalosporinas).
- Extravasculares  Anemia, Reticulocitosis  LES, AHAI, ACF, Microesferocitosis. Cursan sin
tanta ictericia pero con hepatomegalia.

El problema de las hemólisis es que las anemias estructurales de GR tienen crisis hemolíticas,
entonces un paciente con antecedente de microesferocitosis, empieza a hacer fiebre, presenta
ictericia y hepatomegalia, está haciendo una crisis hemolítica. La caída brusca del hematocrito
en un paciente que ya tiene un margen de control menor puede hacer hipoxia, falla cardíaca y
causar la muerte.

De todas estas son más frecuentes la microesferocitosis, el rasgo talasémicos, las pérdidas y las
hemólisis. Lo importante de las anemias regenerativas es:

- Vida media corta

- Pueden hacer crisis hemolíticas

Clínica
AH crónica estable, Crisis Hemolítica, Crisis Aplásica* (por ejemplo por Parvovirus B19)

Estudio
Específico según causa. Crisis Hemolítica: Hcto/Hb LDH, Reticulocitos, BiliT-D, Haptoglobina

Manejo Pediátrico
Soporte según clínica; Transfusión GR SOS; Derivar a Hematología y/o Especialidades.

Severidad Anemia
Para efectos del tratamiento de soporte:

Relación con cuantía y velocidad de instalación

 Leve: Hb >8. Sin alteraciones Hipóxicas. Una anemia de muy leve instalación puede llegar
a ser funcionalmente leve aunque tena una hemoglobina de severa.
 Moderada: Hb<8. Hipoxia Tisular.
 Severa: Hb<6. Hipoxia Miocárdica. Si tengo un paciente con este tipo de anemia y tomé la
decisión de transfundirlo (porque está sintomático, mal rendimiento de oxígeno), tengo
que tener cuidado de como transfundo, porque como ya hay cierto grado de hipoxia
miocárdica una transfusión de 10 cc por kilo pasada rápido puede aumentar mucho el
volumen y el corazón no podérsela, por eso se prefiere alicuotar.

Anemia de células falciformes

Es una anemia que hasta hace 2 -3 años era anecdótica en Chile, pero con la inmigración es mucho
más frecuente. Se caracteriza por una deleción puntual del aminoácido 17 de la cadena de beta
hemoglobina, que cambia una valina por un ácido glutámico, lo que hace que la Hb quede hidrofílica
en vez de hidrofóbica. Esto hace que cuando esté desoxigenada se pegotee y empieza a
polimerizarse. Esta polimerización inicialmente es reversible pero luego de 10 a 15 días pasa a ser
irreversible, cambiando la capacidad de deformación del GR, además esto causa que el GR se
deseque por el consumo de reguladores de la inflamación en las vías metabólicas del GR y hace que
se rompa antes, por tanto, es una anemia HEMOLITICA que es crónica. Ahora la forma de este
glóbulo rojo, esta forma especial en media luna, causa que sea obstructiva de vasos pequeños,
causando el segundo punto importante de esta patología que sería la beta oclusión de vasos
pequeños. Esto causa toda la gama de síntomas que tiene.

En todo este contexto esta enfermedad se transforma en una enfermedad inflamatoria sistémica,
es una enfermedad que no tenemos idea de todo lo que es, lo que trata, lo que implica a nivel
mundial, tanto así que en el congreso mundial de hemato-oncologo dedicaron el 20% del congreso
en anemia falciforme.

Esta anemia se comienza a manifestar desde los 3 a 4 meses de vida cuando ya no hay anemia fetal,
la anemia fetal protege de las manifestaciones.

Existen screening neonatales, como electroforesis de Hb, pero eso es más tardía y el HPLC en forma
precoz.

Fenotipos Falciformes: Generalmente son 4 los que uno describe

El fenotipo S/S tiene ambos alelos mutados, es una forma severa, y lamentablemente podemos
tener este fenotipo y por otro lado una beta talasemia, por tanto, mala la cosa. Podemos tener una
mezcla de 2 hemoglobinopatias juntas, la primera Hb S y la otra C, da un fenotipo moderado. El
fenotipo Hb S más el portador de Beta talasemia es el otro.

 HbS/S; HbS/b0  Graves

 HbS/C; HbS/b+  Moderadas

Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas son muchas, hay que estar concientes de que pueden presentarse
como: STA, Dactilitis, VOC (Síndrome vaso oclusivo), Secuestro esplénico, Stroke, Crisis Aplásica,
Infecciones Graves.
Básicamente se produce un estado de hipercoagulabilidad, con glóbulos rojos que se deforman, se
produce hemolisis, con GR que tratan de compensar con Hb fetal que no se la puede, etc.