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UNIVERSIDAD PRIVADA “FRANZ TAMAYO”

íFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

BIOQUÍMICA Y FARMACIA

HITO 3
ANEMIA FERROPÉNICA

Integrantes:
Choquehuanca Salazar Dania
Coronel Quipe Natalie Nicole Rosa
Gomez Calla Nicole Nataly
Justiniano Gutierrez Karen Dayana
Mamani Gutierrez Mayra Andrea
Lopez Alejo Liz Milenka
Docente:
Dr. Fernando Serrudo Gutierrez

La Paz – Bolivia
2023
1. Introducción
La sangre contiene tres tipos de células; los glóbulos blancos (que forman parte del
sistema inmunitario). los glóbulos rojos (que transportan el oxígeno por el organismo
mediante una sustancia denominada hemoglobina) y las plaquetas (que contribuyen a la
coagulación sanguínea)
Los glóbulos rojos dependen del hierro para almacenar y transportar el oxígeno por todo
el organismo.
La anemia es una enfermedad que aparece cuando se reduce la cantidad de glóbulos
rojos o la concentración de hemoglobina
Existen varios tipos de anemia y la causa de cada uno es diferente. La forma más común
de la enfermedad es la anemia ferropénica (carencia de hierro).
El hierro es un elemento clave de la hemoglobina, la sustancia que ayuda a almacenar y
transportar el oxígeno mediante los glóbulos rojos. Sin hierro suficiente, las células
sanguíneas transportarán menos oxígeno a todos los tejidos y órganos corporales.
La causa de otras formas de anemia puede ser la carencia de vitamina B12 o de folato
en el organismo.
Los elementos metálicos forman parte de nuestro organismo, y a pesar de encontrarse en
concentraciones muy bajas, son indispensables para la vida. Pueden localizarse aislados,
pero también son capaces de unirse con otros tipos de elementos formando
biomoléculas y desempeñando multitud de funciones.
El hierro (Fe) constituye uno de estos elementos metálicos, que se encuentra de forma
corriente en la naturaleza; y es esencial para nuestro organismo, pues constituye parte de
la hemoglobina, proteína encargada de realizar el transporte del oxígeno en la sangre.
Así mismo se encuentra en los citocromos, proteínas que se localizan en las
mitocondrias de las células eucariotas realizando el transporte de energía química en
estas y forma parte de muchas enzimas que llevan a cabo las reacciones de oxidación
reducción.
Nuestro organismo, no es capaz de sintetizar hierro, al contrario que otro tipo de
principios, por tanto, la única manera de obtenerlo es a través de la alimentación
mediante su correcta absorción en el intestino delgado. Es primordial, un aporte correcto
de este mineral en la dieta para prevenir las patologías relacionadas con su déficit.
Este trabajo describe en el primer capítulo el metabolismo del hierro y la importancia de
este para las funciones vitales de nuestro organismo, para luego continuar con las
alteraciones fisiológicas. El resto de apartados se centran en la anemia ferropénica,
definición, etiología, relación con la enfermedad inflamatoria intestinal, tratamiento y
sus avances, importancia de la nutrición en el desarrollo de la patología, finalizando con
el papel de la enfermería ante la anemia ferropénica, conclusiones y referencias
bibliográficas.
Las alteraciones del metabolismo del hierro pueden consistir tanto en síndromes que
cursan con sobrecarga férrica, destacando entre ellos la hemocromatosis hereditaria,
como en estados deficitarios, representando la anemia ferropénica un problema de salud
pública mundial.
La anemia ferropénica es la segunda enfermedad nutricional más importante, con una
extensión mundial; afecta a varios grupos de riesgo, principalmente mujeres jóvenes y
niños, y puede producir importantes disfunciones en órganos y sistemas del organismo.
Aunque su origen es multifactorial y están implicados factores genéticos, hábitos de
vida y factores dietéticos, la alimentación tiene un papel importante en su prevención.
Esta monografía se va a centrar de forma específica en el estudio de la anemia
ferropénica; esta patología que se puede deber a pérdidas excesivas, a un aumento de las
necesidades de hierro o a cuadros de malabsorción intestinal.
Este tipo de anemia es la más frecuente en todo el mundo; también es una de las causas
más frecuentes de demanda de consulta, y en ocasiones es una manifestación de un
proceso patológico subyacente, generando gran malestar en los pacientes y un aumento
de los costes socio-sanitarios.
2. Objetivos
2.1 Objetivo General
- Explicar y definir el tema a tratar en esta monografía; la anemia
ferropénica, su etiología, patogenia, cambio morfológicos y fisiológicos.
2.2 Objetivo Especifico
- Explicar la importancia del hierro como bioelemento, describir las
funciones que desempeña en nuestro organismo, su metabolismo y las
patologías relacionadas con las alteraciones fisiológicas del mismo.
- Explicar y definir el tema a tratar en el estudio; la anemia ferropénica, su
etiología, manifestaciones clínicas, datos de laboratorio, epidemiologia y
tratamiento en la actualidad.
- Describir un plan de cuidados estandarizado para los pacientes con
anemia ferropénica.
- Definir el papel de la enfermería ante esta patología, explicar las
intervenciones de enfermería y contrastarlas con los protocolos utilizados
en la actualidad. Fomentar el autocuidado de los pacientes, por medio de
hábitos de vida saludables, basados en una correcta nutrición y adhesión
al tratamiento que permitirá la recuperación de los valores hematológicos
3. Marco Teórico
3.1 Anemia
La anemia es un problema de salud a nivel mundial. Un estudio de “carga de
enfermedad” realizado en 2013 reporta que afecta a 27% de la población mundial (1,93
billones de personas). Ochenta y nueve por ciento de esa carga se debe a los países en
desarrollo. En América Latina y el Caribe, un informe de OPS de 2016 reporta que la
prevalencia de anemia en mujeres no embarazadas, entre 15 y 49 años, es de 18,7%. Sin
embargo, este promedio global no refleja las diferencias entre países, que varían por
ejemplo entre 1,5% en Nicaragua (2008) y 49,3% en Haití (2012). No se han encontrado
datos de anemia en adultos en Uruguay en los últimos 5 años. La anemia puede ser la
forma de presentación de múltiples patologías digestivas o la consecuencia de sus
tratamientos, por lo que es causa frecuente de consulta al médico general y al
gastroenterólogo.
Esta revisión, pretende proporcionar un enfoque útil para la práctica clínica. Para ello se
ha revisado la información actualizada acerca de la patogénesis, diagnóstico y
tratamiento de la anemia vinculada a patologías digestivas y se han confeccionados
cuadros y algoritmos para facilitar su comprensión.
Definiciones y clasificaciones
La OMS define anemia como Hb menor a 13 mg/dl en varones, 12 mg/dl en mujeres no
embarazadas y 11mg/dl en mujeres embarazadas.
El hemograma completo con lámina permite valorar si se trata de anemia pura, mediante
la exclusión del compromiso de la serie blanca y plaquetaria. Su severidad se evalúa a
través de la repercusión hematimetría y hemodinámica. Primariamente, la anemia leve
se define por concentración de Hb mayor a 10 g/dl, moderada entre 10 y 8 g/dl y severa
cuando es menor de 8 g/dl. Según el contexto clínico del paciente, una anemia
moderada del punto de vista hematimétrico puede transformarse en severa por su
repercusión hemodinámica.
Se puede clasificar además según patogénesis, morfología de los glóbulos rojos y
presentación clínica.
Los mecanismos patogénicos implicados son: la producción inadecuada y la pérdida de
eritrocitos como resultado de hemorragia o hemólisis. Según estos mecanismos, la
anemia se puede dividir en dos tipos: hiporregenerativa por función deteriorada de la
médula ósea o regenerativa cuando la médula ósea responde adecuadamente a una masa
baja de eritrocitos aumentando su producción.
Desde el punto de vista clínico se puede clasificar como aguda (generalmente sangrado
o hemólisis) o crónica (vinculada a todas las demás afecciones).

3.2. Etiología
Según su etiopatogenia se pueden clasificar en: (Tabla 1)
Regenerativas o periféricas: Son aquellas en las que existe un aumento de la destrucción
eritrocitaria, pero en las que la médula ósea conserva la capacidad de producción. El
prototipo de este tipo de anemia es la hemolisis o un sangrado agudo.
Arregenerativas o centrales: En estas la medula ósea es incapaz de mantener una
producción eritrocitaria de una forma adecuada, por defecto en la propia médula o por
trastorno carencial (ácido fólico, vitamina B12, hierro, proteínas y aminoácidos). El
prototipo de este tipo de anemias es la aplasia medular.
(Tabla adaptada: de la Fuente Ramos M (coord.). Enfermeria médico- quirúrgica Tomo
2 cap 43 póg. 768 2ª ed. Madrid: Difusión Avances de Enfermeria (DAE), 2009.)

Morfológicamente se clasificarán según el volumen corpuscular medio (VCM), que es


el hematocrito x 10/ nº hematíes en millones. (Tabla4).
 Microcíticas (menor de 80 micras cúbicas).
 Normocíticas.
 Macrocíticas (mayor de 100 micras cúbicas).
Otra forma de clasificación es en función del nivel de saturación de Hb, medido
mediante la Hb corpuscular media (HCM), que expresa la cantidad de Hb media
presente en el hematíe.
 Hipocrómica (disminución del color, por disminución del contenido de Hb).
 Normocrómica (color normal).

3.2.1. Tipos
Anemia ferropénica
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos.
Los glóbulos rojos les proporcionan el oxígeno a los tejidos corporales. Existen muchos
tipos de anemia.
La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro. El
hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la forma
más común de anemia.
Anemia megaloblástica
también conocido como: Anemia por deficiencia de vitamina B12, anemia por
deficiencia de folato, anemia por deficiencia de ácido fólico, anemia perniciosa.
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en el que la médula ósea produce menos
glóbulos rojos de forma ovalada, anormalmente grandes (en lugar de redondos o en
forma de disco) con contenido interno poco desarrollado (hemoglobina).
Anemia perniciosa
La anemia perniciosa es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los
intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12. La anemia perniciosa es
un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo necesita esta vitamina
para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como
carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.
Anemia hemorrágica
La anemia debida a una hemorragia abundante se produce cuando la pérdida de
glóbulos rojos es superior a su producción. Cuando la pérdida de sangre es rápida, la
presión arterial disminuye y las personas pueden sentirse mareadas. Si es gradual, las
personas afectadas sienten cansancio y ahogo, y palidecen.
Anemia hemolítica
La anemia hemolítica es una afección sanguínea que ocurre cuando los glóbulos rojos se
destruyen más rápido de lo que se pueden reemplazar. La anemia hemolítica puede
desarrollarse rápida o lentamente, y puede ser leve o grave.
Anemia aplásica
La anemia aplásica es una afección que ocurre cuando el cuerpo deja de producir la
cantidad necesaria de células sanguíneas nuevas. La afección hace que sientas fatiga y
aumenta la propensión a infecciones y sangrados descontrolados.
La anemia aplásica es una afección rara y grave, que puede desarrollarse a cualquier
edad. Puede ocurrir repentinamente, o puede aparecer lentamente y empeorar con el
tiempo. Puede ser leve o grave.
3.2 Origen de la Anemia Ferropénica
La deficiencia de hierro se define como la disminución del contenido total de hierro del
organismo. La AF ocurre cuando la deficiencia de hierro es suficientemente severa para
reducir la eritropoyesis. Desde el punto de vista paraclínico la ferropenia se asocia a
niveles descendidos de saturación de transferrina, sideramia y ferritina. Esta última es la
prueba no invasiva más específica para su diagnóstico. Según las guías de la Sociedad
Americana de Gastroenterología 2020, niveles menores de 45 ng/ml se consideran
patognomónicos (sensibilidad de 85% y especificidad de 92%).9 Es importante tener en
cuenta que la ferritina es un reactante de fase aguda, y su síntesis puede verse
aumentada por los efectos de algunas citoquinas, como la IL1, neoplasias, infecciones o
inflamación. Recientemente, ha sido reconocida la importancia del receptor soluble de
la transferrina para diferenciar la AF de la anemia de la enfermedad crónica. Este
receptor está únicamente aumentado en la AF. Otra forma de diferenciarlas sería
titulando la hepcidina, principal regulador del metabolismo del hierro, ya que su
producción esta disminuida en la AF y elevada si hay un proceso inflamatorio.
Metabolismo del Hierro.
El hierro corporal total es de alrededor de 3500 mg, 65% se distribuye en los glóbulos
rojos. En condiciones normales se utilizan 25mg de hierro diarios para la eritropoyesis.
La mayor fuente de hierro es proporcionada por los macrófagos que reciclan el hierro
procedente de la destrucción de los eritrocitos.
A diario se consume alrededor de 10 mg de hierro proveniente de la dieta. De éstos, solo
10% es absorbido en los enterocitos (1 - 2 mg día). El hierro proveniente de la dieta se
encuentra mayoritariamente en forma férrica por lo que debe ser reducido a hierro
ferroso para ser absorbido. De este modo, podrá atravesar el borde en cepillo de los
enterocitos a través del transportador específico (DMT1), que transporta metales
divalentes como el hierro, el cobalto, el magnesio o el zinc. La transferrina, una
glucoproteína de 79,6KDa, es la responsable de su transporte en el plasma. El exceso de
hierro se almacena en una glucoproteína llamada ferritina, compuesta por 24
subunidades unidas entre sí por enlaces no covalentes, de forma esferoidal. Cuando el
hierro es necesario para la eritropoyesis, es transferido a través de la membrana
basolateral del enterocito mediante la ferropénica y entregado a los eritroblastos a través
del receptor de la transferrina. En situaciones de ferropenia se produce una disminución
de la síntesis de hemoglobina y aumento del número de mitosis de los eritroblastos que
conducen a la microcitosis e hipocromía.
El regulador más importante de la homeostasis de hierro a nivel sistémico es la
hepcidina. Se sintetiza en el hígado, actúa produciendo la internalización y degradación
de la ferropénica, y en consecuencia inhibiendo el paso del hierro desde los enterocitos,
macrófagos y hepatocitos a la sangre. Su síntesis se ve aumentada en respuesta a la
sobrecarga de hierro y a la inflamación, y disminuida en respuesta a las situaciones de
deficiencia de hierro, hipoxia o eritropoyesis ineficaz. Las situaciones de inflamación
aumentan los niveles de hepcidina, a través de señales mediadas por interleucina,
contribuyendo así a la anemia asociada a los procesos crónicos. Por el contrario, en el
caso de anemia ferropénica, la hepcidina se encuentra disminuida para lograr el
aumento de la absorción de hierro a nivel intestinal y liberación desde los sitios de
depósito.
Imagen N° 1

Fuente de elaboración: Google academic


3.2.1. El Hierro
Estudio del Hierro
El hierro (Fe) es un elemento metálico, que se encuentra de forma corriente en la
naturaleza, con peso atómico de 55,84 y número atómico 26. Se encuentra bajo dos
formas, con valencia 2 y 3 formando sales, óxidos e hidróxidos ferrosos y férricos
respectivamente.
El contenido total de hierro de un individuo normal es aproximadamente de 3,5 a 4 g en
la mujer y de 4 a 5 g en el hombre. En individuos con un estado nutricional óptimo
alrededor del 65% se encuentra formando parte de la hemoglobina, el 15% está
contenido en las enzimas y la mioglobina, el 20% como hierro de depósito, sólo entre el
0,1 y 0,2 % se encuentra unido a la transferrina como hierro circulante.
Los avances en biología molecular han aportado numerosos datos al estudio del
metabolismo del hierro, al descubrirse la existencia de proteínas con diferentes
denominaciones y funciones en la regulación corporal de este elemento.
El hierro tiene gran importancia en los procesos metabólicos, a pesar de que se
encuentra en mínimas cantidades en los sistemas biológicos, debido a su capacidad para
donar o aceptar electrones rápidamente a través de su Inter conversión entre las formas
férricas y las formas ferrosas.
Este tipo de reacciones son necesarias para un metabolismo celular normal, pues sin este
sistema oxidativo la vida de las células cesaría en pocos segundos, pero no son inocuas
para la integridad de estas ya que producen radicales de oxígeno libres, que dañan las
membranas, las proteínas y los ácidos nucleicos.
Una primera consecuencia de este hecho es que su transporte, transmisión y
almacenamiento en las células del organismo deba ser realizado con el átomo unido a
proteínas que lo solubilizan para evitar el daño tisular.
La patología relacionada con el metabolismo del hierro, se produce tanto por exceso
como por defecto de este metal, por lo tanto, es necesario comprender los mecanismos
básicos de dicho metabolismo en condiciones fisiológicas.
Contenido y distribución del hierro en el organismo.
En condiciones normales el contenido total de hierro en el organismo de un varón es de
unos 50 mg/kg de peso y en una mujer es de 35 mg/kg, considerándose una cantidad
global de 3 y 4 gramos de acuerdo a su edad, sexo y peso corporal.
El hierro se encuentra distribuido en el organismo asociándose a diferentes moléculas de
la siguiente forma:
1) Hierro funcional o activo (80% del total) la mayoría del cual se encuentra unido con
una protoporfirina formando parte del grupo hemo constituyendo compuestos como la
hemoglobina y la mioglobina (un 65%). El resto corresponde a enzimas heminicos
como
citocromos, catalasas, oxidasas y peroxidasas. Una pequeña parte de este hierro
funcional se encuentra formando parte de enzimas no hemínicos.
2) Hierro de transporte que se encuentra asociado a la transferrina y que supone una
fracción mínima del total 3 mg.
3) Hierro de depósito o de reserva en forma de ferritina y hemosiderina.
En cada una de estas formas el hierro desempeña diferentes funciones esenciales en
nuestro organismo.
Funciones del hierro en el organismo
 Transporta el oxígeno a los tejidos constituyendo parte de la hemoglobina.
 Almacena oxígeno en el músculo formando parte de la mioglobina.
 Interviene en reacciones enzimáticas de óxido-reducción formando parte de los
citocromos, oxidasas y catalasas.
Requerimientos diarios de hierro en el ser humano
Tabla 2: (Adaptada de: www.odon.uba.ar/uacad/.../docs/Liquidos%20corporales
%20CT6.pdf Metabolismo Hierro Generalidades) (Acceso 02/02/2013)
Absorción del hierro
Un adulto tipico debe ingerir aproximadamente 15 a 20 mg de hierro diarios. De esta
cantidad, un varón en condiciones normales sólo absorbe de 0,5 a 1 mg, sin embargo los
niños en edad de crecimiento y las mujeres embarazadas absorben mayor cantidad de
hierro que estos, necesitarian 1,2 y 3,7 mg respectivamente.
La absorción de hierro se encuentra limitada por su tendencia a formar sales insolubles
con los iones hidróxido, fosfato, bicarbonato y otros aniones presentes en las
secreciones intestinales. El hierro también da lugar a complejos insolubles con otras
sustancias presentes típicamente.
en los alimentos, como filato, taninos y la fibra de los cereales. Estos complejos de
hierro son más solubles a un pH bajo. Por tanto, el ácido clorhidrico (HCI) segregado
por el estómago favorece la absorción de hierro, mientras que suele disminuir en
individuos con una deficiencia en la secreción de HCL.
La vitamina C favorece eficazmente la absorción de hierro al formar con él un complejo
soluble y reducir el Fe^ leftrightarrow leftrightarrow aF e^ leftrightarrow. f hierro
asociado a ascorbato o en forma de F e^ ** presenta una mayor tendencia a formar
complejos insolubles que la F e^ +++ y, por tanto, se absorbe mejor.
El hierro se encuentra presente en la dieta en forma de sales inorgánicas y formando
parte de los grupos prostéticos hemo de proteínas como la hemoglobina, la mioglobina
y los citocromos. Se absorbe alrededor del 20% del hierro ingerido como hemo. Las
enzimas proteolíticas liberan los grupos hemo de las proteínas en la luz intestinal. El
hemo es captado por las células epiteliales que revisten el intestino delgado proximal
mediante transporte facilitado. En la célula epitelial, el hierro se separa del hemo. Ni un
solo hemo se transporta intacto a la sangre portal. (Figura 1)
Figura 2 (Obtenida de:www.odon.uba.ar/uacad/../docs/Liquidos%20corporales
%20CT6.pdf Metabolismo del Hierro Generalidades) (Acceso 02/02/2013).
Las células epiteliales del duodeno son las principales encargadas de la absorción del
hierro no incluido en el grupo hemo. La membrana plasmática del borde en cepillo tiene
proteínas transportadoras que fijan Fe" y lo transportan hacia las células epiteliales del
duodeno; el Fe*** no se transporta. En el citosol de las células epiteliales, el Fe" se liga
a una proteína fijadora de hierro, que se denomina movilferrina. Esta sustancia puede
actuar de manera análoga a la carbónida (grupo de proteínas que se unen al calcio y lo
transportan hasta las células), es decir 1) recibir el Fe desde el transportador del borde
en cepillo, 2) impedir su formación de complejos insolubles con los aniones
intracelulares, y 3) facilitar su difusión a través del citosol.
La membrana basolateral tiene receptores para la transferrina. Estos receptores fijan la
transferrina plasmática y parecen mediar la transferencia de Fe" desde la movilferrina
del citosol hasta la transferrina del lado extracelular de la membrana basolateral. A
continuación, se libera el complejo Fe" transferrina al liquido extracelular y difunde
hacia la sangre. El transporte de Fe" a través de la membrana basolateral es el paso que
limita su velocidad de absorción; este ritmo de paso se encuentra restringido por el
número de receptores para la transferrina presentes en la membrana basolateral.
En la deficiencia crónica de hierro o tras una hemorragia, aumenta su capacidad de
absorción en el duodeno y el yeyuno. El intestino también protege al organismo de las
consecuencias de su absorción excesiva. Un mecanismo importante para evitar la
absorción excesiva de hierro es su fijación prácticamente irreversible a la ferritina en la
célula epitelial intestinal.
La capacidad de absorción del hierro en el duodeno y el yeyuno aumenta 3 o 4 días
después de una hemorragia. Las células epiteliales intestinales precisan este tiempo para
emigrar desde sus lugares de formación en las criptas de Lieberkühn.
3.3 Etiología
3.3.1. Causas
La causa más frecuente de anemia ferropénica en nuestro medio, es la patología
gastrointestinal que aparece en dos tercios de los pacientes, con un 10-15% de lesiones
malignas. Sin embargo, en el mundo la causa más frecuente es la infestación por
parásitos intestinales (anquilostoma duodenal y necátor americano ("hookworm
disease") siendo una causa rara en nuestro medio, sin embargo, con la llegada de
inmigrantes es posible que se comience a ver esta patología con más frecuencia.
Por edades las causas son variadas, en el caso de las mujeres fértiles, la más común son
las pérdidas de sangre menstrual, mientras que en hombres y mujeres postmenopáusicas
es la ingestión de AINES y la patología digestiva en colón y estómago.
Ente las causas que hacen referencia a la malabsorción, la más frecuente es la
enfermedad celíaca. La dieta insuficiente es rara como única causa de AF, a no ser que
las demandas de hierro estén aumentadas en el organismo, como es en el caso del
embarazo o la lactancia.

(Tabla adaptada de: Bilbao J. Anemias Carenciales 1: anemia ferropénica Inf Ter Sist
Nac Salud. 2006; 30-35-41.)
3.3.2. Origen
La anemia ferropénica o anemia ferropriva corresponde a la más común de las anemias,
y se produce por la deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de la
hemoglobina y esta para la de los hematíes.
Algunas causas de la anemia pueden ser la poca ingesta de hierro, por pérdidas
excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) o procesos
que cursan con inflamación intestinal crónica o alteraciones de la absorción intestinal,
como la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni
tratar (la anemia puede ser su única manifestación, en ausencia de síntomas digestivos),
o la enfermedad de Crohn. En las mujeres se comete con frecuencia el error de atribuir
la presencia de la anemia ferropénica a los sangrados menstruales y limitarse a
prescribir suplementos de hierro, sin realizar las evaluaciones necesarias para buscar o
descartar posibles causas subyacentes.
La pérdida de hierro por sangrado gastrointestinal, a menudo es inadvertida. En caso de
que las deposiciones sean de color negro (similar a la brea), conocidas en el ámbito
médico como «melena», es una verdadera urgencia que amerita evaluación médica a la
brevedad. La probabilidad de que la deficiencia de hierro se deba a un tumor
gastrointestinal oculto se ha ilustrado en varias series de casos; en una serie de 2005 de
148 adultos (mediana de edad, 66 años) con deficiencia crónica de hierro que se
sometieron a endoscopia, se encontró que 12% tenían un tumor maligno.
3.4. Patogenia
El hierro se distribuye en metabólico activo y depósitos. El hierro corporal total es de
alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g en mujeres; la diferencia se relaciona
con el menor tamaño corporal de ellas y la escasez de hierro de reserva por las pérdidas
menstruales. La distribución del hierro corporal es:
Hemoglobina: 2 g (hombres), 1,5 g (mujeres)
Ferritina: 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres)
Hemosiderin: 300 mg
Mioglobina: 200 mg
Enzimas tisulares (hemo y no hemo): 150 mg
Compartimento de transporte de hierro: 3 mg
3.5. Cambios Morfológica
Si tiene anemia ferropénica, el recuento de glóbulos rojos será más bajo de lo normal.
Las células también pueden ser más pequeñas de lo normal. Los eritrocitos tienden a ser
microcíticos e hipocrómicos, y los depósitos de hierro son bajos, como muestra el
descenso de ferritina sérica y las bajas concentraciones séricas de hierro con alta
capacidad total de fijación de hierro.
3.6. Cambios Fisiológico
La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres mecanismos básicos:
pérdida de sangre, disminución de la producción o aumento de la destrucción de
hematíes (hemólisis). La pérdida de sangre debe ser el primer factor a considerar. Una
vez que éste se descarta sólo quedan los otros dos mecanismos.
Puede provocar uno de los signos más característicos y se produce como consecuencia
del cierre de los vasos sanguíneos en la piel, manos, pies y por el descenso de la
concentración de la hemoglobina en sangre. Astenia: sentirse muy cansado es otro
síntoma muy ligado a esta enfermedad.
3.6.1. Signos
Fatiga externa.
Piel pálida
Manos y pies fríos
Inflamación de la lengua
Uñas quebradizas
3.6.2. Síntomas
Los síntomas de la anemia ferropénica pueden incluir:
Debilidad
Dolor torácico, latidos cardíacos rápidos o falta de aliento
Dolor de cabeza, mareos o vértigo
Dolor en la lengua
Antojos inusuales de sustancias no nutritivas, como hielo, tierra o almidón
Falta de apetito, especialmente en bebés y niños con anemia ferropénica

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